|
Từ sinh lý bệnh, cơ chế tạo máu đến phiên giải kết quả công thức máu trên bệnh nhân (Phần 2)
Tiếp theo bài: Từ sinh lý bệnh, cơ chế tạo máu đến phiên giải kết quả công thức máu trên bệnh nhân ( Phần 1)
Sinh lý bệnh của thiếu máu Thiếu máu là một hiện tượng bệnh lý phổ biến phát sinh khi có rối loạn sự cân bằng giữa hai quá trình sản xuất và tiêu hủy HC, hoặc do HC bị tiêu hủy quá mức (mất máu, hủy HC do các nguyên nhân bệnh lý), hoặc do quá trình sản xuất HC bị giảm sút, ức chế (thiếu nguyên liệu, nhiễm khuẩn, nhiễm độc nặng). Biểu hiện của thiếu máu là giảm số lượng HC, Hb ngoại vi, đồng thời có những rối loạn về chất lượng HC. Thay đổi của HC và chức năng tạo HC trong thiếu máuL Khi thiếu máu, HC không những thay đổi về số lượng mà cả chất lượng cũng có những bíên đổi. Tủy xương đáp ứng lại khá mạnh để bù đắp trong các trường hợp thiếu máu vừa phải hợp lý. Khi thiếu máu, số lượng HC ngoại vi giảm dưới mức bình thường. Giảm nhiều hay ít một phần nói lên mức độ nặng hay nhẹ của thiếu máu. Trong các trường hợp nặng, số lượng HC có thể giảm dưới 2.000.000/mm3. Hb cũng giảm song song với HC, trường hợp nặng có thể giảm dưới 50% so với mức bình thường. Chất lượng HC bị biến đổỉ có thể do các yếu tố bệnh lý tác động trực tiếp tên HC, hoặc do quá trình sản xuất bị rối loạn, được biểu hiện bằng các chỉ tiêu: (i) Thay đổi chỉ số nhiễm sắc của HC: Chỉ số nhiễm sắc là đậm độ huyết sắc tố trong HC, thể hiện giá trị chức năng của HC nên trức đây gọi là giá trị HC; (ii) Giới hạn bình thường của chỉ số nhiễm sắc là 0,9-1,1. Trong bệnh lý, tùy theo sự thay đổi của chỉ số nhiễm sắc có thể phân biệt: Thiếu máu đẳng sắc khi HC và Hb giảm tương ứng, các trường hợp thiếu máu có hủy HC vừa phải, ít hoặc không bị thiếu sắt do Fe được giữ lại sử dụng cho tái tạo HC. Thiếu máu nhược sắc khi chỉ số nhiễm sắc giảm dưới 0,9 do Hb giảm nhiều hơn so với HC, gặp ở các bệnh nhân suy nhược thiếu protite, thiếu sắt, suy dinh dưỡng, hoặc khả năng tiêu hóa hấp thu kém, khả năng tổng hợp protite bị rối loạn. Thiếu máu ưu sắc khi chỉ số nhiễm sắc trên 1,1. Đây không phải là thừa dư Hb, số lượng tuyệt đối Hb trong 1 đơn vị thể tích máu vẫn giảm, tuy số lượng Hb trong từng HC có tăng cao hơn bình thường, do thể tích của HC tăng. Bình thường mỗi HC chỉ chứa một lương Hb nhất định, tỷ lệ bão hòa Hb của hồng cầu là 33-34%, nên khi thể tích HC tăng thì lượng Hb trong từng HC cũng tăng. Thiếu máu ưu sắc gặp trong bệnh thiếu máu ác tính Addison-Biermer, có HC bệnh lý Megelo tỷ lệ cao trong máu ngoại vi, số lượng HC giảm thường dưới 1-2 triệu/mm3. Ví dụ một trường hợp thiếu máu với số lượng HC là 1.800.000/mm3, Hb 45%, có chỉ số nhiễm sắc (45/18,2 = 1,5) là thiếu máu ưu sắc. Đây chỉ là một cách tính toán đơn giản, về chuyên khoa còn phải dựa vào nhiều yếu tố chính xác hơn như xác định thể tích của HC, độ bão hòa Hb của HC, lượng Hb trong từng HC; 
Hình 1
(iii) Cỡ khổ không đều hay hiện tượng đa cỡ có thể phân biệt trong máu thấy xuất hiện một số HC to hơn bình thường, đường kính 8-10 micromét là những HC gần trưởng thành, HC lưới vừa được tăng sinh thay thế là biểu hiện tốt thiếu máu đang có phản ứng tăng sinh hồi phục. Nếu trong máu có nhiều HC nhỏ, đường kính 5-6 hoặc 3-5 micromét, là biểu hiện không tốt vì đó là những HC già, những mảnh vỡ của HC, hoặc những HC bị teo đi dưới tác dụng của yếu tố bệnh lý, những HC sản xuất trong điều kiện xấu, thiếu nguyên liệu có các HC khổng lồ, đường kính trên 10micromét, gặp trong bệnh thiếu máu ưu sắc Biermer. Do đường kính HC bằng micromét qua kính hiển vi và vẽ thành đường biểu diễn Prices-Jones có giá trị nhất định trong chuẩn đoán thiếu máu ở lâm sàng: đưòng biểu diễn chuyển sang trái do trong máu có nhiều HC nhỏ, có thể gặp trong các trường hợp thiếu máu do nhiễm độc, bệnh vàng da tan máu. Đường biểu diễn chuyển sang phải là có nhiều HC lớn, có thể gặp trong thiếu máu có HC Mêgalo; (iv) Biến đổi về hình dạng hay hiện tượng đa dạng do màng HC kém bền vững nên khi dàn trên lam kính HC méo mó không đều, tạo thành các hình dạng khác nhau (hình quả dâu, bán nguyệt, quả lê, quả chùy) hoặc do các bệnh lý di truyền gây biến đổi cấu trúc và hình dạng HC, như HC hình bia trong bệnh huyết cầu tố F, hình liềm trong bệnh Hb bệnh lý S; (v) Biến đổi về màu sắc hay hiện tượng loạn sắc biểu hiện bằng sự bắt màu khác nhau của các HC: Các HC nhẵn là những HC không bắt màu ở giữa do thiếu huyết cầu tố, nhược sắc. HC đa sắc là những HC đã trưởng thành nhưng do quá trình chuyển hóa vội vàng nên vẫn còn tính chất ái kiềm trong nguyên sinh chất như tế bào non, gặp trong các trường hợp mất máu tan máu cấp tính và quá mức (vi) Xuất hiện những HC bất thường trong máu ngoại vi. Trong các erythroblast kiềm, đa sắc, toan gặp trong thiếu máu nặng gây phản ứng mạnh với tủy xương; hoặc trong các bệnh nguyên HC ác tính. Xuất hiện các HC mang dị tật như thể Joly, vòng Cabo trong các trường hợp thiếu máu nặng và có rối loạn chức năng tủy xương. Xuất hiện các HC có hạt ái kiềm trong thiếu máu do nhiễm độc đặc biệt nhiễm độc chì. 
Hình 2
Thay đổi chức năng tạo hồng cầu của tủy xương Khi thiếu máu chức năng của tủy xương bị biến đổi theo: 1. Tăng sinh bình thường: Tủy xương thường phản ứng rất nhanh và nhậy trong tất cả trường hợp thiếu máu thông thường (gọi là thiếu máu có hồi phục) biểu hiện: Tăng HC lưới 10-20% có khi tới 50% và hơn nữa. Biến đổi về chất lượng HC ít hoăc không rõ rệt. BC hạt và TC cũng có dấu hiệu tăng sinh nhẹ; 2. Chức năng bị rối loạn hoặc bị ức chế: Phản ứng của tủy xương yếu ớt hoặc không xuất hiện, ta gọi là thiếu máu khó hoặc không hồi phục, hay suy tủy và nhẹ hơn là nhược tủy, với những biểu hiện: HC lưới giảm thấp hoặc không xuất hiện. Nhiều biến đổi về chất lượng HC. BC và TC giảm song song với thiếu máu. 
Hình 3
Nguyên nhân của thiếu máu và bệnh sinh Tùy theo nguyên nhân và bệnh sinh, có thể chia thiếu máu thành ba bệnh chính: thiếu máu do tan máu; do mất máu và do chức năng tạo HC của tủy xương bị rối loạn. 1. Thiếu máu do mất máu: Tất cả các trường hợp mất máu cấp tính hay trường diễn đều dẫn tới trạng thái thiếu máu với mức độ khác nhau: + Thiếu máu do mất máu cấp diễn thường do nguyên nhân ngoại khoa (vết thương, đứt mạch máu, gãy xương,phẫu thuật) họăc biến chứng nội khoa (nôn ra máu, khạc ra máu, chảy máu dạ dày, đái ra máu, chảy máu cam, chảy máu dưới da, nội tạng quan trọng). Ngoài nguy cơ trước mắt (sốc, trụy tim mạch), thiếu máu phát sinh sau đó với các đặc điểm sau đây: Giảm HC và Hb nghiêm trọng, máu loãng do dịch gian bào vào dòng máu để bù đắp khối lượng tuần hoàn. Thiếu máu nhược sắc, chỉ số nhiễm sắc giảm rõ rệt, vì mất HC, Hb thường dẫn tới thiếu sắt do sắt trong cơ thể chủ yếu ở dạng kết hợp với Hb (chiếm tới 2/3 tổng số lượng sắt trong cơ thể, cứ 1lít máu chứa khoảng 500 mg sắt). Tăng HC lưới, tủy giàu tế bào và có dấu hiệu tăng sản dòng HC. Hồi phục càng nhanh nếu mức độ thiếu máu không nặng (dưới 20% tổng lượng) và trạng thái toàn thân tốt. Các biến đổi về chất lượng HC cũng ít hoặc không xuất hiện; + Thiếu máu do mất máu trường diễn: Phát sinh trong các bệnh lý mãn tính có chảy máu. Ít một, kéo dài (loét dạ dày, trĩ, giun móc, rong kinh phụ nữ). Thiếu máu diễn biến thường kéo dài, mức độ giảm HC, Hb không nhiều lắm, thường là thiếu máu nhược sắc, cũng có khi đẳng sắc. Trong máu thấy tăng HC lưới, nhưng tỷ lệ không cao và tốc độ hồi phục cũng chậm hơn, biến đổi về chất lượng HC cũng nhiều và rõ hơn phụ thuộc vào các bệnh chính bệnh nhân. Bệnh càng diễn biến lâu dài càng ảnh hưởng tới thể trạng toàn thân, nhất là tim và hệ thần kinh (giảm trí nhớ, dễ bị choáng váng, ngất lịm, tim có tiếng thổi). Giải quyết thiếu máu trong những trường hợp này phải song song với điều trị bệnh chính. 
Hình 4
2. Thiếu máu do tan máu hay do hủy hồng cầu: Là loại thiếu máu do HC bị phá hủy quá mức, nguyên nhân và bệnh sinh rất phức tạp có thể phân thành ba yếu tố chính: + Tan máu nguyên nhân do yếu tố HC: hay do bản thân HC kém bền vững, dễ vỡ và bị thực bào bởi các tế bào hệ võng nội mô, do đó người ta xếp vào loại “tan máu trong tế bào”, loại thiếu máu này có thể gặp trong các bệnh Hb phát sinh do rối loạn tổng hợp Hb, biến dị tạo thành các Hb bệnh lý F,S làm thay đổi cấu trúc và hình thể HC, HC chuyển thành các dạng hình bia, hình liềm nên dễ vỡ, để kết dính với nhau gây thiếu máu tan máu có tính chất di truyền, gia đình. Bệnh vàng da tan máu do HC hình tròn do thiếu men enolaza - là men chuyển lysophotphattidyl- ethalonamin, nên khả năng dung giải đường của HC làm HC dễ bị hủy. Bệnh vàng da tan máu bẩm sinh do HC thiếu men pyruvatkinaza hoặc men diaphoraza. Bệnh thiếu máu tan máu do dùng một số thuốc (primaquin, sulfamid, acetalinid, đậu fava) do HC thiếu men G6PD (glucose 6 photphate dehydrogenasa). Trong các bệnh này, sức bền HC với các nồng độ dung dịch NaCl nhược trương giảm, đời sống HC ngắn lại, chỉ còn 40-80 ngày hay ít hơn. + Tan máu nguyên nhân do yếu tố tổ chức: Do cường hoạt hệ thống lưới nội mô chủ yếu là cường lách, thường gặp trong bệnh thiếu máu tan máu có kèm giảm TC, hoặc trong các hội chứng gan-lách to. Nguyên nhân có thể do tăng chức phận thực bào của lách đối với HC và tăng tác dụng ức chế của lách đối với tủy xương. Có tác giả cho rằng khi cường lách có hiện tượng xung huyết ứ đọng HC do đó HC kém bền vững và dễ vỡ. Có thể do tổ chức lách tiết ra các men tiêu hủy (lysine lysolecithin) hoặc sản sinh các ngưng kết tố không đầy đủ cố định vào bề mặt HC làm đảo lộn cân bằng lý hóa của HC làm HC dễ vỡ do ảnh hưởng của tổn thương cơ giới cũng như của các tấn công bệnh lý khác. Loại thiếu máu do hai nguyên nhân trên được xếp chung vào loại thiếu máu tan máu trong tế bào vì HC bị hủy và thực bào trong các tổ chức võng nội mô. + Tan máu nguyên nhân do yếu tố dịch thể, còn gọi là thiếu máu do tan máu mắc phải, chiếm một vị trí chủ yếu trong bệnh lý thiếu máu. Nguyên nhân và bệnh sinh loại thiếu máu này rất phức tạp, thường do các yếu tố bên ngoài hoặc yếu tố miễn dịch tác động trực tiếp trên HC làm cho HC bị tiêu hủy ngay trong huyết quản, thường là các huyết quản thận nên dấu hiệu lâm sàng phổ biến của loại thiếu máu này là có Hb niệu. 
Hình 5
Các tai nạn truyền máu thường hay gặp: Truyền nhầm nhóm ABO (trong máu có sẵn các kháng thể tự nhiên kháng A, kháng B, cũng như có sẵn các kháng nguyên A, B) nên tan máu có thể xảy ra ngay tức khắc hoặc do kháng thể ở máu truyền vào hủy hồng cầu của người bệnh, hoặc do kháng thể của người nhận hủy hồng cầu của người cho máu đưa vào. Nhóm máu “ O nguy hiểm ” là do được tăng cường kháng A miễn dịch rất mạnh nên có thể làm tan vỡ hồng cầu A của người nhận, gây tai nạn truyền máu nghiêm trọng ở lâm sàng.Truyền khác nhóm Rh: Vì nhóm máu Rh(-) ở Việt Nam rất hiếm nên tai nạn này ít gặp hơn và kháng thể kháng Rh chỉ xuất hiện sau một quá trình miễn dịch nghĩa là sau khi máu Rh(+) đã tiếp xúc với máu Rh(-) gây kích thích hệ miễn dịch thì kháng thể kháng Rh mới xuất hiện với hiệu giá tăng dần. Do đó “tai nạn” này chỉ xẩy ra ở các bệnh nhân được truyền máy nhiều lần, hay ở phụ nữ sinh đẻ nhiều lần. Thường gặp nhất là khác nhóm Rh giữa mẹ và con, gây vàng da tan máu ở trẻ sơ sinh do yếu tố Rh. Người mẹ có nhóm máu Rh (-) bị miễn dịch bởi máu con mang Rh (+) của người bố truyền cho, máu mẹ sẽ xuất hiện các kháng thể kháng Rh, có thể gây hủy hồng cầu đứa trẻ khi sinh ra, họăc khi xẩy thai, thai chết lưu trong những tháng cuối, chủ yếu ở những đứa con sau. Ở Việt Nam vì tỷ lệ người có nhóm máu Rh (-) rất ít nên tai nạn này rất hiếm gặp, ở châu Phi, châu Âu tỷ lệ người máu Rh(-) tới gần 15% nên có chừng 6 đứa trẻ bị bệnh trên 10.000 dân. Miễn dịch hủy HC còn có thể do người mẹ có nhóm máu O và các con có nhóm máu A hoặc B (5-6/1000). Ngoài ra còn phải kể các tai nạn hủy huyết do truyền máu nhiều lần, do các kháng nguyên HC khác: hệ Lewis, hệ Kell, hệ Duffy… + Các bệnh thiếu máu tan máu tự nhiễm: do các quá trình bệnh lý thông thừơng ( nhiễm khẩn, nhiễm độc, bỏng…) gây hủy hoại và biến chất hồng cầu. Các HC đã bị biến chất này có thể trở thành kháng nguyên kích thích hệ miễn dịch cơ thể tạo ra các tự kháng thể kháng HC, có thể gây hủy HC chính bản thân mình, bệnh lý này đôi khi cũng gây nhiều biến cố cho bệnh nhân và ngày càng gặp nhiều trên lâm sàng. Các tự kháng thể kháng HC được chia thành nhiều loại: •Các kháng thể gây ngưng kết HC hay ngưng kết tố hoạt động ở nhiệt độ 4oC, 22oC, và 37oC, phát hiện nhờ nghiệm pháp Coombs trực tiếp và gián tiếp; •Các kháng thể gây tan máu hay tiêu huyết tố, có thể phối hợp hoặc không phối hợp với ngưng kết tố, hoạt động ở các môi trường nóng 37oC, lạnh 4oC, hoặc axít và hoạt động được nhờ có bổ thể. Cho nên theo rõi sự tăng và giảm bổ thể trong máu có thể góp phần xác định nguyên nhân của tan máu. Các kháng thể này tác dụng trên kháng nguyên HC, làm HC bị ngưng kết và tan vỡ trong huyết quản và chuẩn bị cho hệ võng nội mô thực bào HC dễ dàng. •Các hiện tượng tan máu do các yếu tố bên ngoài tác động trực tiếp trên HC: nhiễm độc các chất hóa học trong công nghiệp như phenyl hydrazinanilin, chì, benzen, phenol, hoặc ăn phải nấm độc. Nhiễm ký sinh trùng sốt rét gây tan máu trong chu trình Plasmodium spp. sinh sản trong HC. Nhiễm khuẩn, các vi khuẩn liên cầu tan huyết B, tụ cầu vàng, vi khẩn yếm khí, vi khuẩn gram (-), vi khuẩn làm mủ trong các bệnh cúm, sốt hạch, viêm não. •Các chất độc trong các quá trình bệnh lý ác tính (bệnh Hodgkin, bệnh bạch cầu, bệnh ung thư các loại). Các bệnh lý này gây tan máu theo hai cơ chế: Tác động trực tiếp lên HC bị tổn thương hoặc oxy hóa hemoglobine thành methemoglobin, sulfhemoglobin (sulfHb) nên HC dễ vỡ, mặt khác còn gây nhiễm độc tủy xương ảnh hưởng đến sự sản xuất HC thông qua cơ chế miễn dịch, kích thích cơ thể tạo ra các tụ kháng thể kháng HC. 
Hình 6
Đặc điểm của thiếu máu tan máu -Thiếu máu có tính chất đẳng sắc nếu tan máu vừa phải, chuyển thành nhược sấc khi tan máu nghiêm trọng. Số lượng HC giảm nhanh, dữ dội ngay trong giai đoạn đầu; -Chất lượng HC thay đổi rõ rệi: HC đa dạng, méo mó không đều, có hiện tượng đa cỡ, nhiều tiểu HC và vi HC, do màng HC bị tổn thương, HC bị biến chất thoái hóa. Có nhiều dạng HC bất thường do chuyển hóa vội vàng khi HC bị hủy quá mức (nguyên HC, thể Joli, vòng Cabo, hạt ái kiềm). Đặc biệt trong tan máu trong tế bào thì sức bền HC và đời sống HC đều giảm; -Thiếu máu có hồi phục, HC lưới tăng rất mạnh 10-30% hoặc hơn. Tốc độ và tình trạng hồi phục phụ thuộc vào mức độ tan máu và tính chất, nguyên nhân gây ra. Nếu có tình trạng nhiễm độc tủy xương thì phản ứng tăng sinh yếu ớt và hồi phục chậm, khó khăn hơn; -Có các dấu hiệu của tan máu: tăng Hb tự do, tăng bilirurbin tự do trong máu, tăng sắc huyết tố thành tăng sắc tố mật trong phân và nước tiểu; -Diễn bíên của thiếu máu phụ thuộc vào nguyên nhân: tan máu trong huyết quản thì diễn biến thường rầm rộ, cấp tính, các dấu hiệu tan máu biểu hiện rõ rệt, có Hb niệu và gan lách to, mềm, đau. Tan máu trong tế bào thì phản ứng lặng lẽ hơn, diễn biến mãn tính, kéo dài và chỉ có Hb niệu khi kịch phát, các biểu hiện tan máu kín đáo, gan lách to, chắc, không đau. 
Hình 7
Thiếu máu do rối loạn chức năng tạo hồng cầu Chức năng tạo hồng cầu của tủy xương có thể bị rối loạn do thiếu nguyên liệu tạo HC (protide, sắt, vitamine B12, axit folic) hoặc do tủy xương bị ức chế bởi các nguyên nhân bệnh lý khác nhau. -Thiếu máu do thiếu nguyên liệu tạo HC: Thiếu máu do thiếu protide hay thiếu dinh dưỡng. Nguyên nhân của thiếu protide thường do cung cấp không đầy đủ (đói, thiếu ăn, nhất là ở những cơ thể đang phát triển như trẻ đang lớn, phụ nữ có thai hoặc do hoàn cảnh tiếp tế vận chuyển lương thực khó khăn, lạc rừng, lạc biển, tù đày lâu ngày). Trong bệnh lý thiếu protide gặp trong các trường hợp: bệnh nhân ăn không được hấp thụ kém (bệnh dạ dày, ruột) tổng hợp chất protide giảm, rối loạn chuyển hóa ở gan, tăng cường thoái biến protide, mất protide (sốt, nhiễm khuẩn, bỏng, bệnh thận và các bệnh khác. Đặc điểm của loại thiếu máu này là thiếu máu nhược sắc, số lượng HC và Hb giảm phụ thuộc vào mức độ của thiếu máu, thiếu protide. Da và niêm mạc nhợt nhạt, bệnh nhân có thể teo cơ, mệt mỏi và phù nề nhẹ. -Tủy tái sinh nhanh và mạnh khi thiếu máu vừa phải. Protide máu toàn phần giảm, albumin giảm gamma, globulin tăng, các tế bào BC và TC ngoại vi đều giảm khi thiếu protide nghiêm trọng, kéo dài, có thể dẫn tới suy tủy. Cung cấp đầy đủ nguyên liệu, bồi dưỡng ăn uống hợp lý, dung các rhuốc kích thích tạo máu kịp thời, có thể giải quyết tốt; -Thiếu máu do thiếu sắt: sắt là nguyên liệu để tổng hợp Hb cần thiết cho sự trưởng thành HC. Quá trình chuyển hóa săt theo sơ đồ sau: Sắt hữu cơ, vô cơ từ thức ăn tới dạ dày, nhờ HCl điện tử hóa thành sắt có hóa trị: Fe3+, Fe2+ sau đó được hấp thụ qua màng ruột vào máu. Ở máu, muốn vận chuyển được sắt phải được kết hợp với 1 glubulin bêta, vận chuyển sắt là transferrin (hay siderophil) để đưa tới dự trữ tại gan dưới dạng ferritin và được dùng theo yêu cầu cơ thể. Thiếu sắt có thể do nhiều nguyên nhân: mất máu, chảy máu ra ngoài cơ thể, cung cấp thiếu mà nhu cầu cao (trẻ ăn sữa bò, cơ thể đã phát triển, phụ nữ có kinh nguyệt, có thai, cho con bú), rối loạn hấp thụ sắt (bệnh lý dạ dày ruột, cắt đoạn dạ dày), rối loạn chuyển hóa sắt (thiểu năng buồng trứng, thiểu năng tuyến giáp, bệnh lý gan). 
Hình 8
Đặc điểm thiếu máu thiếu sắt: Thiếu máu có tính chất nhược sắc, số lượng HC, Hb giảm rõ rệt, chỉ số nhiễm sắc giảm, có nhiều HC nhỏ và HC hình nhãn. Trong tủy xương, tỷ lệ nguyên HC kiềm tăng, tỷ lệ nguyên HC đa sắc và nguyên HC giảm hẳn. Sắt huyết thanh giảm hẳn, thiếu máu có tái sinh nhưng tốc độ và tình trạng tái sinh phụ thuộc vào sự cung cấp nguyên liệu và trạng thái toàn thân của bệnh nhân; -Thiếu máu do thiếu vitamin B12 và axit folic: Axit folic được chuyển thành axit folililic cần thiết cho sự hình thành các nhân purin và pyrimidin là những chất cơ bản để cấu tạo axit nhân. Vitamin B12 có tác dụng trong khâu kết hợp các nhân purin hoặc pyrimdin với riboza hoặc desoxyriboza và axit phosphoric để tạo thành DNA và ARN. -Sự hấp thu vitamine B12 cần có chất nhày của niêm mạc dạ dày (gastromucoproteine_GMP) để bảo vệ vitamine B12 tránh bị hủy hoại bởi các men tiêu hóa. Vitamine B12 từ thức ăn vào dạ dày kết hợp với GMP tạo thành phức hợp vitamine B12 (còn gọi là yếu tố chống thiếu máu), được dự trữ ở gan, có tác dụng kích thích tủy xương tạo HC và trưởng thành theo nhu cầu cơ thể. Thiếu máu do thiếu vitamin B12 có thể nguyên phát hoặc thứ phát, thường gặp là thiếu máu do thiếu vitamine B12 thứ phát và thiếu máu do thiếu vitamin B12 nguyên phát, còn gọi là thiếu máu ác tính Addison-Biermer. Nguyên nhân do thiếu chất GMP dạ dày, nên không hấp thu được vitamine B12. Sử dụng phương pháp kháng thể huỳnh quang có thể phát hiện được các kháng thể kháng dạ dày hay kháng thể kháng mucoprotein, nên bệnh này được giải thích bằng cơ chế tự miễn dịch, nguyên nhân chính còn chưa sáng tỏ. 
Hình 9
Đặc điểm loại thiếu máu này là thiếu máu có tính chất ưu sắc, chỉ số nhiễm sắc tăng trên 1,2. Sốlượng HC giảm rất thấp thường dưới 2 triệu/mm3, có thể dưới 1 triệu/mm3, Hb giảm dưới 50% so với mức bình thường. -Trong máu ngoại vi, những biến đổi về chất của HC biểu hiện rõ rệt, kèm theo những biến đổi về chất và giảm số lượng BC và TC. Đặc biệt, xúât hiện trong máu những HC khổng lồ. Thiếu máu có tính chất ác tính, không hồi phục do sự sản xuất HC bình thường bị ức chế, đồng thời phát triển dòng HC bệnh lý mêgalo. Số lượng HC lưới giảm rất thấp hoặc không xuất hiện. Có các rối loạn thần kinh như giảm trí nhớ, cuồng sảng, rồi loạn phản xạ, liệt hai chi dưới do tổn thương tủy hoặc viêm nhiều dây thần kinh, nhất là các dây sọ não. Điều trị đặc hiệu bằng vitamine B12 liều cao, bệnh có thể chuyển biến tốt, ngược lại để kéo dài hoặc điều trị không hợp lý có thể chuyển nghiêm trọng dẫn tới tử vong. -Bệnh thiếu máu do thiếu B12 thứ phát, nguyên nhân thường do cung cấp không đầy đủ (trẻ nuôi bằng sữa bột, thiếu dưỡng), rối loạn hấp thu (thiếu GMP, trong các bệnh viêm teo niêm mạc dạ dầy), giang mai, ung thư dạ dày, cắt đoạn dạ dày, rối loạn hấp thu ở ruột do giun sán, viêm ruột mãn tính, cắt một đoạn ruột lớn), nhu cầu vitamin B12 cao (sinh đẻ nhiều lần, nhiễm độc, nhiễm khuẩn mãn) hoặc trong bệnh nhiễm phóng xạ. Thiếu B12 thứ phát thường kết hợp với thiếu protide và thiếu sắt nên tính chất thường là thiếu máu nhược sắc với những đặc điểm tuơng tự như thiếu máu do thiếu protide và thiếu sắt. Thiếu máu có thể hồi phục tốt nếu kịp thời điều trị bằng vitamine B12 kết hợp với cung cấp sắt và protide, bồi dưỡng hợp lý cho bệnh nhân; 
Hình 10
-Thiếu máu do tủy xương bị ức chế: Tủy xương có thể bị ức chế tạm thời hoặc lâu dài gây trường hợp nhược tủy hoăc suy tủy, do nhiều nguyên nhân phức tạp (nhiễm khuẩn nặng, các độc tố vi sinh vật có độc lực mạnh tác động lên tủy xương, thường chỉ ức chế tạm thời. Có thể do tác dụng của ký sinh trùng như nhựoc, suy tủy sau sốt rét, do nhiễm độc các hóa chất như chì, phenyl hydrazin, hoặc các chất độc trong qúa trình bệnh lý xơ gan, viêm thận mạn tính, do nhiễm phóng xạ nặng như dùng tia liều cao, bệnh phóng xạ cấp và mãn tính, do loạn sản tủy hoặc tủy xương bị ức chế, chèn ép trong một số bệnh ác tính như bệnh bạch cầu, ung thư, xơ hóa tủy xương. Do rối loạn nội tiết như cường lách do thiếu máu, kèm giảm tiểu cầu; thiếu erythropoietin trong viêm thận mãn, thiểu năng tuyến giáp, tuyến sinh dục, tuyến yên. Đặc điểm của loại thiếu máu này là thiếu máu nhược sắc nặng, có thể ưu sắc (cận ác tính), nhiều biến đổi về chất lượng HC và tái sinh chậm có thể không hồi phục. Do chức năng của tủy xương bị ức chế nên có giảm sản xuất cả ba dòng tế bào máu HC, BC, TC dẫn tới trạng thái nhược hoặc suy tủy. Phân loại trên để ta thấy rõ giá trị, vị trí của từng loại thiếu máu riêng biệt, nhưng trong thực tế thiếu máu còn do nhiều nguyên nhân phức tạp kết hợp với nhau, người thầy thuốc phải biết phân tích tình trạng máu ngoại vi, chức năng tủy xương, rồi cùng với các dấu hiệu lâm sàng khác xác định được yếu tố bệnh sinh chủ yếu thì điều trị mới có kết quả tốt. 
Hình 12
Chẳng hạn trong thiếu máu ở bệnh lý gan, nguyên nhân do rối loạn tiêu hóa, chán ăn, khả năng hấp thu kém, chức năng tổng hợp protide giảm, dự trữ sắt và vitamine B12 giảm (thiếu nguyên liệu) đồng thời có cả rối loạn đông máu gây hội chứng chảy máu do chức năng tổng hợp prothrombine và các yếu tố đông máu khác bị rối loạn (mất máu ), chức năng giải độc của gan giảm, các chất độc có thể tác động tới tủy xương (rối loạn chức năng tạo HC). Thiếu máu trong bệnh thận cũng do nhiều nguyên nhân phối hợp như mất protein qua nước tiểu, chảy máu đường tiết niệu, giảm erythropoietin và cả nhiễm độc tủy xương do các chất độc không được bài tiết ra ngoài (rối loạn chức năng tạo HC). Cơ chế thích nghi bù trừ khi thiếu máu Khi thiếu máu do giảm số lượng HC và Hb cơ thể lâm vào tình trạng thiếu oxy, sẽ kích thích các cơ chế thích ứng của cơ thể để bù đắp lại. Phản ứng tăng tạo hồng cầu: Phản ứng tăng tạo HC của tủy xương xuất hiện nhanh và nhạy nhất trong tất cả trường hợp thiếu máu thông thường. Cơ chế bệnh sinh là do tính trạng thiếu oxy hoặc các sản phẩm hủy hoại HC có tác dụng kích thích tủy xương tăng hoạt động. Mặt khác, thiếu oxy còn kích thích các tế bào gần cầu thận sản sinh ra chất kích hồng cầu tố erythropoietine có tác dụng làm tăng chức năng tạo và trưởng thành HC của tủy xương. Phản ứng trên nhằm tạo một cân bằng mới để duy trì sự sống khi nào tủy xương bị tổn thương, ức chế mạnh thì phản ứng này mới không thực hiện được. Các phản ứng bù trừ khác: Tăng tuần hoàn, tim đập nhanh và mạnh, lượng máu qua tim cũng tăng, phản xạ này phát sinh do tình trạng thiếu oxy máu kích thích các thụ cảm huyết quản và do máu ít HC, giảm độ nhớt nên lưu lượng máu qua tim cũng tăng cường. Tăng hô hấp như thở nhanh và sâu do phân áp oxy máu giảm CO2 máu tăng kích thích phản xạ và trực tiếp hô hấp. Thiếu oxy còn ảnh hưởng đến chuyển hóa tổ chức gây nhiễm toan làm cho nhịp thở càng nhanh. Tăng tận dụng oxy, khi thiếu máu, chỉ số sử dụng oxy ở tổ chức tăng, có thể tới 0,85 khi thiếu máu, nồng độ oxy trong máu tĩnh mạch sẽ giảm, máu tĩnh mạch thành máu tím sẫm. Mặt khác vì bình thường chỉ số sử dụng oxy ở các cơ quan quan trọng như não, tim, cơ đã rất cao (0,6-0,67) nên khi thiếu máu các tổ chức này bị đe dọa trước tiên và các triệu chứng thiếu oxy cũng xuất hiện rất sớm như chóng mặt, hoa mắt, choáng váng khi đứng lên ngồi xuống, đánh trống ngực, đau vùng trước tim, mệt mỏi, đau nhức cơ và chuột rút. Đó là những triệu chứng phổ biến ở người thiếu máu. Nói chung, trong thịếu máu phản ứng bù đắp đặc hiệu nhất và hiệu lực nhất là phản ứng tủy xương. Trong theo dõi và điều trị thiếu máu phải đặc biệt chú ý đến phản ứng tủy xương, tôn trọng bảo vệ và tăng cường một cách hợp lý. Nếu phản ứng này yếu ớt trở thành vô hiệu lực thì thiếu máu sẽ diễn bíên nghiêm trọng gây nhiều hậu quả nguy hiểm cho đời sống. 
Hình 13
Thay đổi bệnh lý của bạch cầu Bạch cầu (BC) có nhiệm vụ chung là bảo vệ cơ thể đối với các nhân tố bệnh lý khác nhau, chủ yếu là nhân tố nhiễm khuẩn. Trong cơ thể có nhiều loại BC (BC hạt hay BC tủy, BC lympho, BC mono), mỗi loại đều có thể phát sinh những biến đổi bệnh lý tăng sinh hoặc nhược sinh tổ chức với những thay đổi về số lượng và chất lượng tế bào. Dòng BC hạt hay BC tủy ở tủy xương đỏ, cùng với dòng HC và dòng TC qua các giai đoạn: Nguyên tủy bào à Tiền tủy bào à Tủy bào N, E, B à Hậu tủy bào N, E, B à BC đũa N, E, B à BC nhân thắt khúc hay đa nhân N, E, B à Từ nguyên tủy bào đến hậu tủy bào là các tế bào non chỉ ở trong tủy xương. Giai đoạn tủy bào, ở bào tương bắt đầu xuất hiện các hạt đặc hiệu N (trung tính), kiềm tính (B) và toan tính (E). BC đũa là tế bào gần trưởng thành, xuất hiện ở máu ngoại vi là chỉ tiêu của sự tăng sinh dòng BC tủy (cũng như HC lưới là chỉ tiêu theo dõi sự tăng sinh dòng HC). -Bạch cầu tủy trung tính (N): Các hạt đặc hiệu trong bào tương là hạt trung tính nhỏ như hạt bụi, là các “tiểu thực bào” ăn các di vật nhỏ như vi khuẩn và là tế bào xuất hiện và phát huy tác dụng ngay trong giai đoạn đầu tiên của nhiễm trùng. BC N có hệ men rất phong phú (leucoproteaza, catalaza, peroxydaza, photphattaza kiềm) và các axit amin (histidin, arginin, tryptophan) nên còn tham gia vào thành phần dịch viêm, cho tổ chức đỡ bị hủy hoại và tham gia vào các quá trình làm lành các tổn thương tổ chức. Các loại vitamine B rất cần cho tạo BC tủy. Trong giảm BC N do thiếu dưỡng, điều trị bằng vitamine B6 và axit folic có tác dụng tốt; 
Hình 14
-Bạch cầu toan tính (E): Các hạt trong bào tương to, tròn, dày đặc, bắt màu da cam, hay màu nâu gạch. BC toan tính có chức phận giải độc sản sinh trong quá trình bệnh lý miễn dịch dị ứng; -Bạch cầu kiềm tính (B): Các hạt đặc hiệu thường to nhỏ không đều, nằm đè che cả nhân tế bào, màu tím sẫm. Chức phận của loại BC này chưa được xác định rõ ràng. Theo một số tác giả, BC B có chứa histamin và heparin. Ở máu người bình thường, hầu như không có bạch cầu B (0-0,5%) và chỉ xuất hiện trong một số bệnh lý nặng hoặc bệnh ác tính. Dòng BC tủy nói chung đời sống ngắn, chỉ từ 8-10 ngày cho nên được sản xuất trong tủy xương nhiều hơn dòng HC 2-3 lần (tỷ lệ BC/HC tủy xương bằng 2-3). -Dòng BC lympho: Còn gọi là BC đơn nhân nhỏ, được sản sinh từ tuyến ức khi còn bào thai và khi ra đời chủ yếu ở lách và các hạch bạch huyết, qua các giai đoạn: Nguyên lympho bào à Tiền lympho bào à Các lympho lớn và nhỏ. Bạch cầu lympho có một vai trò quan trọng trong các phản ứng miễn dịch, có thể trở thành các “lympho mẫn cảm” hay “lympho cảm thụ” để tiêu diệt các kháng nguyên lạ (miễn dịch tế bào), hoặc chuyển dạng thành các tế bào trẻ có khả năng sản sinh gamma globulin và kháng thể (miễn dịch dịch thể). -BC lympho có ít men, thường thấy xung quanh các ổ viêm, nhiễm khuẩn, bao quanh các tổn thương còn sót lại. Trong nhiễm khuẩn cấp giai đoạn đầu BC trung tính tăng và khi bệnh đã có những diễn biến tốt mới thấy tăng BC lympho. Số lượng BC lympho trong máu ngoại vi cao ngang với tỷ lệ % BC trung tính ở trẻ em từ 1-12 tuổi (43-45%), từ trên 12 tuổi tương tự như người trưởng thành (20-30%). Đời sống BC lympho dài hay ngắn tùy theo loại, có loại đời sống rất ngắn chỉ vài ngày nhưng có loại đời sống dài 100-200 ngày, đặc biệt “lympho có trí nhớ miễn dịch” có thể tồn tại nhiều năm; -Bạch cầu mono (M): hay BC đơn nhân to được sản sinh từ hệ liên võng, chia thành nhiều loại: BC mono máu sản sinh từ tổ chức võng nội mô tủy xương. BC mono được sản sinh từ tổ chức liên võng hạch và lách, thường tăng trong các bệnh lý về hạch- bệnh tăng mono nhiễm khuẩn, loại này khả năng thực bào yếu. BC mono sản sinh là tổ chức liên võng khác nhau, xuất hiện trong các bệnh lý viêm nhiễm khuẩn, có khả năng thực bào mạnh nhất. Chức năng BC mono là đại thực bào, ăn các vật lớn như chất đạm lạ, các tế bào chết, các mảnh tổ chức bị phân hủy và có khả năng chuyển động kiểu amip, ngoài ra còn có khả năng truyền thông tin miễn dịch cho BC lympho tiếp xúc với kháng nguyên lạ. Đời sống của BC mono là 8-10 ngày. 
Hình 15
Những thay đổi về số lượng bạch cầu 1. Thay đổi về số lương chung bạch cầu: Số lượng chung BC giới hạn từ 5.000-9.000/mm3. Trong trường hợp bệnh lý, BC có thể thay đổi theo hai hướng: (i) BC tăng khi số lượng tăng trên 9000/mm3, là phản ứng tích cực của cơ thể đối với nhân tố gây bệnh, chủ yếu là nhân tố nhiễm khẩn. BC tăng cao trên 25.000/mm3 thường thấy xuất hiện các BC non nên được gọi là phản ứng dạng bệnh BCm gặp trong các trường hợp nhiễm khuẩn nặng. Tăng cao hơn nữa thường là bệnh của cơ quan tạo máu hay bệnh BC. BC giảm khi số lượng giảm dưới 4.000/mm3 là hiện tượng xấu do BC bị hủy nhiều hoặc tủy xương bị ưc chế giảm hoặc không sản xuất được BC, do đó sức đề kháng với bệnh tật giảm. 2. Những yếu tố ảnh hưởng đến số lượng bạch cầu -Các thay đổi sinh lý của cơ thể như trẻ sơ sinh số lượng BC: 18.000-20.000/mm3 kéo dài hàng tuần, lao động, tiêu hóa, cảm xúc cũng gây tăng BC ngoại vi do tác động chủ yếu trên khu vực dự trữ BC nằm trong các xoang tĩnh mạch của tủy xương; -Viêm, nhiễm khuẩn là nguyên nhân hàng đầu gây thay đổi số lượng BC. Các vi khuẩn gram kích thích gây tăng BC hạt, các khuẩn gram (-) lại thường gây giảm BC. Virus ảnh hưởng tới hệ võng nội mô nên làm tăng BC mono. Độc tố vi khuẩn thương hàn thường gây giảm BC hạt; -Nhiễm độc: nhiều chất độc lý, hóa, sinh vật khác nhau có tác dụng với số lượng BC như tia phóng xạ liều nhỏ kích thích, một số chất như asen, benzen, pyramidon, sulfamid, chlorocid có thể làm giảm BC và ức chế tủy xương. BC có thể hủy dưới ảnh hưởng của kháng thể kháng BC được tạo thành khi truyền máu nhiều lần, hoặc khi bị dị ứng với thuốc, hóa chất; -Thần kinh, nội tiết: Chấn thương sọ não hoặc có tổn thương vùng dưới thị thường có tăng BC rõ rệt. Các chất hóa học tạo BC tăng trong máu người và động vật bị nhiễm khuẩn, viêm có tăng phân hủy BC. Bản chất và ý nghĩa của chất này còn đang được nghiên cứu. 
Hình 16
Thay đổi của từng loại bạch cầu -Những biến đổi từng loại BC (tăng hoặc giảm số lượng) thường có ý nghĩa nhất định trong chẩn đoán, theo dõi và điều trị bệnh. Thường theo dõi số lượng, % từng loại BC, công thức BC và để chính xác hơn, phải quan sát số lượng tuyệt đối hay số lượng từng loại BC trong 1mm3 máu. -Bạch cầu trung tính (N): Tăng trong tất cả trường hợp nhiễm khuẩn cấp, có viêm mủ; có thể gấp 5-10 lần so với bình thường. Có thể tăng cả trong chấn thương sọ não, nhồi máu cơ tim, mất máu cấp do tình trạng kích thích tủy xương tạo BC hạt nên tỷ lệ S tăng nhưng N chỉ ở mức bình thường hoặc giảm do bạch cầu (N) bị hủy quá mức hoặc sản xuất BC bị rối loạn. Giảm N có thể gặp khi dùng một số thuốc (sulfamit, pyramidon, chloroxid). Có thể gặp trong một số bệnh có ức chế trưởng thành BC hạt (thương hàn, sởi, cúm), trong suy dinh dưỡng, trong các phản ứng tự miễn dịch cũng làm suy yếu sức đề kháng của cơ thể và dễ phát sinh các quá trình nhiễm khuẩn nặng và viêm họng, loét hoại tử. Giảm BC đột ngột trong giai đoạn diễn biến nặng của nhiễm độc, nhiễm khuẩn do tủy xương bị ức chế. Giảm bạch cầu N và cả BC lympho trong bệnh phóng xạ cấp; -Bạch cầu toan tính (E): Tăng loại E gặp trong các bệnh nhiễm ký sinh trùng đường ruột, tỷ lệ thường trên 10%. Trong bệnh giun móc, ấu trùng Ecchinococcus spp. ở gan, giun đũa giai đoạn phát triển ấu trùng, bạch cầu E có thể tăng tới 30% và hơn nữa. Bạch cầu E còn tăng trong các trường hợp dị ứng (hen phế quản, sốt mùa) và các phản ứng dị ứng nhiễm khuẩn do E có khả năng hấp thụ hitstamin và các chất tương ứng giải phóng trong các giai đoạn diễn biến của bệnh. Tăng E còn là đặc điểm của bệnh BC tủy mãn. -Giảm loại bạch cầu E thấy trong các giai đoạn đầu của nhiễm khuẩn cấp cũng như trong giai đoạn đầu của bất kỳ một sang chấn nào có thể do E tới tại chỗ tổn thương làm nhiệm vụ giải độc hoặc do tăng hoạt nội tiết tuyến thượng thận, tăng tiết corticoides có tác dụng ức chế E theo nguyên lý của xét ngiệm Thorn để thăm dò chức năng tuyến thượng thận, cho nên trong bệnh lý nhiễm khuẩn, khi E trở lại mức độ bình thường là dấu hiệu tốt; -Bạch cầu lympho: Tăng tuyệt đối trong một số bệnh ở trẻ em như ho gà, sởi, cúm, sốt hạch thương hàn, trong một số bệnh nhiễm khuẩn mãn ảnh hưởng tới hệ thống hạch, lách (sốt rét, lao, giang mai), trong bệnh Basedow. Trong các trường hợp nhiễm khuẩn cấp, BC lympho thường tăng trong giai đoạn muộn do tăng, kích hoạt hệ thống miễn dịch cơ thể.Ở người trưởng thành, BC lympho có thể tăng tới trên 35%. Giảm lympho có thể tương đối trong giai đoạn đầu của nhiễm khuẩn cấp và giảm tuyệt đối khi có tổn thương hệ thống tạo lympho (bệnh lympho hạt ác tính, lympho sarcome); -Bạch cầu mono: Tăng bạch cầu mono trên 8% gặp trong một số bệnh nhiễm khuẩn và virus cấp (thủy đậu, sởi, rubéole, viêm họng, sốt ban do Rickettsia) hay tăng kéo dài trong các bệnh viêm màng trong tim, sốt rét, tăng mono nhiễm trùng, bệnh do Leishmania spp. là dấu hiệu kích thích đáng kể hệ võng nội mô. Tăng BC mono trong giai đoạn cuối của nhiễm khuẩn để làm nhiệm vụ thực bào và tham gia vào phản ứng tăng sinh tổ chức liên kết làm lành các tổn thương viêm (chuyển thành tế bào sơ non). Giảm BC mono trong các bệnh nhiễm khuẩn, nhiễm độc nặng và nhiễm khuẩn mủ lâu dài, nhiễm khuẩn huyết là dấu hiệu hệ võng nội mô bị ức chế, sức đề kháng của cơ thể suy yếu. Thay đổi chất lượng bạch cầu Chất luợng BC thường bị biến đổi trong các trường hợp nhiễm khuẩn, nhiễm độc nặng và trong các bệnh lý ác tính. Các dạng thoái hóa của BC: Hạt độc xuất hiện trong bào tương của tế bào, đó là các hạt bắt màu tím sẫm to nhỏ không đều do đông đặc chất đạm của bào tương dưới ảnh hưởng của độc tố vi khuẩn, chất độc, tia xạ. 
Hình 17
Không bào hay các lỗ trống ở bào tương là dấu hiệu thoái hóa mỡ, khi cố định tiêu bản bằng cồn, chất mỡ bị hòa tan nên nhuộm không bắt mầu nên để lại lỗ hổng. Có thể gặp trong nhiễm khuẩn nặng, viêm áp- xe mủ, bệnh phóng xạ. Ngoài ra, còn gặp một số dấu hiệu khác: tế bào to nhỏ không bình thường, nhân bị đông đặc, nhân tan, vỡ hoặc phồng lên mất nhiễm sắc. Biến đổi chỉ số nhân của bạch cầu: Chỉ số nhân là chỉ số tương quan giữa bạch cầu trẻ và bạch cầu trưởng thành trong máu ngoại vi được thể hiên bằng công thức của Schilling hay chỉ số nhân của bạch cầu. Trong bệnh lý, chỉ số nhân có thể bị biến đổi theo hai hướng: -Chuyển trái chỉ số nhân (CSN): là tăng chỉ số nhân trên 0,08, là biểu hiên tăng sinh các tế bào BC trẻ, do tủy xương bị kích thích tăng hoạt động để đáp ứng nhu cầu cơ thể. Tuỳ mức độ có thể phân biệt .Chuyển trái vừa phải, khi chỉ số nhân tăng 0,08-0,25 do các tế bào trẻ được tăng sinh vừa phải, thường chỉ tăng Stab, mức độ nhiễm khuẩn không nặng lắm và chức năng tủy xương hoạt động tốt. Chuyển trái mạnh, khi CSN 0,25-0,5 do các tế bào trẻ tăng nhiều, máu ngoại vi xuất hiện nhiều Stab, có thể gặp cả hậu tủy bào, đôi khi cả tủy bào, thường là bệnh nhiễm khuẩn nặng, chức năng tủy xương bị rối loạn, khả năng biệt hóa tế bào đã giảm sút, sức đề kháng cơ thể cũng giảm (phản ứng dạng bệnh BC). Chuyển trái quá mạnh, CSN trên 0,5-1 hoặc hơn nữa, thường là bệnh của cơ quan tạo máu, khả năng bịêt hóa của tủy xương bị rối loạn; -Chuyển phải CSN: Khi CSN giảm tới dưới 0,02, rất ít hoặc không có bạch cầu trẻ Stab là biểu hiện tủy xương bị ức chế, thường kèm theo giảm số lượng BC và nói chung tiên lượng xấu. Còn có thể xác định chuyển phải bằng tính công thức Arneth: đếm riêng 100 BC trung tính tính tỷ lệ % các BC phân nhánh, bình thường các tế bào một nhánh chiếm 2-5%, hai nhánh 35%, ba nhánh 41%, bốn nhánh 17%, năm nhánh 2%. Chuyển phải biểu hiện giảm tỷ lệ các tế bào ít nhánh và tăng các tế bào nhiều nhánh, có thể xuất hiện các tế bào tăng phân nhánh tới trên 10 nhánh, như trong một số bệnh nhiễm độc nặng, bệnh phóng xạ. Nói chung, theo dõi chỉ số nhân BC được sử dụng trong lâm sàng, chủ yếu trong lâm sàng ngoại khoa và trong nghiên cứu khoa học để đánh giá tình trạng chức năng tạo BC tủy xương.
|
TRANG CHỦ
