|
Báo cáo ca bệnh hội chứng tăng nhiễm do giun lươn Strongyloides stercoralis trên bệnh nhân có hội chứng cushing do thuốc
Bệnh giun lươn là bệnh ký sinh trùng do nhiễm Strongyloides stercoralis, ký sinh chủ yếu ở người nhưng còn gặp ở chó và khỉ tinh tinh. Trên thế giới khoảng 60 triệu người nhiễm phổ biến ở các vùng nhiệt đới và cận nhiệt đới như Châu Phi, Tây Ấn, Nam Mỹ và Đông Nam Á. Việt Nam, tại Bệnh viện Bệnh Nhiệt đới TP. Hồ Chí Minh năm 2002có 40 ca nhiễm giun lươn được phát hiện thì đến năm 2003 có đến 80 ca, tăng gấp 2 lần. Con số này chứng tỏ số người nhiễm giun lươn ngày càng tăng. Giun lươn là loại KST ký sinh trong ruột non ký chủ. Khác với các loài giun khác, giun lươn có thể tự nhiễm qua biểu mô dạ dày ruột hoặc da chung quanh hậu môn, nếu không được chẩn đoán sớm và điều trị kịp thời sẽ tồn tại trong cơ thể đến 30 năm. Khi có điều kiện thuận lợi như suy giảm miễn dịch, suy dinh dưỡng, tiểu đường thì giun lươn bùng phát tấn công ký chủ gây hội chứng tăng nhiễm giun lươn, thậm chí gây tử vong. Để biết thêm về mức độ nguy hiểm của bệnh do giun lươn, chúng tôi báo cáo một trường hợp bệnh nhân nam 54 tuổi bị bệnh thoái hóa khớp được điều trị bằng thuốc đã gây hội chứng Cushing; có hội chứng tăng nhiễm giun lươn với biểu hiện của các triệu chứng viêm dạ dày-ruột và viêm phổi nặng. 
Bệnh do giun lươn Strongyloides stercoralis là nhiễm trùng mạn tính, với những người khỏe mạnh thường không có triệu chứng nhưng trong những bệnh nhân suy giảm miễn dịch, có thể gây hội chứng tăng nhiễm, bệnh có thể gây tử vong. Gần đây, nhóm tác giả Trần Thị Huệ Vân, Phan Anh Tuấn, Lê Hữu Thiện Biên, Huỳnh Hồng Quang, Nguyễn Xuân Thiện đang công tác tại ĐH Y dược TP. Hồ Chí Minh, Bệnh viện ĐH Y dược TP. Hồ Chí Minh và Viện Sốt rét-KST-CT Quy Nhơn tham gia nghiên cứu ca bệnh là bệnh nhân thoái hóa khớp đã được điều trị với thuốc kháng viêm đã gây hội chứng Cushing có hội chứng tăng nhiễm giun lươn. Bệnh nhân nam, 54 tuổi sống tại Xuân Định, huyện Xuân Lộc, Đồng Nai, làm nông đã bị viêm dạ dày, cao huyết áp, thoái hóa khớp, đang điều trị thuốc đã biểu hiện hội chứng Cushing. Bệnh nhân nhập viện vì khó thở, mệt. Trước ngày nhập viện 4 ngày, bệnh nhân bị đầy hơi, chướng bụng, khó tiêu và ăn không ngon. Khi vào viện, siêu âm bụng: dầy thành đồng tâm các quai hồi tràng cuối manh tràng và đại tràng lên, thâm nhiễm mỡ kèm ít dịch chung quanh. Chẩn đoán: Viêm ruột, hội chứng Cushing do thuốc, hạ natri máu, cao huyết áp. Trong quá trình điều trị, triệu chứng đường tiêu hóa như đau bụng và chướng hơi ngày càng tăng. Triệu chứng đường hô hấp ngày càng khó thở, sau đó thở máy. Xét nghiệm phân thấy ấu trùng giun Strongyloides stercoralis, dịch hút phế quản cho kết quả nhiễm giun lươn và vi nấm Candida non-albicans. Dù được điều trị, tình trạng bệnh nhân diễn biến xấu và gia đình xin về. Hội chứng tăng nhiễm giun lươn thường gặp ở những bệnh nhân suy giảm miễn dịch, có thể gây bệnh cảnh trầm trọng, tỷ lệ tử vong cao. Triệu chứng của bệnh không đặc hiệu nên cần sự quan tâm của các bác sĩ ở nhiều chuyên khoa khác nhau, khi điều trị những bệnh nhân có nguy cơ nhiễm giun lươn cần tìm hiểu thêm tình trạng nhiễm giun lươn đi kèm nhất là khi sử dụng corticosteroid.  Đây là một trường hợp hiếm gặp trên lâm sàng. Bệnh nhân nam, 54 tuổi, ngụ tại Xuân Định, Xuân Lộc, Đồng Nai, làm nông. Nhập Bệnh viện Đại học Y dược TP. Hồ Chí Minh lúc 1g40 ngày 26/7/2016. Với tiền sử bị viêm dạ dày, cao huyết áp, thoái hóa khớp điều trị thuốc không rõ loại với bệnh sử rằng cách ngày nhập viện 4 ngày, bệnh nhân bị đầy hơi, chướng bụng, khó tiêu và ăn không ngon, khó thở, mệt nên nhập viện. Các dấu hiệu sinh tồn như mạch 91lần/phút, huyết áp 140/80 mmHg, nhịp thở 20 lần/phút và nhiệt độ 37oC. Khám tổng quát cho thấy bệnh nhân tỉnh, tiếp xúc tốt, tổng trạng khá, da niêm bình thường. Tim đều, phổi trong, bụng mềm, chướng nhẹ, ấn đau nhẹ vùng thượng vị, cổ mềm, kiểu hình Cushing. X-quang ngực bình thường. Siêu âm bụng dày thành đồng tâm các quai hồi tràng, cuối manh tràng và đại tràng lên, thâm nhiễm mỡ kèm ít dịch chung quanh, dịch màng phổi (T) lượng ít. CT-scanner bụng chậu nghi viêm hồi tràng, manh tràng và đại tràng, sỏi thận (T). CT-scanner sọ não không thấy bất thường đậm độ nhu mô não. Xét nghiệm điện giải đồ có Na máu 119mg/dL, Kali và clo bình thường. Nhập Khoa tiêu hóa với chẩn đoán: Viêm ruột, hội chứng Cushing do thuốc, hạ natri máu, cao huyết áp, thoái hóa đa khớp à Điều trị truyền NaCl0,9%, Rabeloc, Buscopan, Ciprobay, Enterogermina, Agitritine.  -Ngày 1: bệnh nhân ho, bụng chướng hơi, buồn nôn, khó thở, thở co kéo nhẹ cơ hô hấp, phổi: âm phế bào giảm, ran ngáy 2 bên. X-quang phổi không có tổn thương tiến triển nhu mô phổi. Bụng mềm, chướng hơi nhẹ, ấn đau nhẹ không đề kháng. Điều trị truyền NaCl 0,9%,thởoxy 3 lít/phút, kháng sinh và các men như Ciprobay, Enterogermina, Agitritine, Prazopro, Amlor, Medrol; -Ngày 2: Bệnh nhân khó thở, thở khò khè, phổi ran nổ. Xét nghiệm: CRP, bạch cầu, procalcitonin tăng cao. Bệnh nhân được chẩn đoán viêm phổi,viêm dạ dày-đại tràng, cao huyết áp vô căn, thoái hóa đa khớp, hội chứng Cushing do thuốc. Điều trị cho thở oxy 4 lít/phút, truyền dịch, Levofloxacin, Medrol, Esomeprazol, Pentasa SR, Amlodipin, Bacillus. Vài giờ saubệnh nhân than đau quặn bụng nhiều quanh rốn, buồn nôn. Khám bụng mềm, ấn đau quanh rốn. Điều trị Buscopan. Xét nghiệm phân soi trực tiếp: HC (-), giun lươn (+++). Bệnh nhân vẫn khó thở, thở khò khè, phổi, ran rít 2 bên. X-quang ngực vài dải xơ 2 đỉnh phổi. Chẩn đoán viêm dạ dày và đại tràng, nhiễm giun lươn đường ruột, đợt cấp COPD, hội chứng Cushing do thuốc, hạ Na+/máu, cao huyết áp vô căn. Điều trị truyền Aminoplasmal và NaCl, Tienam via, Levofloxacin, Secnidazol, Esomeprazol, Trimebutin, Enterpass, Amlodipin, Methylprednisolon, Hydrocortison, Theophyllin, Mesalazin, Ivermectin, Enterogermina, Combivent;  -Ngày 3: Bệnh nhân ngày càng khó thở, thở nhanh, nông; 26-28 lần/phút. Phổi có âm phế bào giảm. Xét nghiệm máu có Na 115 mg/dL, CRP 124,67 (bình thường < 5mg/l). CTMTP có BC 24.000, BCĐNTT 94,3%, Lympho bào1,93; monocyte 2,64, BCAT 1,05. CT-scanner ngực thấy thâm nhiễm dạng nốt, lưới lan tỏa 2 phổi, tạo hang thùy trên phổi (P) và mảng đông đặc mặt sau đáy phổi 2 bên, không thấy hình ảnh thuyên tắc phổi. Chẩn đoán Suy hô hấp type 1, theo dõi đợt cấp COPD nặng à Chuyển đến Khoa hô hấp; -Ngày 4: Tại khoa hô hấp, bệnh nhân ho, khó thở ngày càng tăng. Chẩn đoán Suy hô hấp, giảm oxy máu, viêm phổi nặng COPD, viêm dạ dày ruột, nhiễm giun lươn, Cushing do thuốc, hạ Na+/máu, tăng huyết áp, viêm đa khớp, gây mê đặt nội khí quản, chuyển qua Khoa hồi sức tích cực. Điều trị: thở máy VAIC, truyền dịch, Tienam, Levofloxacin, Rabeloc, Sulumedrol, Midazolam, Fentanyl; -Ngày 5: Saumột ngày điều trị tại Khoa hồi sức bệnh nhân vẫn khó thở, ECG có nhịp nhanh xoang. Mạch 146lần/phút, HA 96/66 mmHg, SpO2 88%. Điều trị Cordaron. X-quang phổi hình ảnh hạt kê rải rác 2 phế trường. Cho tìm vi khuẩn BK đàm và dịch phế quản. Chẩn đoán Viêm phổi bệnh viện, theo dõi lao kê, hội chứng ARDS và Cushing do thuốc, viêm đa khớp, hạ Na+ máu, cao huyết áp, nhiễm giun lươn. Điều trị: Tạm thời chưa dùng corticoide vì chưa loại được lao bùng phát. Truyền dịch, thở máy, Tienam, Levofloxacin, Rabeloc, Midazolam, Fentanyl, Zentel. Đường máu mao mạch: 349mg%. Điều trị: Humulin 10 đv TDD Kết quả xét nghiệm; AFB đàm (-), AFB dịch các chất (-) -Ngày 6: Bệnh nhân vẫn khó thở,thở co kéo cơ hô hấp phụ, bệnh nhân mê, mạch nhanhM:135l/p tụt huyết áp, HA: 90/50mmHg, SpO2 96%. Xuất hiện tràn khí dưới da bên (T). X-quang ngực thâm nhiễm kèm đông đặc nhu mô khắp 2 phổi, tràn khí mô mềm thành ngực (T). Dịch hút phế quản và dịch dạ dày soi tươi thấy ấu trùng giun lươn. Chẩn đoán: Sốc nhiễm trùng/viêm phổi ARDS, tràn khí dưới da trung thất, hội chứng Cushing do thuốc, hạ Na+/máu mạn, nhiễm giun lươn à Điều trị truyền dịch, thở máy, Vnanym, Colistin, Midazolam, Fentanyl, Targocid, Levomox, Hydrocortisome, Combivent, Zentel. -Ngày 7: Bệnh nhân tràn khí vùng da bụng, xét nghiệm đàm nhuộm gram: không tìm thấy vi khuẩn, có nấm hạt men. Cấy có Candida non-albicans. Quyết định điều trị nấm bằng Cancidas. Sau đó bệnh nhân mê, tràn khí vùng cổ, ngực lan bên hông, tụt huyết áp HA 100/50 mmHg, đặt CVC truyền máu. Diễn tiến bệnh xấu nên hôm sau người nhà bệnh nhân xin về. 
MỘT SỐ BÀN LUẬN Nghiên cứu của Di Pasquale, Tao LL cho thấy tác nhân gây viêm phổi với bệnh cảnh nặng nề thường do vi khuẩn. Theo nghiên cứu Isenman HL và cộng sự trên bệnh nhân viêm phổi có những dấu hiệu như giảm natri máu, C-reactive protein tăng, thường gặp trong bệnh viêm phổi do tác nhân Legionella spp. Trường hợp bệnh nhân viêm phổi mà chúng tôi vừa trình bày ở trên có Na+/máu là 119mg/dl (bình thường Na+ 212-334 mg/dl), CRP: 28 mg% (bình thường 0,3mg%), bạch cầu toan tính không tăng: về chẩn đoán sẽ nghĩ đến bệnh do vi khuẩn, không nghĩ đến bệnh do giun lươn. Như vậy, viêm phổi do hội chứng tăng nhiễm giun lươn trong ca bệnh này là ca bệnh khó chẩn đoán và hiếm gặp. Theo nhận định El-Sameed YA và Toledo R, mặc dù giun lươn gây ảnh hưởng sức khỏe, có thể gây tử vong nhưng bệnh này thường bị lãng quên và ít biết vì hiếm gặp. Thật vậy, theo thống kê của Chen D, trong y văn từ năm 1973-2013, chỉ có 87 ca tăng nhiễm giun lươn. Về phơi nhiễm giun lươn, trong ca bệnh chúng tôi trình bày, bệnh nhân là nông dân, phù hợp với báo cáo của Chen D. Làm nghề nông nên thường xuyên tiếp xúc với đất, ấu trùng giun lươn xâm nhập vào người qua da. Về yếu tố thuận lợi, bệnh nhân thoái hóa khớp đã được điều trị bằng thuốc giảm đau lâu dài có các dấu hiệu của kiểu hình Cushing, đây là hậu quả của việc sử dụng thuốc corticosteroid. Các báo cáo của các tác giả nứớc ngoài cũng cho biết các bệnh nhân bị hội chứng tăng nhiễm giun lươn đa số có dùng thuốc corticosteroid để điều trị các bệnh như đau khớp, hen phế quản, viêm động mạch , viêm tụy tự miễn, viêm cầu thận, CODP. Ở người khỏe mạnh, khi nhiễm giun lươn hệ miễn dịch của cơ thể sản xuất kháng thể IgE, kháng thể này sẽ gắn lên bề mặt ấu trùng giun lươn tạo phức hợp kháng nguyên -kháng thể thu hút bạch cầu ái toan đến gắn lên phức hợp này và tiết MBP (major basis protein) để giết ấu trùng. Khi sử dụng corticosteroid, thuốc sẽ ức chế hệ miễn dịch bằng cách ngăn chặn tăng sinh và giảm chức nǎng của lympho T, B. Cơ thể không còn sản xuất IgE. Ngoài ra, corticosteroid làm thời gian hoạt động của cơ quan sinh dục của giun lươn cái kéo dài, đẩy nhanh quá trình chuyển từ ấu trùng ụ phình sang ấu trùng hình ống gây nhiễm do đó ấu trùng giun lươn bùng phát và gây bệnh. Các tác giả Altintop L, Nutman TB cũng nhận định dùng corticosteroid và nhiễm virus HTLV-1 (Human T-lymphotropic virus Type 1) là 2 nguyên nhân gây tăng nhiễm giun lươn.  Về biểu hiện lâm sàng, bệnh nhân ở đây khởi đầu là các triệu chứng ở đường tiêu hóa như đầy hơi, chướng bụng, khó tiêu, sau đó là triệu chứng ở phổi với khó thở, thở khò khè. Các triệu chứng này giống như triệu chứng do các nguyên nhân khác. Như vậy, các triệu chứng do hội chứng tăng nhiễm giun lươn không đặc hiệu. Theo y văn, các bệnh nhân bị hội chứng tăng nhiễm giun lươn, có thể gây bệnh ở cả phổi và đường tiêu hóa, đôi khi chỉ gây bệnh ở phổi hoặc chỉ gây bệnh ở đường tiêu hóa. Trong một số ca, các bệnh nhân giun lươn chỉ gây bệnh ở đường tiêu hóa, phát hiện và điều trị sớm sẽ hiệu quả. Trong bệnh nhân này, qua quá trình điều trị tại bệnh viện, viêm phổi tiến triển nhanh và trầm trọng với triệu chứng khó thở ngày càng tăng, diễn tiến tổn thương phổi nhanh, chỉ sau 3 ngày từ Xq phổi bình thường chuyển sang thâm nhiễm và đông đặc. Phải chăng sau 3 ngày bệnh nhân sử dụng Medrol đã làm ấu trùng giun lươn bùng phát. Các báo cáo của El-Sameed YA, Chen cũng cho thấy hội chứng tăng nhiễm giun lươn xảy ra chỉ sau vài ngày bệnh nhân được điều trị bằng corticosteroid có khi vài tuần. Các báo cáo cho biết các bệnh nhân có hội chứng tăng nhiễm giun lươn đa số tử vong. Tại Mỹ, trong số những người nhập cư, các trường hợp tử vong khi nhiễm giun sán là do hội chứng tăng nhiễm giun lươn. Theo nhận định của Siddiqui AA, những bệnh nhân khisuy giảm miễn dịch, bị hội chứng tăng nhiễm giun lươn sẽ gây bệnh trầm trọng có tỷ lệ tử vong hơn 87%, vì giun lươn tiết men strongylastacin phá hủy mô nơi giun lươn ký sinh. Như vậy, thầy thuốc cần tầm soát giun lươn để phòng ngừa hội chứngtăng nhiễm giun lươn trong những bệnh nhân phải dùng liệu pháp corticosteroid. Vì triệu chứng của bệnh nhân trong hội chứng tăng nhiễm giun lươn giống như các bệnh khác. Trong điều trị bệnh, khi không thấy đáp ứng với kháng sinh, cần sớm tìm nguyên nhân, có thể do giun lươn để điều trị thích hợp. Về vấn đề bội nhiễm, ở bệnh nhân này, ngoài nhiễm giun lươn còn bội nhiễm Candida non- albicans. Sự bội nhiễm các mầm càng làm bệnh trầm trọng hơn. Các báo cáo cho thấy bội nhiễm các mầm bệnh như vi khuẩn,vi nấm như Aspergillus spp., Pneumocystis jiroveci. Ở người khỏe mạnh, khi mầm bệnh xâm nhập cơ thể bị đại thực bào nuốt. Trong trường hợp sử dụng corticosteroid, thuốc làm giảm hoạt động của đại thực bào, hiệu quả thực bào của tế bào này kém. Ngoài ra, đại thực bào không còn sản xuất bổ thể để chống mầm bệnh. Do đó các mầm bệnh phát triển gây bội nhiễm. Về bạch cầu ái toan (BCAT), bệnh nhân ở đây không tăng BCAT. Điều này phù hợp với các báo cáo trên thế giới. Một nghiên cứu của Geri trên 127 bệnh nhân có hội chứng tăng nhiễm giun lươn do sử dụng corticosteroid, có 65,7% không tăng BCAT. Corticosteroid làm suy giảm hệ thống miễn dịch, lympho T không còn tiết các cytokin (IL5) để kích hoạt tủy xương tăng sinh BCAT nữa. Đây cũng là vấn đề cần lưu ý để tầm soát giun lươn trong những ca suy giảm miễn dịch dù không có tăng BCAT.  Xét nghiệm đàm và phổi đều có ấu trùng giun lươn phù hợp với các báo cáo trên y văn. Tuy nhiên cũng cần cảnh giác các ca âm tính giả, cần soi phân nhiều lần. Theo Siddiqui AA, Berk SL soi phân có độ nhạy thấp, thực hiện3 ngày liên tiếp nâng độ nhạy lên 50%, 7 ngày liên tiếp độ nhạy 100%. Một điều đáng lưu ý, theo báo cáo của Rodriguez EA và cộng sự, bệnh nhân có tiền sử bị viêm động mạch được điều trị bằng corticosteroid than đau bụng, soi phân không có Giardia spp., giun lươn; chẩn đoán huyết thanh giun lươn (-); CT-scanner bụng thấy quai ruột căng phồng không tắt. Nội soi đường tiêu hóa trên thấy viêm tá tràng, soi dịch thấy giun và trứng giun lươn. Về điều trị, ở bệnh nhân này ivermectin được dùng trong 1 ngày, sau đó là albendazol. Theo các báo cáo, trong những bệnh nhân có hội chứng tăng nhiễm giun lươn chỉ gây bệnh ở đường tiêu hóa, việc chẩn sớm và điều trị đúng thuốc đặc trị sẽ giúp cải thiện tình trạng bệnh lý và giảm nguy cơ tử vong. Theo y văn, Ivermectin là thuốc được lựa chọn đầu tiên. Các nghiên cứu cho thấy hiệu quả ivermectin so với thiabendazole là như nhau nhưng thiabendazol gây tác dụng ngoại ý nhiều, albendazol là thuốc lựa chọn thứ yếu hoặc chỉ định điều trị phối hợp trong những ngày nghỉ thuốc ivermectin. Để điều trị hội chứng tăng nhiễm giun lươn, nếu có thể nên ngưng hoặc giảm thuốc corticosteroid. Ivermectin, 200 µg/kg uống mỗi ngày hoặc thiabendazole 20mg/kg/lần x 2 lần/ngày cho đến khi phân, đàm âm tính (khoảng 2 tuần). Đôi khi ivermectin được chích dưới da trong trường hợp bệnh nhân hôn mê hay liệt ruột. Hội chứng tăng nhiễm giun lươn thường gặp ở những bệnh nhân suy giảm miễn dịch, gây bệnh cảnh trầm trọng, tỉ lệ tử vong cao. Triệu chứng của bệnh không đặc hiệu nên cần sự quan tâm của các bác sĩ ở nhiều chuyên khoa khác nhau, khi điều trị những bệnh nhân có nguy cơ nhiễm giun lươn cần tìm hiểu thêm tình trạng nhiễm giun lươn đi kèm nhất là khi sử dụng corticosteroid. TÀI LIỆU THAM KHẢO 1.Nguyễn Thu Hương, Nguyễn Thị Nhật Lệ (2013). Báo cáo ca bệnh tăng nhiễm giun lươn điều trịkhỏi bằng thiabendazole đường uống. Y học thực hành (879),75-77. 2.Huỳnh Hồng Quang, Hồ Văn Hoàng (2012). Hội chứng tăng nhiễm với ấu trùng giun lươn điển hình: báo cáo ca bệnh và tổng hợp y văn. Tạp chí Y học TP. Hồ Chí Minh, 16 (3), 193- 198. 3.Al Maslamani MA et al (2009). Strongyloides stercoralis hyperinfection after corticosteroid therapy: A report of two cases. Ann Saudi Med 2009, 29(5), 397–401. 4.Altintop L, Cakar B et al (2010). Strongyloides stercoralis hyperinfection in a patient with rheumatoid arthritis and bronchial asthma: a case report. Ann Clin Microbiol Antimicrob,9, 27. 5.Buonfrate D, Gobbi F.(2016). Treatment for chronic Strongyloides stercoralis infection: moderatetolow evidence shows that ivermectin is more effective and tolerable than albendazole and thiabendazole, respectively. Evid Based Med, 21(3),102. 6.DeVault GA, Jr, King JW, Rohr MS, et al., (1990). Opportunistic infections with Strongyloides stercoralis in renal transplantation. Rev Infect Dis., 12, 653–71. 7.Di Pasquale M, Ferrer M, Esperatti M, et al (2014). Assessment of severity of ICU-acquired pneumonia and association with etiology. Crit Care Med, 42(2), 303-12. 8.El-Sameed YA et al (2014). Diffuse alveolar haemorrhage and severe hypoxemia from Strongyloides stercoralis hyperinfection syndrome. Clin Respir J. 2014. doi: 10.1111/crj.12169. 9.Feely NM et al (2010). Strongyloides stercoralis hyperinfection: Difficulties in diagnosis and treatment. Anaesthesia. 2010;65(3):298-301. 10.Figueira CF, Gaspar MT, Cos LD et al.(2015).Strongyloides stercoralis hyperinfection associated with impaired intestinal motility disorder. Autops Case Rep. 5(2), 27-34. 11.Geri G, Rabbat A3, Mayaux J (2015) Strongyloides stercoralis hyperinfection syndrome: a case series and a review of the literature. Infection, 43(6), 691-8. 12.Grove DI (1994). Strongyloidiasis: A conundrum for gastroenterologists. Gut, 35(4), 437–40. 13.Guo J, Sun Y, Man Y et al (2015). Coinfection of Strongyloides stercoralis and Aspergillus found in bronchoalveolar lavage fluid from a patient with stubborn pulmonary symptoms. J. Thorac Dis, 7(3), E43-6. 14.Isenman HL, Chambers ST, Pithie AD (2016), Legionnaires' disease caused by Legionella longbeachae: Clinical features and outcomes of 107 cases from an endemic area. Respirology. 2016. doi: 10.1111/resp.12808. 15.Jill E. Weatherhead, Rojelio Mejia (2014). Immune Response to infection with Strongyloides stercoralis in patients with infection and hyperinfection. Current Tropical Medicine Reports, 1(4), 229-233. 16.Keiser PB, Nutman TB (2004). Strongyloides stercoralis in the immunocompromised population. Clin Microbiol Rev.;17(1):208-17 17.Koticha A, Kuyare S, Nair J et al (2013). Strongyloides stercoralis hyperinfection syndrome in patients on prolonged steroid treatment: Two case reports. J. Indian Med Assoc., 111(4), 272-4. 18.Link K, Orenstein R (1999). Bacterial complications of strongyloidiasis: Streptococcus bovis meningitis. South Med J., 92(7), 728-31. 19.Luvira V, Trakulhun K, Mungthin M (2016). Comparative diagnosis of Strongyloidiasis in immunocompromised patients. Am J Trop Med Hyg, 95(2), 401-4. 20.Marcos LA, Terashima A, Dupont HLet al.,(2008). Strongyloides hyperinfection syndrome: An emerging global infectious disease. Trans R Soc Trop Med Hyg, 102(4), 314-18. 21.Mona A. Al Maslamani et al., (2009). Strongyloides stercoralis hyperinfection after corticosteroid therapy: A report of two case. Ann Saudi Med., 29(5), 397-401. 22.Moura EB, Maia Mde O, Ghazi M et al., (2012).Salvage treatment of disseminated strongyloidiasis in an immunocompromised patient: Therapy success with subcutaneous ivermectin. Braz J Infect Dis, 16(5), 479-81. 23.Muennig P, Pallin D, Sell RL, Chan M. (1999). The cost effectiveness of strategies for the treatment of intestinal parasites in immigrants. N Engl J Med, 340(10), 773-79. 24.Nutman TB (2016). Human infection with Strongyloides stercoralis and other related Strongyloides species. Parasitology. 2016 May 16:1-11. 25.Potter A et al., (2003). Strongyloides hyperinfection: A case for awareness. Ann Trop Med Parasitol.;97(8):855-60. 26.Rodriguez EA, Abraham T, Williams FK (2015). Severe strongyloidiasis with negative serology after corticosteroid treatment. Am J. Case Rep, 16:95-8. 27.Siddiqui AA, Berk SL(2001). Diagnosis of Strongyloides stercoralis infection. Clin Infect Dis, 33(7), 1040-47. 28.Sidhartha JM, Mohan BM, Penchalaiah M, Reddy LVPK. (2015).Strongyloidiasis after corticosteroid therapy: A case report. Int J Case Rep Images, 6(1), 21-24. 29.Tao LL, Hu BJ, He LX (2012). Etiology and antimicrobial resistance of community-acquired pneumonia in adult patients in China. Chin Med J (Engl), 125(17), 2967-72. 30.Toledo R, Muñoz-Antoli C, Esteban JG (2015). Strongyloidiasis with emphasis on human infections and its different clinical forms. Adv Parasitol, 88, 165-241. 31.Vaishnavi Pochineni et al.,(2015).Fatal Strongyloides hyperinfection syndrome in an immunocompromised patient. Am J case rep, 16, 603-605.
|
TRANG CHỦ
