|
Phần 2: Bệnh ký sinh trùng đơn bào lây truyền qua đường thực phẩm- Một vấn đề sức khoẻ cộng đồng quan tâm
Tiếp theo Phần 1: Bệnh ký sinh trùng đơn bào lây truyền qua đường thực phẩm- Một vấn đề sức khoẻ cộng đồng quan tâm
Giun đũa Ascaris lumbricoides Người nhiễm giun đũa qua đường tiêu hóa, do nuốt phải trứng chứa ấu trùng giai đoạn lây nhiễm có trong rau, quả, nước uống, thức ăn có ruồi, gián đậu vào và bàn tay bẩn, ô nhiễm. Khi người nuốt phải trứng có ấu trùng, dưới tác dụng của chất dịch tiêu hóa, ấu trùng thoát ra khỏi vỏ trứng ở tá tràng. Vỏ trứng bị phân hủy ở nhiệt độ 370C, nồng độ CO2 cao, khả năng oxy hóa-khử thấp và pH khoảng 7. Giun trưởng thành đực và cái sống ký sinh trong lòng ruột non của người, thường ở phần đầu ruột non, hấp thu dưỡng trấp trong ruột non. Sự dinh dưỡng của giun cần đến protid, glucid, vitamin A, C. Giun cái đẻ trứng, trứng được thải ra ngoài theo phân và chỉ những trứng thụ tinh mới tiếp tục phát triển ở ngoại cảnh. Trứng giun đũa đề kháng rất tốt với môi trường bên ngoài. Trong đất xốp, ẩm và có bóng râm trứng lây nhiễm có thể tồn tại đến 7 năm. Hóa chất ở các nồng độ thường dùng (chlor 2%, formalin 2%, 50% dung dịch hydrochloric, nitric, acetic, và sulfuric acid) không diệt được trứng giun đũa. Ấu trùng có kích thước 0,2-0,3 mm x 0,014 mm và có thực quản ụ phình kéo dài đến ¼ chiều dài cơ thể xuyên qua thành ruột non, theo các tĩnh mạch mạc treo và hệ thống tĩnh mạch cửa đến gan, ra khỏi gan theo tĩnh mạch trên gan đến tim phải và lên phổi. Ấu trùng lột xác hai lần tại phổi (vào ngày 5-6 và ngày 10), dài 1,5-2 mm và đường kính thân 0,02 mm.
Hình 1. Chu trình phát triển của giun đũa
Trong khi đường kính mao quản phổi chỉ có 0,01 mm nên ấu trùng giun làm vỡ mao quản phổi để thoát vào phế nang. Từ phế nang, ấu trùng đi ngược lên tiểu phế quản, phế quản, khí quản, sau đó rơi xuống thực quản, dạ dày và khi đến ruột non lột xác lần cuối để thành giun trưởng thành. Từ lúc trứng có ấu trùng được nuốt vào cho đến khi giun cái trưởng thành đẻ trứng xuất hiện trong phân, chu trình mất khoảng 2-2,5 tháng. Tuổi thọ của giun trưởng thành khoảng 12-18 tháng. Bằng chứng là những người chuyển đến sống ở vùng không phải dịch tễ của giun đũa trứng được ngừng thải ra trong vòng dưới 18 tháng. Trứng có thể tiếp tục được thải ra trong phân đến 7 ngày sau khi con trưởng thành được tống ra. Trứng giun đũa cần được lưu giữ 10-12 tháng trong bể chứa tự hoại và hầm phân để đảm bảo tất cả trứng bị phá hủy. Trứng sẽ không phát triển ở nhiệt độ dươi 180C nhưng vẫn có thể sống sót trong nhiều tuần ở nhiệt độ thấp hơn nhiều và tiếp tục phát triển khi nhiệt độ tăng lên. Trứng vẫn sống được trong nhiều tháng mà không có oxygen, mặc dù sự phát triển bị gián đoạn. Bệnh giun đũa gặp ở khắp nơi trên thế giới nhưng phổ biến ở các xứ nhiệt đới. Điều này được giải thích do nhiệt độ và độ ẩm ở vùng này thuận lợi cho sự phát triển của trứng. Ngoài ra, điều kiện môi trường, vệ sinh kém và sử dụng phân người trong nông nghiệp tạo thuận lợi cho sự lan truyền trứng giun đũa. Ở Việt Nam, các tỉnh phía Bắc có tỉ lệ nhiễm cao hơn các tỉnh phía Nam, đặc biệt các tỉnh trồng hoa màu, sử dụng phân người làm phân bón (night soil). Nông thôn nhiễm nhiều hơn thành thị, trẻ em là đối tượng có nguy cơ cao nhiễm do trẻ hay nghịch đất, ăn đất, mút tay. Mặc dù đa số các trường hợp nhiễm giun đũa không có triệu chứng (khoảng 85%), nhưng đôi khi chỉ cần nhiễm một con giun duy nhất cũng có khả năng gây nguy hiểm. Các triệu chứng bệnh gây ra bởi cả ấu trùng và giun trưởng thành. Giai đoạn ấu trùng di chuyển đến phổi gây ra hội chứng Loefler (kích thích đường hô hấp, ho khan, sau đó có thể ho có đàm nhầy máu, sốt, khó thở, đau dưới xương ức). Giai đoạn trưởng thành trong ruột: những triệu chứng thường gặp là rối loạn tiêu hóa, buốn nôn, nôn, đau bụng giống viêm loét dạ dày hoặc đau quặn bụng từng cơn, chán ăn, kém hấp thu, tổng trạng thay đổi, tiêu chảy xen kẽ táo bón, trẻ ngủ không yên và nghiến răng. Trẻ em nhiễm nhiều giun đũa kéo dài gây suy dinh dưỡng do thiếu đạm, thiếu hụt vitamin A, C, và ảnh hưởng đến sự phát triển chiều cao, cân nặng, khả năng nhận thức của trẻ 2-10 tuổi. Giun có thể gây ra nhiều biến chứng nguy hiểm như tắc ruột non (thường gặp ở trẻ nhỏ), xoắn ruột, lồng ruột, thoát vị bẹn, tắc mật do giun chui vào và nằm tại ống mật chủ, viêm tụy cấp, viêm ruột thừa, áp xe gan, viêm phúc mạc. Đôi khi giun trưởng thành có thể đi ra ngoài qua nhiều lỗ tự nhiên khác nhau (miệng, mũi, hậu môn). Giun tóc Trichuris trichiuraGiun trưởng thành ký sinh ở ruột già người, thường ở manh tràng, dinh dưỡng chủ yếu là máu. Sau khi giao phối, giun cái đẻ trứng, mỗi ngày giun cái đẻ khoảng 3.000-10.000 trứng. trứng lúc này chỉ là một đám tế bào, trứng theo phân ra ngoài. Ra ngoại cảnh, điều kiện khí hậu và đất ẩm, có bóng râm, trứng tiếp tục phát triển thành trứng có ấu trùng trong khoảng 3 tuần, đây là giai đoạn trứng có khả năng lây nhiễm. Khi người nuốt phải trứng chứa ấu trùng trong thức ăn hay nước uống, vào đến dạ dày, dịch vị và men tiêu hóa sẽ làm tiêu vỏ trứng, phóng thích ấu trùng, ấu trùng di chuyển xuống ruột non. Sau đó ấu trùng di chuyển đến manh tràng và đại tràng phát triển thành con trưởng thành bám vào niêm mạc ruột. Từ lúc người nuốt phải trứng cho đến khi giun trưởng thành khoảng 30-90 ngày và giun tóc có thể sống trong cơ thể người 4-6 năm Nhiễm giun tóc phổ biến khắp nơi trên thế giới, chủ yếu ở các nước nhiệt đới. ở Việt Nam, tỉ lệ nhiễm giun tóc ở miền Bắc 52% cao hơn nhiều so với miền Nam 3% - 5%. Tỉ lệ nhiễm giun tóc ở trẻ em cao hơn người lớn, tình trạng nhiễm nặng thường gặp ở trẻ nhỏ do thói quen chơi nghịch đất bị nhiễm. Phương thức lây nhiễm trực tiếp do nuốt trứng có ấu trùng đưa vào miệng bằng tay bẩn hay có trong thức ăn, nước uống bị nhiễm.
Hình 2. Chu trình phát triển của giun tóc
Trứng giun tóc khi ra ngoài môi trường cần những điều kiện thích hợp để phát triển tiếp: mưa nhiều, độ ẩm cao, nhiều bóng râm. Trứng giun tóc đề kháng với ngoại cảnh tốt, tuy nhiên sự đề kháng với điều kiện khô, nóng hay lạnh kém hơn giun đũa. Do sinh thái gần giống giun đũa nên bệnh nhân nhiễm giun tóc thường kết hợp nhiễm giun đũa. Về triệu chứng lâm sàng: khi nhiễm giun tóc nhẹ (< 20 giun trưởng thành) thường không có biểu hiện lâm sàng. Nhiễm giun tóc nặng (> 200 giun trưởng thành): rối loạn tiêu hóa, hội chứng lỵ, thiếu máu, sụt cân, chậm phát triển tâm thân vận động. Giun xoắn Trichinella spiralisThường chỉ thấy ở cơ vân của người và động vật. Ấu trùng có kích thước dài 90-100 μm, chiều ngang khoảng 60 μm. Khi mới vào cơ thể ấu trùng có hình gậy và chưa có màng bao. Sau nhiễm 21-30 ngày, ấu trùng có màng bao bọc bên ngoài. Nang giun xoắn có hình bầu dục dài 200-400 μm, bên trong ấu trùng có hình lò xo. Trichinella spiralis là một loài giun xoắn ký sinh sinh sống trong cơ thể lợn, loài gặm nhấm, gấu. Loài giun này gây ra bệnh giun xoắn ở người. Người bị nhiễm khi ăn thịt chứa ấu trùng loài giun này nấu tái, sống lây truyền từ lợn hoặc chuột sang người, chủ yếu qua đường ăn uống do ăn tiết canh, thịt lợn hoặc thịt các động vật hoang dã sống hoặc nấu chưa chín có chứa ấu trùng giun xoắn.
Hình 3. Chu trình phát triển của Trichinella spiralis
Người ăn phải thịt nhiễm kén có ấu trùng giun xoắn chưa nấu chín, ấu trùng sẽ thoát kén tại dạ dày và di chuyển đến ruột non. Ở ruột non, sau 24 giờ, ấu trùng phát triển thành giun trưởng thành và xâm nhập ký sinh trong niêm mạc ruột non. Sau 4-5 ngày, giun cái có thể đẻ ấu trùng. Trong thời gian khoảng 4-6 tuần, ấu trùng xâm nhập hệ tuần hoàn đến tim trái và tới các tổ chức cơ vân, cơ hoành ký sinh bất cứ nơi đâu, tạo kén. Sau 10-15 ngày, các kén có ấu trùng này có khả năng lây nhiễm. Sau 6-9 tháng, kén sẽ bị vôi hoá dần. Kén giun xoắn trong tổ chức cơ có thể tồn tại vài năm, thậm chí tới 20-30 năm và vẫn có khả năng lây nhiễm. Cần lưu ý rằng tất cả mọi người đều có thể nhiễm giun xoắn. Khi nhiễm họ có thể phát triển thành các triệu chứng như phù mi mắt, mặt, phù mi kèm theo xuất huyết dưới giác mạc, võng mạc, sốt nhẹ sau tăng dần; đau sưng cơ, đổ mồ hôi, mất ngủ; cảm giác kiến bò; có thể gặp triệu chứng khác như tiêu chảy, khát nước, ra mồ hôi nhiều, cảm giác ớn lạnh và mệt mỏi kiệt sức; các biến chứng về tim mạch và thần kinh: viêm cơ, viêm phổi, viêm não. Tuỳ theo mức độ nhiễm ấu trùng giun xoắn, trường hợp nặng, tử vong do suy tim. Chẩn đoán dựa vào xét nghiệm máu có tăng bạch cầu ái toan (BCAT). Nếu thể nhẹ, BCAT tăng 15-30%; thể nặng tăng tới 50-60%; sinh thiết cơ và tìm kháng thể ấu trùng giun xoắn trong huyết thanh bằng phản ứng ELISA; Điều trị đặc hiệu với các thuốc Praziquantel, albendazole, thiabendazol (Mintazole, Niczen. Điều trị triệu chứng: bù nước, điện giải, hạ sốt, corticoides. Biện pháp phòng chống là nên vệ sinh ăn chín, uống nước đã đun sôi, đặc biệt ở các vùng dân có tập quán ăn sống, tái, ăn tiết canh. Giun đũa chó, mèo Toxocara spp.: Toxocara canis (chó), Toxocara cati (mèo)Người là ký chủ ngẫu nhiên, nhiễm do nuốt trứng có ấu trùng giai đoạn 3 của Toxocara spp., ấu trùng xâm nhập thành ruột và được chuyên chở theo đường máu đến gan, phổi và những cơ quan khác. Ở những cơ quan này, ấu trùng lang thang hàng tuần hay hàng tháng hoặc nằm im, thành những vật lạ gây viêm và kích thích tạo u hạt thâm nhiễm bạch cầu ái toan. Ngoài người, những loài vật khác như gậm nhấm, cừu, gà, heo, thỏ, chim, côn trùng, và ngay cả giun đất cũng có thể mang ấu trùng của giun Toxocara spp. Tất ccả ký chủ này được gọi là ký chủ ngẫu nhiên, KST không bao giờ phát triển đến giai đoạn trưởng thành. Vì vậy, người bị nhiễm không bao giờ tìm thấy trứng trong phân. Ở trẻ em, các hành vi nguy cơ để trẻ có thể nuốt phải trứng có ấu trùng của Toxocara spp. bao gồm: trẻ hay nghịch đất, ăn đất, ngậm liếm đồ chơi, mút tay, chơi những trò chơi tiếp xúc với đất (bắn bi, bán đồ hàng, nhảy lò cò, đá banh…), bồng bế tiếp xúc chó mèo, ăn hàng rong, ăn rau sống. Trẻ xuất thân từ gia đình có tình trạng kinh tế và trình độ học vấn của cha mẹ hay người chăm sóc chính thấp dễ nhiễm hơn những trẻ xuất thân từ gia đình có tình trạnh kinh tế và trình độ học vấn của cha mẹ hay người chăm sóc chính khá, trẻ ở nông thôn nhiễm nhiều hơn trẻ ở thành thị, do vùng nông thôn nuôi chó mèo thả rông nhiều, đất dễ nhiễm phân chó mèo. Tuy nhiên, nếu trẻ ở thành thị nhưng có dịp về quê ở nông thôn thì khả năng nhiễm như trẻ sống ở vùng nông thôn. Trẻ xuất thân từ gia đình khá giả, thường nuôi chó mèo nhiều, chó mèo được xem là con vật cưng, trẻ thường xuyên bồng bế, ngủ chung với chó mèo. Ở người lớn, bệnh gặp ở mọi lứa tuổi, nhiều nhất là độ tuổi lao động, tỉ lệ bệnh ở nam và nữ gần bằng nhau, bệnh gặp ở những sống ở nông thôn nhiều hơn ở thành thị, những người có trình độ học vấn thấp, tình trạng kinh tế nghèo, có những hành vi nguy cơ như tiếp xúc đất, vệ sinh cá nhân kém, tiếp xúc thường xuyên với chó mèo, nuôi chó mèo như những con vật cưng, ăn rau sống không rửa kỹ… Về biểu hiện lâm sàng: Ở trẻ em có thể gặp biểu hiện hai hội chứng: - Hội chứng ấu trùng di chuyển nội tạng (VLMs): trẻ đi khám bệnh vì những biểu hiện thần kinh, ở da, hô hấp, rối loạn tiêu hóa, sốt kéo dài không rõ nguyên nhân, thường trong công thức máu bệnh nhân có BCAT tăng, kéo dài. + Hội chứng ấu trùng di chuyển ở mắt (OLMs): bệnh nhân than phiền mờ mắt, chảy nước mắt, viêm móng mắt, viêm màng bồ đào,…. + Ở người lớn chủ yếu là hội chứng ấu trùng di chuyển nội tạng (VLMs), bệnh ở mắt (OLMs) rất hiếm gặp và thường khí đó xét nghiệm ELISA âm tính. - Các thể lâm sàng ở người lớn được chia theo cơ quan bị tổn thương, bao gồm các thể: thần kinh-cơ, ngoài da, tiêu hóa, hô hấp, giả hệ thống, thể khác, trong đó thể thần kinh-cơ chiếm đa số. Trong thể thần kinh-cơ, BCAT tăng trong 1/3 trường hợp; trong khi các thể không phổ biến, BCAT là một triệu chứng gợi ý cho chỉ định huyết thanh chẩn đoán KST nội tạng trong đó có huyết thanh chẩn đoán Toxocara spp. Giun đầu gai có tên khoa học là Gnathostoma spp. Khi nhiễm giun đầu gai bệnh nhân có thể gặp các hội chứng lâm sàng nguy hiểm như: ấu trùng di chuyển đến não gây áp xe não, đến phổi gây áp xe phổi, khó thở, ho ra máu, đến da và mô mềm gây ngứa viêm da và cảm giác lo lắng của người bệnh làm trầm trọng hơn bệnh cảnh. Chính vì thế việc xét nghiệm sớm và điều trị kịp thời là cần thiết để đề phòng những biến chứng nguy hiểm.
Hình 4. Giun đầu gai Gnathostoma spp.
Hình 5. Chu trình phát triển của Gnathostoma spp.
Vật chủ chính của loài Gnathostoma spp. bao gồm chó, mèo, hổ, sư tử, báo, chồn. Ở đó giun trưởng thành sống trong một khối bướu của thành dạ dày, tiếp đó trứng mở một lỗ, rời bướu ra thành dạ dày rồi đi vào trong dịch rồi ra ngoài theo phân. Khoảng 1 tuần sau, trứng phát triển thành ấu trùng, ấu trùng này được nuốt phải vật chủ trung gian thứ nhất (các loại nhuyễn thể của giống Cyclops). Ấu trùng xuyên qua thành dạ dày của động vật thân giáp (bộ châm kiếm), di chuyển khắp khoang cơ thể và trưởng thành nên ấu trùng giai đoạn 2 và 3. Các động vật thân giáp bị tiêu hóa bởi các vật chủ trung gian thứ 2 hoặc vật chủ chính (cá, ếch, rắn, gà, heo), khi đó chúng xuyên thành dạ dày trở lại, di chuyển vào cơ và trường thành nên ấu trùng giai đoạn 3 trước khi đóng kén. Khi thịt của các vật chủ này được ăn vào, ấu trùng đóng kén trong dạ dày, xuyên thành dạ dày di chuyển đến gan, chu du trong mô liên kết và cơ. Sau 4 tuần, chúng quay trở lại thành dạ dày để tạo thành các bướu, ở đó chúng thành con trưởng thành trong vòng 6 – 8 tháng. 8 – 12 tháng sau đó khi ăn vào, trứng bắt đầu đào thải ra ngoài theo phân của vật chủ. Người bị nhiễm khi ăn phải ấu trùng giai đoạn 3 (L3) dính trong rau sống hoặc thịt nấu chưa chín từ các vật chủ chính hoặc khi họ uống, làm việc, bơi lội trong nước bị nhiễm ấu trùng hoặc các loài thân giáp bị nhiễm sẵn. Các trường hợp lây truyền trước sinh có thể xảy ra ở người, ấu trùng không, nhưng ở người thì ấu trùng không quay trở lại thành dạ dày và trong trường hợp hiếm có thể sống trong cơ thể đến 10-12 năm. Vì lý do này, trứng giun chưa bao giờ hoặc rất hiếm (chưa thấy báo cáo trên y văn) được tìm thấy trong phân của người. Trong vòng 48 giờ sau khi ăn vào, ấu trùng xâm nhập vào thành dạ dày hoặc ruột non, dẫn đến hình thành triệu chứng tại chỗ và tăng BCAT. Chúng di chuyển đến và đi khắp gan. Sự di chuyển và chu du của chúng khắp cơ thể bắt đầu 3-4 tuần đến vài năm sau khi nhiễm. Điển hình, giai đoạn đó có thể kéo dài 1-2 tuần, qua thời gian thì các triệu chứng và dấu hiệu này ngày càng hiếm gặp mà nó thường ngắn hơn. Bệnh hình thành có thể do cơ chế tổn thương cơ học đến mô do quá trình di chuyển, sinh sản và tác độc của độc tố tương tự như acetylcholine, hyaluronidase, protease và hemolysin cũng như đáp ứng của vật chủ với nhiễm KST. Về triệu chứng cơ năng, khi nhiễm bệnh có thể hình thành và phát triển nhiều nhóm triệu chứng khác nhau, tùy thuộc vị trí nhiễm và cơ thể cảm thụ và nơi mà giun đi đến hoặc di chuyển: ·Viêm não tủy tăng BCAT do ấu trùng chu du, di chuyển trong não, tăng bạch cầu chung và tăng BCAT trong máu. Thời gian ủ bệnh thường 3-7 ngày, thời gian nhiễm bệnh tiềm tàng có thể kéo dài nhiều tháng. Suy nhược nhẹ, sốt, nổi mày đay, chán ăn, buồn nôn, nôn mửa, tiêu chảy và đau vùng thượng vị có thể xảy ra khi quá trình ấu trùng di chuyển (ATDC) qua dạ dày hoặc thành ruột non. Đau hạ sườn phải có thể đi kèm với thời gian mà ATDC qua gan. Các triệu chứng khác có thể lệ thuộc vào tùy tình huống ATDC đi đến đâu; ·Da và mô mềm: một hay nhiều vùng liên quan có đau hoặc phản ứng sưng phồng; có hội chứng ban trườn; đau, ngứa, ban đỏ, nốt hoặc dạng đinh nhọt; ·Phổi: ho, đau ngực, khó thở, ho ra máu, ho ra giun; ·Hệ tiêu hóa: có dấu hiệu giống như viêm ruột thừa, viêm túi mật hoặc giả khối tổn thương ở ruột; ·Hệ tiết niệu: tiểu ra máu. ·Mắt: giảm thị lực, mù, đau mắt hoặc sợ ánh sáng; ·Tai: giảm sức nghe hoặc ù tai; ·Hệ thần kinh trung ương: có thể phát hiện viêm tủy rễ thần kinh (hay gặp nhất), viêm não-tủy-rễ thần kinh, viêm não-màng não. Trình trạng này có thể gây ra tương tự hoặc xuất huyết dưới màng nhện. Đau liên quan đến thần kinh, tiếp theo sau đó có thể liệt hoặc giảm cảm giác một vài ngày. Sự di chuyển các dấu chứng và triệu chứng thần kinh định vị (liệt dây thần kinh sọ não, liệt chi, tiểu không tự chủ) khá điển hình. Với viêm màng não tăng BCAT gây ra bởi KST A. cantonensis, suy giảm hệ thần kinh trung ương, sốt, giảm nhiệt độ, nhức đầu, triệu chứng và dấu chứng thần kinh không định vị (ngoại trừ liên quan dây thần kinh sọ não số VII và VIII) là điển hình hơn. Các triệu chứng phụ thuộc vào từng vùng cơ thể mà ấu trùng di chuyển vào trong đó. Có thể cùng lúc một hay nhiều vùng liên quan đến: ·Da và mô mềm: gồm có viêm mô mỡ dưới da, phù ấn không lõm, ban trườn, xuất hiện các nốt dưới da hoặc abces; ·Hô hấp: đông đặc phổi hoặc xẹp phổi, tràn dịch màng phổi, tràn khí màng phổi, tràn dịch và khí màng phổi; ·Hệ tiêu hóa: đau ở hạ sườn phải, vùng thượng vị, có khối ở vùng hạ vị bên (P), cần chú ý dạ dày là một trong những tạng hay gặp nhiễm loài giun này; ·Về thị giác: viêm mạch màng nho, viêm mống mắt, xuất huyết nội nhãn, tăng nhãn áp, sẹo hoặc bóc tách võng mạc; ·Hệ thần kinh trung ương: sốt, cứng cổ và/ hoặc sợ ánh sáng, tăng áp lực sọ não, dấu hiệu thần kinh định vị thay đổi, liệt, liên quan đến dây thần kinh sọ và/ hoặc ứ lại nước tiểu (liệt bàng quang). Chẩn đoán cận lâm sàng: -Xét nghiệm máu: ·Có thể phát hiện BCAT tăng cao, đặc biệt ở pha hoạt động của ATDC, có thể tăng trên 50% so với tổng bạch cầu chung; Tăng số lượng bạch cầu toàn phần. ·Huyết thanh chẩn đoán: Xét nghiệm ELISA và Western blot là những xét nghiệm đầy hứa hẹn. Tuy nhiên, các test này không phải luôn sẵn có. -Chẩn đoán hình ảnh: ·Xquang phổi thẳng cho phổi và đường tiêu hóa; ·CT-Scanner: CT hiếm khi giúp chẩn đoán được điều gì, nhất là khi giun nằm ở mô mềm và bản thân giun cũng vậy; Trong bệnh lý hệ thần kinh trung ương, CT có thể cho thấy bằng chứng xuất huyết nội sọ, lấp đầy nước tắc nghẽn hoặc viêm màng não trong 50% số ca. - Xét nghiệm khác ·Soi đờm có thể thấy giun. ·Các thủ thuật khác: -Phẫu tích hoặc phẫu thuật vết thương hiếm khi giúp được điều gì cho chẩn đoán tại các vết thương, mô dưới da, mô mềm. -Chọc dịch não tủy có thể hỗ trợ: tăng bạch cầu (trung bình từ 20-1430), nhưng điển hình thường tăng nhưng < 500, trung bình 250); tăng BCAT (5-94%, trung bình là38%) và có dấu hiệu nhiễm sắc vàng với một số hồng cầu. -Xét nghiệm mô học: khi xét nghiệm tìm thấy ấu trùng, ấu trùng có kích thước 2,5-12,5 mm x 0,4-1,2 mm. Trong mô, chủ yếu BCAT, kèm theo xuất hiện nhiều nguyên bào sợi, mô bào, tế bào không lồ lạ; điều đó cho thấy phù hợp với khối u (bướu) hạt tăng sinh BCAT. Trong hệ thần kinh trung ương, đường đi của não bộ có thể xuất hiện thâm nhiễm BCAT quanh vách mạch, nhiều bào tương và lymphocyte. Không giống như trong viêm màng não tăng BCAT do A cantonensis, ở đây u hạt hệ thần kinh trung ương hoặc mảnh vụn KST có thể được tìm thấy. Người bị bệnh giun đầu gai cần phải được theo dõi và điều trị tại cơ sở y tế có chuyên khoa KST. Nếu trường hợp cần thiết có thể kết hợp phẫu thuật hay điều trị nội ngoại khoa. Albendazole có giá trị bổ sung điều trị; Ivermectin liều duy nhất dung nạp tốt hơn Albendazole nhưng có thể hiệu quả không bằng albendazole. Mebendazole, nếu có dùng thì không nên dùng thời gian dài. Liệu pháp corticoisteroide đóng vai trò quan trọng trong điều trị bệnh giun đầu gai thể ở hệ thần kinh trung ương. -Thiabendazole 50 mg/kg/ngày đường uống, chia làm 2 lần mỗi ngày trong 5 ngày; không vượt quá 3 g/ngày. -Ivermectin (Mectizan, Stromectol) -Corticosteroids: những thuốc thuộc nhóm này đóng vai trò như bổ sung điều trị, có tác dụng hỗ trợ giảm viêm liên quan đến thể tổn thương thần kinh do giun đầu gai. Biện pháp phòng chống gồm sử dụng nguồn nước hợp vệ sinh, không uống nước lã; Không ăn các thức ăn thủy sản, hải sản như lươn, cá, ếch, nhái, tôm... còn sống, ở trạng thái còn tái, chưa nấu chín kỹ; chế biến thịt lươn, cá, ếch, nhái, tôm nên mang găng tay cao su bảo vệ, đề phòng ấu trùng giun đầu gai có thể chui xuyên qua da. Giun lươn Angiostrongylus cantonensis Giun lươn A. cantonensis là một loại giun nhỏ, giai đoạn trưởng thành ký sinh trong động mạch phổi chuột. Ấu trùng giun có thể sống trên người và gây bệnh viêm màng não, đặc biệt là BCAT tăng cao trong dịch não tủy.Về hình thái, A. cantonensis trưởng thành có kích thước: con đực 20-22 mm x 320-420 µm, con cái 22-34 mm x 340-560 µm. Ấu trùng giai đoạn 1 (L1) trung bình 0,27 mm x 0,014 mm, trong khi ấu trùng giai đoạn 3 (L3) có kích thước trung bình là 0,557 mm x 0,025 mm. Giun trưởng thành ký sinh trong phổi chuột, đẻ trứng, trứng nở thành ấu trùng theo phế quản và khí quản lên hầu rồi xuống ruột và theo phân ra ngoài môi trường. Vật chủ trung gian (ốc) ăn phải ấu trùng hoặc tự ấu trùng xâm nhập vào ốc để phát triển. Khi vật chủ chính là chuột ăn phải vật chủ trung gian có ấu trùng, ấu trùng sẽ xuyên qua thành ruột vào máu và mạch bạch huyết để di chuyển lên não, có thể phát triển thành con trưởng thành tại đó và rời não để tới phổi phát triển, đẻ trứng và trứng nở thành ấu trùng để tiếp tục chu kỳ phát triển mới. Thời gian từ khi nhiễm ấu trùng tới khi giun trưởng thành mất khoảng 40 ngày. Một số vật chủ như ếch, tôm, cua ăn phải ốc hoặc rau có ấu trùng, các ấu trùng này cư trú trong cơ và tổ chức vật chủ mà không phát triển thành giun trưởng thành (đây gọi là vật chủ chứa), giun non này có khả năng gây nhiễm cho vật chủ chính thích hợp khác. Người nhiễm A. cantonensis do ăn phải ấu trùng trong ốc, rau hoặc vật chủ chứa.
Hình 6. Chu trình phát triển của Angiostrongylus cantonensis
Biểu hiện bệnh ở người, thời kỳ ủ bệnh có tính chất âm thầm, kéo dài từ 2-3 tuần. A. cantonensis là giun gây bệnh ở hệ thần kinh trung ương, chủ yếu tổn thương màng não. Cũng có khi KST xâm nhập mà không có triệu chứng. Nếu có, là các biểu hiện đặc trưng: sốt, đau đầu dữ dội, kèm nôn và buồn nôn, cứng gáy, co giật, liệt nhẹ, song thị, hoặc lác mắt là các triệu chứng thường gặp. Giun không chỉ xuất hiện trong dịch não tủy mà có thể có ở trong tiền phòng hay thủy tinh thể và có thể ở trong động mạch phổi. Đặc biệt, BCAT tăng cao trong máu ngoại vi và DNT. Chẩn đoán xác định bệnh bằng xét nghiệm công thức bạch cầu. Nếu có BCAT tăng cao trong máu ngoại vi hay dịch não tuỷ: lấy máu làm chẩn đoán huyết thanh học. Thường dùng phản ứng ELISA với kháng nguyên đặc hiệu của A. cantonensis. Nếu kết quả ELISA dương tính và kết hợp với các triệu chứng lâm sàng, ca bệnh nên điều trị bằng albendazole liều 15mg/kg/ngày x 10-14 ngày. Vì bệnh do A. cantonensis có thể dễ dàng loại bỏ bằng cách rửa sạch, nấu chín các loại thức ăn từ rau thủy sinh, tôm, cua, ếch hoặc ốc, các biện pháp truyền thông giáo dục sức khỏe là ưu tiên triển khai cho chiến lược phòng bệnh, tránh những hậu quả và di chứng nghiêm trọng cho cộng đồng. Chiến lược phòng chống khác có thể triển khai là diệt chuột để làm giảm quần thể các loài chuột. Sán dây lợn Taenia soliumSán dây lợn trưởng thành có thân dẹp, màu trắng đục, dài từ 2-4 m, có khoảng 800-1000 đốt. Các đốt sán thường rụng thành từng khúc, mỗi khúc 5 đến 6 đốt liền nhau theo phân ra ngoài. Cấu tạo cơ thể gồm có đầu, cổ và thân đốt sán. Đầu nhỏ, hình cầu, kích thước khoảng 1mm, có 4 giác bám. Trên đầu có chùy và chân chùy có hai vòng móc, mỗi vòng từ 25-35 móc. Cổ của sán mảnh khảnh nối tiếp với đầu, là nơi sản sinh ra đốt sán bằng cách nảy chồi. Thân gồm các đốt sán, đốt sán non ở gần cổ, đốt sán càng xa cổ thì càng to và già, ở gần cổ đốt sán chiều ngang rộng hơn chiều dài, chỉ có cơ quan sinh dục đực. Đốt trưởng thành có chiều ngang bằng chiều dài chứa cơ quan sinh dục đực và cái. Các đốt già cơ quan sinh dục đực tiêu biến chỉ còn thấy tử cung phân nhánh. Các đốt sán già của sán dải heo có 7-12 nhánh chứa 30.000 đến 50.000 trứng. Mỗi đốt sán có lỗ sinh dục xen kẽ hai bên hông khá đều, chiều dài đốt sán gấp rưỡi chiều ngang (1-2 cm x 0,5-0,7 cm).
Hình 7. Hình thái cơ quan trong đốt sán Taenia solium
Sán trưởng thành ký sinh ở ruột non người (người là ký chủ vĩnh viễn). Nhờ các giác hút và móc, sán bám vào niêm mạc ruột ở đoạn trên hỗng tràng, là nơi có sẵn các chất dinh dưỡng dễ hấp thu. Chất dinh dưỡng từ đây ngấm vào cơ thể sán. Trước đây, người ta thường cho rằng người chỉ nhiễm một con sán vì sán thứ nhất tạo miễn dịch tương đối chống lại sự phát triển của con sán thứ hai. Tuy nhiên, bội nhiễm khi ta ăn phải miếng thịt chứa nhiều ấu trùng một lúc. Hiện nay, có những trường hợp nhiễm từ 2 đến 5 con sán, cá biệt có người bị nhiễm đến 17 sán. Một người có thể nhiễm nhiều loại sán khác nhau như sán dải heo, sán dải bò, sán dải cá. Hàng ngày, người nhiễm sán dải heo trưởng thành thải ra môi trường các chuỗi từ 5-6 đốt sán già theo phân. Đốt sán vỡ, phát tán trứng ra môi trường. Ký chủ trung gian là heo nuốt trứng vào ruột, tại ruột phôi được phóng thích, đi xuyên qua vách ruột vào máu, từ đây chúng phát tán khắp cơ thể. Khi phôi đến vị trí ký sinh tạo thành nang gọi là “gạo heo”. Gạo heo thường gặp ở dưới lưỡi, cơ cổ, cơ vai. Khoảng 1 năm sau nang ấu trùng chết và hóa vôi không còn khả năng gây nhiễm.
Hình 8. Sán dải heo và sán dải bò trên cùng một bệnh nhân
Người nhiễm sán dải heo bằng ba cách: thứ nhất là người ăn phải thịt heo có nang sán không nấu chín; thứ hai là vô tình nuốt trứng có trong thức ăn, rau sống, nước uống hay tay có nhiễm trứng sán đưa vào miệng; thứ 3 là tự nhiễm do người nhiễm sán trưởng thành bị nôn rồi nuốt đốt sán già vào dạ dày. Nang hay trứng sán đến dạ dày ruột dưới tác dụng của các men tiêu hóa đầu sán được phóng thích, lộn đầu ra ngoài bám vào niêm mạc ruột và phát triển thành sán trưởng thành sau 8-10 tuần. Ngoài ra sau khi phôi được phóng thích, chui qua niêm mạc vào vách ruột, theo đường máu đến các cơ quan trong cơ thể và ký sinh tại đây. Các vị trí ký sinh có thể là mắt, não, mô dưới da, tại đó chúng có thể phát triển thành sán trưởng thành. Người ăn phải trứng sán dải heo có thể bị nhiễm nang sán, còn gọi là bệnh ấu trùng sán dải heo, có địa phương người dân gọi là sán cơ hoặc sán não. Sán sống ở người 20-25 năm. Người có thể bị nhiễm sán dải heo ăn thịt heo không được nấu chín. Trên thế giới có khoảng 2,5 triệu người mắc bệnh sán dải heo, bệnh gặp khắp nơi trên thế giới. Tỷ lệ mắc bệnh phụ thuộc vào thói quen ăn nhất là ở những nơi có tập tục ăn thịt heo sống, chưa nấu chín. Việc quản lý phân thải chưa tốt như sử dụng các loại hố xí không hợp vệ sinh, nuôi heo thả rông. Ngoài ra, chưa có chế độ quy định về kiểm tra an toàn thực phẩm chặt chẽ cũng làm bệnh có thể lưu hành. Ở châu Mỹ La tinh tỷ lệ nhiễm từ 0,2-2,7%, châu Á từ 3,9-38%, châu Phi từ 0,13-8,6%, các nước theo đạo Hồi ở vùng bắc Phi, Do Thái giáo thì hiếm gặp hơn. Tại Việt Nam, theo điều tra của Viện Sốt rét KST - CT TW, tỷ lệ nhiễm sán dải heo vùng đồng bằng từ 0,5-2%, vùng trung du và miền núi là 3,8-6%. Triệu chứng nhiễm sán trưởng thành: bệnh sán dải trưởng thành thường không biểu hiện triệu chứng rõ rệt, một số trường hợp có biểu hiện lâm sàng: đau bụng, đau tức vùng thượng vị, rối loạn tiêu hóa hoặc có triệu chứng thần kinh (suy nhược); dấu hiệu chính là thấy đốt sán ra theo phân; xuất hiện đốt sán theo phân (những đoạn nhỏ, dẹt, trắng ngà như sơ mít, đầu sán bằng phẳng) và một số ca có trứng sán trong phân được phát hiện. Triệu chứng nhiễm ấu trùng sán dải heo: Ấu trùng sán dải thường hình thành nang ấu trùng có thể thấy ở bất cứ nơi nào trong cơ thể vật chủ của bệnh nhân. Tùy theo số lượng nang ấu trùng và vị trí của nang mà người bệnh có những biểu hiện lâm sàng nặng, nhẹ khác nhau hoặc có thể gây tử vong. Bệnh có thể xuất hiện các triệu chứng khác nhau: -Tại não cũng tùy thuộc vị trí mà triệu chứng biểu hiện chức năng cũng khác nhau như động kinh, liệt, nói ngọng, rối loạn ý thức và có những cơn nhức đầu dữ dội (tăng áp lực nội sọ); -Khi ấu trùng cư trú ở mắt gây: nang trong mí mắt, trong hốc mắt, kết mạc. Tùy vị trí nang sán mà có các triệu chứng như chèn ép sau nhãn cầu, tăng nhãn áp, giảm thị lực, chảy nước mắt, song thị, mù; -Ấu trùng cư trú ở cơ vân: xuất hiện các nang dưới da với kích thước 0,5-2cm, di động dễ dàng, không ngứa; nang thường ở cơ bắp tay, chân hoặc cơ liên sườn, cơ lưng, ngực; các nang này có thể gây ra triệu chứng máy, giật cơ, đau đầu mãn tính; nếu một số nang đơn lẻ cần chú ý phân biệt với hạch; -Nang ấu trùng ở cơ tim có thể làm tim đập nhanh, tiếng tim biến đổi, người bệnh có dấu hiệu khó thở, ngất xỉu... +Phát hiện sán trưởng thành -Phát hiện kháng nguyên trong phân bằng kỹ thuật ELISA; -Phát hiện các đốt sán một đoạn 4-6 đốt sán ra theo phân; -Soi phân tìm đốt sán dải trưởng thành hoặc tìm trứng sán (ít khi tìm thấy trứng sán, chỉ thấy khi đốt sán bị vỡ vì một lý do nào đấy); +Phát hiện bệnh ấu trùng sán heo -Sinh thiết các nang sán dưới da tìm AT sán; -Chụp cắt lớp vi tính não tìm các hình ảnh đặc hiệu (nang sán là những nốt dịch có chấm mờ, kích thước 3-5mm, đôi khi nang có kích thước lớn đến 10 mm, rải rác có nốt dạng vôi hóa), chụp cộng hưởng từ MRI cho hình ảnh rõ hơn; -Chẩn đoán huyết thanh học (ELISA) phát hiện kháng thể và kháng nguyên AT sán dải heo trong huyết thanh bệnh nhân; -Một số ca nhức sau nhãn cầu, tăng nhãn áp, giảm thị lực nếu nghi ngờ sán ở ổ mắt thì nên soi đáy mắt để xác định; -Xét nghiệm công thức máu toàn phần có thể có BCAT tăng. Khi một số trường hợp bệnh chưa rõ ràng, chúng ta nên chẩn đoán phân biệt với một số bệnh khác nhiễm vi khuẩn, virus, KST, nấm, nhất là trong các bệnh nhân mắc ấu trùng sán dây lợn ở hệ thần kinh như viêm não, màng não do amíp, do vi khuẩn; u tế bào hình sao ở hệ thần kinh trung ương, u sọ hầu, u nguyên bào tủy, nhiễm virus Cytomegalovirus, nhiễm giun tóc hệ thần kinh, bệnh sarcoidose, bệnh sán máng thể não, bệnh giun đũa chó, bệnh do Toxoplasmosis, lao màng não. Một số thuốc đặc hiệu cho bệnh sán dải và ấu trùng sán như Praziquantel, niclosamide và albendazole. Về biện pháp phòng chống: +Đối với bệnh do sán dải trưởng thành: -Không ăn thịt heo, gan heo chưa nấu chín như nem, thính, nem chua, thịt heo tái, gan tái; -Kết hợp với các ngành chức năng kiểm tra chặt chẽ các lò mổ heo, loại bỏ các con vật mang ấu trùng sán; quản lý phân tốt: luôn sử dụng hố xí hợp vệ sinh, không để heo thả rông ăn phân người; tốt nhất không nuôi heo thả rông. +Đối với bệnh ấu trùng sán heo (Cysticercus cellulosae): -Không ăn rau sống, không uống nước lã; quản lý phân tốt, nhất là phân của những người nhiễm ấu trùng sán dải heo; phát hiện và điều trị sớm những người mắc bệnh sán dải và xử lý những con sán được tẩy ra, đặc biệt sán dải heo để ngăn ngừa mắc bệnh ấu trùng sán heo theo cơ chế tự nhiễm. -AT sán dây lợn chết ở -2oC, nhưng nếu ở 00C đến -20C nó sống được gần 2 tháng và ở nhiệt độ phòng thí nghiệm cũng sống được 26 ngày. Nếu muốn dùng thịt heo sống, phải để thịt ở -100C trong 4 ngày mới đảm bảo. AT bị giết chết ở 45-500C. Để đảm bảo an toàn ½ kg thịt phải đun sôi 1 giờ. AT sán sống sau 22 ngày ngâm trong nước muối bão hòa. Sán dây bò trưởng thành có thân dẹp, màu trắng đục, dài khoảng 4-12 m, có 1000-2000 đốt, gồm 3 phần: đầu, cổ, thân. Đầu sán hình trái lê đường kính 1-2 mm, có 4 giác bám, không có thùy và móc. Cổ sán dài 5 mm là nơi sinh ra các đốt sán non. Thân sán gồm các đốt non phía cổ có chiều ngang lớn hơn chiều dọc và đốt già có chiều dọc lớn hơn chiểu ngang, có tử cung với 15-32 nhánh và chứa 80.000-100.000 trứng. Đốt sán có cả bộ phận sinh dục đực và cái. Những đốt sán già tự động đứt ra khỏi thân sán, theo phân hoặc chủ động bò ra ngoài hậu môn, rồi bò ra quần áo, giường chiếu, chuyển động nhờ những cơ rất khỏe. Mỗi ngày thân sán có thể mọc dài ra từ 3-28 đốt. Người là vật chủ chính, nguồn lây nhiễm chính và trâu, bò là vật chủ trung gian. Sán dải bò có thể sống trong cơ thể người từ 20-50 năm. Người thường bị mắc bệnh sán dây bò trưởng thành, còn bệnh AT sán dây bò hầu như không gặp. Trứnghình cầu, vỏ dày, đường kính 30-40 µm, bên trong chứa phôi có 4 giác bám.Nang ấu trùng có kích trước 6-8 mm x 3-5 mm, màu đỏ, có AT bên trong với đầu sán có 4 giác bám, không có vòng móc. Nang AT sán dây bò thường không ký sinh ở người. 
Hình 9. Chu trình phát triển của sán dải bò Taenia saginata
Các đốt sán già chui ra khỏi hậu môn người, rơi vào ngoại cảnh, vỡ ra giải phóng hàng trăm ngàn trứng. Trâu, bò ăn phải trứng, vào ruột nở ra AT và xâm nhập vào hệ tuần hoàn để về tim. AT theo máu đi đến các cơ vân để hình thành nang AT ở bắp cơ của trâu, bò và thường được gọi là “gạo bò” (cysticercus bovis). Nang AT sán bò thường hay xuất hiện nhiều ở cơ lưỡi, cơ hoành, cơ tim, cơ mông của trâu, bò. Khi người ăn thịt trâu, bò có nang ấu trùng sán dải bò chưa được nấu chín, còn tái hoặc sống thì nang ấu trùng vào ruột người, ấu trùng sẽ thoát ra khỏi nang, đầu lộn ra ngoài, nhờ giác hút, sán bám vào niêm mạc ruột thường ở phần trên hỗng tràng. Tại đây sán hút các chất bổ dưỡng và phát triển, chúng tồn tại lâu dài vì thân sán có khả năng đề kháng với các men tiêu protein có trong ruột non. Thường thì chỉ có một con sán trong một người, từ khi xâm nhập cần 3 tháng để trưởng thành và sản xuất đốt sán. Đối với trứng sán dải, trứng sán nằm trong đốt sán nên khó bị phá vỡ, chỉ khi nào đốt sán thối rữa mới giải phóng trứng; cũng như trứng giun đũa, trứng sán dải ra môi trường nhiệt độ ánh sáng trên 700C mới bị chết. Trứng sán dây bò có thể sống lâu hơn 8 tuần lễ ở môi trường tự nhiên. Đối với ấu trùng sán dải, AT sán bị chết ở nhiệt độ < -20C, nhưng ở 0-20C nó sống được gần 2 tháng và nếu trong nhiệt độ phòng thí nghiệm chúng sống được 26 ngày. Nếu muốn dùng thịt sống thì phải để thịt ở -100C trong 4 ngày mới bảo đảm; AT bị giết chết ở 45-50C, để đảm bảo an toàn phải đun sôi thịt trên 1 giờ. Bệnh sán dây bò T. saginata phân bố ở khắp nơi trên thế giới, tuy nhiên tuỳ thuộc vào tập quán ăn uống mà bệnh phát sinh. Có khoảng 60 triệu người mắc sán dây bò, thường gặp ở các nước châu Âu như Bỉ (0,4-9%), Ý (1,3-1,7%). Ở Việt Nam, sán dây bò thường gặp hơn sán dây lợn (sán dây bò chiếm 78%, sán dây lợn 22%). Người mắc bệnh do thói quen thích ăn thịt bò tái, nấu nướng chưa chín. Vùng đồng bằng mắc bệnh cao hơn miền núi. Thông thường bệnh diễn tiến nhẹ, không có triệu chứng điển hình. Một số trường hợp có triệu chứng như đau bụng, ăn không ngon, sụt cân. Chẩn đoán dựa vào: -Lâm sàng: Dựa trên các triệu chứng như đau bụng, ăn không ngon, sụt cân; -Cận lâm sàng: ·Xét nghiệm phân: phát hiện đốt sán dải, hoặc trứng trong phân. ·Xét nghiệm máu: phát hiện kháng thể trong máu bằng kỹ thuật chẩn đoán huyết thanh ELISA; làm công thức máu có thể phát hiện bạch cầu đa nhân ái toan tăng. -Chẩn đoán xác định khi có đốt sán bò ra ngoài hậu môn, có đốt sán dải, hoặc trứng trong phân. +Điều trị bệnh sán dải trưởng thành: -Praziquantel 15-20mg/kg cân nặng liều duy nhất hoặc Niclosamide liều 2g cho người lớn liều duy nhất hoặc có thể lặp lại liều trong vòng 7 ngày; -Với trẻ em, khi điều trị bằng Niclosamide, cần cho liều theo cân nặng cơ thể và được chỉ định bởi bác sỹ: với những trẻ từ 11-34 kg: liều 1g; với trẻ > 34 kg: liều 1,5 g có thể lặp lại trong vòng 7 ngày. +Điều trị bệnh ấu trùng sán: có thể dùng 1 trong 2 phác đồ sau đây: -Praziquantel liều 30mg/kg/ngày x 15 ngày x 2-3 đợt (mỗi đợt cách nhau 10-20 ngày); -Praziquantel liều 15-20mg/kg, liều duy nhất ngày đầu. Những ngày sau dùng Albendazole 15mg/kg/ngày x 30 ngày x 2-3 đợt (đợt cách đợt 20 ngày). +Cách tẩy bắt sán dải tại chỗ: -Việc tẩy bắt sán tại chỗ nhằm điều trị triệt để nguyên nhân gây bệnh và giải tỏa tâm lý ghê sợ của người bệnh khi nhìn thấy đốt sán chui ra từ hậu môn. Đồng thời, tiến hành lưu mẫu sán dải phục vụ nghiên cứu khoa học. Chỉ định khi người bệnh có triệu chứng đau bụng, đi ngoài phân nát kéo dài, sút giảm cân. Có đốt sán chui ra từ hậu môn, hoặc nhìn thấy đốt sán lẫn trong phân. Nhân viên thu mẫu phân, đãi phân tìm sán, đo, chụp ảnh, bảo quản mẫu trong dd Formol. Bệnh sán dải bò là một bệnh rất dễ mắc phải, ảnh hưởng đến sức khoẻ người lao động do thói quen ăn uống và để lại cảm giác ghê sợ, nặng nề khi mắc bệnh. Để tránh mắc bệnh này, chúng ta hãy thực Thực hiện theo chỉ dẫn như vệ sinh ăn uống, không ăn thịt trâu bò sống hoặc tái, không ăn thịt đã nhiễm bệnh; thực hiện ăn chín, uống sôi, phát hiện và tẩy sán kịp thời nếu bị nhiễm bệnh; đối với cơ quan chuyên môn: thu dung bệnh nhân tới cơ sở y tế để điều trị, tiêu diệt mầm bệnh; kiểm soát trâu, bò vùng có dịch; tuyên truyền người dân không ăn thịt trâu/bò chưa được nấu chín dưới bất ký hình thức nào; quản lý nguồn phân, không phóng uế bừa bãi, sử dụng hố xí tự hoại, không tưới rau bằng phân người chưa xử lý. Các sán nhái Spirometra mansoni có hình dạng như một dải băng màu trắng, chiều rộng khoảng 3 mm và chiều dài lên tới 30 cm. Sán trưởng thành sống trong ruột non chó, mèo. Trong ruột, sán phóng thích trứng, trứng theo phân ra ngoài, gặp nước nở ra ấu trùng lông, sau đó bị Cyplops sp. nuốt biến thành plerocercoid độ 3 tuần sau. Khi cyplops bị nòng nọc ăn, vào ống tiêu hóa, ấu trùng plerocercoid đi ngang qua thành dạ dày đến các cơ biến thành Sparganum hình dây băng trắng dài khoảng 3 cm ở ếch, nhái. Các ký chủ khác như rắn, lươn, chuột, gà nuốt Cyplops, ký sinh trùng cũng chỉ ở dạng Spirometra mansoni. Khi chò, mèo, cọp ăn các ký chủ trung gian hay ký chủ chờ thời này, Spirometra mansoni sẽ trở thành sán trưởng thành trong ruột non. 
Hình 10. Chu trình phát triển của Spirometra mansoni
Thời gian ủ bệnh là 20 ngày đến 14 tháng. Tuy nhiên, AT Spirometra mansoni thể tồn tại trong cơ thể đến nhiều năm hoặc thậm chí vài chục năm trước khi các triệu chứng xuất hiện. Bệnh sán nhái do Spirometra mansoni ở mắt: sau khi đắp thịt ếch độ 10 ngày, bệnh nhân thấy khó chịu ở mắt, cử động nhãn cầu khó khăn, đau nhức mắt, giảm thị lực. Tùy vào vị trí ký sinh của sparganum ở mắt, bệnh nhân có thể bị lồi mắt, viêm loét giác mạc, phù mi mắt, viêm dây thần kinh thị giác; bệnh nhân thấy xốn mắt, cử động nhãn cầu khó khăn, giảm thị lực. Nếu không chữa trị kịp thời dây thần kinh thị giác viêm nặng có thể gây mù. Sán nhái S. mansoni có thể sống hàng năm, triệu chứng có lúc giảm nhưng nhiễm trùng phụ có thể xảy ra bất cứ lúc nào. Bệnh Spirometra mansoni ở mô: khi nuốt Sparganum, đến ruột Sparganum chui qua vách ruột, di chuyển dần ra da, nó có thể gây đau và ngứa, khi đã định vị nó gây áp xe. Các nơi thường gặp như mô ở dưới da, cơ ngực bụng, đùi. Ngoài ra, người ta có thể gặp Sparganum spp. ở mô dưới phúc mạc màng phổi, bàng quang, não, bìu…. Chẩn đoán dựa vào hình ảnh chụp cắt lớp vi tính, chụp cộng hưởng từ là hữu ích trong việc chẩn đoán bệnh do sán nhái Sparganum spp. Chẩn đoán xác định, yêu cầu phải thấy Sparganum spp. từ vết thương. Trong trường hợp Sparganum spp. ở não, chẩn đoán bằng xét nghiệm ELISA dịch não tủy hoặc huyết thanh, nhưng chẩn đoán thường được thực hiện sau phẫu thuật. Tiền sử có đắp thịt ếch lên mắt cũng như thói quen ăn rắn, chuột, lươn nấu chưa chín là những yếu tố quan trọng cho chẩn đoán. Rạch và gắp Sparganum spp. ra nhưng thao tác cần nhanh vì AT có thể di chuyển đi chỗ khác.
Hình 11. Sparganum spp. được gắp ra từ vỏ não chẩm phải
Thuốc Praziquantel dùng liều 60-75mg/kg x 2 ngày. Tuy nhiên, điều trị bằng praziquantel chỉ thành công hạn chế. Đối với Sparganosis não đòi hỏi phải phẫu thuật cắt bỏ các KST; praziquantel không có tác dụng trên giun trưởng thành trong hệ thống thần kinh trung ương. Không thể điều trị cho Sparganosis tăng sinh. Mọi nỗ lực để phẫu thuật cắt bỏ Sparganosis tăng sinh đã không thành công vì sự phổ biến rộng rãi của AT. Tại các vùng có lưu hành, khuyến cáo cho người dân về sự nguy hiểm của việc uống nước từ ao, hồ. Cải thiện cơ sở hạ tầng y tế công cộng để cho tất cả người dân có thể tiếp cận với nguồn nước sạch. Không khuyến khích việc sử dụng động vật có khả năng mắc bệnh cho mục đích y tế. Việc phòng ngừa có thể gặp nhiều khó khăn vì tập tục văn hóa và thói quen ăn ếch và rắn chưa được nấu chín. Sán dây cá Diphyllobothrium latum Diphyllobothrium latum là loài sán dải lớn nhất, sống ký sinh chủ yếu trong ruột non của người. Ngoài ra, sán còn ký sinh ở chó, gấu và động vật có vú ăn cá. D. latum trưởng thành là sán dài nhất ký sinh ở người, dài từ 3-10 m, có khi dài đến 20 m, có 3.000-4.000 đốt. Đầu nhỏ, hình thuẫn, kích thước 2-3mmx 0,7-0,9 mm, có hai rãnh hút. Thân sán có màu trắng ngà hoặc xám khói. Đốt sán trưởng thành có hình thang. Đốt già không rời khỏi thân sán, có chiều dài ngắn hơn chiều ngang. Lỗ sinh dục ở giữa đốt gần bờ trên, lỗ đẻ thông với tử cung, nằm gần lỗ dinh dục và thụt phía sau. Tử cung màu nâu, cuộn như bông hoa nằm ngay trung tâm đốt sán. Trứng được đẻ từ lỗ đẻ rồi theo phân ra ngoài. Mỗi ngày sán có thể đẻ đến 1.000.000 trứng. Trứng D. latum không giống trứng sán dải mà giống trứng sán lá, có nắp, vỏ mỏng, kích thước 70 x 45 μm. Trong quá trình phát triển, D. latum đòi hỏi phải qua hai ký chủ trung gian sống dưới nước. Một là loài giáp xác (Cyclops hay Diaptomus), trứng sán theo phân ra môi trường, gặp nước nở thành ấu trùng lông (coracidium) được giáp xác nuốt và chuyển thành ấu trùng procercoid trong thân giáp xác. Ký chủ trung gian thứ 2 là cá (cá hồi, cá măng) ăn phải giáp xác có mang AT proceroid. Trong mô cá, procercoid chuyển thành AT plerocercoid (còn gọi là sparganum) có hình con sâu. Nếu cá bị loài cá lớn hơn ăn thịt thì AT plerocercoid sẽ sang cá lớn và vẫn ở trong trạng thái chờ dịp bị nuốt bởi ký chủ vĩnh viễn. Chu trình sẽ được khép kín khi người hoặc chó, mèo, chồn khi ăn phải thịt cá sống có chứa AT plerocercoid. Vào ruột non, AT plerocercoid sẽ bám vào thành ruột bằng hai rãnh hút, hấp thụ các chất dinh dưỡng qua thẩm thấu đặc biệt, sán hấp thụ vitamin B12 rất nhiều, phát triển thành sán trưởng thành trong thời gian 30 ngày. Một người có thể chứa nhiều sán, có khi lên đến 70-80 con. D.latum có thể ký sinh cùng các loài sán khác (sán dải heo, bò) trong cùng một người. Sán trưởng thành sống được khoảng 20 năm. 
Hình 12. D. latum trưởng thành (trái), đầu D. latum (giữa) và trứng (phải)
Hình 13. Chu trình phát triển của Diphyllobothrium latum
Đa phần bệnh nhân nhiễm D. latum thường không có triệu chứng khi nhiễm ít. Khi nhiễm nhiều bệnh sẽ có triệu chứng rõ ràng hơn như bị đau bụng, rối loạn tiêu hóa, mệt mỏi, liệt chi và có thể dẫn đến những biến chứng nặng như tắc ruột, ói mửa ra nhiều thước sán làm nghẹt thở, đôi khi gây trụy tim mạch. Bệnh do sán dải D. latum có đặc điểm là gây ra hội chứng thiếu máu do thiếu hụt vitamin B12, kiểu Biermer, hồng cầu to và non tăng sắc. Chẩn đoán bệnh dựa vào triệu chứng lâm sàng, người thiếu máu sống trong vùng lưu hành bệnh, xét nghiệm phân tìm trứng để chẩn đoán xác định. Điều trị cho các bệnh nhân nhiễm D. latum bằng Praziquantel hoặc Niclosamide. Tuy nhiên, Praziquantel có một số tác dụng phụ như: mệt mỏi, nhức đầu, chóng mặt, đau bụng, buồn nôn và đôi khi gây dị ứng da... Tác dụng phụ của Niclosamide là rất hiếm, do nó không được hấp thu ở đường tiêu hóa. Khi sử dụng những loại thuốc này phải chắc chắn rằng đã diệt được đầu sán vì nếu đầu còn sót lại trong ruột nó sẽ phát triển trở lại.Nếu bệnh nhân bị thiếu máu, dùng thêm vitamin B12 (tùy theo mức độ nặng nhẹ dùng 100- 1000 gamma mỗi tuần) đến khi công thức máu được hồi phục. Phòng ngừa bằng cách không ăn cá sống hoặc cá chưa được nấu chín. Nếu ăn sashimi hay sushi, đầu tiên cần đông lạnh cá tại -10°C (hoặc thấp hơn) trong hai ngày để diệt ấu trùng. Không phóng uế trong nước (sông, hồ, …). Fasciolopsis buski là loại sán lá lớn, bình thường ký sinh trong tá tràng của heo nhưng có thể gặp ở người dưới dạng trưởng thành ký sinh trong ruột non. 
Hình 14. Sán lá ruột lớn trưởng thành và trứng sán
Sán trưởng thành hình chiếc lá, chiều dài 3-7 cm, chiều ngang 1,5-1,7 cm. Ranh giới giữa đầu và thân không rõ, màu nâu hay xám. Đĩa hút miệng có đường kính 510μm, đĩa hút bụng có đường kính từ 1,5-2 mm. Thực quản có 2 nhánh, không có hậu môn. Cơ quan sinh dục cái có buồng trứng phân nhánh và tử cung chiếm nửa trước thân. Lỗ sinh dục nằm ở phía trước đĩa hút bụng. Trứng hình bầu dục, có nắp, vỏ mỏng, có chiều dài 125-140 μm, chiều ngang 70-90 μm, màu sẫm. 
Hình 15. Chu trình phát triển của Fasciolopsis buski
Sán trưởng thành ký sinh ở ruột non người (tá tràng lợn) để trứng, trứng theo phân ra ngoài (1), trứng rơi xuống nước và phát triển thành trứng có phôi (2); trứng có phôi phát triển thành ấu trùng lông (3) bơi lội trong nước và tìm đến các loài ốc thích hợp (4); trong ốc ấu trùng lông phát triển qua các giai đoạn sporocysts (4a), rediae (4b) và thành ấu trùng đuôi (4c); ấu trùng đuôi rời khỏi ốc (5) và bám vào các thực vật thủy sinh tạo thành nang trùng (6); người và lợn ăn phải thực vật thủy sinh có nang trùng, ấu trùng thoát khỏi nang ở tá tràng (7) và phát triển thành sán trưởng thành ký sinh ở tá tràng lợn (7) và ruột non người(8). Thời gian từ khi nang trùng xâm nhập vào cơ thể đến khi phát triển thành con trưởng thành mất khoảng thời gian 3 tháng. Tuổi thọ của sán trong ruột non của người khoảng 1 năm. Đây là loại KST hay gặp ở lợn. Người cũng có thể nhiễm Fasciolopsis buski là do ăn sống các cây thực vật thủy sinh còn sống hoặc chưa nấu chín (củ ấu, bèo, ngó sen, rau muống có chứa nang trùng sán). Vật chủ trung gian truyền bệnh là ốc Planorbis, Segmentina và Hippeutis 
Hình 16. Ốc Hippeutis và Ốc Segmentina
Phân bố địa lý: phân bố ở khắp châu Á và tiểu lục địa Ấn Độ, đặc biệt là ở các khu vực nơi người nuôi lợn và ăn thực vật nước ngọt. Tại Việt Nam, ở Huế người bị nhiễm do ăn rau muống trồng ở ao hồ và ăn xà lách xoong. Ở miền Nam bệnh gặp ở các tỉnh đồng bằng Sông Cửu Long vì người dân thường ăn củ ấu sống. Giai đoạn ủ bệnh, bệnh nhân thường có triệu chứng mệt mỏi, đôi khi đau bụng tiêu chảy, thiếu máu nhẹ. Giai đoạn phát bệnh, bệnh nhân thấy mệt mỏi, sụt cân, thiếu máu, đau bụng tiêu chảy thất thường, phân lỏng có nhiều chất nhầy lẫn nhiều thức ăn không tiêu. Tiêu chảy có thể kéo dài nhiều ngày hoặc nhiều tuần, đau bụng thường đau ở vùng hạ vị và có thể xảy ra những cơn đau dữ dội, bụng bị chướng, nhất là trẻ em. Ngoài ra, sán có thể gây tắc ruột. Khi nhiễm nhiều sán bệnh nhân có thể nôn ra trứng sán hoặc ra sán, nếu không được điều trị bệnh nhân có thể chết trong tình trạng suy kiệt. Việc chẩn đoán thường được dựa vào những triệu chứng lâm sàng: đau bụng, tiêu chảy, phù nề, suy nhược cơ thể; các chẩn đoán cận lâm sàng: xét nghiệm máu bạch cầu ái toan tăng, và chẩn đoán khẳng định thực hiện bằng xét nghiệm tìm trứng sán trong phân hoặc thậm chí tìm sán, trứng sán trong nôn mửa. Thuốc lựa chọn để điều trị hiện nay là Niclosamide, Triclabendazol, Thiabendazole, Mebendazol nhưng lựa chọn tốt nhất hiện nay là Praziquantel với liều điều trị 25mg/kg x 3 lần /ngày. Lưu ý không dùng Praziquantel cho PNMT hay đang cho con bú và bệnh nhân nhi cẩn thận. Để phòng bệnh cho người chủ yếu bằng truyền thông giáo dục sức khỏe, diệt ốc trung gian truyền bệnh, quản lý nguồn phân của người và heo, không đại tiện xuống ao, không ăn thực vật thủy sinh còn sống hoặc chưa nấu chín, phát hiện và điều trị người bệnh. Vật chủ chính là động vật ăn cỏ như trâu, bò, cừu. Người là vật chủ ngẫu nhiên, tình cờ mắc bệnh. Vật chủ trung gian: ốc họ Lymnaea spp. Người bị nhiễm bệnh do ăn sống các loại rau mọc dưới nước (như rau ngổ, rau rút/nhút, rau cần, cải xoong...) hoặc uống nước có nhiễm ấu trùng sán chưa nấu chín 
Hình 17. Sán lá gan lớn Fasciola spp.
Sán lá gan lớn có kích thước 30 x 10-12mm. Ở người, sán ký sinh trong gan mật, trường hợp bất thường sán có thể ký sinh trong cơ, dưới da... (ký sinh lạc chỗ). Sán trưởng thành đẻ trứng theo đường mật xuống ruột và ra ngoài theo phân. Trứng sán lá gan lớn có kích thước 140 x 80 µm.Trứng xuống nước, nở ra ấu trùng lông và ký sinh trong ốc, phát triển thành AT đuôi, AT đuôi rời khỏi ốc và bám vào các loại rau mọc dưới nước tạo nang trùng hoặc bơi tự do trong nước. Người hoặc trâu bò ăn phải thực vật thủy sinh hoặc uống nước lã có AT sẽ bị nhiễm sán lá gan lớn. + Giai đoạn xâm nhập vào nhu mô gan: -Khi người ăn sống rau mọc dưới nước hoặc uống nước có nhiễm AT sán, AT sán vào dạ dày, xuống tá tràng, tự tách vỏ và xuyên qua thành tá tràng vào khoang phúc mạc đến gan, đục thủng bao gan và xâm nhập vào nhu mô gan gây tổn thương gan. Đây cũng chính là giai đoạn kích thích cơ thể phản ứng miễn dịch mạnh nhất; -Kháng thể xuất hiện trong máu 2 tuần sau khi sán xâm nhập, sự tồn tại kháng thể trong máu là cơ sở của các phản ứng miễn dịch giúp cho chẩn đoán bệnh. Các kháng thể trong giai đoạn này chủ yếu là IgG. -Sán ký sinh chủ yếu ở mô gan, nhưng trong giai đoạn xâm nhập sán có thể đi chuyển lạc chỗ và gây các tổn thương ở cơ quan khác như thành ruột, thành dạ dày, thành bụng, đôi khi có trong bao khớp. +Giai đoạn xâm nhập vào đường mật: Sau giai đoạn xâm nhập vào nhu mô gan từ 2-3 tháng, sán xâm nhập vào đường mật trưởng thành và đẻ trứng. Tại đây sán trưởng thành có thể ký sinh và gây bệnh trong nhiều năm (có thể tới 10 năm) nếu không được phát hiện và điều trị. -Tại đường mật: sán gây tổn thương biểu mô đường mật, tắc mật, viêm và xơ hoá đường mật thứ phát, có thể gây ung thư biểu mô đường mật. -Viêm tụy cấp. -Là yếu tố gây bội nhiễm. 
Hình 18. Chu trình phát triển của sán lá gan lớn Fasciola spp.
Các nhà KST đã có đủ bằng chứng để đưa một khái niệm về dịch tễ học bệnh SLGL ở người với các vùng trên thế giới có lưu hành bệnh và điều đó có thể mở rộng vùng địa lý nhiễm do khả năng thích ứng của Fasciola spp. cao và tiềm lực vật chủ trung gian ốc Lymnae sp. truyền bệnh. Bệnh SLGL ở người có thể không chỉ đơn thuần là một bệnh thứ phát mà đã đến lúc phải xem đó là một bệnh sán lá quan trọng ở người. Phân loại dưới đây về dịch tễ học bệnh SLGL ở người. Bệnh SLGL ở người có sự phân bố không đồng đều các mùa trong năm vì nhiều lý do, không phải lúc nào tỷ lệ nhiễm ở người cũng đi theo chiều hướng thuận của bệnh SLGL trên gia súc, điều đó có nghĩa là tỷ lệ mắc bệnh cao ở người dường như không liên quan đến tình hình bệnh SLGL gia súc ở đó có nghiêm trọng hay không. Đây chính là một hình thái mới trong DTH bệnh SLGL hiện nay. Nhìn chung, trên gia súc và vật nuôi thì giai đoạn tiềm tàng của F. gigantica là dài hơn của F. hepatica. Đối với gia súc thường đề kháng hơn ở cừu đối với cả F. gigantica và F. hepatica. Mức độ nhiễm F. gigantica ở gia súc cao hơn so với F. hepatica và thời gian nhiễm lại dài hơn. Trên gia súc, F. hepatica nhiễm ít hơn nhưng khả năng gây bệnh cao hơn F. gigantica và trong đó bò được xem là vật chủ đặc hiệu cho F. gigantica. Triệu chứng toàn thân gồm có mệt mỏi, biếng ăn, gầy sút. Sốt thất thường, có thể sốt cao, rét run hoặc sốt chỉ thoáng qua rồi tự hết, đôi khi sốt kéo dài. Thiếu máu: da xanh, niêm mạc nhợt gặp ở các trường hợp nhiễm kéo dài đặc biệt ở trẻ em. Các triệu chứng tiêu hóa là các triệu chứng thường gặp nhất. Đau bụng vùng hạ sườn phải lan về phía sau hoặc vùng thượng vị - mũi ức. Tính chất đau không đặc hiệu, có thể đau âm ỉ, đôi khi dữ dội, cũng có trường hợp không đau bụng. Bệnh nhân có cảm giác đầy bụng khó tiêu, rối loạn tiêu hoá, buồn nôn. Một số bệnh nhân có biểu hiện lâm sàng của một số biến chứng: tắc mật, viêm đường mật, viêm tụy cấp, xuất huyết tiêu hoá. Khám lâm sàng thấy gan to hoặc bình thường, mật độ mềm, ấn đau, có dấu hiệu ấn kẽ liên sườn. Các triệu chứng khác (hiếm gặp) như phản ứng viêm: đau nhiều khớp, đau cơ, đỏ da. Ho, khó thở hoặc có ban dị ứng mẩn ngứa ngoài da (biểu hiện nhiễm KST). Tràn dịch màng phổi. Các triệu chứng biểu hiện sự tổn thương tổ chức nơi sán ký sinh lạc chỗ như khớp vú, hoặc các cơ quan khác. Triệu chứng cận lâm sàng gồm có: Xét nghiệm CTM thấy BC trong máu ngoại vi có thể tăng hoặc bình thường nhưng tỷ lệ BCAT tăng cao. Chẩn đoán hình ảnh siêu âm cho thấy hình ảnh tổn thương gan là những ổ âm hỗn hợp hình tổ ong hoặc có thể thấy hình ảnh tụ dịch dưới bao gan. Trong một số trường hợp cần thiết có thể chụp cắt lớp vi tính gan (những hình ảnh này chỉ có tính chất gợi ý). Phát hiện kháng thể kháng sán lá gan lớn (chủ yếu bằng kỹ thuật ELISA). Xét nghiệm phân tìm trứng sán lá gan lớn trong phân hay dịch mật (tuy nhiên tỷ lệ phát hiện được trứng sán rất thấp và còn phụ thuộc vào phương pháp xét nghiệm). Cần xét nghiệm phân trong 3 ngày liên tục. Chẩn đoán xác định gồm: [Yếu tố dịch tễ: người bệnh sống trong vùng Sán lá gan lớn lưu hành; Lâm sàng: có một hoặc nhiều dấu hiệu lâm sàng nêu trên; Cận lâm sàng: Tỷ lệ BCAT tăng cao trên 8% (có thể tới 80%); Chẩn đoán hình ảnh cho các ca nghi có áp xe gan: siêu âm hoặc chụp cắt lớp vi tính ổ bụng thấy gan có các ổ âm hỗn hợp hình tổ ong hoặc hình ảnh dày bao gan tương ứng với vị trí tổn thương hoặc hình ảnh tụ dịch dưới bao gan; Chẩn đoán miễn dịch học: ELISA phát hiện có kháng thể kháng sán lá gan lớn trong huyết thanh; xét nghiêm phân hoặc dịch mật tìm thấy trứng sán]. Điều trị đặc hiệu là thuốc được lựa chọn triclabendazole (TCBZ), liều lượng dùng 10mg/kg cân nặng, liều duy nhất. Nhiễm sán lá gan lớn liên quan đến thói quen và tập quán ăn uống của người dân, vì vậy phòng bệnh là vấn đề hết sức quan trọng và cần thiết. Truyền thông, giáo dục sức khoẻ: Không ăn sống các loại rau mọc dưới nước; Không uống nước lã; Người nghi ngờ nhiễm sán lá gan lớn phải đến cơ sở khám chữa bệnh để được chẩn đoán và điều trị kịp thời. Sán lá gan nhỏ Clonorchis sinensis và Opisthorchis viverrini Bệnh sán lá gan nhỏ (Clonorchiasis, Opisthorchiasis) ở Việt Nam do loài sán Clonorchis sinensis hoặc Opisthorchis viverrini ký sinh trong đường mật gây nên. Bệnh sán lá gan nhỏ đã được xác định phân bố ít nhất ở 18 tỉnh, thành phố: Nam Định, Ninh Bình, Hà Nam, Thái Bình, Hải Phòng, Quảng Ninh, Bắc Giang, Hà Tây, Hoà Bình, Hà Giang, Thanh Hoá, Nghệ An, Thừa Thiên Huế, Quảng Nam, Bình Định, Phú Yên, Đăk Lăk, Gia lai, có nơi tỷ lệ nhiễm tới 37% như ở Nam Định, Phú Yên. 
Hình 19. Sán lá gan nhỏ
Chu kỳ sinh sản và phát triển theo trình tự: Sán trưởng thành ký sinh ở đường mật đẻ trứng, trứng theo mật xuống ruột rồi theo phân ra ngoài. Trứng được rơi vào môi trường nước. Trứng bị ốc nuốt nở ra ấu trùng lông để phát triển thành ấu trùng đuôi. Ấu trùng đuôi rời ốc bơi tự do trong nước. Ấu trùng đuôi xâm nhập vào cá nước ngọt, rụng đuôi phát triển thành ấu trùng nang ký sinh ở trong thịt của cá. Người (hoặc động vật) ăn phải cá có ấu trùng nang chưa được nấu chín thì sau khi ăn, ấu trùng này vào dạ dày, xuống tá tràng rồi ngược theo đường mật lên gan, phát triển thành sán lá gan trưởng thành ký sinh và gây bệnh ở đường mật. Thời gian từ khi ăn phải ấu trùng nang trong cá đến khi thành sán trưởng thành mất khoảng 26 ngày. Về lâm sàng có thể đau tức vùng gan. Ậm ạch khó tiêu, kém ăn. Thường có rối loạn tiêu hoá (phân nát hoặc bạc màu, phân không thành khuôn…). Đôi khi có xạm da, vàng da. Có thể có dấu hiệu gan to hay xơ gan tuỳ mức độ và thời gian mắc bệnh. Xét nghiệm có trứng sán lá gan trong phân hoặc dịch tá tràng là tiêu chuẩn chẩn đoán xác định. Siêu âm gan có hình ảnh gan tăng sáng, ống mật có thể bị giãn, thành ống mật và thành túi mật dày. Điều trị sán lá gan nhỏ bằng thuốc praziquantel: 75 mg/kg, dùng trong 1 ngày, chia 3 lần, uống cách 4 -6 giờ. Về biện pháp phòng chống gồm có truyền thông giáo dục sức khỏe như không ăn cá chưa nấu chín như: gỏi cá, cá rán hoặc nấu chưa chín dưới mọi hình thức. Không dùng phân người nuôi cá, không phóng uế xuống các nguồn nước. Sán lá phổi là loài KST có thể gây bệnh ở bất cứ bộ phận nào trong cơ thể như phổi, não, tủy sống, cơ ngực, tổ chức dưới da, lách, mạc nối lớn, ổ bụng, màng ngoài tim, cơ tim, trung thất, tử cung, ống dẫn trứng, buồng trứng, tinh hoàn, niệu quản - nơi ký sinh chủ yếu là tại phổi. Tại phổi sán tạo thành ổ abces ở tiểu phế quản và nhu mô phổi, gây ho ra máu. Nếu không được chẩn đoán và xử trí kịp thời, ổ abces có thể vỡ gây tràn khí và tràn dịch màng phổi nguy hiểm đến tính mạng. 
Hình 20. Sán lá phổi Paragonimus spp.
Sán trưởng thành sống và đẻ trứng trong phổi. Khi người bệnh ho trứng bật ra ngoài theo đờm hoặc trứng bị nuốt vào đường tiêu hóa và theo phân ra ngoài. Ở ngoại cảnh trứng nở ra ấu trùng lông và ký sinh ở ốc thành bào tử nang, Redia và ấu trùng đuôi. Ấu trùng đuôi rời ốc, ký sinh ở tôm, cua nước ngọt trở thành nang ấu trùng. Người ăn tôm, cua nước ngọt có ấu trùng nang sán lá phổi nấu chưa chín. Sau khi ăn, ấu trùng sán vào dạ dày và ruột, xuyên qua thành ống tiêu hóa vào ổ bụng, rồi từng đôi một xuyên qua cơ hoành và màng phổi vào đóng kén tại phế quản phổi. Sán lá phổi có thể ký sinh trong cơ thể người vài năm đến hơn chục năm. Khi di chuyển từ ruột đến phổi, gây thiệt hại cho các mô nó đi qua, sán non có thể lọt vào tĩnh mạch và đi theo mạch máu ký sinh và gây bệnh ở nơi não, gan, da. Về lâm sàng, sán ký sinh tại phổi gây bệnh giống viêm phổi hoặc Lao phổi. Bệnh nhân ho có đờm, có thể lẫn máu hoặc ho ra máu. Sau một thời gian ho mãn tính, ho nhiều vào buổi sáng. Có thể sốt hoặc không sốt. BCAT tăng đa số ca bệnh, X-quang phổi: tổn thương nhu mô phổi nốt mờ, hạch trung thất sưng to. Sán ký sinh ở não gây đau đầu, chóng mặt, buồn nôn, có thể nôn vọt và xuất hiện cơn động kinh. Sán ký sinh ở gan gây đau hạ sườn phải, áp xe gan. Tùy từng phủ tạng sán ký sinh gây những triệu chứng, diễn biến phức tạp. Chẩn đoán dựa vào triệu chứng lâm sàng như xét nghiệm đờm thấy trứng sán lá phổi, xét nghiệm phân: thấy trứng sán lá phổi, xét nghiệm huyết thanh miễn dịch ELISA (+). Điều trị bằng thuốc praziquantel 25-30 mg/kg/ngày chia 3 lần x 2 ngày. 
Hình 21. Chu trình phát triển của sán lá phổi Paragonimus spp
Biện pháp phòng chống gồm ăn chín, uống sôi. Tôm, cua nấu chín kỹ. Giữ vệ sinh, không phóng uế, khạc đờm bữa bãi.
|
TRANG CHỦ
