Ancylostoma ceylanicum là một loại giun tròn gần đây được các nhà khoa học ghi nhận như một bệnh lý lây truyền từ động vật sang người mới nổi trong cộng đồng ở vùng nhiệt đới (Ancylostoma ceylanicum: An emerging public health risk in the tropical communities) trên thế giới và Việt Nam.
A. ceylanicum là một loại giun tròn thuộc giống Ancylostoma. Nó là loại giun móc gây bệnh cho cả con người và các động vật có vú khác như chó, mèo và chuột hamster vàng, đồng thời nó là loài giun móc duy nhất lây truyền từ động vật sang người có thể sinh nhiễm trùng có triệu chứng với đa số ca bệnh tập trung ở Đông Nam Á.
Lịch sử khám phá
Năm 1911: Loài giun móc A. ceylanicum được xác định bởi tác giả Arthur Looss và loài A. braziliense được xác định bởi Gomes de Faria vào năm 1910, hai loài này được coi là đồng nghĩa vì tính tương đồng xuất hiện của nó trong hầu hết các khía cạnh.
Năm 1913: So sánh các mẫu nhiễm trùng từ người, chó, mèo và sư tử ở Ấn Độ đã đưa đến kết luận rằng chúng hoàn toàn giống hệt nhau;
Năm 1915: Gomes de Faria đã mô tả cấu trúc giải phẩu cho thấy hai loài này có sự khác biệt;
Năm 1921: A. ceylanicum được chấp nhận như một loài hợp lý;
Năm 1922: Gordon đã so sánh mọi khía cạnh một cách thấu đáo từ các mẫu thu thập tại Brazil, Nam Phi và Ấn Độ, khi đó ông đã thát bại tỏng việc xác định rằng không có sự khác biệt nào. Các nhà ký sinh trùng khác cũng tin chắc hai loài này chính là một;
Giun móc A. ceylanicum trưởng thành màu trắng, kích thước dài 6-10 mm, nhìn chung chúng có cấu trúc cơ thể chắc khỏe hơn loài A. braziliense. Đầu cuối trước có khuynh hướng về đuôi, điều này cho cơ thể một đặc điểm có móc hoặc biểu hiện hình dạng chữ J, do vậy tên thường gọi là giun móc ("hookworm"). Con cái có một đầu hẹp về hướng cuối sau, trong khi đó con đực có hình dáng sau cuối mượt như lông tơ nhwof vào túi sinh dục nơi giao cấu của chúng. Các loài giun móc không dể dàng phân biệt nếu chỉ nhìn vẻ đại thể mà thôi.
Hình 2.Hình ảnh đầu giun Ancylostoma ceylanicum với các móc như răng
Đặc điểm chính chẩn đoán là sự biểu hiện ở miệng của chúng. Không như cacs loại giun móc khác, A. ceylanicum có miệng cắt phẳng với một đầu thuôn sắc nhọn không giống một cái răng và phía vùng bụng ít sắc hơn. Để phân biệt loài này với các loài giun móc khác, có thể chúng ta xem cac s hình thái dưới đây:
Hình 3. A: Necator americanus, miệng phẳng cắt bán nguyệt; B: Ancylostoma braziliense, hai đôi răng; C: Ancylostoma caninum, 3 đôi răng; D: Ancylostoma duodenale, 2 đôi răng.
Về cấu trúc giải phẩu của các giun móc, mỏ có thể dựa vào các thông tin về cấu trúc giải phẩu mà các tác giả trước đây đã phân tích.
Hình 4.Ấu trúc giải phẩu của loài giun móc Ancylostoma duodenale
Chu kỳ sinh trưởng và phát triển
Ấu trùng giai đoạn nhiễm (infective larvae) thực hiện việc lột xác/ rụng lông nhanh chóng cái vỏ ngoài của nó dựa tùy vào quá trình tiêu hóa đào hầm trên da của vật chủ. Nếu bị ăn phải, chúng đi xuyên qua dạ dày vào trong ruột và dính vào niêm mạc đường tiêu hóa.
Nếu chúng đi xuyên qua da, chúng sẽ xâm nhập vào các mạch máu nhỏ dưới da, di chuyển đến phổi và rồi chúng rời ruột thông qua khí quản, thực quản và dạ dày. Trong trường hợp như vậy, ấu trùng phát triển thành ấu trùng giai đoạn 3 đầu tiên trong thành ruột non. Tiếp đó, ấu trùng giai đoạn 4 xuất hiện trong vòng 47 giờ sau khi nhiễm trùng. Ấu trùng giai đoạn 5 hay con giun chưa trưởng thành xuất hiện sau 6 ngày kể từ khi nhiễm và sau 2 tuần kể từ khi nhiễm, chúng phát triển thuần thục về giới tính.
Hình 5.Chu kỳ sinh học và phát triển của loài giun móc A. ceylanicum
Không giống như giun móc/ mỏ Necator americanus và Ancylostoma duodenale, loài A. ceylanicum có thể nhiễm trùng một cách nhanh chóng và phát triển không chỉ trong cơ thể con người mà còn các động vật có vú khác như chó, mèo, chuột hamster vàng. Vì đầu tiên chúng nhiễm trên các động vật có vú không phải là người và nhiễm trùng trên người chỉ là nhiễm trùng cơ hội khi các vật chủ động vật có vú sống gần người, do đó laoif A. ceylanicum có thuật ngữ nhiễm trùng gây đây gọi là giun móc truyền từ động vật sang người (zoonotic hookworm).
Hình 6.Chu kỳ sinh học và phát triển của loài giun móc A. caninum
Nét đặc điểm giống nhau như thế này đã khiến cho giun A. ceylanicum trở thành loại giun móc duy nhất có ích, vì nó được nghiêncứu trong các la bô khi nhiễm trên chuột hamster vàng, không giống như hầu hết các chủng giun móc N. americanus hay A. duodenale, nên cũng có thể áp dụng cho các nghiên cứu về thuốc và vaccine nhằm ngăn ngừa nhiễm trùng ở người.
Hình 7. Chu kỳ sinh học và phát triển của loài giun móc A. duuodenale
Sinh bệnh học
giun móc Ancylostoma ceylanicum dinh vào các giường mao mạch trong ruột non của vật chủ, ở đó chúng hút máu và gây thiếu máu. Thiếu máu trên chuột hamster hầu như nghiêm trọng xảy ra giữa thời gian ngày thứ 13-60 sau nhiễm. Nó thường đi kèm sụt cân nghiêm trọng. Gây nhiễm trùng thực nghiệm các chuột hamster cho thấy có sự gia tăng các kháng thể, ức chế miễn dịch tế bào ngoại vi, điều này biểu hiện thông qua sự giảm tổng số bạch cầu chung, giảm bạch cầu và giảm bạch cầu lympho.
Các tác động nghiêm trọng nhất là đặc điểm lâm sàng trên các trẻ em nhỏ và phụ nữ đang tuổi sinh đẻ với tình trạng mất máu qua đường tiêu hóa mạn tính, điều này có thể dẫn đến thiếu máu thiếu sắt, thiếu máu và giảm albumin máu. Tác động lâu dài gồm có suy giảm thể chất, trí tuệ và chậm phát triển nhận thức của trẻ em, tăng tử vong trên phụ nữ mang thai và con của họ cũng như giảm năng lực sinh lý.
Hình 8.Giun Ancylostoma caninum chưa trưởng thành và có liên quan đến chảy máu ruột non ở chó,cho thấy sự giải quyết sau khi điều trị bằng Advantage Multi® cho chó.
(A) Niêm mạc ruột non bị xuất huyết, 7 ngày sau khi nhiễm; (B) Giun móc A. caninum còn non vào ngày thứ 9 sau nhiễm; (C) Bị trí ăn máu bị bỏ vào ngày thứ 11; (D) Giun móc chưa trưởng thành ngày thứ 11 được ngụy trang xung quanh bởi các vi nhung mao ruột và một lượng lớn máu bao quanh; (E) Các giun móc đơn độ làm tổ trong máu vào ngày 12; (F) Ba con giun A. caninum dính vào niêm mạc ngày thứ 12; G) Các vùng trắng bạc trên thành ruột vào ngày thứ 15 (2 ngày sau điều trị), vết chảy máu coi như đã chữa lành; (H và I) Thành ruột coi như đã bình thường ngày 16 (3 ngày sau điều trị). Panels A, B và từ E đến G là các hình ảnh nội soi ống mềm và panel C, D, H và I là hình ảnh nội soi kinh điển.
Hình 9. Vết thương ở ruột chó do nhiễm giun Ancylostoma caninum được chữa lành sau khi điều trị bằng Advantage Multi®
(A) Giun móc còn non vào ngày thứ 9 sau nhiễm, xoắn cuộn lại trong vũng máu; (B) Giun móc trưởng thành A. caninum vào ngày thứ 12; (C) Nhiều vết thương chảy máu do giun móc vào ngày thứ 14; (D) Giun móc (góc trên phải) dính vào niêm mạc ruột vào ngày thứ 14, và một vị trí trước đó cũng có thể nhìn thấy; (E và F) NHiều giun trưởng thành gây xuất huyết khi chúng hút máu vào ngày thứ 16; (G) Vết loét chảy máu đã lành vào ngày 17 (sau điều trị 1 ngày); (H) Các vết thương còn lại nhỏ vào ngày thứ 19 (3 ngày sau điều trị); (I) Ruột trông có vẻ bình thường vào ngày thứ 19 (3 ngày sau khi điều trị). Panel A, B và từ E-G là hình ảnh nội soi ống mềm và panels C, D, H và I là hình ảnh nội soi cổ điển.
Nghiên cứu về hình thái học A. ceylanicum
Con trưởng thành A. ceylanicum có chiều dài 6-10 mm và hình như hơi thuôn hơn con trưởng thành của A. braziliense. Các thành viên trong giống Ancylostoma có thể phân biệt qua Uncinaria bằng cách xác định có hay không có răng giữa (ventral teeth) trong khoang miệng. Các mẫu giun Ancylstoma có răng lớn trong khoang miệng trong khi các mẫu giun Uncinaria được nhận ra thông qua hình thái có miệng hình cắt phẳng.
Giống như A. braziliense, con trưởng thành của A. ceylanicum chỉ có hai răng trên khóe bụng của khoang miệng với răng bên lớn và răng giữa khá nhỏ. Con trưởng thành của A. tubaeforme có 3 răng tren mỗi phía của khoang miệng. A. ceylanicum có thể phân biệt với A. braziliense bằng cách kiểm tra cẩn thận hình thái răng trong khoang miệng. Răng giữa của A. ceylanicum lớn hơn so với răng của A. braziliense.
Các phương tiện khác dùng để phân tách hai loài này là phân tích cẩn thận túi sinh dục, vùng giao cấu của giun đực. Các thùy bên của túi giao cấu tương đối ngắn hơn ở con A. ceylanicum so với A. braziliense và sự phân nhánh vùng lưng ngoài (externo-dorsal rays) xảy ra ở phía sau của con A. ceylanicum hơn so với con A. brasiliense. Giun móc A. ceylanicum có cơ vân nằm ngang trong lớp cuticle khoảng 4-5µm trong khi đó dải cơ tương tự ở A. braziliense khoảng 8-9µm.
Trứng của các loài Ancylostoma spp khác nhau khi ký sinh trong mèo và có thể phân biệt rõ ràng từng loài. Trứng A. ceylanicum đo được 60 µm x 2 µm (Arambulo và cs., 1970). Trứng của các giun trong giống Uncinaria thì lớn hơn trong giống Ancylostoma (70-90 µm x 40-50 µm). Hai trứng này đặc trưng cho hai giống khác nhau dễ phân biệt khi nhiễm phối hợp với nhau (Ehrenford, 1953).
Yoshida (1971) chỉ ra rằng ấu trùng giai đoạn nhiễm của A. ceylanicum đo được 712 µm dài hơn ấu trùng A. braziliense (662 µm) có ý nghĩa. Tương tự, Yoshida đã chỉ ra khoảng cách từ đầu đuôi của ấu trùng giai đoạn nhiễm đến cuối phần vỏ ngoài dài hơn ở loài A. ceylanicum so với loài A. braziliense. Các ấu trùng A. ceylanicum dài tương tự ấu trùng A. duodenenale, các loài Ancylostoma ở người. Kumar và Pritchard (1992) chỉ ra rằng phần lectin có thể dùng để phân biệt hai loại ấu trùng A. ceylanicum và A. duodenale.
A. ceylanicum là loại giun móc ký sinh trên chó và mèo tại châu Á và hiện đang được xem là loài giun móc phổ biến đứng thứ 2 nhiễm trên người. Năm 2012, các nhà nghiên cứu đã điều tra tỷ lệ nhiễm, động lực nhiễm và các yếu tố nguy cơ nhiễm giun móc ở người và chó tại các vùng nông thôn của Campuchia. Trên 57% dân số nhiễm giun móc này, trong đó 52% là giun móc A. ceylanicum. Cường độ nhiễm trứng A. ceylanicum cao nhất trên nhóm tuổi từ 21-30. Trên 90% số chó nhiễm giun móc A. ceylanicum.
Hình 10
Phân tích đặc điểm về mặt di truyền về gen Cox-1 (cytochrome oxidase-1 gene) phân thành các phân lập thành 2 nhóm giun A. ceylanicum, 1 chứa phân lập chỉ từ người và 1 chứa cả phân lập từ người và động vật. Giả thuyết rằng nếu triển khai chương trình giáo dục vệ sinh đồng thời cả con người và động vật có thể liên đới đến việc xuất hiện nhiễm trùng A. ceylanicum, do đó việc tiếp cận "One Health" là cần thiết để phòng chống nhiễm trùng này.
Nhiễm trùng N. americanus và A. duodenale tiếp tục được xem là các nguyên nhân dẫn đầu gây ra thiếu máu thiếu sắt và suy dinh dưỡng protein tại các quốc gia đang phát triển. Điều tra ký sinh trùng cơ bản các mẫu phân, ước tính nhiễm giun móc mỏ trên phạm vi toàn cầu là 576-740 triệu người và trên một nửa ca nhiễm trùng đó xảy ra ở các vùng châu Á và Thái Bình Dương. Các điều tra dịch tễ học dựa vào các công cụ phân tích phân tử cho thấy loài A. ceylanicum là loài giun móc phổ biến thứ hai gây nhiễm cho người tại châu Á. Tại Thái Lan, Lào và Malaysia, số người dương tính với trứng giun móc là 6-23% loại A. ceylanicum. Ước tính có 19-73 triệu người nhiễm giun móc A. ceylanicum ở người tại các vùng mà ở đó giun sán truyền qua đất đang lưu hành.
Chó và mèo đóng vai trò như các ổ chứa tự nhiên của chu trình lan truyền giun móc sang người và tỷ lệ nhiễm giun móc A. ceylanicum trên các động vật này dao động từ 24- 92% tại vùng châu Á-Thái Bình Dương. Các giun sán có liên quan gần gũi với con người nhiều nhất, giun móc A. ceylanicum có tiềm năng sinh ra triệu chứng lâm sàng ngứa trên da (một dạng đáp ứng tăng nhạy cảm có ngứa nốt sần tại vị trí đường vào của giun móc trên da), đau dạ dày, đại tiện phân lỏng và thiếu máu. Tuy nhiên, dù các báo cáo này tương đối ít được biết về ý nghĩa lâm sàng và động lực nhiễm trùng của các giun móc lây truyền từ động vật sang người trên chó, mèo và cả người. Sự khác biệt các giống giun móc nhiễm trên người là cần lưu ý vì mỗi loài khác nhau sẽ có chu kỳ sinh học và phát triển, sinh bệnh học và dịch tễ học thay đổi, các thay đổi này có tác động quan trọng khi đánh giá bệnh liên quan đến giun móc/ mỏ và thiết lập các biện pháp phòng chống hiệu quả. Các vùng sao chép nội loài (internal transcribed spacer) như ITS-1, ITS-2 và vùng 5.8S đã được sử dụng để phát hiện và mô tả đặc trưng nhiễm trùng giun móc trực tiếp trên các mẫu trứng ở trong phân người và phân động vật. Ngoài ra, giải trình tự trên hệ gen cytochrome c oxidase subunit 1 (cox1) thành công cho phép đánh giá sự khác biệt di truyền nội loài (intraspecies genetic differences) của các loại giun tròn giống Strongyloides, kể cả giun móc. Nhiều nghiên cứu về dịch tễ học và dữ liệu di truyền sẵn có giúp hỗ trợ nghiên cứu sự lan truyền giun móc A. ceylanicum trên người và các vật nuôi.
Nghiên cứu về dịch động vật (epizootiology), có rất ít thông tin sẵn có về sự phát triển của ấu trùng A. ceylanicum từ các trứng của ấu trùng giai đoạn nhiễm chuyển thành. Yoshida và cộng sự (1974) đã tìm thấy ấu trùng có thể phát triển hơn thành thể trưởng thanhfg sau khi gây nhiễm đường uống hơn là con đường nhiễm qua da. Đánh giá về nguy cơ cho các động vật khác thấy chó thường nhiễm các giun này. Do đó, nếu chó và mèo cùng ở trong môi trường ô nhiễm thì cả hai đều có cơ hội nhiễm như nhau.
Con người đóng vai trò như các vật chủ của A. ceylanicum. Ấu trùng có thể đi xuyên qua da và gây nên các vết sưng phồng rộp trên vị trí đừơng vào của da (Widjers và Smit, 1966). Giai đoạn tiềm tàng ở người là từ 18-26 ngày (Bearup, 1967; Yoshida, 1972). Do vậy, trong các vùng mà giun móc tìm thấy, điều quan trọng là nên giữ làm thế nào không để mèo bị nhiễm, các nhân viên bệnh viện thú y cần biết khả năng lan truyền chéo của loài giun móc này.
Hiện tại, các thông tin về nhiễm trùng giun móc mỏ đặc hiệu loài chưa sẵn có tại Malaysia và vẫn còn hạn hữu về số liệu trên toàn cầu do việc nghiên cứu về mặt phân tử vẫn còn hạn chế. Tầm quan trọng của việc xác định chính xác các loài giun móc/ mỏ thông qua ứng dụng các công cụ phân tử để điều tra dịch tễ học sẽ cung cấp các dữ liệu về đặc hiệu loài cũng như các yếu tố nguy cơ, vai trò của các động vật nuôi như là ổ chứa của nhiễm trùng giun móc/ mỏ tại các cộng đồng vùng lưu hành bệnh ở Malaysia. Tổng số 634 mẫu phân người và 105 mẫu phân chó, mèo được thu thập ngẫu nhiên, phân tích tỷ lệ nhiễm chung thông qua xét nghiệm kính hiển vi lần lượt là 9,1% (95% CI=7,0-11,7%) và 61,9% (95% CI=51.2-71.2%). Phân tích đa biến cho thấy số bệnh nhân tham gia không có hệ thống nhà xí hợp vệ sinh (OR=3,5; 95% CI=1.53-8.00; p=0,003), đi chân đất (OR=5,6; 95% CI=2,91–10,73; p < 0,001) và tiếp xúc trực tiếp với các thú cưng hay vật nuôi (OR=2,9; 95% CI=1,19-7,15; p=0,009) là có thể nhiễm giun mcos cao hơn so với nhóm không phơi nhiễm.
Các phân tích phân tử cho thấy rằng trong khi hầu hết các cá nhân nhiễm đơn thuần giun móc N. americanus, A. ceylanicum chiếm 12,8% và 10,6% nhiễm phối hợp với N. americanus. Đối với mèo và chó, 52% số mẫu nhiễm A. ceylanicum, 46% đối với A. caninum và 2% đối với A. braziliense và tất cả đều nhiễm đơn. Nghiên cứu này cung cấp bằng chứng dựa trên sự phối hợp dữu liệu dịch tễ học, chẩn đoán cổ điển và phân tích phân tử kết luận rằng nhiễm A. ceylanicum là phổ biến và động lực lan truyền của chúng tại các vùng lưu hành của Malaysia là cao do tiếp xúc giữa người với các quần thể vật nuôi như chó, mèo.
Các bệnh ký sinh trùng lây truyền từ động vật sang người cho thấy một vấn đề y tế công cộng đang tiếp diễn, đặc biệt ở các quốc gia đang phát triển và có bệnh lưu hành. Tại các vùng đó phần lớn dân chúng đang sống trong điều kiện đói nghèo, đông đúc, chật chội, thiếu giáo dục và thực hành tiêu chuẩn vệ sinh chưa tốt cũng như phóng uế phân không hợp lý. Việc tiếp xúc hoặc phơi nhiễm thường xuyên và gần gũi với các động vật nuôi như chó, mèo mà không có sự chăm sóc khuyến cáo của các cơ quan thú ý đã khiến cho nguy cơ nhiễm bệnh cao hơn với các bệnh lây truyền do ký sinh trùng.
Trong nửa đầu thế kỷ 20, khi giun móc A. ceylanicum được xem là đồng nghĩa với A. braziliense thì người ta chưa thấy có sự khác biệt nào giữa hai loài này. Tuy nhiên, sau năm 1951, hầu hết các báo cáo đã đề cập hai loài này riêng biệt. A. ceylanicum là một ký sinh trùng có khả năng phát triển thành giai đoạn trưởng thành trong cơ thể người và chuột hamster Mesocricetus auratus, trong khi A. braziliense vẫn còn hạn hữu trên các vật chủ chó và mèo. Do vậy, các điều tra ban đầu ở người mà trước đó xác định có nhiễm A. braziliense có khả năng nhiễm trùng với A. ceylanicum (Beaver, 1956). Sự phân bố của A. ceylanicum dường như mở rộng từ vùng nam Ấn Độ (Chowdhury và Schad, 1972; Ray và cs., 1972) xuống đến bờ biển đông của châu Phi đến Madagascar và Nam Phi (Baker và cs., 1989; Yoshida, 1971; Yoshida và cs., 1973). Khoảng cách vùng phân bố cũng mở rộng từ đông Ấn Độ vào đến Indonesia, Singapore, Malaysia và Thái Lan (Amin-Babjee, 1978; Rohde, 1962; Setasuban và cs., 1976; Soeripto và cs., 1978; Yoshida, 1971; Yoshida và cs., 1973). A. ceylanicum cũng đã được báo cáo tại một số đảo Thái Bình Dương, bao gồm cả Đài Loan và Okinawa (Yokogawa và Hsieh, 1961), Philippines (Arambulo và cs., 1970), Sri Lanka (Dissanaike, 1961), đảo Solomon (Haydon và Bearup, 1963), Fiji (Yoshida, 1971) và Nhật Bản (Yoshida và Okamoto, 1972).
Về vị trí trong vật chủ, các con giunA. ceylanicum trưởng thành được tìm thấy trong ruột non của mèo, nhiều nhất ở hồi manh tràng (Baker và cs., 1989). Sau khi gây nhiễm ấu trùng vào đường miệng, giun vẫn nằm trong đường tiêu hóa, nếu chó nhiễm theo đường xuyên da, giun di chuyển qua phổi đi vào ruột. Người ta không biết nếu có giai đoạn bắt giữ nào xảy ra trong mô của mèo thì khi đó A. caninum trong chó hay A. tubaeforme trong mèo chỉ phát triển ít hơn.
Các nghiên cứu phối hợp sử dụng công cụ cổ điển và sinh học phân tử về điều tra dịch tễ học đã xác định được vai tò của các vật nuôi, đặc biệt là chó với mèo trong cơ chế lan truyền giun móc trong cộng đồng tại Malaysia. Các nghiên cứu quan sát dịch tễ học như phân tích đơn biến và đa biến đã xác định các yếu tố liên quan nhiễm giun móc ở người, trong khi đó các công cụ phân tử đã cung cấp khả năng phân biệt các loài giun móc mà trước đây bằng các phương pháp kỹ thuật cổ điển khó có thể gián biệt đượccác loài giun móc/ mỏ thông qua xét nghiệm các mẫu phân đơn thuần.
Do đó, ứng dụng các công cụ này hiện nay đã cho phép phân biệt chính xác tỷ lệ các loài ký sinh trùng, do đó xác định nhiễm trùng A. ceylanicum là phổ biến ở người tại Malaysia và tiếp xúc gần gũi giữa người và vật nuôi góp phần làm gia tăng nhiễm loài giun móc này trên người.
Đặc điểm lâm sàng và cơ chế bệnh sinh
Như với các loại giun móc khác, phần lớn báo cáo động vật nhiễm có hậu quả thiếu máu có khả năng phục hồi. Areekul và cộng sự (1975) đã xét nghiệm cho thấy một lượng máu mất đi trên các chó nhiễm giun bằng cách sử dụng chỉ dấu trên các tế bào hồng cầu được đánh dấu 51Cr. Các nhà khoa học đã tìm thấy máu được phát hiện ra trong phân lần đầu tiên sau 10-13 ngày kể từ khi nhiễm qua con đường xuyên da và từ 8-16 ngày sau gây nhiễm đường miệng. Lượng máu mất trung bình là 0,035 ml/con giun/ngày. Khi cho chó nhiễm 12.150 ấu trùng, chúng sẽ bị đại tiện ra máu phân lỏng và thiếu máu thiếu sắt (Carroll và Grove, 1984). Khi chó được gây nhiễm 2000 ấu trùng giai đoạn nhiễm và giám sát qua thời gian 36 tuần, chúng sẽ gây ra thiếu máu hồng cầu bình thường và tăng bạch cầu ái toan (BCAT). Chó có tình trạng thiếu máu hồng cầu nhỏ nghiêm trọng chứng tỏ có tình trạng tự tán huyết với một lượng lớn hồng cầu khi có mặt glucose (Carroll và cs., 1984). Ngoài ra, không thấy có hình ảnh hay chỉ số lâm sàng nào đáng kể trên các con mèo bị nhiễm tự nhiên hay bị gây nhiễm thực nghiệm.
Xét nghiệm tại vị trí ăn máu của giun A. ceylanicum trên chó cho thấy đầu giun cắm sâu vào trong lớp niêm mạc của thành ruột non (Carroll và cs., 1985). Hình ảnh loét và các vi nhung mao phì đại xung quanh vị trí bám của giun trên niêm mạc. Một lượng lớn hồng cầu được nhìn thấy trên vùng hút máu của giun. Xung quanh đầu giun có sự thâm nhiễm các bạch cầu ái toan, bạch cầu đa nhân trung tính và tương bào (Carroll và cs., 1984). Các hòng cầu được tìm thấy ngoài vi mạch, trong lớp lamina propria và niêm mạc lót bên trong khoang miệng của giun có sự thay đổi khác nhau tùy vào giai đoạn ly giải tán huyết. Niêm mạc quanh vùng đầu giun gây loét và các hồng cầu nằm xung quanh rất nhỏ và có hình ảnh mất vi nhung mao.
Chẩn đoán ca bệnh
Nhiễm trùng giun móc này có thể phát hiện được từ các mẫu phân trong vật chủ. Các trứng có thể phân tích và nhận dạng hình thái về mặt vi thể. Tuy nhiên, có không có sự phân định rõ ràng giũa các giun móc/ mỏ khác nhau do chúng có sự tương đồng về thể chất cơ thể của chúng. và các loài thường dễ nhầm lẫn với các loài khác nhau.
Giải trình tự ribosomal RNA gene thường đáng tin cậy nhưng tốn nhiều thời gian. Phương pháp phối hợp PCR với high resolution melting-curve (HRM) cho thấy có độ nhạy cao trong nhận định hay phân biệt rõ ràng loài A. ceylanicum với các loài giun móc khác.
Hình 11. 1A: Trứng giun móc giai đoạn phân khúc sớm tìm thấy trong phân sau khi nuôi cấy trên môi trường formalin-ethyl Mori; C: Giun móc ở ruột qua nội soi ống mềm; D: Kéo giun ra cho thấy răng bên (lateral tooth-lt) lớn và răng giữa (median tooth-mt) hơi nhỏ; F: Túi vùng giao cấu gắn chặt với nhau, mặc dù tách khỏi khe bên ngoài.
Điều trị
Trước đây, dường như không có báo cáo nào đề cập đến điều trị trên mèo nhiễm. Nhiễm trùng trên chó có thể làm sạch bằng thuốc pyrantel pamoate và bunamidine hydrochloride (Carroll và Grove, 1985). Làm việc với các chuột hamster nhiễm thực nghiệm chỉ ra giun móc nhạy với mebendazole, nhưng tương đối khó chữa bằng thiabendazole (Misra và cs., 1981). Tuy nhiên, thiabendazole có thể có hiệu quả trên chuột hamster khi dùng liều 200 mg/kg cân nặng (Kamath và cs., 1985). Oxfendazole (20 mg/kg cân nặng) cũng chứng minh có hiệu quả cao trên chuột hamster (Bhopale và cs., 1984). Ivermectin dùng liều 100 µg/kg cân nặng có hiệu quả là 100% trên các chuột hamster gây nhiễm thực nghiệm và thuốc pyrantel pamoate có hiệu quả 100% khi cho liều 100 mg/kg.Trẻ em nhiễm giun A. ceylanicum được điều trị thành công bằng mebendazole (Nontasut và cs., 1987).
Ivermectin là thuốc có hiệu quả cao ngay cả liều thấp 100 μg/kg và pyrantel cũng là một thuốc có hiệu quả ở liều 25-50 mg/kg. Các loại thuốc thuộc nhóm benzimidazoles như mebendazole, parbendazole và thiabendazole cũng có hiệu quả cao.
Bộ gen
Phân tích về mặt gen học sơ bộ về bộ gen của giun A. ceylanicum cho thấy kết quả giải trình tự gồm 313 Mb, ước tính đã giải trình tự được 95% bộ gen đầy đủ của loài này, với các dữ liệu transcriptomic này trong suốt nhiễm trùng đã trình diện 30.738 gen mã hóa protein tiên đoán. Điều này bao gồm các gen mã hóa 3 họ gen điều hòa ngược quá trình nhiễm trùng: Các protein tiết liên quan đến sự hoạt hóa (Activation-associated Secreted Protein Related_ASPRs) tiết loại protein L4 (SL4Ps) và Clade V proteins (SCVPs).
Hình 12
Các gen của A. ceylanicum cũng bao gồm các đích tiên đoán đối với thuốc và vaccine. Bộ gen và transcriptome của loài giun móc lây truyền từ động vật sang người Ancylostoma ceylanicum xác định cho các họ gen đặc hiệu nhiễm trùng (Schwarz EM và cs., 2015). Bộ gen giải trình tự của giun móc và phân tích về gen học trong quá trình nhiễm trùng để đưa ra các triển vọng về phát triển thuốc và vaccine chống lại giun móc.
Không như các giun móc khác, giun A. ceylanicum nhiễm trên cả con người và các động vật có vú khác, cung cấp một mô hình phòng thí nghiệm về bệnh giun móc, bộ gen giun móc A. ceylanicum là 313 Mb, với dữ liệu transcriptomic trong quá trình nhiễm trùng trình diện 30.738 gen. Khoảng 900 gen điều hòa lên (upregulation) trong nhiễm trùng sớm trên thử nghiệm in vivo, bao gồm cả ASPRs, một họ phụ còn bí ẩn của các protein tiết liên quan đến sự hoạt hóa (activation-associated secreted proteins_ASPs).
Các gen điều hòa xuống (downregulation) trong nhiễm trùng sớm bao gồm các kênh ion và thụ cảm gắn protein G; điều hòa xuống này được nhìn thấy trên cả giun tròn sống tự do và các ký sinh trùng. Sau đó, ở giai đoạn bắt đầu hút máu, các gen C-lectin điều hòa lên cùng với các gen cho protein V tiết (secreted clade V proteins_SCVPs), mã hóa cho họ protein chưa được mô tả trước đó. Các nghiên cứu này cung cấp đích cho thuốc và vaccine mới và sẽ giúp làm sáng tỏ cơ chế sinh bệnh của giun móc.
Hình 13
Phòng bệnh
Giun móc A. ceylanicum có một phổ gồm các vật chủ rất rộng và đặc biệt kể cả gây nhiễm cho mèo. Giun móc có thể sống trên chó và người cũng như trên các vật chủ mèo. Do vậy, điều quan trọng là phòng chống ký sinh trùng này bao gồm cả việc xét nghiệm thường quy và điều trị thường xuyên định kỳ cho chó, mèo là rất cần thiết.
Hình 14
Tài liệu tham khảo
1.Yushida Y (1971).Comparative studies on Ancylostoma braziliense and Ancylostoma ceylanicum. I. The adult stage. The Journal of Parasitology. 57 (5): 983-989.
2.Speare R (2012). Taxonomy of Hookworms. Tropical Health Solutions. Tropical Health Solutions Pty Ltd. Retrieved 2013-06-27.
5.Menon S, Bhopale MK (1985). Ancylostoma ceylanicum (Looss, 1911) in golden hamsters (Mesocricetus auratus): pathogenicity and humoral immune response to a primary infection". J Helminthol. 59 (2): 143-146.
6.Dias SR, da Costa AF, Gazzinelli-Guimarães PH, Roatt BM, da Silva Fonseca K, de Paiva NC, Giunchetti RC, Carneiro CM, Fujiwara RT, Rabelo ÉM (2013). Prednisolone and cyclosporine A: effects on an experimental model of ancylostomiasis. Exp Parasitol. 133 (1): 80-88.
12.Koehler AV, Bradbury RS, Stevens MA, Haydon SR, Jex AR, Gasser RB (2013). Genetic characterization of selected parasites from people with histories of gastrointestinal disorders using a mutation scanning‐coupled approach. Electrophoresis.34(12): 1720-1728.
13.Conlan JV, Sripa B, Attwood S, Newton PN (2001). A review of parasitic zoonoses in a changing Southeast Asia. Vet Parasitol. 182 (1): 22-40.
14.Palmer CS, Traub RJ, Robertson ID, Hobbs RP, Elliot A, While L, Rees R, Thompson RC (2007). The veterinary and public health significance of hookworm in dogs and cats in Australia and the status of A. ceylanicum. Vet Parasitol.145 (3-4): 304-313.
15.Sato M, Sanguankiat S, Yoonuan T, Pongvongsa T, Keomoungkhoun M, Phimmayoi I, Boupa B, Moji K, Waikagul J (2010). Copro-molecular identification of infections with hookworm eggs in rural Lao PDR. Trans R Soc Trop Med Hyg. 104 (9): 617-622.
18.Ray DK, Bhopale EK, Shrivastava VB (1978). "Efficacy of seven anthelmintics against Ancylostoma ceylanicum in the golden hamster, Mesocricetus auratus". Ann Trop Med Parasitol. 72 (1): 56-58. PMID580701.
Trang tin điện tử Viện Sốt rét - Ký Sinh trùng - Côn trùng Quy Nhơn
Giấy phép thiết lập số 53/GP - BC do Bộ văn hóa thông tin cấp ngày 24/4/2005Địa chỉ: Khu vực 8-Phường Nhơn Phú-Thành phố Quy Nhơn-Tỉnh Bình Định.Tel: (84) 0256.3846.892 - Fax: (84) 0256.3647464 Email: impequynhon.org.vn@gmail.com Trưởng Ban biên tập: TTND.PGS.TS. Hồ Văn Hoàng-Viện trưởng Phó Trưởng ban biên tập: TS.BS.Huỳnh Hồng Quang-Phó Viện trưởng
• Thiết kế bởi công ty cổ phần phần mềm: Quảng Ích