Đại cương

Cơ thể người là một bộ máy hoàn chỉnh có hệ thần kinh biệt hoá cao và có một tổ chức đặc biệt là máu để đảm bảo sự sinh tồn của cơ thể. Nhiệm vụ của máu rất nhiều và vô cùng phức tạp, có thể xếp thành ba chức năng chính:

1.Máu giữ vai trò vận chuyển oxy và đào thải khí cacbonic nhờ huyết cầu tố của hồng cầu (HC).Ngoài ra còn luân chuyển các nội tiết tố, chất nuôi dưỡng tế bào và chuyển chất cặn bã, sản phẩm chuyển hoa, chất độc đến các bộ phận bài tiết đào thải ra ngoài;

2.Máu có nhiệm vụ bảo đảm sự hằng định nội môi nhờ các thành phần của máu: protein, chất điện giải, pH máu, nên có sự trao đổi đều đặn giữa máu và tổ chức để tế bào sống và phát triển;

3.Máu có nhiệm vụ bảo vệ cơ thể chống bệnh tật nhờ các chức phận thực bào, miễn dịch, chống độc của bạch cầu (BC) và vai trò của tiểu cầu (TC) trong duy trì cân bằng đông máu. Máu chảy qua tất cả cơ quan bộ phận, cung cấp oxy và chất dinh dưỡng, điều hòa chức năng sinh lý toàn bộ cơ thể, liên kết các bộ phận nên tham gia vào mọi trạng thái bệnh lý cũng như tham gia chống mọi sự tấn công của bệnh. Do vậy, trong tất cả trạng thái bệnh lý đều có biến đổi về máu và chức năng tạo máu, nên các xét nghiệm máu được coi là thường quy, là việc trước tiên phải làm để giúp cho chuẩn đoán, theo dõi lâm sàng. Bệnh lý của máu cũng ảnh hưởng đến các chức phận khác toàn bộ cơ thể.

Sinh lý bệnh hệ thống máu và tạo máu gồm nhiều phần: Rối loạn khối lượng máu tuần hoàn, rối loạn tạo HC, rối loạn tạo BC, rối loạn tạo TC và cân bằng đông máu, rối loạn các thành phần protid huyết tương. Các rối loạn này có thể phát sinh riêng rẽ, hình thành những quá trình bệnh lý riêng, hoặc có thể ảnh hưởng lẫn nhau, gọi là bệnh lý cơ quan tạo máu.

Hình 1

Rối loạn khối lượng máu tuần hoàn

Máu nằm trong hệ tim mạch nhưng luôn có sự trao đổi giữa máu và tổ chức cho nên trong điều kiện bệnh lý khối lượng máu tuần hoàn cũng như sự tương quan giữa HC và huyết tương, thường có những biến đổi gây mất cân bằng giữa sức chứa và khối lượng dịch - gọi là rối loạn huyết động học. Ở người khỏe mạnh, lượng máu phụ thuộc vào 3 yếu tố:

1.Tổng lượng máu của cơ thể bằng 6-8% cân bằng toàn thân, trong đó khối lượng HC phải ở mức bình thường thay đổi từ 36-48% (hematocrite);

2.Hệ tim mạch kể cả các kho dự trữ máu (lách và gan). Đó là sức chứa luôn luôn được điều chỉnh để duy trì khối lượng máu tuần hoàn (bình thường lượng máu tuần hoàn chiếm 3/4, dự trữ 1/4, của tổng lượng máu);

3.Sự phân bố máu điều hòa giữa các khu vực (tiểu tuần hoàn, tuần hoàn não, tuần hoàn gánh, dưới da thận, gan).

Hình 2

Thay đổi bệnh lý của khối lượng máu

1.Thay đổi theo tuổi: trẻ con khối lượng máu nhiều hơn người lớn. Người lớn 76,6 ml/kg; trẻ con 77,1 ml/kg; trẻ sơ sinh 84,7 ml/ kg (Mollison);

2.Thay đổi theo tư thế và hoạt động: Tư thế đứng là giảm, thế nằm làm tăng khối lượng máu.
Nằm nghỉ không hoạt động trong 2-3 tuần liền, khối lượng huyết tương giảm rõ rệt;

3.Thay đổi do thai nghén: Từ tháng thứ 3, khối lượng máu tăng, tháng thứ 9 tăng cao nhất, chủ yếu là tăng huyết tương nên ở PNMT khối lượng HC giảm.

Thay đổi sinh lý khối lượng máu

Tăng khối lượng máu: Được chia thành nhiều loại:

-Tăng song song cả huyết tương và tế bào máu và hiện tượng nhất thời sau khi truyền một khối lượng lớn máu hoặc sau khi lao động nặng;

-Tăng khối lượng máu nhưng giảm tế bào, chỉ tiêu hematocrit (Hct) giảm có thể phát sinh khi bị bệnh thận do thiểu năng chức phận lọc; trong giai đoạn có phù nề do dịch gian bào vào dòng máu hoặc sau khi tiêm các dung dịch sinh lý và dịch thay thế máu.

-Truyền nhanh cho động vật mọi khối lượng lớn dd sinh lý có thể dẫn tới tử vong do rối loạn nghiêm trọng tuần hoàn với ứ máu tiểu tuần hoàn và phù phổi cấp. Trong một số thể thiếu máu, suy mòn và các trạng thái giảm số lượng hồng cầu (HC) mà không có biến đổi tổng lượng máu thì khối lượng máu bình thường nhưng Hct vẫn giảm;

-Tăng khối lượng máu, tăng tế bào: có thể gặp ở bệnh nhân tim, các dân sống trên núi cao, có tính chất thích nghi bù đắp. Tăng sản xuất HC có thể là do bệnh lý ác tính hệ tạo máu (bệnh nguyên HC ác tính). Khối lượng máu tăng gấp đôi hoặc hơn nữa do khối lượng HC, Hct tăng. Trong thực nghiệm trên động vật đã xác định rằng tăng khối lượng máu đến 100% cũng không gây ra biến đổi bệnh lý. Khi tăng đến 150% và hơn nữa mới phát sinh rối loạn tuần hoàn nghiêm trọng do làm căng và làm giảm trương lực các mạch máu, tính thấm thành mao mạch tăng cường dẫn đến mất huyết tương vào trong tổ chức và các khoảng thanh mạc, máu đông lại trở ngại hoạt động của tim.

Hình 3

Giảm khối lượng máu: Được chia nhiều loại :

-Giảm song song huyết tương và tế bào phát sinh nhất thời do mất máu cấp hoặc sốc khi một khối lượng đáng kể máu bị ứ bệnh lý không tham gia vào vòng tuần hoàn, Hct không thay đổi;

-Giảm tế bào máu, chủ yếu giảm HC xuất hiện sau khi mất máu cấp khi khối lượng máu được khôi phục bằng biện pháp huy động dịch gian bào vào dòng máu, chỉ tiêu Hct giảm. Giảm huyết tương HC vẫn bình thường nhưng bị co lại (cô đặc máu), chỉ tiêu Hct tăng tới 55- 60% và hơn nữa, phát sinh trong trường hợp mất nước, đi lỏng nhiều lần, nôn dai dẳng, sốt cao, mất nhiều mồ hôi, bỏng rộng.

Hình 4

Sinh lý của thiếu máu

Mất máu là một hiện tượng sinh lý phổ biến trong lâm sàng. Trong thực tế, mất máu thường gặp nhất là phối hợp với chấn thương và trong các vết thương huyết quản. Khó đánh giá đúng mức là chảy máu trong màng phổi, ổ bụng, gian bào, cơ xương. Cơ xương có rất nhiều mạch máu nhất là ở người trẻ và nở nang: gẫy xương đùi đơn thuần mất 1 lít máu; gẫy xương nhiều mảnh có nhiều cơ bị hủy hoại có thể mất tới 2 lít máu. Trong phẫu thuật, mất máu cũng có vai trò quan trọng (thủ thuật thân xương đùi, đóng đinh, ghép xương mất tới 1,5-2 lít máu). Chảy máu nội khoa gặp trong thủng dạ dày, hang lao, bong rau thai sớm cũng gây mất nhiều máu.

Diễn biến sau mất máu

Khi mất máu cơ thể phát sinh nhiều rối loạn, mức độ phụ thuộc vào 3 yếu tố:

1. Khối lượng mất máu:

Mất máu ít, dưới 10% tổng lượng máu thường không gây hậu quả gì nghiêm trọng (người cho máu). Mất máu từ 20% tổng lượng máu trở nên hậu quả thường phải lưu ý. Nói chung, cả với người khỏe mạnh, mất 1 lần từ 1/4 đến 1/3 khối lượng máu đã rất đáng lo ngại cho đời sống vì huyết áp động mạch giảm thấp gây thiếu oxy nghiêm trọng nhưng nếu mất từ từ trong nhiều ngày một khối lượng máu như vậy lại không nguy hiểm do các cơ chế thích ứng bù đắp của cơ thể phát huy tác dụng.

2. Tốc độ máu chảy:

Tốc độ máu chảy nhanh hay chậm, gây mất máu nhiều hay ít phụ thuộc vào vị trí mất máu tĩnh mạch hay động mạch, huyết quản lớn hay nhỏ. Chảy máu động mạch, nhất là các động mạch lớn máu chảy thành tia mạnh nên thường nguy hiểm hơn mất máu tĩnh mạch (chảy từ từ, nhỏ giọt ).

Chảy máu nhiều trong một thời gian ngắn gây ra giảm huyết áp đột ngột tác động nên các thụ cảm áp lực của thành mạch đồng thời tình trạng mất máu, thiếu oxy nuôi dưỡng hệ thần kinh và các cơ quan quan trọng cơ thể (tim, gan, thận, tuyến thượng thận) cũng là những nguyên nhân gây sốc và tử vong trong trường hợp mất máu nặng.

Chảy máu các tĩnh mạch trung bình và nhỏ thường không nguy hiểm nhưng tổn thương cả tĩnh mạch lớn nhất là các tĩnh mạch gần tim cũng quan trọng vì gây rối loạn đột ngột sức chứa tim, tim đập rỗng có thể gây phản xạ ngừng tim và chết mặc dù có khối lượng máu mất không lớn (300-500 ml).

Hình 5

3. Tính phản ứng của cơ thể:

Trẻ sơ sinh và trẻ con dưới 2 tuổi rất mẫn cảm với mất máu do khả năng bù đắp của hệ tim mạch và hệ thần kinh chưa phát huy được đầy đủ. Tình trạng mẫn cảm với mất máu tăng khi cơ thể suy nhược, bị chấn thương nặng, mệt mỏi, đói, lạnh, trong trạng thai gây mê sâu. Có trường hợp khối lượng máu mất chỉ 10-15% cũng gây những hậu quả nguy hiểm.

Cơ chế thích nghi bù đắp khi mất máu

Khi mất máu cơ thể sẽ động viên một chuỗi phản ứng sinh vật phức tạp nhằm bảo vệ cơ thể ở một mức độ nhất định:

1. Phản ứng cầm máu:

Tổn thương huyết quản gây phản xạ co mạch tại chỗ và các tiểu cầu tụ lại thành một nút sinh học bịt kín vết thương, đồng thời có hiện tượng tăng cường các yếu tố đông máu, tăng tạo thromboplastin tổ chức, tăng tạo fibrinogen gan và các yếu tố khác. Kết quả là tính đông máu tăng, có thể gấp 3-5 lần bình thường, hiện tượng này xuất hiện ngay sau khi mất máu và kéo dài 5-8 giờ, cho nên máu có thể ngừng chảy nhưng nếu không phát hiện được tổn thương mạch máu và có biện pháp phòng ngừa thì khi vận chuyển thương binh có khi chỉ những động tác không nhẹ nhàng, thay đổi tư thế đã có thể gây chảy máu thứ phát, sốc có thể dẫn tới tử vong nếu không xử lý kịp thời.

Hình 6

2. Phản ứng nâng huyết áp (phản xạ tim mạch):

Do mất máu, lượng máu lưu thông giảm, huyếtáp động mạch giảm kích thích phản xạ các thụ cảm huyết quản vùng xoang dộng mạch cảnh và quai động mạch chủ gây tăng co bóp tim, mạch nhanh và mạnh hơn, tốc độ máu chảy cũng tăng cường. Đồng thời có hiện tượng tăng tiết adrenalin gây co mạch ngoại vi và giãn các mạch não, mạch vành. Kết quả là tim tăng cường hoạt động, co mạch ngoại vi và máu dự trữ được phóng ra vòng tùân hoàn nên huyết áp động mạch được nâng lên tạm thời điều hòa hiện tượng mất cân bằng huyết động lực, đồng thời cũng phân phối lại máu bảo đảm cung cấp cho não và tim là các cơ quan quan trọng để duy trì sự sống.

3. Phản xạ tăng hô hấp:

Phát sinh do kích thích phản xạ trung tâm hô hấp khi nồng độ O₂/ máu giảm và nồng độ CO₂/ máu tăng. Hô hấp tăng cường, thở nhanh và sâu; quá trình trao đổi hơi khí và sự phân ly HbO2, cũng tăng để tổ chức dễ dàng sử dụng oxy.

4. Phản ứng bù đắp khối lượng máu:

Lưu lượng máu giảm gây tăng tiết ADH và aldosteron có tác dụng tăng tái hấp thu nước và muối tại liên bào các ống thận do đó làm giảm bài tiết nước tiểu (thiểu niệu hoặc vô niệu). Đồng thời, có hiện tượng huy động dịch gian bào vào dòng máu, được thực hiện thuận lợi vì lúc này áp lực máu giảm thấp. Trên thực tế, khi mất 1 lít máu, khối lượng máu được khôi phục sau 8-24h, có khi tới 2-3 ngày sau mới khôi phục hoàn toàn. Vì mới chỉ khôi phục phần dịch nên máu loãng, khối lượng HC và huyết cầu tố giảm, Hct cũng giảm (đó là hiện tượng thiếu máu sau khi mất máu);

5. Phản ứng tăng tạo các tế bào máu:

Phản ứng này xuất hiện muộn nhất 4-5 ngày sau, phát sinh do tình trạng thiếu oxy máu kích thích tủy xương tăng tạo các tế bào máu có tính chất thích ứng bù đắp, phản ứng của tủy xương và tốc độ tái tạo tế bào máu phụ thuộc vào tình trạng toàn thân, mức độ mất máu và sự cung cấp các nguyên liệu tạo máu (protid, sắt).

Cơ thể trẻ, khỏe mạnh, mất máu không nhiều lắm, dinh dưỡng đầy đủ thường hồi phục nhanh hơn. Bạch cầu và tiểu cầu đời sống ngắn, tái tạo nhanh nên chỉ 8-10 ngày số lượng ở máu ngoại vi đã có thể được khôi phục, hồng cầu thì phải tới 30-50 ngày sau, châm nhất là huỵết cầu tố phải sau 2 tháng mới trở lại mức bình thường.

Như vậy, nếu mất máu không nhiều lắm và điều trị giải quyết kịp thời, hợp lý thì các phản ứng bù đắp của cơ thể có thể ổn định được tình trạng toàn thân. Nhưng nếu mất máu nặng hoặc bệnh nhân ở vào các điều kiện hoàn toàn không thuận lợi, có thể dẫn tới sốc mất máu và các biến cố nguy hại cho đời sống.

Các giai đoạn diễn biến của sốc mất máu

Sốc mất máu thường diễn biến theo 3 giai đoạn:

a) Giai đoạn 1 ngay sau khi mất máu:

Giai đoạn này phụ thuộc vào mức độ mất máu và trạng thái từng cơ thể. Bệnh nhân thường ở trạng thái vật vã, kích thích nhưng nếu mất máu nhiều lại mệt lả mặt tái nhợt, chân tay lạnh, có thể ngất do thiếu oxy đột ngột ở não. Huyết áp (HA) động mạch giảm do giảm khối lượng máu tuần hoàn, mất máu càng nhiều HA giảm càng rõ, mất quá nhiều có thể gây trụy tim mạch dẫn tới tử vong do các phản ứng bù đắp không kịp thời phát huy tác dụng.

Mạch nhanh và mạnh phát sinh theo cơ chế phản xạ, nhưng nếu mất máu nhiều khối lượng máu giảm nhiều tim có thể đập yếu và loạn nhịp, cơ sở để chẩn đoán mức độ sốc. Hô hấp cũng tăng cường, thở nhanh và sâu. Nhịp và tần số hô hấp có thể bị rối loạn ngay khi mất máu nghiêm trọng.

Hình 7

b) Giai đoạn 2 (còn gọi là giai đoạn tiềm tàng):

Giai đoạn này phụ thuộc vào khả băng thích ứng của cơ thể. Có hai khả năng: (i) Nếu cơ chế thích ứng bù đắp của cơ thể phát huy tác dụng thì tình trạng bệnh nhân có xu hướng hồi phục dần: huyết áp động mạch được nâng lên, mạch vẫn nhanh và mạnh hơn, thường không quá 120 đập/ phút; hô hấp cũng đều và sâu hơn, sắc mặt đỡ nhợt nhạt và chân tay đợ lạnh, tỉnh táo. (ii) Nếu các điểm diễn biến xấu dần đi, huyết áp không tăng mà tiếp tục giảm; mạch yếu, rất nhanh và loạn nhịp; hô hấp rối loạn và thở nhanh-nông là cơ chế bù đắp đã bất lực và sốc có thể nhanh chóng chuyển sang giai đoạn nhược.

c) Giai đoạn sốc nhược:

Giai đoạn suy sụp hệ TKTƯ và toàn bộ chức năng cơ thể, là giai đoạn mất bù có thể khởi phát do một yếu tố thuận lợi: gây mê sâu, chấn thương, đau đớn, lạnh, thay đổi tư thế, vận chuyển.

Bệnh sinh của sốc mất máu

Mắt xích chủ yếu của bệnh sinh mất máu là giảm khối lượng máu tuần hoàn và thiếu oxy máu gây rối loạn nghiêm trọng hệ TKTƯ. Các tế bào não bị thiếu oxy nặng từ hưng phấn nhanh chóng chuyển sang trạng thái ức chế sâu sắc gây rối loạn điều hòa các chức phận và ức chế các cơ chế thích ứng bù đắp của cơ thể. Quan trọng nhất là rối loạn hô hấp do hành não và các trung tâm hô hấp bị tổn thương và rối loạn hoạt động tim do HA động mạch giảm và thiếu oxy cơ tim. Tình trạng này càng làm suy sụp cung cấp oxy cho tổ chức gây rối loạn chuyển hóa nặng nề. Chết trong mất máu phát sinh do liệt trung tâm hô hấp và ngừng tim.

Hình 8

Do tác dụng Catecholamin, hệ thống động mạch bị co thắt, tuần hoàn não và vành giãn ra, cơ chế bảo vệ cho trung tâm sống như tuần hoàn gan, thận lại bị co nhiều cho nên tình trạng này kéo dài càng gây những tổn thương nghiêm trọng trong gan, thận, ruột, thượng thận cũng là nguyên nhân làm cho sốc khó hồi phục.

Hệ thống tĩnh mạch xẹp, không có máu, tuần hoàn trở về tim giảm ảnh hưởng tới hoạt động tim dẫn đến ngừng tim. Hệ thống mao mạch bị giãn nghiêm trọng co rối loạn các cơ thắt tiểu mao mạch. Máu ứ trong hệ mao mạch, chủ yếu khu vực nội tạng, càng gây giảm HA động mạch tạo thành vòng xoáy bệnh lý làm cho sốc nặng thêm.

Nguyên tắc chủ yếu của việc điều trị mất máu là khôi phục tuần hoàn, trả lại khối lượng máu mất, giữ cân bằng huyết áp. Trong khi xử lý, đảm bảo cầm máu tốt và nên cho bệnh nhân nằm đầu dốc. Điều trị sớm, truyền máu ngay trong 2 giai đoạn đầu để phục hồi thế cân bằng huyết động lực, phòng sốc và ngăn ngừa những hậu quả do thiếu oxy gây ra.

Điều trị trong giai đoạn này là một thuận lợi không nên bỏ qua vì tác dụng điều trị tương đối dễ dàng rất có hiệu lực, khi đã chuỵển sang giai đoạn sốc nhược điều trị khó khăn hơn. Sau khi tái lập được thế cân bằng, tình trạng còn không chắc chắn trong một thời gian, cần tiếp tục hồi sức và theo dõi ngăn ngừa sốc thứ phát, khó hoặc không cứu chữa được.

Trụy tuần hoàn hay trụy tim mạch

Khác với sốc, là trạng thái giảm huyết áp đột ngột, có thể dẫn tới tử vong trong một thời gian ngắn. Nguyên nhân do chảy máu nhiều, nhanh và không cầm được gây thiếu oxy cấp cho các cơ quan quan trọng. Thiếu oxy cấp có thể gây giãn mạch do thiếu oxy nuôi dưỡng tế bào thành mạch, các mao mạch bị giãn, nhất là các mao mạch nội tạng làm toàn bộ khối lượng máu ứ trong đó gây giảm huyết áp trầm trọng.

Tình trạng này làm giảm khối lượng máu về tim, hệ thống tĩnh mạch xẹp nên mặc dù khả nãng tim chưa bị tổn thất, tuần hoàn máu cũng không thực hiện được. Thiếu oxy cấp ở não nên bệnh nhân bất tỉnh ngay và các chức năng thích ứng bảo vệ bị ức chế, các trung khu quan trọng như tuần hoàn, hô hấp bị tổn thương đồng thời thiếu oxy cấp tuyến thượng thận đều là những nguyên nhân dẫn đến tử vong sớm trong mất máu cấp và nghiêm trọng.

Hình 9

Rối loạn tạo HC, các tế bào máu được sản sinh từ cơ quan tạo máu. Khi còn bào thai, từ tuần lễ thứ ba, các tế bào máu đầu tiên được hình thành từ tổ chức trung diệp, nơi tạo thành máu là những tế bào nội mạc của huyết quản. Sau đó các tổ chức gan, lách cũng tham gia vào tạo máu, từ tháng thứ tư thêm tủy xương tạo máu nhưng khi ra đời thì các tổ chức trên chấm dứt nhiệm vụ, chỉ có tủy xương trở thành cơ quan tạo máu quan trọng nhất ở người. Như vậy, các cơ quan tạo máu gồm:

+Tủy xương, cơ quan tạo máu chính là nơi sản sinh 3 dòng tế bào máu: HC, BC, TC;

+Lách, các hạch bạch huyết chủ yếu tạo dòng BC lympho;

+Hệ võng nội mô chủ yếu tạo dòng BC mono. Vì hệ võng nội mô ở rải rác nhiều nơi trong cơ thể (tủy xương, gan, lách, hạch) nên thường phân biệt BC mono máu, nguồn gốc tủy xương và các tế bào tổ chức liên kết, các đại thực bào xuất hiện nhiều khi bị viêm nhiễm cục bộ.

Về nguồn gốc các tế bào máu từ trước tới nay có rất nhiều lý thuyết giải thích khác nhau. Nói chung đều thống nhất là các tế bào máu đều bắt nguồn từ tế bào gốc đa năng. Từ tế bào này sẽ cho các tế bào gốc chung cho các tế bào máu, nguyên bào, rồi tùy theo nhu cầu cơ thể biệt hóa thành các tế bào mẹ của từng dòng tế bào: proerythroblast hay tiền nguyên HC, tế bào mẹ của dòng HC; Myelobalst thay nguyên tủy bào là tế bào mẹ của dòng BC hạt; megacaryoblast là tế bào mẹ của dòng tiểu cầu; lymphoblast hay nguyên lympho bào là tế bào mẹ của dòng BC lympho; monoblast hay nguyên mono bào, tế bào mẹ dòng BC mono. HC được sản sinh ở tủy xương, từ tế bào tiền nguyên HC qua các giai đoạn.

Hình 10

Trong đó, các proerythroblast và erythroblast kiềm là những HC non, tế bào lớn, nhân to và tròn trặn, lưới nhiễm sắc thanh, nguyên sinh chất bắt màu xanh thấm kiềm tính do chứa nhiều ARN, các erythroblast đa sắc là tế bào HC non giai đoạn bắt đầu có tổng hợp Hb nên nguyên sinh chất vừa bắt màu xanh kiềm vừa bắt màu hồng do huyết sắc tố.

Các nguyên HC nói chung là những HC non có nhân chỉ ở trong tủy xương tạo máu, bình thường không ở máu ngoại vi. HC lưới là những HC gần trưởng thánh đã mất nhân và nếu mang nhuộm bằng phương pháp nhuộm sống với chất màu xanh sáng Cresyl sẽ thấy ở bề mặt tế bào có những hạt nhỏ xếp thành mạng lưới. Bình thường HC lưới được tung ra máu ngoại vi để thay thế cho các HC bị hủy, nên có tỷ lệ 0,5-1,5%, nên HC lưới là chỉ tiêu theo dõi sự tăng sinh của dòng HC.

Ở người bình thường, số lượng HC ngoại vi được giữ ở mức tương đối hằng định từ 4-4,5 triệu/mm3 máu do có sự cân bằng giữa hai quá trình sản xuất và tiêu hủy. Nhờ phương pháp đánh dấu HC bằng chất đồng vị phóng xạ Cr51 người ta đã xác định HC sống được trung bình từ 110-120 ngày, từ khi ra khỏi tủy xương. Các HC già bị hủy nên hàng ngày có sự hủy huyết sinh lý khoảng 0,83% khối lượng HC trong các hệ võng nội mô, chủ yếu là lách và tủy xương lại sản xuất tung ra máu ngoại vi cũng chừng ấy HC để thay thế. Khi cân bằng này bị rối loạn sẽ phát sinh 1 trạng thái bệnh lý mà người ta thường gọi là thiếu máu.

Hình 11

Qúa trình sản xuất hồng cầu

Tủy xương gồm tủy vàng hay tủy mỡ ở thân các xương dài và tủy đỏ hay tủy tạo máu chủ yếu ở các tổ chức xốp của xương dẹt và đầu các xương dài. Tủy tạo máu gồm hai phần: Phần đệm là các mao mạch và giây hồ reticuline tạo thành tổ chức xốp làm nền đệm đỡ cho tế bào.

Phần nhu mô gồm các tế bào gốc chưa biệt hóa và các tế bào mẹ, tế bào trung gian của dòng HC, BC hạt và TC. Ngoài ra còn một số tế bào liên võng tạo lympho và tế bào môno.

Tất cả họp thành một tổ chức thống nhất, liên quan, tiếp xúc với nhau để đảm đương chức phận tạo máu theo cơ chế điều hòa nhịp nhàng của thần kinh và nội tiết.

Tổng số lượng tủy xương ở người lớn là 2600 g, tức 4,6% so với cân nặng cơ thể, trong đó 1 nửa là tủy đỏ tạo máu. Thăm dò chức năng tủy xương bằng phương pháp chọc dò xương ức hoặc mào xương chậu, đầu trên xương chày. Chất tủy được dàn vào lam kính, nhuộm rồi đếm tỉ lệ % các tế bào tủy, gọi là tủy đồ. Khái quát 1 công thức tủy đồ gồm: Các tế bào dòng BC 60%, các tế bào dòng HC 20-25%, TC, BC lympho, mono, tế bào liên võng nội mô 5-10%. Đánh giá chức năng tủy xương qua 1 tủy đồ thường dựa vào các yếu tố :

(i) Tỷ lệ các tế bào non, trung gian của từng dòng tế bào máu tăng, chứng tỏ dòng tế bào đó được tăng sinh theo yêu cầu của cơ thể. Ví dụ: các tế bào erythroblast kiềm, đa sắc, toan tăng cao trong các trường hợp thiếu máu;

(ii) Tỷ lệ các phân bào của từng dòng tế bào máu: Các tế bào máu được nhân lên bằng cách phân chia tế bào. Khả năng phân chia được thực hiện ở các tế bào non và chủ yếu ở các tế bào gần trưởng thành có lượng axit nhân cao: erythroblast đa sắc, toan với dòng HC, tủy bào;

(iii) Tỷ lệ BC/ HC, tức là tỷ lệ giữa các tế bào BC và HC. Bình thường tỷ lệ này bằng từ 2-3, vì BC đời sống ngắn nên sản xuất phải được tăng cường. Tỷ lệ này giảm khi các tế bào HC được tăng sinh trong thiếu máu, ngược lại tỷ lệ này tăng lên trong nhiễm khẩn, có tăng sinh dòng BC hạt;

(iv) Tỷ lệ các tế bào non so với các tế bào gần trưởng thành trong tủy xương tăng cường, ví dụ tỷ lệ các erythroblast kiềm tăng cao so với các erythroblast đa sắc, toan có thể do tình trạng thiếu sắt đã ức chế sự tổng hợp Hb;

(v) Sự xuất hiện các tế bào non các dòng ở máu ngoại vi. Bình thường các tế bào non, nguyên bào và các tế bào trung gian chỉ có ở trong cơ quan tạo máu. Sự xuất hiện bất thường các tế bào này ở máu ngoại vi nói lên khả năng biệt hóa tế bào của tủy xương bị giảm sút hoặc ức chế nên có hiện tượng tăng cường quá mức các nguyên bào; cả trong tủy xương và tràn ra ngoài máu ngoại vi. Các tế bào non các dòng được phân chia, chuyển qua giai đoạn trung gian, rồi trưởng thành và được đưa vào máu ngoại vi thay thế cho các tế bào già hoặc vì lý do bệnh lý bị hủy.

Thiếu erythropoietin trong bệnh viêm thận mãn, hiện tượng cường lách có tác dụng ức chế nên quá trình trưởng thành HC để đưa ra máu ngoại vi thay thế các HC già, bệnh lý giảm sút và gây thiếu máu. Trong bệnh thương hàn, độc tố vi khuẩn ức chế quá trình trưởng thành dòng BC hạt nên máu ngoại vi có hiện tượng giảm BC hạt.

Hình 12

Quá trình tiêu hủy hồng cầu

Hủy HC sinh lý là sự phá hủy các HC già ở cuối giai đoạn sống. HC vỡ và giải phóng ra Hb tự do. Bình thường, Hb tự do được giải phóng khi có hủy HC sẽ kết hợp với 1 globulin alpha trong máu là haptoglobulin và như vậy huyết cầu tố hay sắt (Fe) được giữ lại trong cơ thể để sử dụng cho tổng hợp các HC mới; chỉ khi huyết hủy quá mức trong bệnh lý làm cho lượng huyết cầu tố tự do tăng quá cao trong máu vượt khả năng kết hợp của haptoglobulin thì mới có Hb niệu (khi tăng trên 150 mg%).

Hb gồm globin và hemedo-porphyrin và Fe2+ tạo thành. Thoái biến Hb bắt đầu phá hủy vòng porphyrin, heme tách khỏi globin oxy hóa thành hematin. Phần có sắt sẽ giải phóng Fe dưới dạng hemosiderin (Fe3+) được dự trữ trong lách và gan để sử dụng trong tổng hợp các HC mới. Phần không có sắt được tạo thành sắc tố mật, bilirubin kết hợp, xuống ruột thành urobiline và stercobilin cuối cùng bài tiết qua nước tiểu và phân.

Do đó, khi có hủy hoại nhiều HC trong bệnh lý, bilirubin tự do tăng cao trong máu gây vàng da, đồng thời tăng urobilin nước tiểu và tăng stercobilin phân cũng là những chỉ tiêu phán đoán mức độ của hủy huỵết. Các HC bị hủy được phân mảnh và sau đó bị thực bào bởi các tế bào võng nội mô tủy xương, gan, chủ yếu là lách. Lách là cơ quan chính tiêu hủy HC, có nhiều nhiệm vụ liên quan tới hệ thống máu:

-Dự trữ máu trong các xoang của tủy đỏ của lách. Tạo các bạch cầu lympho và là nơi sản xuất các globulin miễn dịch;

-Có tác dụng ức chế tủy xương, đối lập với khả năng sản xuất tế bào máu và cả khả năng đưa ra máu ngoại vi những tế bào đã trưởng thành của tủy xương;

-Có chức năng hủy các hồng cầu già và hồng cầu bệnh lý bằng cách tăng hoạt tính thực bào của các tế bào nội mô lách.

-Trong trường hợp bệnh lý, chức phận này tăng cường, có thể hủy cả các hồng cầu bình thường và cả các bạch cầu và tiểu cầu bình thường, về cơ chế bệnh sinh, có tác giả cho rằng do lách sản sinh ra những chất độc những men tiêu hủy hoặc những kháng thể cố định vào bề mặt các HC, làm đảo lộn cân bằng lý hóa của HC do đó HC dễ bị vỡ, dễ bị ảnh hưởng bởi các tổn thương cơ giới (ứ trệ tuần hoàn, tổn thương thành mạch) hoặc các tấn công bệnh lý khác.

(Tiếp theo phần 2)

Các nội dung khác »

---