Hội chứng phổi do Hanta virus (Hantavirus pulmonary syndrome_HPS) cũng là một bệnh lý óc thể tử vong do nhiễm trùng từ các lloài gặm nhấm. Con người có thể nhiễm bệnh khi tiếp xúc với các loài gặm nhấm nhiễm bệnh hoặc tiếp xúc với các giọt tiết hoặc nước tiểu của chúng. HPS mặc dù rất hiếm, song có thể gây tử vong.

Chẩn đoán bệnh dựa vào đâu?

-Nói tóm lại khi có dấu hiệu cảm cúm, khó thở cộng thêm bệnh sử có tiếp xúc với loài gặm nhấm như quét dọn tủ kệ từ 1 đến 6 tuần trước thì có thể là đã bị nhiễm Hantavirus.  

-Rất khó tìm thấy Hantavirus qua xét nghiệm phòng thí nghiệm.  

-Chẩn đoán phòng thí nghiệm: gồm có các phương pháp hóa mô miễn dịch (IHC), sinh học phân tử như phản ứng khuyếch đại DNA (PCR), tìm kháng thể IgG hoặc IgM trong máu qua phương pháp IFA (ImmunoFluorescence Assay) ELISA hay Western blot.      

…Từ 2 ca bệnh đầu tiên nhiễm virus Hanta tại Việt Nam

Hantavirus (HTN) thuộc họ Bunyaviridae, gồm các chủng Hantaan virus (HTNV), Seoul virus (SEOV), Puumala virus, Dorbava virus, và Thottopalayama virus gây sốt xuất huyết thể thận (SXHTT) ở khu vực Châu Á và Châu Âu với tỷ lệ tử vong 4-15%, trong khi đó New York virus (SNV), Sin Nombre virus (SNV) gây hội chứng suy hô hấp cấp ở khu vực Châu Mỹ. HTN lây truyền sang người từ các giọt chất thải của loài gặm nhấm mang virus phát tán trong không khí. Theo Tổ chức Y tế Thế giới, có khoảng 500.000 ca nhiễm HTN xác định hàng năm. Với phổ lâm sàng phức tạp dễ nhầm lẫn với các bệnh truyền nhiễm khác (như Dengue, Leptopirosis, …) cũng như đòi hỏi kỹ thuật chẩn đoán phòng thí nghiệm, cho đến nay rất ít hiểu biết về bệnh nhiễm HTN ở khu vực phía Nam, Việt Nam, đặc biệt là thành phố Hồ Chí Minh. Sốt xuất huyết thể thận (SXHTT) do Hantavirus (HTN) được xác định ở khu vực Châu Á và Đông Nam Á với tỷ lệ tử vong 4 -15%.HTN lan truyền theo đường hô hấp từ các chất thải bài tiết của động vật gặm nhấm. Gần đây tại thành phố Hồ Chí Minh nhóm tác giả Vũ Đình Luân, Kumiko Yoshimatsu, Rika Endo, Cao Minh Thắng, Jiro Arikawa, Vũ Thị Quế Hương đang công tác tại khoa Vi sinh miễn dịch, Viện Pasteur thành phố Hồ Chí Minh và Viện Thực nghiệm Động vật, Trường Y - Đại học Hokkaido, Nhật Bản ghi nhận 2 trường hợp nhiễm HTN tại thành phố Hồ Chí Minh.

           Dưới đây chúng tôi xin ghi lại tốm tắt 2 trường hợp đã được trình bày trong Hội nghị khoa học kỹ thuật YTCC-YHDP tại Viện Vệ sinh Y tế công cộng, với mục đích chia sẻ thông tin về bệnh do Hantavirus đề cập ở trên:

Trường hợp I – Mã số bệnh án: 08-33680

            Một điều dưỡng, nữ, 25 tuổi sống tại Quận 12-TP.HCM, làm việc ở bệnh viện 115-TP.HCM, nhập bệnh viện 115 vào ngày 23/09/2008 sau ba ngày sốt cao liên tục ( > 39⁰C) kèm các triệu chứng ớn lạnh, buồn nôn, đau lưng và tiểu máu.

            BN nhập viện với sốt cao 39⁰C, nhịp thở 20 lần/phút, mạch 100 lần/phút, huyết áp 110/70 mmHg và tử ban điểm. Kết quả huyết đồ ban đầu cho thấy bạch cầu cao 13.300/mm³ (với 90,8% neutrophil, 6,1% lymphocyte, 2,2% monocyte, 0,3% basophil và 0,6% eosinophil), tiểu cầu bình thường 167x10³/mm³, hematocrit 31%. Kết quả phân tích nước tiểu cho thấy có tiểu máu (3+ máu, 2+ protein, 2+ leukocyte), tỉ trọng <1,005, pH 6,0, ketone (-), nitrite (-) và urobilinogen tăng từ 1,0mg/dL (lúc nhập viện) đến >8,0mg/dL (sau 1 ngày nhập viện). Kết quả hóa sinh máu cũng đáng chú ý với creatine 0,98mg/dL, BUN 10,6mg/dL, ALT 49U/L và ALT 60U/L.

            Dựa trên kết quả cận lâm sàng ban đầu, BN được nghi ngờ viêm gan siêu vi, Dengue và nhiễm trùng đường niệu. Tuy nhiên, xét nghiệm cấy nước tiểu, MAC-ELISA phát hiện IgM kháng Dengue và ELISA phát hiện KN viêm gan B đều âm tính.

           Diễn tiến bệnh được ghi nhận như sau: sau 3 ngày nhập viện, BN tiểu ít dần (850ml/24 giờ với hồng cầu và bạch cầu) và BUN đạt ngưỡng cao nhất 26,4mg/dL (hình 1). Ngày thứ 4 nhập viện, BN bắt đầu khó thở, hơi thở ngắn.

             Ngày thứ 6 nhập viện, BN đái tháo với 3,7L/24giờ và chuyển dần sang giai đoạn hồi phục: thân nhiệt giảm còn 37⁰C, tiểu máu giảm dần và ngưng hẳn vào ngày thứ 10 nhập viện, số lượng bạch cầu trong máu và trong nước tiểu về ngưỡng bình thường.

           Sau 29 ngày nhập viện, BN xuất viện trong bình trạng sức khỏe tốt.

Hình 1: Đồ thị theo dõi các chỉ số cận lâm sàng của BN 08-33680 theo ngày khởi bệnh. (Những đường in đậm trên trục tung biểu thị chỉ số bình thường.)

Trường hợp II – Mã số bệnh án: 09-12168

BN nam 36 tuổi, quê quán ở tỉnh Vĩnh Long, sống tạm trú và làm thợ hồ tại Quận 2-TP.HCM. Khởi bệnh vào ngày 09/05/2009. Sau 3 ngày sốt cao liên tục BN nhập bệnh viện đa khoa Quận 2-TP.HCM với sốt cao 39⁰C kèm ói nhiều, đau bụng thượng vị, tiểu ít, tử ban điểm ở tay và chân. Với yếu tố dịch tễ và biểu hiện lâm sàng sốt xuất huyết, BN được chẩn đoán sơ bộ là nhiễm Dengue và chuyển BVBNĐ-TP.HCM ngày 14/05/2009. Tại đây, BN được xét nghiệm MAC-ELISA Dengue và MAT Leptospira vào ngày 6-7 sau khởi bệnh nhưng kết quả xét nghiệm đều âm tính.

Thăm khám ngày nhập viện (14/05/2009) cho thấy ói, vàng da nhẹ, gan lách to, báng bụng ít, tràn dịch đa màng ít, tiểu rất ít, tử ban ở tay và chân, tiểu cầu giảm nặng 33.000/mm³ và Hct 31,2%. Kết quả phân tích nước tiểu cho thấy nhiều protein (30 mg/dL) và hồng cầu (250 tế bào/mL). Kết quả xét nghiệm hóa sinh máu cho thấy suy thận cấp với creatine tăng cao 672µmol/L và BUN 32,9 µmol/L, men gan tăng cao AST 981U/L và ALT 484U/L. Diễn tiến bệnh cho thấy vào ngày 15/05/2009, BN vẫn vàng da và mắt, tử ban điểm, tràn dịch đa màng, tiểu cầu giảm 83 - 103 x 10³/ mm³, Hct 34%. Chẩn đoán sơ bộ vẫn là sốt Dengue, nhiễm trùng niệu. Đến khi có kết quả âm tính với nuôi cấy nước tiểu và tìm kháng thể IgM kháng Dengue, BN mới được chẩn đoán nghi ngờ nhiễm HTN.

Hình 2. Đồ thị theo dõi các chỉ số cận lâm sàng của BN 09-12168 theo ngày khởi bệnh. (Những đường in đậm trên trục tung biểu thị chỉ số bình thường.)

       Ngày 16/04/2009 (ngày thứ 8 sau khởi bệnh), BN chuyển dần sang suy thận cấp đa niệu với 1,5L/10giờ và dần bình phục và đến ngày 18/04/2009, chỉ số creatine máu mới trở lại bình thường ở mức 103 µmol/L (hình 2). Đến ngày 20/05/2009, BN xuất viện trong tình trạng sức khỏe tốt.

Chẩn đoán xác định phòng thí nghiệm bệnh nhiễm HTN

             Kháng thể IgM kháng HTN được xác định trong huyết thanh giai đoạn cấp và hồi phục bằng phản ứng MAC- ELISA ở độ pha loãng 1:200. Trong khi đó, kháng thể IgG kháng HTN trong huyết thanh kép và RT-PCR tiến hành trên huyết thanh BN cấp tính đều cho kết quả âm tính.

            Xét nghiệm chuẩn vàng giúp xác định týp huyết thanh HTN và kiểm tra kết quả xét nghiệm ELISA, phản ứng trung hòa với ba chủng virus (SEOV, THAIV và HTNV) được tiến hành ở Đại học Hokkaido, Nhật Bản. Kết quả cho thấy hai BN nghiên cứu đều bị nhiễm với SEOV (bảng 1).

Bảng 1.Kết quả xét nghiệm các mẫu huyết thanh từ hai bệnh nhân

Một số bàn luận

Đây là lần đầu tiên những trường hợp SXHTT được mô tả và xác định nhiễm SEOV ở TP.HCM nói riêng và ở Việt Nam nói chung. Cho đến nay, SXHTT được báo cáo từ nhiều nơi trên thế giới, chủ yếu tập trung ở Châu Á và Châu Âu với tỉ lệ tử vong 4-15%. Biểu hiện lâm sàng rất rộng tuy nhiên trường hợp SXHTT do HTN nặng điển hình sẽ trải qua 5 giai đoạn chính là sốt, giảm huyết áp (xuất huyết), suy thận (thiểu niệu, protein niệu), đa niệu và hồi phục. Giảm huyết áp và suy thận chỉ xuất hiện trong khoảng 30-60% BN.

Trường hợp II là SXHTT do HTN rất điển hình. Trong giai đoạn cấp của bệnh, BN biểu hiện suy thận cấp kéo dài với creatine gia tăng đáng kể (704-142 µmol/L) và trở về ngưỡng bình thường (103 µmol/L) vào giai đoạn hồi phục (hình 2 phải). Hơn nữa, chỉ số BUN tăng, tiểu rất ít bổ sung cho chẩn đoán suy thận cấp. Cùng với suy thận cấp, BN còn biểu hiện SXH với tiểu cầu giảm dưới 100,000/mm³ (hình 2 trái) và tử ban điểm nhiều ở hai cánh tay và chân. Ngoài ra, còn tìm thấy tràn dịch đa cơ quan bang bụng ít. Mặc dù, biểu hiện lâm sàng rất điển hình của SXHTT do HTN nhưng triệu chứng xuất hiện trong giai đoạn sớm của bệnh vẫn gợi ý nhiều đến bệnh cảnh nhiễm Dengue và Leptopira trước khi nghi ngờ nhiễm HTN.

Trường hợp I lại cho thấy bạch cầu tăng cao từ ngày 3 đến ngày 11 sau khởi bệnh, ít gặp trong nhiễm Dengue nhưng lại gợi ý nhiều đến một nhiễm trùng đường tiểu. Biểu hiện suy thận cấp không rõ ràng về lâm sàng và cận lâm sàng, chỉ cho thấy protein niệu cao kèm với tiểu máu kéo dài và tỉ số BUN: creatine (32:1) tăng rất cao. Kết quả Hct và tiểu cầu đều bình thường nhưng BN cũng có tử ban điểm nhẹ ở vùng cánh tay vào ngày nhập viện. Diễn biến lâm sàng của BN này rất phức tạp, biểu hiện cùng lúc nhiều hội chứng khác nhau, có tổn thương đa cơ quan nhẹ nhưng hoàn toàn không rõ rệt và đặc trưng, gây rất nhiều khó khăn cho chẩn đoán. Đây là một ví dụ cụ thể cho thấy phổ lâm sàng rất phức tạp và dễ gây nhầm lẫn của SXHTT do HTN. Do đó, việc chẩn đoán SXHTT dựa trên lâm sàng và cận lâm sàng là rất khó khăn và cần thiết xác định bằng chẩn đoán phòng thí nghiệm.

            Có những điểm khác biệt nổi bật ở hai trường hợp trên: trường hợp II biểu hiện lâm sàng SXHTT do HTN rất điển hình với năm giai đoạn, trường hợp I tuy biểu hiện lâm sàng không rõ ràng nhưng lại đặc trưng của nhiễm HTN hơn so với nhiễm Dengue ở giai đoạn khởi bệnh (với biểu hiện đau lưng và số lượng bạch cầu tăng khá cao). Nhìn chung, đặc điểm lâm sàng thường gặp của SXHTT do HTN là sốt cao liên tục, tổn thương – suy giảm chức năng thận kèm xuất huyết ở nhiều cấp độ khác nhau. Ở một số trường hợp, BN biểu hiện đau lưng, bạch cầu tăng cao (thay vì giảm bạch cầu và đau nhức như nhiễm Dengue). Giai đoạn phục hồi đều được bắt đầu với biểu hiện đái tháo. Một lần nữa, cho thấy sự cần thiết của chẩn đoán phòng thí nghiệm để xác định bệnh nhiễm do HTN.

Thông thường chẩn đoán phòng thí nghiệm bệnh nhiễm HTN chủ yếu dựa vào chẩn đoán huyết thanh học (phát hiện kháng thể IgM/IgG kháng HTN). Các phương pháp RT-PCR và phân lập virus rất ít được sử dụng vì yêu cầu phòng an toàn sinh học cấp 3 và quan trọng hơn là khả năng dương tính rất thấp. Nguyên nhân không phải do độ nhạy của xét nghiệm mà vì thời gian nhiễm HTN rất ngắn, hàm lượng virus giảm rất nhanh trong thời gian ủ bệnh và hầu như rất khó phát hiện trong giai đoạn khởi bệnh. Do đó, kết quả RT-PCR đều âm tính trên các huyết thanh BN lấy vào ngày 7 và 10 sau khởi bệnh.

Hình 3: Diễn biến lâm sàng, cận lâm sàng SXHTT do HTN và thời gian nhiễm virus huyết theo thời gian.

Kết quả chẩn đoán huyết thanh xác nhận ở hai trường hợp đều nhiễm SEOV. Ở trường hợp I, huyết thanh kép được thu thập và xét nghiệm tìm thấy sự hiện diện của kháng thể IgM kháng HTN và sự gia tăng IgG kháng HTN (bằng IFA) ở máu hồi phục thu thập ngày 34 sau khởi bệnh. Sự gia tăng kháng thể IgG kháng HTN không thể tìm thấy ở trường hợp II vì chỉ có 1 mẫu huyết thanh cấp. Điều này cho thấy tầm quan trọng của việc thu thập huyết thanh kép cho chẩn đoán phòng thí nghiệm.

Trong năm chủng HTN lưu hành ở khu vực Châu Á và Châu Âu thì SEOV được xác định là tác nhân gây ra SXHTT ở mức độ từ trung bình đến nặng. SEOV có vật chủ trung gian truyền bệnh chủ yếu và chuyên biệt là chuột cống (Rattus norvegicus), thường sống ở khu vực đô thị và được xác định có mật độ rất cao ở thành phố Hồ Chí Minh. Cả hai bệnh nhân đều có tiền sử tiếp xúc với chuột hoặc chất thải của chuột. Theo số liệu đã và sắp công bố về sự lưu hành SEOV trong quần thể Rattus norvegicus ở một số điểm trong thành phố Hồ Chí Minh (bao gồm Quận 12, nơi sinh sống của BN), cho thấy bằng chứng về sự lưu hành của SEOV trong cộng đồng và quần thể động vật ở TP.HCM.

Như vậy, các tác giả cho biết đã có bằng chứng khẳng định sự lưu hành của SEOV tại thành phố Hồ Chí Minh. Các triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng gợi ý cho SXHTT do HTN trong giai đoạn khởi bệnh bao gồm: sốt cao liên tục, giảm tiểu cầu, bạch cầu tăng, protein niệu. Tiếp theo sẽ là tiểu ít rồi đái tháo, kèm với biểu hiện tổn thương chức năng thận ở nhiều cấp độ khác nhau. Như vậy, cần lưu ý đến vai trò của HTN trong chẩn đoán bệnh sốt nhiễm siêu vi/SXHTT ở thành phố Hồ Chí Minh.        

…Đến báo cáo 5 bệnh nhi mắc Hội chứng phổi do Hantavirrus (Hantavirus Pulmonary Syndrome) tại 4 bang của Mỹ, 2009

Hội chứng phổi do Hantavirus (Hantavirus pulmonary syndrome_HPS) là có thể báo cáo như một bệnh nhiễm trùng với tỷ lệ tử vong so với số ca bệnh cao, truyền sang người do phơi nhiễm với các loài gặm nhấm. Mỗi năm, có khoảng 20-40 ca thể HPS xảy ra tại Mỹ; các ca bệnh ở người tuổi < 17 ít hơn 7% trong tổng số ca và ca trẻ em < 10 tuổi rất hiếm. CDC nhận các báo cáo của 5 bệnh nhi mắc HPS xảy ra trong suốt thời gian từ 16 tháng 5 đến 25 tháng 11 năm 2009, trong số đó trẻ em lứa tuổi 6-14 đến từ Arizona, California, Colorado, Washington. 3 trẻ tuổi < 10 và tất cả 5 ca bệnh đều có phơi nhiễm với các loài gặm nhấm. Báo cáo này tóm tắt 5 trường hợp, bao gồm triệu chứng lâm sàng và các phương thức lây truyền có thể của Hantavirus. Giảm tiểu cầu cầu, tăng bạch cầu, thâm nhiễm phổi phát hiện trên 5 bệnh nhi; tăng hematocrite phát hiện trên 3 bệnh nhi.

Một trẻ bị chết, 3 trong 4 trẻ còn lại hồi phục nhờ can thiệp thông khí cơ học trong quá trình nhập viện.Các thầy thuốc lâm sàng nên cân nhắc hội chứng HPS trong các chẩn đoán khác nhau đối với trẻ em mà biểu hiện suy hô hấp cấp không rõ nguyên nhân, đặc biệt nếu có phơi nhiễm với loài gặm nhấm gần đây cần lưu ý. Các cơ quan y tế nên thúc đẩy các biện pháp phòng bệnh, gồm có phòng chống các loài gặm nhấm tại các khu chơi và nhà, trẻ em nên khuyên tránh tiếp xúc với các loài gặm nhấm và các vùng nhiễm.

Ca bệnh thứ nhất

Vào ngày 16 tháng 5, một cậu bé 6 tuổi sống tại Colorado nhập viện vào bệnh viện Texas với bệnh sử đã tiêu chảy 2 ngày nay và kèm theo khó thở. Khám bệnh ban đầu, trẻ có biểu hiện xanh tím môi (cyanotic lips) và giường móng tay (nail beds), lạnh các chi. Mạch 163 và thân nhiệt 101°F (38.3°C). Ngay sau khi đến bệnh viện, trẻ trở nên apneic và mạch không thể bắt được. Chest compressions were initiated, trẻ được xử trí đặt ống và thông khí. Chụp x-quang phổi cho thấy hình ảnh thâm nhiễm 2 bên và phân tích máu cho thấy tăng hematocrite, tăng bạch cầu, giảm tiểu cầu. Trong vòng 2 giờ sau khi nhập viện, trẻ bị tử vong vì suy tim thứ phát sau sốc. Trẻ đã được điều trị bằng dịch truyền tĩnh mạch, thuốc kháng sinh ceftriaxone, thuốc epinephrine, atropine và albuterol. Chẩn đoán tử vong trên trẻ này là sốc và nhiễm trùng do viêm phổi.

Một xét nghiệm ELISA được thực hiện bởi khoa y tế công cộng và môi trường của Colorado cho thấy Sin Nombre hantavirus--specific serum IgM. Một đánh giá khác liên quan đến môi trường tiến hành tại nhà của đứa bé ở Colorado cho thấy trong phân và nơi trú của các loài gặm nhấm bên dưới của giường đứa trẻ nằm và trước nhà nơi mà trẻ chơi cũng có.

Ca bệnh thứ hai

Vào ngày 7 tháng 6, một trẻ trai 14 tuổi nhập viện vào khoa cấp cứu Washington với bệnh sử 5 ngày có khó thở, đau ngực, ho và sốt. Vào lúc nhập viện, trẻ vẫn sốt đến 39.4°C, mạch 100 lần/ phút và nhịp thở dao động 40 – 60lần/ phút. Giảm tiểu cầu và tăng bạch cầu kèm theo dấu tăng bạch cầu lymphocyte không điển hình. Chụp X quang phổi cho thấy thâm nhiễm mô kẻ hai bên, chưa có thông số hay dữ liệu nào liên quan đến điều trị hoặc nghi ngờ đến hội chứng HPS.

Vì suy hô hấp quá nặng và thiếu khí, bệnh nhân được cho đặt ống và thông khí cơ học khoảng chứng 24 giờ. Cậu bé cải thiện và xuất viện vào ngày 13 tháng 6. Xét nghiệm ELISA mẫu huyết thanh phát hiện Sin Nombre hantavirus-specific IgM (+) tại phòng xét nghiệm y tế công cộng ở Washington. Đánh giá về mặt môi trường tìm thấy nhiễm bẩn phân liên quan đến các gặm nhấm trong các thùng chứa và vấn đề này có đề cập 8 ngày trước khi khởi bệnh của bé.

Ca bệnh thứ ba

Vào ngày 12 tháng 7, một cậu bé 6 tuổi nhập viện vào khoa cấp cứu của bệnh viện Colorado với bệnh sử 5 ngày qua bị sốt (tối đa 39.4°C), hồng ban vùng mặt và đau cơ. Lúc nhập viện, mạch cậu bé là 120 lần/ phút, nhịp thở 48 lần/ phút và oxy bão hòa 72% trong điều kiện phòng. Dấu hiệu khó thở có tiến cò cử, khò khè và dấu bóc tác màng phổi qua thính chẩn. Số bạch cầu chung tăng, đáng chú ý là tiểu cầu giảm. Chụp x quang phổi cho hình ảnh thâm nhiễm lan tỏa hai bên phổi kèm theo tràn dịch màng phổi. HPS được nghi ngờ và cậu bé được điều trị bằng truyền dịch tĩnh mạch, kháng sinh ceftriaxone và azithromycin.

Cậu bé được thông khí cơ học từ ngày 12.07 đến 20.07, xuất viện vào ngày 22.07. Xét nghiệm huyết thanh tại khoa y tế công cộng của bang Colorado cho thấy dương tính với Sin Nombre hantavirus IgM. Các thành viên trong gia đình báo cáo rằng cách khoảng 10 ngày trước khi nhập viện, trẻ bị cắn vào ngón tay bởi chuột. Đánh giá về mặt môi trường, bằng chứng nhiễm của các gặm nhấm là có, nhưng không có trong nhà.

Ca bệnh thứ tư

Vào ngày 12.07 một bé gái 9 tuổi đang sống ở bang Arizona đến bệnh viện New Mexico với triệu chứng đau ngực và khó thở nhanh. Các triệu chứng bắt đầu với rối loạn tiêu hóa vào ngày 06.07, tiếp đó là nhức đầu, nôn mửa và đau cơ. Khám thực thể cho thấy nhiệt độ đứa bé là 37.7°C và mạch là 162 lần/ phút. Các xét nghiệm cận lâm sàng gồm tiểu cầu giảm, tăng hematocrit và tăng bạch cầu. Chụp x quang biểu hiện thâm nhiễm mô kẻ lan tỏa phổi. Chuyển sang cơ sở điều trị thứ 3 để điều trị thêm, thân nhiệt lên đến 39.9°C. Hội chứng HPS nghi ngờ và trẻ được điều trị bằng dịch truyền, kháng sinh Ceftriaxone và Vancomycin.

Vì các dấu hiệu suy hô hấp nặng, nên đứa trẻ được đặt nội khí quản và thở oxy liệu pháp trong 4 ngày. Bệnh nhị vẫn tiếp tục thông khí đến ngày 22.07 và nằm viện đến ngày 05.08. Xét nghiệm huyết thanh bằng test Immunoblot cho thấy Sin Nombre hantavirus immunoglobulin G (IgG) dương tính. Bằng chứng các gặm nhấm tìm thấy tại 3 vùng mà bệnh nhi này đã từng ở tạiArizona là: gia đình, nhà ông bà và trang trại mùa hè của bệnh nhi – nơi mà bệnh nhi hay chơi đùa và gặm nhấm đào bới ở đó.

Ca bệnh thứ năm

Vào ngày 25.11, một trẻ trai 13 tuổi nhập viện vào khoa cấp cứu của bệnh viện California với bệnh sử sốt 5 ngày (tối đa 39.2°C), ho, nôn mửa, tiêu chảy, đau bụng. Khám thực thể cho thấy đau ngực, âm thở thô, ral ẩm ở thùy dưới, nhịp thở 30 lần/ phút. Thông số cận lâm sàng gồm có tăng bạch cầu, tăng hematocrit và giảm tiểu cầu. Chụp x-quang phổi biểu hiện hình ảnh viêm phổi kẻ và tràn dịch màng phổi. Điều trị bằng dịch truyền tĩnh mạch, thuốc kháng sinh loại Ceftriaxone, Clindamycine, Azithromycine. Bệnhnhi được điều trị oxy bổ sung qua cannul mũi và xuất viện về nhà vào ngày 03.12.

Thử nghiệm với hantavirus lúc ngày thứ 4 khi nhập viện. Huyết thanh đưa đến la-bô chẩn đoán, phát hiện kháng thể Sin Nombre hantavirus IgM và IgG bằng thử nghiệm immunoblot. 3 con chuột được bẫy trong nhà bếp và garage khoảng 3 tháng trước khi bệnh bắt đầu, nhưng bệnh nhân không biết tiếp xúc gián tiếp hay trực tiếp với các loại gặm nhấm.

Một số bàn luận và thông tin bổ sung

HPS lần đầu tiên được mô tả vào năm 1993 và bệnh được lưu ý toàn quốc gia kể từ năm 1995. Đến ngày 18.12.2009, tổng số bệnh nhân là 537 có hội chứng HPS được báo cáo đến CDC, với tỷ lệ tử vong so với ca bệnh là 36% (case-fatality rate). Trong số các ca xác định, <7% xảy ra trên trẻ em < 17 tuổi và chỉ có 4 ca xảy ra trên trẻ em <10 tuổi, gồm 2 trẻ 6 tuổi và 1 trẻ 9 tuổighi nhận trong báo cáo này. (ca thứ 4 là 8 tuổi). Mặc dù các báo cáo về hội chứng HPS trên người tuổi < 17 tuổi ít khi gặp, biểu hiện lâm sàng của các bệnh nhi trong báo cáo này tương tự nhau so với các ca quan sát trên người lớn. Hội chứng HPS điển hình biểu hiện ủ bệnh khoảng 2-10 ngày với các triệu chứng nhiễm virus không đặc hiệu, giai đoạn suy hô hấp cấp thường bắt đầu một cách đột ngột. Trong 5 ca được báo cáo tóm tắt trong báo cáo này, trẻ bị bệnh có thời gian trước khi xuất hiện triệu chứng khoảng 2 - 6 ngày xuất hiện suy hô hấp cấp. Giảm tiểu cầu và tăng bạch cầu được phát hiện trong cả 5 ca bệnh, 3 trẻ có tăng hematocrit; các dấu hiệu về huyết học so với hội chứng HPS điển hình ở bệnh nhân người lớn. Một bài tổng hợp gồm 12 bệnh nhi có hội chứng HPS tại New Mexico cho thấy giảm tiểu cầu trong 100% và tăng bạch cầu cũng như tăng cô đặc máu trong 27% số ca.

Các trẻ em nhiễm hantavirus có thể tiến triển bệnh nặng tương tự như người lớn. Các thuốc kháng virus không tỏ ra hiệu quả trong điều trị hội chứng HPS; do vậy, các can thiệp y khoa bao gồm hỗ trợ chăm sóc ban đầu. Suy hô hấp đòi hỏi can thiệp thông khi cơ học cho thấy trong 4 cađược mô tả trong bài viết này. Trong ca thứ nhất, trẻ chết vì suy tim thứ phát sau sốc. Mặc dù các xét nghiệm về chức năng tim không thể ghi nhận được, chỉ số tim thấp bất thường và trụy tim mạch đề kháng với biện pháp can thiệp được báo cáo trong các trường hợp HPS và được xem xét như một nguyên nhân quan trọng gây tử vong ở người do hội chứng HPS. Trong ca thứ 4, bệnh nhân phải dùng đến liệu pháp oxy màng ngoài cơ thể, điều này có thể hữu ích cho các bệnh nhân có hội chứng HPS đòi hỏi cả hỗ trợ về mặt tuần hoàn và liệu pháp oxy.

Hantaviruses được lây truyền từ các vật chủ gặm nhấm sang người thông qua hít phải các chất tiết của gặm nhấm hoặc trực tiếp đưa vào cơ thể sau khi bị cắn qua vết thương da. Tại bắc Mỹ, virus Sin Nombre là nguyên nhân hay gặp nhất gây nên hội chứng HPS và các ổ chứa của nó là chuột chân trắn ở bắc Mỹ (deer mouse hay Peromyscus maniculatus). Số lượng bệnh lớn nhất của hội chứng HPS xảy ra ở phía tây nam của Mỹ đã được xác định, mặc dù các ca này được báo cáo tại 31 bang. Một số loài gặm nhấm phân bố khắp Mỹ được xác định như là ổ chứa của hantaviruses, nhiều loài trong số đó có liên quan đến hội chứng HPS. Tất cả bệnh nhân trong báo cáo này có bằng chứng liên quan đến các loài gặm nhấm quanh nhà bệnh nhân, bao gồm những nơi mà bệnh nhân 1 và 4 chơi ở đó. Bệnh nhi thứ 2 có thể phơi nhiễm thông qua lây nhiễm tay và bệnh nhân thứ 5 có lẽ phơi nhiễm vùng có tiếp xúc với gặm nhấm nhiễm bệnh. Lan truyền virus hantavirus có thể đưa đối với bệnh nhân số 3 là vết cắn của chuột. Không thấy bằng chứng tồn tại lây truyền virus giữa người với người tại Mỹ.

Các khuyến cáo của hiện tại của CDC nhằm giảm nguy cơ nhiễm với Hantavirus gồm có bẩy các loài gặm nhấm và loại bỏ các gặm nhấm cũng như các trang thiết bị bảo vệ cá nhân để tránh các loài gặm nhấm nhiễm bệnh tiềm tàng hoặc các vùng nhiễm các sản phẩm gặm nhậm. Các khuyến cáo làm sạch trong gia đình hoặc khử trùng nhà hoặc dung dịch tẩy trùng. Các hoạt động phòng chống gặm nhấm nên gồm có những nơi mà trẻ hay chơi đùa ở đó. Các nổ lực về giáo dục sức khỏe nhằm vào gia đình, cha mẹ và trẻ, gồm có giúp cho các đối tượng này làm thế nào nhận ra các dấu hiệu nhiễm các gặm nhấm và đưa ra các thận trọng thích hợp. Mặc dù các nguyên nhân không thường xuyên xảy ra với các hội chứng HPS ở trẻ em vẫn chưa rõ ràng, song các ca báo cáo như vẻ nhắc nhở rằng trẻ em là các đối tượng nhạy cảm với nhiễm trùng hantavirus. Các thông tin chi tiết có thể xem tại trang website có sẵn của CDC là http://www.cdc.gov/ncidod/diseases/hanta/

Nhóm đối tượng dễ mắc và biện pháp phòng bệnh ?

Đối tượng dễ mắc  

-Những người nào sống tại những nơi có nhiều chuột: thường đi dạo trong rừng, du lịch sinh thái trong rừng rậm, ngoài đồng trống hoặc thích đi cắm trại; người làm việc trong các kho hàng hay tại những vựa lúa; các thợ điện thợ, thợ sửa ống nước (trong các bệnh liên quan đến nghề nghiệp); nhân viên diệt chuột, diệt sâu bọ và côn trùng.  

-Những người làm nghề liên quan đến chuột: nhân viên phòng thí nghiệm: thường sử dụng các loài chuột hoặc các loài gặm nhấm hoang dã.  

Biện pháp phòng bệnh

-Bệnh do Hantavirus có tỷ lệ tử vong cao, trong khi không có thuốc đặc trị, chỉ áp dụng phương pháp điều trị triệu chứng (kháng sinh chống bội nhiễm, thông khí cơ học,…);

-Một số vaccin đang được Mỹ và Trung Quốc, Hàn Quốc nghiên cứu.

-Các biện pháp phòng bệnh vẫn là hữu hiệu nhất hiện nay:

+Giữ nhà cửa sạch sẽ, ngăn nắp để đừng thu hút chuột bọ và các loài gặm nhấm.

+Bịt hết các hang hóc, lỗ hổng trong vách nơi chuột có thể vào được.

+Dùng bẫy để bắt giết chuột.

+Nhớ mang bao tay khi phải sờ mó chuột.

+Chùi rửa, tẩy uế nhà cửa bằng nước javel.

+Giặt rửa chăn mền quần áo với nước nóng.

+Thú nhà, đặc biệt là mèo có thể chứa kháng thể chống Hantavirus nhưng chúng không bao giờ bị bệnh hay có thể thải Hantavirus ra môi sinh.

+Mỗi một loại Hantavirus có thể gây nhiễm vào 1 loài gặm nhấm đặc biệt.

Tài liệu tham khảo

1.Nguyễn Trượng Chánh (2007). Chuột và Hantavirus

2.Araki K., Yoshimatsu K., Ogino M., Ebihara H., Lundkvist A., Kariwa H., Takashima I., Arikawa J. (2001). Truncated hantavirus nucleocapsid proteins for serotyping Hantaan, Seoul, and Dobrava hantavirus infections. J Clin Microbiol, 39: 2397–2404.

3.Ho Wang Lee, Charles Calisher, Connie Schmaljohn (1998). Manual of Hemorrhagic Fever with Renal Syndrome and Hantanvirus Pulmonary Syndrome. WHO Collaborating Center for Virus Reference and Reseach (Hantanviruses) Asian Institute for Life Sciences, Seoul, 18–33.

4.James Chin, MD, MHP, Editor (2000). Control of Communicable Disease Manual. 17^th APHA. ICD-9 078.6; ICD10 A98.5: 231-235.

5.Knap Jp. et al. (2006). A case of haemorrhagic fever with renal syndrome. Pol Merkur Lekarski, 21: 474-476.

6.Miyamoto H., Kariwa H., Araki K., Lokugamage K., Hayasaka D., Cui B.Z., Lokugamage N., Ivanov L.I., Mizutani T., Iwasa

7.M.A., Yoshimatsu K., Arikawa J., Takashima I. (2003). Serological analysis of hemorrhagic fever with renal syndrome (HFRS) patients in Far Eastern Russia and identification of the causative hantavirus genotype. Arch Virol, 148: 1543–1556.

8.Vu Thi Que Huong, Kumiko Yoshimatsu, Vu Dinh Luan, Le Van Tuan, Le Nhi, Jiro Arikawa, and Tran Minh Nhu Nguyen (2010). Hemorrhagic Fever with Renal Syndrome, Vietnam. Emerging Infectious Diseases, www.cdc.gov/eid, 16(2): 363-365.

9.William Morris, Molly Fainstat, Tracey Robinson, Robert Hoo (1994). Hemorrhagic Fever with Renal Syndrome in California. WJW, 161(4): 418-421.

10.Yoshimatsu K., Arikawa J., Yoshida R., Li H., Yoo Y.-C., Kariwa K., Hashimoto N., Kakinuma M., Nobunaga T., Azuma I. (1995). Production of recombinant hantavirus nucleocapsid protein expressed in silkworm larvae and its use as a diagnostic antigen in detecting antibodies in serum from infected rats. Lab Anim Sci, 45: 641–646.

11.Zhenqiang Bi, Pierre B.H. Formenty, Cathy E. Roth (2008). Hantavirus Infection: a review and global update. J Infect Developing Countries, 2(1): 3-23.

12.Zuo S.Q., Zhang P.H., Jiang J.F., Zhan L., Wu X.M., Zhao W.J., et al. (2008). Seoul virus in patients and rodents from Beijing, China. Am J Trop Med Hyg, 78: 833–837.

13.http://www.cdc.gov/ncidod/diseases/hanta/hps/

14.Nationally notifiable conditions. Annual lists of infectious conditions. Available at: http://www.cdc.gov/ncphi/disss/nndss/phs/infdis.htm. Accessed December 21, 2009.

15.Mertz GJ, Hjelle B, Crowley M, Iwamoto G, Tomicic V, Vial PA. Diagnosis and treatment of new world hantavirus infections. Curr Opin Infect Dis 2006;19:437--42.

16.Koster F, Foucar K, Hjelle B, et al. Rapid presumptive diagnosis of hantavirus cardiopulmonary syndrome by peripheral blood smear review. Am J Clin Pathol 2001;116:665--72.

17.Khan AS, Khabbaz RF, Armstrong LR, et al. Hantavirus pulmonary syndrome: the first 100 US cases. J Infect Dis 1996;173:1297--303.

18.Ramos MM, Overturf GD, Crowley MR, Rosenberg RB, Hjelle B. Infection with Sin Nombre hantavirus: clinical presentation and outcome in children and adolescents. Pediatrics 2001;108:e27.

19.Mertz GJ, Miedzinski L, Goade D. Placebo-controlled, double-blind trial of intravenous ribavirin for the treatment of hantavirus cardiopulmonary syndrome in North America. Clin Infect Dis 2004;39:1307--13.

20.Hallin GW, Simpson SQ, Crowell RE, et al. Cardiopulmonary manifestations of hantavirus pulmonary syndrome. Crit Care Med 1996;24:252--8.

21.Dietl CA, Wernle JA, Pett SB, et al. Extracorporeal membrane oxygenation support improves survival of patients with severe hantavirus cardiopulmonary syndrome. J Thorac Cardiovasc Surg 2008;135:579--84.

22.St Jeor S. Three-week incubation period for hantavirus infection. Pediatr Infect Dis J 2004;23:974--5.

23.Bell M. Viral hemorrhagic fevers. In: Goldman L, Ausiello D, eds. Cecil Medicine. 23rd ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier;2007:chap 404.

24.CDC. Hantavirus pulmonary syndrome---United States: updated recommendations for risk reduction. MMWR 2002;51(No. RR-9).

25.http://www.advite.com/ChuotvaHantaVirus.htm

26.http://www.umm.edu/ency/article/001382.htm