Nhân một số trường hợp nhiễm ký sinh trùng đặc biệt ở người: rút kinh nghiệm và chia sẻ thông tin
Abces sán lá gan lớn F. gigantica dễ nhầm khối ác tính ; Ca bệnh sán lá gan lớn F. gigantica trên bệnh nhi 18 tháng; Một số ca bệnh giun đầu gai Gnathostoma spinigerum: Có phải bệnh đang nổi?1. Abces sán lá gan lớn F. gigantica dễ nhầm khối ác tính Bệnh sán lá gan lớn ở người hiện không còn là bệnh của gia súc truyền sang người đơn thuàn do ký sinh trùng mà còn được xem là một trong những căn bệnh nhiệt đới bị lãng quên (NTDs) và số cac gần đây tiếp tục ghi nhận tại nhiều quốc gia trên thế giới và Việt Nam. Không những ở các vùng đã được báo cáo trước đó mà hiện nay nhiều khu vực trên thế giới tiếp tục ghi nhận các ca bệnh nhiễm trùng Fasciola spp. mới. Điều đó, cho thấy gánh nặng bệnh tật càng tăng thêm, đặc biệt nhóm bệnh do ký sinh trùng. Với số ca bệnh do sán lá gan lớn ở người càng phát hiện nhiều thì số ca lạc chỗ, lạc chủ và ghi nhận nhầm lẫn báo cáo nhiều hơn. Gần đây một nhóm tác giả gồm Bülent Yılmaz, Seyfettin Köklü, và Gökhan Gedikoğlu cho thấy bệnh sán lá gan lớn do Fasciola spp. (Fascioliasis) là một bệnh lý nhiễm ký sinh trùng gây ra bởi sán lá Fasciola hepatica/ Fasciola gigantica. Khi mắc bệnh, bệnh nhân thường biểu hiện các triệu chứng lâm sàng tương đối điển hình và đặc biệt hình ảnh trên siêu âm hay chụp CT-scanner và MRI ở hệ thống gan mật cho thấy các hình ảnh microabces với nhiều hình thái thương tổn khác nhau. Các triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng trên bệnh nhân đó gồm có sốt, đau bụng vùng thượng vị-muĩ ức, lan ra sau lưng hoặc lan lên vai (dấu chứng khá điển hình trong nhiều ca bệnh sán lá gan lớn ở người, với các triệu chứng tiêu hóa (chán ăn, rối loạn tiêu hóa đi kèm) không rõ ràng trong giai đoạn cấp tính và bạch cầu ái toan (BCAT). Tuy nhiên, nó có thể thường bị bỏ qua, đặc biệt là trong giai đoạn cấp tính, vì các triệu chứng không chắc chắn do có thể nan án với các bệnh lý khác trong hệ thống bệnh lý nội khoa và truyền nhiễm. Nhiễm trùng Fasciola hepatica/ Fasciola gigantica có thể đôi khi có biểu hiện ban đầu tương tự như trình bày của bệnh lý ác tính. Ở đây, nhóm tác giả báo cáo một trường hợp của giả u gan do Fasciola hepatica.
H1
Sán lá gan lớn do Fasciola spp., một loại sán lá ký sinh thuộc lớp Trematoda, Ngành Platyhelminthes lây nhiễm vào gan-mật của các động vật có vú khác nhau, bao gồm cả người, nhưng đặc biệt hiếm thấy ở Mỹ. Tuy nhiên, nó thường được phát hiện ở các nước đang phát triển thuộc khu vực nam Mỹ và châu Á. Tỷ lệ nhiễm ngày càng tăng kể từ năm 1980. Song đã có thời gian bệnh đươc coi là một trong những nhóm bệnh nhiệt đới bị bỏ quên hay bệnh ít được quan tâm (Neglected Tropical Diseases_NTDs). Các ký sinh trùng sán lá này có chu kỳ sinh trưởng và vòng đời phức tạp bao gồm một giai đoạn ở trong gan cũng như một giai đoạn ở mật, nên các tác giả gọi chung bệnh hệ hệ thống gan mật. Trong giai đoạn ở gan, ký sinh trùng đã được báo cáo là vẫn còn tồn tại trong gan 6-9 tuần. Tam chứng lúc đó gồm sốt, đau hạ sườn phải và thông số BCAT tuyệt đối trong máu ngoại vi tăng nên nghĩ nhiều về bệnh sán lá gan. Ca bệnh ở đây chia sẻ với chẩn đoán ban đầu có hội chứng liên quan đến gan, đồng thời gan to do Fasciola hepatica mà ban đầu được các bác sỹ nghĩ là một bệnh ác tính ở gan.
H2
Một phụ nữ 48 tuổi phàn nàn có sự khó chịu ở vùng bụng, bệnh nhân chưa từng có các triệu chứng như vậy trước đó, biểu hiện đau ra sau lưng và cảm giác đầy bụng. Các triệu chứng của bệnh nhân đã liên tục tăng trong 5 năm qua. Bệnh nhân này đã mất sụt mất 12 pounds trong vòng 6 tháng qua. Đồng thời, bệnh nhân buồn nôn và biếng ăn/ chán năn. Đầu tiên, bệnh nhân được đưa vào một bệnh viện, sau đó siêu âm bụng và chụp cắt lớp vi tính ổ bụng (CT-scanner) được thực hiện. Siêu âm cho thấy một khối thương tổn [38 × 29 mm]. Các hình ảnh CT-scanner xác nhận phát sự hiện diện của khối này bằng cách tìm ra được một khối [3 × 4 cm] giảm dần đậm độ về trung tâm, tổn thương ở thùy trái của gan. Ngoài ra, ở vùng rốn gan, có hạch bạch huyết 31 mm đã được xác định. Các nghiên cứu hình ảnh được lặp lại sau đó nhiều lần sau khi hội chẩn của cả nhóm. Những hình ảnh CT-scanner trước khi điều trị ban đầu cho thấy có khối rắn nhạt màu dần dần về trung tâm [7 × 5,5 cm] trong các phân thùy gan 2, 3 và 4. Các khối u cũng được tìm thấy, gây ra tắc mật ở thùy trái. Hơn nữa, hạch đã được xác định, với các hạch bạch huyết lớn nhất là 2,7 cm, đường kính trong khu vực khoang tĩnh mạch. Một xét nghiệm máu tổng thể đã được thực hiện cho thấy BCAT (2.900/mm3), chính chỉ số này gợi ý dẫn tới sự nghi ngờ của một ca bệnh nhiễm ký sinh trùng. Để cho ra một chẩn đoán xác định, nhóm nghiên cứu đã thực hiện sinh thiết. Trong việc kiểm tra bệnh lý, tổn thương một phần hình thành u hạt đó bao gồm toàn bộ BCAT và rất ít tế bào đơn nhân được xác định. 
H3
Trong nhu mô gan, hình ảnh thương tổn do sán đã được xác định. Với một chẩn đoán phân biệt là ca bệnh nhiễm sán lá gan lớn Fasciola hepatica, huyết thanh chẩn đoán miễn dịch theo phương pháp và kỹ thuật (Fast enzyme-linked immunosorbent assay_FAST-ELISA) đã thực hiện nhằm thiết lập chẩn đoán cuối cùng. Sau khi chẩn đoán xác định, chỉ định liệu pháp điều trị sán lá gan lớn bằng triclabendazole (TCBZ) được chỉ định. Bệnh nhân sau đó được ra viện và yêu cầu tái khám 3 tháng sau để theo dõi diễn tiến. Kết quả của một CT-scanner khác sau đó cho thấy sự phục hồi cả khối u và các hạch lympho rõ ràng trên hình A và B. Các chẩn đoán hình ảnh thấy chụp CT-scanner ổ bụng kiểm tra cho thấy một khối thương tổn giảm âm, giảm dần độ đậm về trung tâm 7 × 5,5 cm trong nhu mô gan. Sau đó, hình ảnh CT scanner khác cho thấy sự phục hội và xóa mờ các “khối u” ở trong nhu mô gan. Sinh thiết gan được đánh giá đối với u có tăng BCAt và cấu trúc nhu mô và giải phẩu bệnh giống như thương tổn do ký sinh trùng. Sán lá gan lớn là bệnh lý không mấy phổ biến ở các nước phát triển, nếu có đa phần do ca bệnh ngoại lai nhiễm do du khách đi đến các vùng có bệnh lưu hành ở Nam Mỹ và châu Á, đặc biệt thường thấy nhiều ở các nước đang phát triển (Bolivia, Ecuador, Brazil, Thái Lan, Việt Nam). Việc xác định trứng sán Fasciola hepatica trong phân là một tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán bệnh sán lá gan lớn, song điều này rất khó vì bệnh không hoàn thành chu trình trong cơ thể bệnh nhân đến giai đoạn trưởng thành, nên không thể đẻ trứng để đào thải ra phân, một số ca có nhưng chiếm một tỷ lệ thường thấp (< 5% số ca sán lá gan lớn ở người). 
H4
Các ký sinh trùng Fasciola spp. không ra khỏi trong giai đoạn cấp tính của bệnh trước khi chúng trưởng thành, mặc dù các triệu chứng của bệnh nghiêm trọng nhất ở thời điểm này. Ngoài ra, trứng ký sinh trùng có thể không được phát hiện khi các ký sinh trùng đẻ trứng trong các khoảng thời gian, chúng được quan sát thấy trong trường hợp của bệnh sán lá gan mãn tính, hoặc khi các ký sinh trùng này ở vị trí lạc chỗ. Người có thể bị nhiễm sán do ăn thực vật thủy sinh có nhiễm ấu trùng giai đoạn nhiễm metacercaria. Sán lá gan lớn có thể gây ra một loạt các dấu hiệu lâm sàng khác nhau, từ nhiễm trùng không triệu chứng đến xơ gan nặng. Bệnh do Fasciola hepatica có hai giai đoạn: cấp tính (gan) và mạn tính (mật) giai đoạn. Buồn nôn, sốt, đau hạ sườn phải, có hoặc không có kèm theo nổi mề đay được nhìn thấy trong giai đoạn cấp tính. Tuy nhiên, trong giai đoạn mạn tính, sán và trứng sán có thể gây cản trở đường mật ngoài gan, gây ra các triệu chứng của tắc nghẽn đường mật. Ngoài ra, khi chúng đi vào túi mật có thể gây ra các triệu chứng giống như bệnh lý sỏi mật “cholelithiasis”. Trong đa số trường hợp, chẩn đoán nhiễm như giai đoạn cấp tính hoặc mãn tính rất khó, bởi vì các triệu chứng của cả hai giai đoạn chồng chéo lên nhau. Trong khu vực không phải bệnh lưu hành, các nhà lâm sàng có thể đưa ra chẩn đoán sán lá gan lớn có thể khó khăn và thường bị chậm trễ, vì căn bệnh này không phải là thường gặp. Đôi khi, các triệu chứng có thể bị nhầm lẫn với các bệnh về gan và mật. 
H5
Bệnh lý về gan-mật-tụy nhiễm trùng khác cũng có thể xảy ra. Nhiều trường hợp phát hiện sán lá gan lớn ngoài tử cung hay các cơ quan khác trong trường hợp lạc chỗ (ở tinh hoàn, buồn trứng, cơ thẳng bụng, lách, da niêm ở cơ cẳng chân, vú,…) đã được báo cáo trong y văn trên thế giới và Việt Nam. Có những báo cáo về những trường hợp tìm thấy sán ở tim, não, phổi, da, mắt, dạ dày và ruột và được nhắc đến như một ấu trùng di chuyển trong nội tạng (visceral larva migrans_VLMs). Xét nghiệm huyết thanh học là rất cần thiết để chẩn đoán bệnh sán lá gan giai đoạn cấp tính bao gồm cả FAST-ELISA, Hemagglutin gián tiếp, xét nghiệm kháng thể, bổ thể, miễn dịch huỳnh quang gián tiếp (IIF), Counterelectrophoresis, Western-blot và phản ứng khuếch tán kép. Tuy nhiên, mặc dù thực tế rằng những thử nghiệm trên là khá nhạy, có thể vượt qua cho phản ứng dương tính chéo với các ký sinh trùng khác như sán dải chó Echinococcus spp., amip E. histolytica là tương đối phổ biến trong các thử nghiệm xét nghiệm huyết thanh miễn dịch. 
H6
Các chẩn đoán dựa trên miễn dịch đang có giá trị trong giai đoạn chẩn đoán giai đoạn trong gan sớm, nhưng thử nghiệm ELISA là nhanh hơn và điều trị thành công cũng cho hiệu giá kháng thể giảm dần, tương ứng với sự suy giảm nồng trên ELISA với kháng thể phát hiện được trong nhiều năm sau khi bị nhiễm đã điều trị thành công. FAST-ELISA có một tỉ lệ chính xác 95%. Triclabendazole (TCBZ) đã được chứng minh là rất hiệu quả và cho hiệu lực cao chống lại bệnh nhiễm trùng sán Fasciola hepatica/ Fasciola gigantica. Thuốc được dùng với liều 10mg/kg cho 1 hoặc 2 liều chia hai trong ngày đều cho kết quả chữa khỏi tương tự, thuốc được hấp thu tốt. Trong khi đánh giá bệnh nhân có khối u gan và kèm theo tăng BCAT, chúng có vai trò quan trọng bao gồm cả những nhiễm trùng ký sinh trong chẩn đoán phân biệt, đặc biệt là ở những bệnh nhân đã từng, hoặc đang sinh sống hoặc đến từ các quốc gia đang phát triển có bệnh lưu hành sán lá gan lớn. Bệnh nhân ở trong báo cáo này bước đầu đã được coi là một trường hợp của bệnh lý ác tính ở gando có kèm theo hạch (?) Tuy nhiên, các nghiên cứu huyết thanh học thực hiện sau khi khám bệnh cho thấy một nhiễm ký sinh trùng, tiếp theo các công cụ chẩn đoán hỗ trợ đã làm rõ chẩn đoán và thành công trong điều trị bằng thuốc đặc hiệu. Triclabendazole đã được hấp thu vào tuần hoàn và đến nhu mô gan đang bị thương tổn, diệt sán, dẫn đến thoái hóa hoàn toàn sán và phục hồi các khối u thương tổn sau khi điều trị. 2. Ca bệnh sán lá gan lớn F. gigantica trên bệnh nhi 18 tháng Bệnh nhiễm Fasiola spp. là bệnh ký sinh trùng lây truyền từ động vật sang người thường gặp ở Việt Nam bởi Fasciola spp., đặc biệt khu vực miền Trung-Tây Nguyên. Người bị nhiễm do thường do ăn rau thủy sinh mang nang trùng giai đoạn nhiễm hoặc ăn gan trâu, bò, cừu không nấu chín. Lứa tuổi mắc bệnh chủ yếu là người lớn. Bệnh được chẩn đoán chủ yếu dựa vào triệu chứng lâm sàng đau bụng, sốt nhẹ, sụt cân, mày đay, tăng bạch cầu ái toan máu ngoại vi, huyết thanh miễn dịch học và hình ảnh tổn thương trên siêu âm. Bệnh được điều trị đặc hiệu bằng triclabendazole liều duy nhất 10 mg/kg. Nhân đây, chúng tôi báo cáo một trường hợp nhiễm Fasiola gigantica ở bệnh nhi nam, 18 tháng tuổi với triệu chứng sốt từng cơn kéo dài, kém ăn, suy dưỡng và có tiền sử ăn cháo dinh dưỡng mua ngoài. Xét nghiệm có tăng bạch cầu ái toan, huyết thanh chẩn đoán phát hiện kháng thể IgG kháng Fasiola spp. dương tính và hình ảnh tổn thương trên siêu âm. Điều trị bằng triclabendazole thấy cải thiện nhanh về mặt triệu chứng lâm sàng và các thông số cận lâm sàng. Đây là trường hợp nhiễm Fasiola gigantica ở bệnh nhi nhỏ tuổi nhất chúng tôi được gặp tại Viện. Báo cáo nhằm chia sẻ với các thầy thuốc lâm sàng về bệnh sử, lâm sàng, xét nghiệm cũng như hiệu quả điều trị triclabendazole đường uống đối với nhiễm Fasiola spp. trên trẻ em. Trên thế giới có khoảng 17 triệu người bị nhiễm sán lá gan lớn (SLGL) do hai loài Fasiola hepatica và Fasciola gigantica gây ra. Sán này được tìm thấy ở những nơi nuôi trâu bò và cừu. F. hepatica gặp ở các nước ôn đới như châu Âu, Đông Nam châu Phi, châu Mỹ, châu Đại Dương còn F. gigantica được tìm thấy ở Nhật Bản, Việt Nam, Iran, Thái Lan [1]. Tại Việt Nam, theo số liệu báo cáo kết quả hoạt động phòng chống giun sán khu vực miền Trung-Tây Nguyên năm 2017, bệnh SLGL được phát hiện ở nhiều tỉnh thành trên cả nước với hơn 15 nghìn ca bệnh được phát hiện và điều trị trên 47 tỉnh thành, đặc biệt là khu vực miền Trung- Tây Nguyên với toàn bộ 15 tỉnh, thành phố có báo cáo ca bệnh chiếm đến 90% số ca so với cả nước [2]. Dựa vào đặc điểm chu trình sinh học của SLGL, yếu tố nguy cơ nhiễm thường do ăn rau thủy sinh nhiễm nang trùng hoặc ăn gan trâu, bò, cừu không nấu chín [1]. 
H7
Biểu hiện lâm sàng của nhiễm SLGL phản ánh chu trình của sán trong cơ thể: Giai đoạn đi quan gan, được gọi là giai đoạn cấp, xâm lấn, do ấu trùng sán gây ra ở gan và kéo dài 2-4 tháng, biểu hiện lâm sàng điển hình gồm có tăng bạch cầu ái toan (BCAT), đau bụng, sốt từng cơn, mệt mỏi và sụt cân, ngứa, mày đay, ho, khó thở, đau ngực, thay đổi nhu động ruột, ăn không ngon và buồn nôn có thể gặp. Kế tiếp là giai đoạn mạn tính, gây ra do sán trưởng thành ở ống mật, giai đoạn này kéo dài nhiều năm, biểu hiện các triệu chứng của cơn đau vùng gan, co thắt đường mật, vàng da nhẹ từng đợt, viêm đường mật tái đi tái lại. Hiện nay, bệnh SLGL được chẩn đoán chủ yếu dựa vào triệu chứng lâm sàng, tăng BCAT trong máu, huyết thanh chẩn đoán, siêu âm hoặc chụp cắt lớp vi tính có hình ảnh khối giảm âm, xem lẫn trống, bờ thương tổn không rõ. Bệnh được điều trị đặc hiệu với thuốc triclabendazole (TCBZ) liều 10-15 mg/kg duy nhất (hoặc chia 2 lần), nếu không đáp ứng thì 20 mg/kg chia 2 lần cách nhau mỗi 12-24 giờ. Tác dụng ngoại ý của TCBZ nếu có thì thường nhẹ và xảy ra thời gian ngắn, như đau bụng, đau đầu, buồn nôn, mệt mỏi nên TCBZ thường được uống kèm với thuốc giảm co thắt. Do kháng thể IgG có thể tồn tại trong máu kéo dài sau điều trị, có thể tới 1 năm nên việc đánh giá kết quả điều trị chủ yếu dựa vào triệu chứng lâm sàng và phục hồi thương tổn trên siêu âm (chuyển dạng từ giảm âm sang tăng âm và xóa mờ dần áp xe, đưa nhu mô gan trở về đồng nhất). Bệnh SLGL là một trong những bệnh sán truyền qua thức ăn, nên thường gặp chủ yếu ở người lớn, do có thói quen ăn uống không đảm bảo vệ sinh, cụ thể lứa tuổi mắc bệnh từ 21-50 chiếm tỉ lệ 85% [1]. Trẻ em, đặc biệt là trẻ càng nhỏ tuổi thì sẽ được người lớn chăm sóc và đảm bảo vệ sinh ăn uống nên tỉ lệ nhiễm sẽ càng thấp hơn. Bên cạnh đó, Tổ chức Y tế thế giới (TCYTTG) chỉ khuyến cáo cho phép dùng TCBZ cho trẻ ≤ 4 tuổi một cách hạn chế ở cơ sở y tế có khả năng kiểm soát biến chứng, tác dụng ngoại ý. Nhân đây, chúng trình bày ca bệnh nhiễm SLGL ở bệnh nhi 18 tháng tại Viện Sốt rét-Ký sinh trùng-Côn trùng Quy Nhơn rất hiếm gặp được phát hiện và điều trị thành công. 
H8
Bệnh nhi Trương Quốc V. nam, 18 tháng tuổi, hiện đang sống tại xã Phước An, huyện Tuy Phước, tỉnh Bình Định, khám bệnh vào ngày 04 tháng 9 năm 2018 tại Phòng khám Viện Sốt rét-Ký sinh trùng-Côn trùng Quy Nhơn. Bệnh nhi khởi bệnh cách đây một tháng với tình trạng quấy khóc, sốt từng cơn kéo dài, không đáp ứng với thuốc hạ sốt, biếng ăn kèm nôn ói sau ăn. Bệnh nhi đã được nhập viện điều trị tại BV Nhi Đồng 1-thành phố Hồ Chí Minh với chẩn đoán áp xe gan nhưng điều trị không thuyên giảm. Bé chưa có ghi nhận tiền sử về các bệnh lý nội, ngoại khoa khác. Từ lúc sinh ra đến giờ, thức ăn chủ yếu của bé là sữa và thức ăn dặm được người nhà chế biến, ngoài ra thỉnh thoảng bé có ăn thêm cháo dinh dưỡng mua ở ngoài thị trường. Tại Phòng khám, ghi nhận bé quấy khóc, cân nặng 7 kg, da niêm hồng, không sốt, sinh hiệu ổn. Xét nghiệm cận lâm sàng và diễn tiến điều trị: -Ngày 4 tháng 9 năm 2018: Xét nghiệm: + Công thức máu: bạch cầu 20.300 tế bào/mm3 tăng, bạch cầu đa nhân trung tính 8,8% (giá trị tuyệt đối 8800 tế bào/mm3), bạch cầu ái toan 24,5% tăng (giá trị tuyệt đối 5000 tế bào/mm3), haemoglobin 10,1 g/dL, tiểu cầu 480.000 tế bào/mm3. + Sinh hóa máu: ure 4,48 mmol/L, creatinine 44 µmol/L, SGOT 214,2 IU/L, SGPT 143,2 IU/L. + Miễn dịch: Anti HBsAg (+), HBsAg (-). + Xét nghiệm ELISA phát hiện các kháng thể IgG đối với Strongyloides stercoralis, Toxocara canis, Entamoeba histolyca đều âm tính, riêng hiệu giá kháng thể kháng Fasiolae gigantica dương tính với mật độ quang OD là 1,87; + Siêu âm bụng: hạ phân thùy II, III có khối giảm âm không đồng nhất (d = 32x21mm), bên trong có trống âm (Hình 8a). Bệnh nhân được chẩn đoán nhiễm sán lá gan lớn F. gigantica, được chỉ định điều trị bằng thuốc TCBZ viên 250mg (¼ viên) và hẹn tái khám sau 1 tháng.
Hình 8a. Khối thương tổn giảm âm, bờ không rõ ở nhu mô gan
Hình 8b. Tổn thương nhu mô tiến triển với nhu mô gan đông nhất sau 1 tháng điều trị
Ngày 03 tháng 10 năm 2018: bé tỉnh, ăn uống được, da niêm hồng, không sốt, dấu hiệu sinh tồn ổn. Ghi nhận tác dụng phụ trong thời gian uống thuốc, bé chỉ nôn ói 1 lần sau khi uống thuốc lần đầu. Xét nghiệm: + Công thức máu toàn phần: bạch cầu 9400 tế bào/mm3, BCĐNTT 38,2% (giá trị tuyệt đối 3600 tế bào/mm3), BCAT 15,7% (giá trị tuyệt đối 1500 tế bào/mm3), haemoglobine 12,2 g/dL, tiểu cầu 319.000 tế bào/mm3; + Sinh hóa máu có SGOT 104,1 IU/L, SGPT 77,7 IU/L. + Xét nghiệm ELISA IgG anti-Fasiola giantica OD = 1.39. + Siêu âm bụng: hạ phân thùy III có khối giảm âm không đồng nhất d = 30x41 mm (Hình 8b). Bệnh nhân được tiếp tục điều trị ngoại trú bằng TCBZ 250mg ¼ viên và hẹn tái khám sau 3 tháng. Ngày 7 tháng 1 năm 2019: bé tỉnh, ăn uống được, cân nặng 10,5kg, da niêm hồng, không sốt, sinh hiệu ổn. Xét nghiệm: + Công thức máu: bạch cầu 9400 tế bào/mm3, bạch cầu đa nhân trung tính 31% (giá trị tuyệt đối 2900 tế bào/mm3), BCAT 8% (giá trị tuyệt đối 800 tế bào/mm3), heamoglobin 11,8 g/dL, tiểu cầu 352.000 tế bào/mm3. + Sinh hóa máu: ure 3.75 mmol/L, creatinine 52,8 µmol/L, SGOT 46,3 IU/L, SGPT 28,9 IU/L. + Xét nghiệm ELISA dương tính với kháng thể anti-Fasciola giganticaOD = 1,01. + Siêu âm bụng: hạ phân thùy III có khối tăng âm không đồng nhất d = 23 x 20 mm (Hình 8c). 
Hình 8c. Tổn thương có hình ảnh tăng âm trên siêu âm đang dần hồi phục sau điều trị TCBZ
Bệnh nhân được chẩn đoán SLGL giai đoạn hồi phục và hẹn tái khám sau 3 tháng. Đồng thời, ca bệnh này đã được chẩn đoán xác định đủ tiêu chuẩn gồm các triệu chứng lâm sàng như đau bụng, buồn nôn, nôn, sốt cao từng đọt kéo dài một thời gian, chỉ số BCAT tăng trên 8%, xét nghiệm miễn dịch huyết thanh ELISA dương tính, dấu nhiễm trùng với sốt và bạch cầu chung rất cao, trên siêu âm có các hình ảnh thương tổn nhu mô gan ở hạ phân thùy 2-3 của gan (T) với đặc điểm giảm âm, kèm theo trống âm, không có bờ rõ ràng như trong áp xe gan amip. Bệnh SLGL ở trẻ em đã được ghi nhận và điều trị TCBZ thành công ở nhiều quốc gia trên thế giới. Adnan Kabaalioðlu và cộng sự báo cáo ba ca bệnh nhi lần lượt 15, 11 và 9 tuổi nhiễm SLGL ở trẻ em có triệu chứng, chẩn đoán phân biệt viêm gan hay viêm đường mật [5]. Báo cáo 6 ca bệnh nhiễm SLGL ở trẻ em do Hasan Tezer và cộng sự cũng đưa ra đề xuất chẩn đoán nhiễm SLGL ở trẻ em đòi hỏi phải chỉ số chẩn đoán cao được hỗ trợ bởi xét nghiệm phân, huyết thanh miễn dịch, chẩn đoán hình ảnh hay thậm chí sinh thiết gan và việc điều trị không đáp ứng với TCBZ cần được lưu ý [4]. Tuy nhiên, hầu hết ca bệnh trên đều ở trẻ em trên 4 tuổi, lứa tuổi có khả năng giao tiếp ngôn ngữ và thể hiện triệu chứng hay sự khó chịu của mình và phần nào đó nhận thức được việc ăn uống. Ca bệnh của chúng tôi là một bệnh nhi 18 tháng, mọi thói quen ăn uống đều phụ thuộc vào người chăm sóc và không thể khai thác triệu chứng cơ năng từ bệnh nhi này. Trường hợp ca bệnh này, chúng tôi nghi ngờ nguồn nhiễm bệnh của bé là từ cháo dinh dưỡng mua bên ngoài vì một số nơi người chế biến có cho thêm rau sống băm nhỏ ăn kèm với cháo, hoặc có thể nhiễm từ nguồn nước sinh hoạt và rửa rau bị ô nhiễm vào các vật dụng ăn uống cũng như thức ăn của cháu nhiễm ấu trùng giai đoạn nhiễm. Từ ca bệnh này, chúng tôi khuyến cáo cần khai thác bệnh sử, thói quen ăn uống kỹ càng hơn từ người chăm sóc trẻ và cần có chẩn đoán phân biệt nguyên nhân áp xe gan do SLGL ở trẻ em bên cạnh các nguyên nhân thường gặp khác. Về điều trị thuốc TCBZ cho trẻ em, tại Ai Cập, Tác giả H. El-Karaksy và cộng sự đã điều trị thành công bệnh trên 40 bệnh nhi từ 4 đến 15 tuổi bằng TCBZ mà không có bất kỳ tác dụng phụ trên ca nào [3]. Trên ca bệnh này, tổn thương SLGL đã vào giai đoạn hồi phục sau 2 lần đợt điều trị, kèm theo việc ăn uống được và phát triển cân nặng của bé, các chỉ số cận lâm sàng khác được cải thiện đã đánh giá hiệu quả tốt của TCBZ với bé. Bên cạnh đó, việc chỉ nôn ói 1 lần sau khi sử dụng thuốc cũng chưa hẳn là tác dụng ngoại ý của thuốc, khi trẻ 18 tháng có thể nôn ói sinh lý sau ăn hoặc nếu có, chỉ là tác dụng phụ nhẹ. Ca bệnh này sử dụng TCBZ cho trẻ ở 18 tháng một cách an toàn và hiệu quả là một sự bằng chứng tốt cho việc mạnh dạn điều trị đặc hiệu ở trẻ em bị SLGL với các thầy thuốc lâm sàng. Nhiễm sán Fasiola spp. ở trẻ em dù có tỉ lệ mắc thấp nhưng không thể loại trừ ở các bệnh nhi đau bụng, sốt kéo dài. Việc khai thác kỹ bệnh sử, thói quen ăn uống và cả phương thức chăm sóc vệ sinh ăn uống của cha mẹ hay người giám hộ nuôi dưỡng trẻ cũng cho biết các thông tin hữu ích, các yếu tố nguy cơ của trẻ em đóng một vai trò quan trọng trong việc chẩn đoán sớm bệnh nhiễm SLGL bên cạnh các dấu hiệu lâm sàng, đặc biệt xét nghiệm công thức máu toàn phần có tăng BCAT như một chỉ điểm hướng đến bệnh nhân mắc bệnh ký sinh trùng, khi đó có thể chỉ định thêm một số xét nghiệm ELISA để phát hiện các kháng thể kháng các ấu trùng giun sán phổ biến trong vùng xem có dương tính tác nhân nào, đồng thời bệnh nhi đã và đang sống trong vùng dịch tễ bệnh lưu hành. Thuốc TCBZ có thể sử dụng hiệu quả và an toàn trên bệnh nhi 18 tháng tuổi. 3. Một số ca bệnh giun đầu gai Gnathostoma spinigerum: Có phải bệnh đang nổi? Cá nướng, gỏi lươn, tôm chấm mù tạt... những món ẩm thực đang là khoái khẩu của nhiều người, song ít người biết rằng bên trong các thực phẩm tươi sống đó còn biết bao mầm bệnh đang chờ vật chủ là con người chúng ta. Trong số các mầm bệnh giun sán và đơn bào, có lẽ sợ nhất vẫn là loại giun đầu gai, Gnathostoma spp. hiện nay các nhà khoa học phát hiện ít nhất 12 loài Gnathostoma spp. khác nhau, trong đó có Gnathostoma spinigerum là loài thường gặp nhất gây bệnh ở người. Trường hợp đầu tiên được phát hiện ở Việt Nam vào năm 1965 trên cơ thể một bé trai 4 tuổi ở Tây Ninh. Ðến năm 1993 cũng chỉ ghi nhận thêm 3 trường hợp, nhưng từ cuối 1998 đến nay, nhờ sự phát triển cũng như ứng dụng huyết thanh miễn dịch chẩn đoán (immunodiagnosis) vào xét nghiệm tổng quát và đến nay trên phạm vi toàn quốc số ca được phát hiện nhiễm Gnathostoma spp. lên đến hàng nghìn trường hợp (chỉ tỷ lệ dương tính trên ELISA). 
H9
Như vậy, số lượng người Việt Nam bị nhiễm loài giun này, nếu được kiểm soát cộng đồng thì chắc chắn không còn là là bệnh hiếm gặp như trước đây vẫn nghĩ. Bệnh thường kéo dài gây rất nhiều khó chịu cho bệnh nhân. Bệnh nhân có thể rơi vào cảnh “bán thân bất toại” hoặc các biến chứng nặng nề khác ở hệ thần kinh, não tủy; chẩn đoán khó khăn và tiên lượng không thể lường được. Ðiều trị thì tốn kém và bất tiện vì phải dùng kháng sinh liều cao kéo dài hơn so với trường hợp nhiễm các ký sinh trùng thông thường khác. Hơn nữa, hiện sau một liều điều trị đầy đủ với Albendazole (loại thuốc được chọn để điều trị Gnathostoma spp.) chúng ta chưa thể xác định được là bệnh đã khỏi hẳn hay chưa nên cần phải theo dõi lâu dài. Ðiều này rất vất vả cho cả người bệnh lẫn thầy thuốc. Gnathostoma spinigerum là một loại ký sinh trùng giun tròn gây bệnh theo 2 thể: thể bệnh tại da niêm và thể bệnh tại các tạng, thường được gọi chung là bệnh giun đầu gai (gnathostomiasis) ở người, đôi khi gọi là ban trườn (creeping eruption), hội chứng ấu trùng di chuyển (larva migrans), phù Yangtze (Yangtze edema), Choko-Fuschu Tua chid và sưng phồng lan tỏa (wandering swelling). Bệnh khi xuất hiện ở động vật có thể nghiêm trọng, thậm chí tử vong. Ca bệnh đầu tiên được mô tả trên một con hổ còn con chết tại vườn thú London, năm 1835. Nhiễm ấu trùng của giun này qua ăn uống các loại rau, thịt, cá nấu chưa chín. G. spinigerum có thể nhiễm trên nhiều vật chủ khác nhau. Trứng đẻ ra trong nước sạch và ấu trùng được nuốt vào do bọ chét trong nước, giống Cyclops. Các bọ chét trong nước bị ăn bởi các con cá nhỏ. Cuối cùng, ấu trùng đi xâm nhập đến đoạn cuối của dạ dạy của động vật hay các loài thú ăn thịt thường là chó và mèo. Ấu trùng tiếp tục đào hầm, xuyên quan thành dạ dày và di chuyển khắp cơ thể vật chủ khoảng 3 tháng trước khi chúng quay trở lại dạ dày và dính vào niêm mạc dạ dày tại đây, phải mất đến 6 tháng tiếp theo mới trưởng thành, trứng được đào thải qua phân vật chủ và nếu chúng có điều kiện rơi vào nước sạch khi đó chu kỳ mới bắt đầu trở lại. Vì người không phải là vật chủ chính của ấu trùng, nên chúng không trưởng thành trong cơ thể người nhưng có thể gây ra các mức độ tổn thương khác nhau tùy nơi ấu trùng di chuyển đến. Bệnh giun đầu gai là một trong những nhiễm trùng hiếm gặp nhất, lây nhiễm do tiêu hóa phải ấu trùng giai đoạn 3 của loài giun tròn, giống Gnathostoma spp. thường gặp nhất là Gnathostoma spinigerum, mặc dù một số loài khác cũng có thể gây bệnh cho người. Ấu trùng có thể được tìm thấy trong rau hoặc thịt nấu chưa chín (cá nước ngọt, gà, ốc, ếch, heo) hoặc nước bị nhiễm. Hiếm khi ấu trùng xuyên qua da của cá nhân có phơi nhiễm với nguồn nước hoặc thịt bị nhiễm. 
H10
Bất kỳ một hệ thống cơ quan nào cũng có thể liên quan đến, nhưng hay gặp nhất là tình trạng nhiễm trùng tại chỗ, từng đợt, hội chứng sưng phồng, ấu trùng di chuyển tại các mô dưới da và da. Các vết sưng phồng như thế có thể đau, ngứa hoặc nổi ban đỏ (erythematous). Angiostrongylus cantonensis và Gnathostoma là hai tác nhân ký sinh trùng thường gặp gây viêm màng não tăng eosin do sự di chuyển ấu trùng ngẫu nhiên vào trong hệ thần kinh trung ương của vật chủ. Nhiễm trùng thường đặc trưng với tăng bạch cầu eosin máu ngoại vi hơn 50%. Tam chứng cổ điển chẩn đoán là sưng phồng di chuyển từng đợt, tăng bạch cầu ái toan và có yếu tố dịch tễ đến các vùng lưu hành, đặc biệt khu vực Đông Nam Á. 
H11
Định nghĩa về nhiễm Gnathostoma trên lâm sàng là: [1] bệnh nhân có triệu chứng và tiền sử sưng phồng tổ chứng dưới da, da, hội chứng ấu trùng di chuyển ở da từng đợt, có thể khu trú hoặc không khu trú, có hoặc không có tăng bạch cầu ái toan (đếm eosin > 0.4 x 109/L), hoặc [2] nếu không thì một tình trạng tăng bạch cầu ái toan kèm theo các triệu chứng không đặc hiệu. Các yếu tố nguy cơ dịch tễ học có vẻ hợp lý như bệnh nhân đó có đi du lịch đến các vùng có bệnh giun đầu gai lưu hành và số ca được báo cáo trước đó (chẳng hạn tại Đông Nam Á, Trung và Nam Mỹ), chúng ta cũng không nên giới hạn về thời gian đi du lịch có liên đới đến bệnh. Kết quả huyết thanh chẩn đoán Gnathostoma dương tính được xác định khi có sự hiện diện immunoblot của vạch dương tính 24-kDa đặc hiệu để chẩn đoán nhiễm Gnathostoma. Tất cả thử nghiệm huyết thanh đối với bệnh Gnathostoma spp. được thực hiện tại khoa giun sán của đại học Mahidol, Bangkok, Thái Lan. Đối với các bệnh nhân có nguy cơ nhiễm giun chỉ Loa loa (vì tiền sử có đi du lịch trước đó đến các vùng Trung và Tây Phi-nơi có bệnh giun chỉ này lưu hành), xét nghiệm lấy máu ban ngày (mẫu máu được lấy từ 12:00–2:00 p.m) được tiến hành để kiểm tra ấu trùng giun chỉ (microfilaria) và thử nghiệm ELISA cho giun trưởng thành (filaria) để loại trừ chẩn đoán (các dấu hiệu sưng phồng Calabar, chỉ ra nhiễm giun chỉ Loa loa có thể na ná giống bệnh giun đầu gai). Trong suốt thời gian nghiên cứu 12 tháng, xác định có 16 bệnh nhân có triệu chứng lâm sàng cùng tồn tại trên bệnh nhân nhiễm Gnathostoma, các nguy cơ về dịch tễ học hợp lý và huyết thành chẩn đoán dương tính. 9/18 bệnh nhân được nghĩ đến bệnh này do các bác sĩ đa khoa và 4/18 bệnh nhân được phát hiện đó đây ở các bác sĩ của London. Thời gian trung bình từ khi bắt đầu có triệu chứng đến lúc được chẩn đoán là 12 tháng (từ 3 tuần-5 năm). Tiền sử ăn uống được ghi nhận ở 3 bệnh nhân có ăn rau cải xoong và cá sống (bệnh nhân 1); cá, gà và cừu ở Bangladesh (bệnh nhân 3); ăn cá và một số loài nhuyễn thể mua từ các sạp hàng ở chợ tại Đông Nam Á (bệnh nhân 13). 
H12
Tăng bạch cầu ái toan được lưu ý trong số 7 bệnh nhân và đặc biệt giảm dần sau điều trị. Tốc độ lắng máu trung bình (Median erythrocyte sedimentation) là 10 (từ 1–62). Các quốc gia đến du lịch, thăm quan của 16 bệnh nhân là Ấn Độ ( n = 4), Bangladesh (n = 3), Trung Quốc (n = 2) và Thái Lan (n = 2), Việt Nam (n = 2). Điều trị liệu trình chuẩn trong suốt quá trình nghiên cứu là albendazole (400 mg, 2 lần mỗi ngày, tương đương 800mg, trong 21 ngày). 3/18 bệnh nhân cần điều trị thêm đợt thứ 2 do tái phát triệu chứng và phác đồ chưa giải quyết hoàn toàn được triệu chứng tăng bạch cầu eosin. Bệnh sử và tiền sử được báo cáo chi tiết trong bảng dưới đây, tất cả bệnh nhân đều có huyết thanh chẩn đoán dương tính với Gnathostoma và đáp ứng tốt với liệu pháp điều trị bằng albendazole với nhiều biệt dược khác nhau (Zentel, Vidoca, Alzental). 
H13
Qua một số ca bệnh dưới đây: Một phụ nữ 26 tuổi, người châu Á, định cư ở Hồng Kông được đưa đến bệnh viện do chuyển viện từ thầy thuốc đa khoa; bệnh nhân có triệu chứng ngứa và nổi cục từng đợt trên các chi thân mình. 9 tháng trước đó, các cục sẩn xuất hiện đầu tiên trên tay phải, rồi từ đó xuất hiện nhiều sẩn cục trên tay trái và chân trái, mỗi đợt như vậy, kéo dài vài ngày và tự khỏi một cách tự phát không để lại di chứng gì. 9 năm trước đó, cô ta có nổi lên một cục gần phía gối trái, theo dõi tiếp 4 ngày sau lại xuất hiện một cục tương tự bên đùi phải; cả hai cục này tự mất đi không cần điều trị. Tất cả các cục nằm dưới da và có đường kính chừng 3–6cm. Xét nghiệm yếu tố thấp (RF_rheumatoid factor) dương tính và khángthể kháng nhân (ANA_anti-nuclear antibody) dương tính với hiệu giá kháng thể >1/12.800, đáng chú ý là trong chế độ ăn của cô ta thường có cá sống. Trường hợp thứ hai: Một phụ nữ 37 tuổi từ Bangladesh cho biết có tiền tử trong 3 năm qua xuất hiện dấu sưng phồng từng đợt ở cánh tay (P) đến phần giữa của cơ nhị đầu, kèm theo có ngứa, đau cơ và đau khớp. Triệu chứng khởi đầu xảy ra khi cô ta đi thăm quan khăp Bangladesh, ăn thịt cừu, cá và gà. Đếm bạch cầu ái toan là4.37 x 109/L và bệnh nhân được chuyển từ khoa khớp đến khoa nhiệt đới. Sau 21 ngày điều trị albendazole, bạch cầu eosin giảm xuống còn 1.12 x 109/L; triệu chứng tái phát vài tháng sau đó, sau khi điều trị liệu trình thứ 2 bằng albendazole (400mg hai lần mỗi ngày x 21 ngày), triệu chứng bệnh được giải quyết và eosin trở về trị số bình thường (0.25 x 109/L).Trường hợp thứ ba: Một phụ nữ 49 tuổi người Cáp-ca với bệnh sử đau bụng và có triệu chứng trào ngược dạ dày thực quản 12 tháng nay (gastroesophageal reflux). Bệnh nhân đã đi du lịch nhiều nơi ở Đông Nam Á với thời gian dài 18 tháng trước khi nhập viện nhưng không ăn các loài nhuyễn thể hoặc những món thịt chưa chế biến kỹ (non-kosher meat). Sinh thiết dạ dày thông qua nội soi đường tiêu hóa trên cho kết quả viêm dạ dày tăng bạch cầu eosin (eosinophilic gastritis), lượng bạch cầu ái toan là 0.95 x 109/L, xét nghiệm huyết thanh học với Gnathostoma dương tính. Triệu chứng bệnh thuyên giảm dần và khỏi hẳn sau khi điều trị phác đồ albendazole. 
H14
Trường hợp thứ tư: Một phụ nữ 30 tuổi có triệu chứng đau bên đùi trái trong khi cô ta tham gia vào một cuoc chay đua Eco-Challenge 2000 ở Borneo, xuất hiện một nốt, cục kích thước 4x3cm ở vùng đùi trái đã góp phần làm đau xé cơ của bệnh nhân; cục này tồn tại 12 tháng và sau đó cô ta phải nhập viện bệnh viện nhiệt đới London. Chụp cộng hưởng từ (MRI) ở đùi cho thấy một tổn thương phân thùy (lobulated lesion) bên trong bó cơ lớn, xung quanh có phù. Kết quả chẩn đoán huyết thanh học với Gnathostoma dương tính. Điều trị liệu trình 21 ngày bằng albendazole cho thấy có giảm dần kích thước tổn thương nhưng không hết hẳn hoàn toàn. Trường hợp thứ 5: Một phụ nữ 42 tuổi, sống tại thành phố Quy Nhơn, cán bộ viên chức nhà nước, nhập viện do tự đến, khi vào viện khám bệnh nhân có triệu chứng ngứa, dị ứng và nổi cục nhiều nơi, nhiều nhất là vùng đùi, cằng chân, cẳng tay và cánh tay, trên ngực, bụng, lưng. Khoảng 3-4 tháng trước khi nhập viện, bệnh nhân xuất hiện 2 nốt sẩn cục tại cánh tay (vùng gần khuỷu), sau đó biến mất không cần điều trị gì, tiếp đó 2 tháng sau kể từ khi biến mất cục sẩn, bệnh nhân lại thấy xuất hiện nhiều sẩn cục trên cả 2 tay, hai đùi và cuối cùng có vài nốt khoeo chân, vài chỗ tự khỏi, vài chỗ tồn tại đến khi vào viện, không để lại di chứng mà không cần can thiệp y tế gì cả. Đường kính các nốt sẩn hay sẩn cục chừng 2x3cm, hoặc 4-5 cm. sinh thiết các nốt sẩn cho thấy thâm nhiễm nhiều bạch cầu eosin, tiết dịch trong, hồng nhạt, các cục sẩn nằm bên dưới da, có thể bóp lấy và kéo lên trên được, không đau. Được chẩn đoán và điều trị nhiều nơi với các bệnh lý khác nhau như viêm đa khớp dạng thấp mạn tính, viêm nút động mạch, bệnh lý tự miễn, …không thuyên giảm. Xét nghiệm công thức máu cho thấy tăng bạch cầu chung và tỷ lệ eosin tăng cao, ELISA với Gnathostoma spinigerum dương tính với hiệu giá kháng thể 1/12.800 hoặc OD (+) 3.66. Thói quen ăn uống của cô ta là ăn sống các loại cá, tôm với mù tạt . Trường hợp thứ 6 : Nam giới 45 tuổi, chồng của bệnh nhân ca bệnh thứ 5 ở trên, sống và làm việc tại Quy Nhơn, Phú Yên, Gia Lai và Vũng Tàu, thường tiếp khách tại các nhà hàng có đồ hải sản với món ăn khoái khẩu là lẩu tái thịt, cá hoặc thập cẩm, đôi khi ăn sống các lát cá mỏng, vắt chanh, mù tạt, xì dầu. hút thuốc lá 1gói/ ngày, loại có đầu lọc. Trước khi nhập viện, bệnh nhân thường có cảm giác mỏi cơ cánh tay và cẳng tay, thi thoảng xuất hiện nốt tròn kích thước 2-4 cm tại vùng khuỷu và cơ sấp vuông bên (T) và (P) kèm theo có nổi mẩn ngứa, đau mỏi cơ, đau khớp gối và cổ tay, không sốt, không đỏ. Đi khám tổng quát và xét nghiệm tổng quát hướng đến bệnh lý ký sinh trùng và cho làm các xét nghiệm ELISA về Fasciola, E.histolytica, Strongyloides stercoralis, Toxocara canis, Gnathostoma spinigerum, Trichinella spiralis, kết quả dương tính với Gnathostoma spinigerum với hiệu giá kháng thể 1/6400 và OD là 2.14, công thức máu toàn phần có bạch cầu ái toan 56%, bênh nhân được chuyển vào Viện Sốt rét KST-CT Quy Nhơn điều trị bằng phác đồ Albendazole với liều 800mg / ngày chia lần, trong 21 ngày, chia làm 3 đợt, mỗi đợt 7 ngày. Sau khi điều trị bênh nhân giảm các thông số cận lâm sàng và lâm sàng dàn dần biến mất sau đó 4 tháng. 
H15
Trước khi đi vào bàn luận về khía cạnh lâm sàng cùng bệnh học của các ca bệnh nêu trên, chúng tôi muốn thông qua chu kỳ sinh bệnh để chúng ta có thể hình dung được tiến triển bệnh của loài giun này khác so với các loại ký sinh trùng khác của sán lá và giun tròn cũng như sán dây. Vật chủ chính của loài Gnathostoma bao gồm chó, mèo, hổ, sư tử, báo, chồn, thú có túi ở châu Úc, raccoon. ở đó giun trưởng thành sống trong một khối bướu của thành dạ dày, tiếp đó trứng mở một lỗ, rời bướu ra thành dạ dày rồi đi vào trong dịch rồi ra ngoài theo phân. Khoảng 1 tuần sau, trứng phát triển thành ấu trùng, ấu trùng này được nuốt phải vật chủ trung gian thứ nhất (các loại nhuyễn thể của giống Cyclops). Ấu trùng xuyên qua thành dạ dạy của động vật thân giáp (bộ châm kiếm), di chuyển khắp khoang cơ thể và trưởng thành nên ấu trùng giai đoạn 2 và 3. Các động vật thân giáp bị tiêu hóa bởi các vật chủ trung gian thứ 2 hoặc vật chủ chính (cá, ếch, rắn, gà, heo), khi đó chúng xuyên thành dạ dày trở lại, di chuyển vào cơ và trường thành nên ấu trùng giai đoạn 3 trước khi đóng kén. Khi thịt của các vật chủ này được ăn vào, ấu trùng đóng kén trong dạ dày, xuyên thành dạ dày di chuyển đến gan, chu du trong mô liên kết và cơ. Sau 4 tuần, chúng quay trở lại thành dạ dày để tạo thành các bướu, ở đó chủng thành con trưởng thành trong vòng 6-8 tháng. 8-12 tháng sau đó khi ăn vào, trứng bắt đầu đào thải ra ngoài theo phân của vật chủ. Người bị nhiễm khi họ ăn phải ấu trùng giai đoạn 3 dính trong rau sống hoặc thịt nấu chưa chín từ các vật chủ chính hoặc khi họ uống, làm việc, bơi lội trong nước bị nhiễm ấu trùng hoặc các loài thân giáp bị nhiễm sẵn. Các trường hợp lây truyền trước sinh có thể xảy ra ở người, ấu trùng không , nhưng ở người thì ấu trùng không quay trở lại thành dạ dày và trong trường hợp hiếm có thể sống trong cơ thể đến 10-12 năm. Vì lý do này, trứng giun chưa bao giờ được tìm thấy trong phân người. 
H16
Trong vòng 48 giờ sau khi ăn vào, ấu trùng xâm nhập vào thành dạ dày hoặc ruột non, dẫn đến hình thành triệu chứng tại chỗ và tăng bạch cầu eosin. Chúng di chuyển đến và đi khắp gan. Sự di chuyển và chu du của chúng khắp cơ thể bắt đầu 3-4 tuần đến vài năm sau khi nhiễm. Điển hình, giai đoàn đó có thể kéo dài 1-2 tuần, qua thời gian thì các triệu chứng và dấu hiệu này ngày càng hiếm gặp mà nó thường ngắn hơn. Bệnh hình thành có thể do cơ chế tổn thương cơ học đến mô do quá trình di chuyển, sinh sản và tác độc của độc tố tương tự như acetylcholine, hyaluronidase, protease vàhemolysin cũng như đáp ứng của vật chủ với nhiễm ký sinh trùng. Loạt bệnh nhân nhiễm Gnathostoma spinigerum được báo cáo phần lớn bệnh nhân có liên quan đến yếu tố dịch tễ là du lịch hoặc thăm gia đình hoặc di dân vì lý do nào khác tại các vùng lưu hành và chế độ ăn ít nhiều có yếu tố dịch tễ bệnh ký sinh trùng này. Các hình thái du lịch quốc tế cho thấy rằng tình trạng này thường xảy ra cho các đối tượng đi du lịch và di dân đến các vùng bệnh lưu hành. Ngoài ra, sự phân bố về mặt địa lý của nhiễm bệnh cũng như gia tăng thói quen ăn uống của các du khách ở các vùng như thế đã góp phần vào tỷ lệ mắc bệnh giun đầu gai này; Trong số bệnh nhân mô tả ở trên, cho chúng ta thấy thời gian trung bình từ khi xuất hiện triệu chứng bệnh đầu tiên đến khi được chẩn đoán là 12 tháng (ít nhất là 3 tuần nhiều nhất là 5 năm), điều này phản ánh rằng cả tính tự nhiên xuất hiện triệu chứng từng đợt lẫn các chẩn đoán không rõ ràng cần đặc biệt rút kinh nghiệm lâm sàng và lưu ý khi phác đồ điều trị cho các bệnh khác nghi ngờ không đáp ứng thì nên ít ra cũng nên nghĩ đến bệnh ký sinh trùng. Chúng ta không có đủ số liệu về thời gian chẩn đoán sau khi được nghĩ đến bệnh này, hầu hết đã khá muộn. Điểm chính trong chẩn đoán bệnh giun đầu gai là sự nhận ra trong quá trình điều tra bệnh sử chi tiết, đã và đang sốngl mà việc tại các vùng lưu hành. Một khi bệnh được chẩn đoán, việc quản lý theo dõi bệnh và điều trị bệnh không còn phức tạp nữa, nhưng hiếm khi tình trạng cũng như tình hình dịch tễ vùng lưu hành bệnh lại cho phép chúng ta nghĩ đến; do vậy, sẽ dẫn đến hậu quả chẩn đoán “quá tầm” hoặc bỏ sót. Các triệu chứng không thường gặp đi kèm vắng mặt thường xuyên của các triệu chứng cơ năng giữa các giai đoạn bệnh có thể dẫn đến bỏ sót hoặc “lãng quên” bệnh của bệnh nhân và một lỗi nữa là thầy thuốc hiếm khi đối mặt với bệnh này thì lại không nghĩ đến hoặc hướng đến chẩn đoán, nhất là tại các quốc gia tiên tiến như Canada, Mỹ, Newzealand. Các bệnh nhân trước khi được chẩn đoán xác định thường được giới thiệu hoặc đã khám và điều trị tại các khoa thấp khớp, da liễu hoặc phòng khám bệnh nhiệt đới, bác sĩ chuyên khoa nội tổng quát, bác sĩ tiêu hóa; sự vắng mặt của dấu chứng tăng bạch cầu eosin cũng có thể che lấp chẩn đoán do tác nhân ký sinh trùng. Tăng bạch cầu eosin chỉ có 9/18 bệnh nhân; vì thế, không thể dựa vào thông số này như một chỉ điểm hay marker sàng lọc bệnh. Tuy nhiên, đáp ứng với phác đồ điều trị trên các trường hợp có eosin tăng lúc chưa điều trị, thì thông số này lại chứng minh được là rất có ích. Trong số các bệnh nhân ở trên, có 4 người cần thiết phải điều trị liều 2 với Albendazole, tăng bạch cầu eosin còn lại nghĩ đến các triệu chứng đó là tái phát (!). 
H17
Vì có rất ít thông tin về chế độ cũng như thói quen ăn uống, chúng tôi không thể bàn gì thêm về nguồn lây nhiễm trong số các bệnh nhân trên. Bệnh sử và tiền sử chi tiết về chế độ ăn được ghi nhận vào hồ sơ bệnh án của Viện Sốt rét KST-CT Quy Nhơn và bệnh viện có khoa điều trị nhiệt đới, song cũng rất khó xác đinh nguồn nhiễm chính xác cho bệnh là loại gì. Một số test huyết thanh chẩn đoán hiện có sẵn trên thị trường để chẩn đoán bệnh giun đầu gai, song nó có rất nhiều thương hiệu và ngưỡng phát hiện dương tính cũng khác nhau tùy thuộc nhà sản xuất pha chế nồng độ có sẵn. Các xét nghiệm ở đây phần lớn thực hiện tại trường đại học Mahidol, Thái Lan và sử dụng immunoblot để phát hiện band đặc hiệu 24-kDa cho loài Gnathostoma, hoặc chẩn đoán dựa trên kit của Bộ môn Ký sinh học, trường đại học y thành phố Hồ Chí Minh, Việt Nam. Tại các labô đó số ca xác định phần lớn nhiễm Gnathostoma, độ nhạy của Immunoblot là 100%, chưa thấy phản ứng dương tính chéo ở kit cho immunoblot và test của Việt Nam chúng ta chưa có số liệu cụ thể về nghiên cứu phản ứng chéo này. Đến nay, thuốc để điều trị đặc hiệu cho loài giun này chưa có, chỉ dùng loại albendazole điều trị như các loại giun tròn khác ở người; may thay, kết quả điều trị hiệu quả lên đến > 90%, tương tự kết quả về hiệu lực thuốc Ivermectin. Trong số đó, 4 bệnh nhân cần thiết phải điều trị liều 2. Các tình huống bệnh như vậy khó xác định được đâu là thất bại điều trị (treatment failure) và đâu là tái nhiễm (reinfection) sau điều trị, dù sao đi nữa sự giảm tỷ lệ bạch cầu eosin và không xuất hiện lại triệu chứng bệnh trong vòng 12 tháng theo dõi cũng được xem là hiệu quả rồi và là chỉ điểm điều trị khỏi đáng tin cậy. Mặc dù phải điều trị lại lần 2 và thuốc Ivermectin cũng như thế, nhưng chúng ta cũng nên đặt ra công tác giám sát tương tác và độc tính thuốc khi dùng liệu trình liều cao và dài ngày. Một chẩn đoán hướng đến bệnh ký sinh trùng giun đầu gai G.spinigerum nên được đặt ra cho bệnh nhân khi có bệnh sử với triệu chứng sưng phồng, ban trườn, ấu trùng di chuyển dưới da,triệu chứng tiêu hóa không đặc hiệu xuất hiện thoáng qua, kèm với yếu tố dịch tễ của bệnh nhân Quản lý bệnh thường đưa ra lời khuyên hợp lý về chế độ và vệ sinh an toàn thực phẩm. TÀI LIỆU THAM KHẢO 1.Fürst T, Keiser J, Utzinger J. Global burden of human food-borne trematodiasis: a systematic review and meta-analysis. Lancet Infect Dis. 2012;12:210-221. 2.Yen TJ, Hsiao CH, Hu RH, Liu KL, Chen CH. Education and imaging: hepatobiliary and pancreatic: chronic hepatic abscess associated with fascioliasis. J Gastroenterol Hepatol. 2011;26:611. 3.Arslan F, Batirel A, Samasti M. Fascioliasis: 3 cases with three different clinical presentations. Turk J Gastroenterol. 2012;23:267-271. 4.Apt W, Aguilera X, Vega F, Miranda C, Zulantay I et al., (1995). Treatment of human chronic fascioliasis with triclabendazole: drug efficacy and serologic response. Am J Trop Med Hyg. 1995;52:532-535. 5.Marcos LA, Tagle M, Terashima A, Bussalleu A et al., (2008). Natural history, clinicoradiologic correlates, and response to triclabendazole in acute massive fascioliasis. Am J Trop Med Hyg. 2008;78:222. 6.Kaya M, Beştaş R, Cetin S. Clinical presentation and management of Fasciola hepatica infection: single-center experience. World J Gastroenterol. 2011;28:4899-4904. 7.Rashed AA, Khalil HH, Morsy AT. Zoonotic ectopic fascioliasis: review and discussion. J Egypt Soc Parasitol. 2010;40:591-608. 8.Apt W, Aguilera X, Vega F, Miranda C, Zulantay I (1995). Treatment of human chronic fascioliasis with triclabendazole: Drug efficacy and serologic response. Am J Trop Med Hyg. 1995;52:532-534. 9.Espinoza JR, Maco V, Marcos L, Saez S et al., (2007). Evaluation of Fas2-ELISA for the serological detection of Fasciola hepatica infection in humans. Am J Trop Med Hyg. 2007;76:977-982. 10.Hillyer GV, Soler de Galanes M, Rodriguez-Perez J et al., (1992). Use of the Falcon assay screening test-enzyme-linked immunosorbent assay (FAST-ELISA) and the enzyme-linked immunoelectrotransfer blot (EITB) to determine the prevalence of human fascioliasis in the Bolivian Altiplano. Am J Trop Med Hyg. 1992;46:603. 11.Carnevale S, Rodriguez MI, Santillan G, Labbe JH et al., (2001). Immunodiagnosis of human fascioliasis by an enzymelinked immunosorbent assay (ELISA) and a micro-ELISA. Clin Diagn Lab Immunol. 2001;8:174-177. 12.WHO (2009). Fascioliasis Infection with the “Neglected” Neglected Worms. 2009. http://www.who.int/neglected_diseases/integrated_media/integrated_media_fascioliasis. 13.El-Karaksy H., B. Hassanein, S. Okasha, B. Behairy and I. Gadallah (1999), “Human Fascioliasis in Egyptian children: Successful treatment with triclabendazole”, Journal of tropical paediatrics, Vol. 45, 1999. 14.Hasan Tezer, Saliha Kanik Yuksek, Aslinur Özkaya Parlakay et al., (2013), “Evaluation of cases with Fasciola hepatica infection: experience in 6 children”. Asian Pac J Trop Dis; 3(3): 211-216. 15.Kabaalioðlu A, Çeken K, Saba R, Artan RD et al., (2003). “Paediatric fascioliasis: Report of three cases”, Turk J Pediatr 2003; 45: 51-54. 16.Chai JY, Han ET, Shin EH, et al. An outbreak of gnathostomiasis among Korean emigrants in Myanmar. Am J Trop Med Hyg. Jul 2003;69(1):67-73. 17.Chandenier J, Husson J, Canaple S, et al. Medullary gnathostomiasis in a white patient: use of immunodiagnosis and magnetic resonance imaging. Clin Infect Dis. Jun 1 2001;32(11):E154-7. 18.Germann R, Schachtele M, Nessler G, et al. Cerebral gnathostomiasis as a cause of an extended intracranial bleeding. Klin Padiatr. Jul-Aug 2003;215(4):223-5. 19.Kraivichian K, Nuchprayoon S, Sitichalernchai P, et al. Treatment of cutaneous gnathostomiasis with ivermectin. Am J Trop Med Hyg. Nov 2004;71(5):623-8. 20.Ligon BL. Gnathostomiasis: A review of a previously localized zoonosis now crossing numerous geographical boundaries. Semin Pediatr Infect Dis. Apr 2005;16(2):137-43. 21.Magana M, Messina M, Bustamante F, Cazarin J. Gnathostomiasis: clinicopathologic study. Am J Dermatopathol. Apr 2004;26(2):91-5. 22.Michaels MG. Eosinophilic meningitis. In: Long SS, Pickering LK, Prober CG, eds. Principles and Practice of Pediatric Infectious Diseases. Churchill Livingstone; 2003:312-5. 23.Parola P, Bordmann G, Brouqui P, Delmont J. Eosinophilic pleural effusion in gnathostomiasis. Emerg Infect Dis. Sep 2004;10(9):1690-91. 24.Preechawat P, Wongwatthana P, Poonyathalang A, Chusattayanond A. Orbital apex syndrome from gnathostomiasis. J Neuroophthalmol. Sep 2006;26(3):184-6. 25.Sithinamsuwan P, Chairangsaris P. Images in clinical medicine. Gnathostomiasis - neuroimaging of larval migration. N Engl J Med. Jul 14 2005;353(2):188.
|
TRANG CHỦ
