Ca bệnh đặc biệt bệnh giun lươn ở gan có tăng bạch cầu ái toan được điều trị thành công bằng thuốc Ivermectine
Tóm tắt Một y tá 49 tuổi hoàn toàn khỏe mạnh trước đó có một tỏn thương gan và tăng bạch cầu ái toan nặng, với chỉ số bạch cầu ái toan tăng bất thường trong máu do nhiễm giun lươn loại Strongyloides stercoralis. Trong ruột non nó gây các vết loét niêm mạc và gây đi lỏng. Trong phổi nó gây xuất huyết. Chẩn đoán hình ảnh vùng bụng cho thấy hợp dòng điển hình và ngoại vivới một khốitrong gan và ban đỏ đau nhức nhối. Tổn thương gan và tăng bạch cầu ái toan không chỉ ra bất kỳ một sự cải thiện nào khi dùng thuốc Albendazole, nhưng sau đó được giiar quyết hoàn toàn bằng liệu pháp Ivermectin. Xét nghiệm cho thấy giun lươn Strongyloides stercoralis có thể xuất hiện và hình thành tổn thương phân định rõ ràng như một ổ trong gan với biểu hiện trong máu ngoiaj vi là tăng bạch cầu ái toan ý nghĩa, cuối cùng ca bệnh được giải quyết bằng Ivermectin. Bệnh giun lươn là một bệnh ký sinh trùng gây ra bởi giun tròn Strongyloides stercoralis. Hệ tiêu hóa là vị trí hay bị liên quan đến với tác nhân này và với sự ưa thích đặc biệt trên đoạn ruột non. Đặc điểm phân biệt cho bệnh do loài ký sinh trùng này là khả năng tồn tại và sao chép bên trong vật chủ hàng chục năm, sinh rất ít triệu chứng hoặc không có. Bệnh biểu hiện tiềm tàng có thể đe dọa tính mạng con người (hội chứng tăng nhiễm, bệnh giun lươn lan tỏa) trong vật chủ có cơ địa suy giảm miễn dịch lại càng đe dọa và tử vong cao hơn. Nhân đây chúng tôi báo cáo một ca bệnh nhiễm giun lươn có tổn thương gan dạng ổ phân lập riêng trong nhu mô được điều trị khỏi bằng Iverrmectine. Với ghi nhận của nhóm nghiên cứu, đến nay rất ít báo cáo trên y văn đề cập có tổn thương như thế với bệnh giun lươn. Trình bày ca bệnh Một điều dưỡng nữ 49 tuổi hoàn toàn khỏe mạnh trước đó có tiền sử cách nay 2 tháng biểu hiện ngứa trên thân mình và chân, được các y bác sĩ khám và chuyển đến khoa huyết học cho thấy có tăng tỷ lệ bạch cầu eosin. Cô ta được điều trị bằng methylprednisolone đường uống, sử dụng như một liệu pháp thay thế thiếu adrenocortical và như một thuốc chống viêm; các thuốc kháng histasmine (thuốc ngăn tác động của histamine) kháng H1 trong vòng 2 tuần trước khi nhập viện lần này, nhưng triêu chứng không hề thuyên giảm. Bệnh nhân không có tiền sử di du lịch đến các vùng nào khác và không tiếp xúc với chó hoặc mèo. Thân nhiệt 36.7C, không có bệnh lý dạ dày ruột hay phổi. Xét nghiệm da cho thấy giường móng và vết chấm sắc tố (pigmented knuckles and nail beds), không có hạch lympho. Bệnh lý hạch lympho phù mạch (angioimmunoblastic lymphadenopathy), kèm theo rối loạnprotein máu được phát hiện. khám gan phản ứng đau nhẹ và sờ thấy gan lách to. Dữ liệu thông số cận lâm sàng như sau: Hb: 14.9 g/dL; BC: 14,100/UL; tiểu cầu: 238 x 103; đếm bạch cầu đa nhân trung tính tuyệt đối trong máu: 2.700/UL; bạch cầu ái toan tuyệt đối: 10,400/UL. Tốc độ máu lắng (ESR) 38 mm/giờ; BUN: 9 mg/dL; creatinine: 0.59 mg/dL; protein: 6.8 g/dL; albumin: 3.8 g/dL; aspartate aminotransferase: 19 U/L; alanine aminotransferase: 26 U/L; GGT: 22 U/L; alkaline phosphatase: 356 U/L; bilirubin toàn phần: 0.55 mg/dL; bilirubin trực tiếp: 0.14 mg/dL; LDH: 338; uric acid: 2.3 mg/dL; thời gian prothrombin: 13.6 giây (chứng: 14 giây). Thời gian thromboplastin từng phần sử dụng các chất hoạt hóa cho quá trình đông máu: 24.6 giây (chứng; 26 giây); Fibrinogen: 382 mg/L, C-reactive protein: 0.245 mg/L; CA 19-9: 15.2 U/mL (normal, 0-33); CA 15.3: 11.7 U/mL (normal, 6.4-58); CEA: 1.2 ng/mL (normal, 0-4.1); alpha-fetoprotein: 5.9 U/mL (normal: 0.5-5.5); CA-125: 42.7 U/mL (normal: 0-21), HIV (-). Xét nghiệm máu ngoại vi coh thấy bạch cầu ái toan tăng đáng kể, không có hiện tượng hồng cầu không đều (anisocytosis) và hồng cầu biến dạng (poikilocytosis), không có hồng cầu bất thường. Ig toàn phần trong huyết thanh và nồng độ bổ thể trong giới hạn bình thường (IgG: 1,540 mg/dL; IgA: 71 mg/dL; IgM: 148 mg/dL; IgE: 340 mg/dL; [C.sub.3]; 137 mg/dL; [C.sub.4]: 588 mg/dL). Cấy họng bình thường. Ấu trùng giun lươn phát hiện qua phan 2 lần. Các xét nghiệm về dị ứng cho thấy dị ứng với trứng cấp 2. Phân lớp Immunophenotyping của bạch cầu lympho cho thấy CD3 + CD4+: 39%; CD3 + CD8+: 44%; [T.sub.H]/[T.sub.S]: 0.9; CD19: 6%; CD16/56+: 7%. Thử nghiệm chức năng neutrophil bình thường. Siêu âm cho thấy nhiều hình ảnh có bờ nối ngọai vi vùng giảm âm và đồng nhất ở thùy bên (T) của gan. Chụp CT scanner cho thấy hình ảnh chùm tổn thương nhỏ, giảm tỷ trọng trong pha tĩnh mạch cửa. Chụp MRI cho thấy tổn thương và hình ảnh giảm tỷ trọng của gan (T) và xen kẻ có các nốt tăng hoặc giảm tỷ trọng, bao quanh bởi vùng tăng tỷ trọng. Chụp x quang phổi bình thường. Chọc sinh thiết dưới sự hướng dẫn của CT-scan ở gan cho thấy hình ảnh xơ hóa và thâm nhiễm bạch cầu ái toan. Các tế bào viêm tìm thấy trong các xoang gan. Có hình ảnh thâm nhiễm khaongr cửa, một số vùng hoại tử do thoái hóa và mất hạt; thông thường các hạt nhỏ liên quan đến các hạt nhỏ tiết trong một số tế bào, chẳng hạn chromophobes tuyến yên, acidophils và basophils. Trongcác tế bào basophils và dưỡng bào, chúng liên quan với sự ly tiết một số hoạt chất từ tế bào và và là đặc trưng của bạch cầu ái toan loại I. Một số vùng của bị thay thế bởi mô hạt và mô xơ. Tiến hành cắt xiên phần ấu trùng giun lươn S. stercoralis di chuyển. Phản ứng viêm u hạt không nhìn thấy trong một số phần cắt ra. Bệnh nhân được điều trị bằng Albendazole 400 mg đường uống trong 3 ngày và điều trị này lặp lại sau 2 tuần. Tuy nhiên, tình trạng bạch cầu eosin tăng vẫn tồn tại, tổn thương gan và siêu âm bụng không thấy cải thiện. Rồi tiếp đến bệnh nhân được chỉ định thuốc Ivermectin 200 microgam/kg trong 2 ngày và lặp lại sau 2 tuần. Dấu hiệu tăng bạch cầu ái toan được giải quyết còn 300/UL. Siêu âm và chụp CT lại thấy hình ảnh thương tổn biến mất.và đồng thời xét nghiệm phân âm tính. Bàn luận Bệnh giun lươn lưu hành tại các quốc gia nhiệt đới và cận nhiệt đới. Tỷ lệ mắc bệnh cao đến 40% tại một số vùng, đặc biệt Tây Phi, vùng Caribbe, Đông Nam Á. Tại nước ta số liệu nghiên cứu về tỷ lệ mắc bệnh giun lươn hình như chưa đầy đủ. Về đặc điểm của bệnh, chúng ta biết rằng S stercoralis có đặc tính khác thường so với các giun tròn khác và có thể óc sinh ra chu trình tự nhiễm ấu trùng dạng filariform có thể đào thải ra phân. Nên sự tái nhiễm bởi một tác nhân giống thế trên một cơ quan là có thể và bệnh nhân cũng có thể chuyển sang vật chủ mới là có thể. Lây truyền từ người sang người với tác nhân S. stercoralis đã được trình bày trên những công dân hoặc đối tượng bị trì trệ tâm thần và thành viên gia đình có nhiễm giun lươn. Cũng vì vậy, khả năng lây nhiễm giun lươn S. stercoralis từ các bệnh nhân nhập viện sang nhân viên y tế cũng đã được báo cáo. Bệnh nhân ở đây là một điều dưỡng, cô ta chăm sóc các bệnh nhân nội trú khoa bệnh truyền nhiễm và nội vì thế cô ta cũng có nguy cơ cao. Và điều này có khả năng lây truyền từ một bệnh nhân ngoại tiết ấu trùng gây nhiễm. Các triệu chứng mày đay ban đầu của cô ta là có thể do nhiễm giun lươn mạn tính. Tuy nhiên, cô ta đã bị chẩn đoán nhầm là mày đay dị ứng (allergic urticaria), và được chỉ định corticosteroids. Nên khi đó bệnh nhân có thể bị giảm miễn dịch do dùng corticosteroid, và kết quả bệnh giun lươn lan tỏa xảy ra và phát triển hình thành nên ổ thương tổn trong gan. Nhiễm S. stercoralis có thể hình thức không triệu chứng hoặc có thể gây ra một số triệu chứng. Các triệu chứng nếu có trên bệnh nhân thường điển hình là các triệu chứng tiêu hóa. Thường gặp bệnh nhân phàn nàn là đau bụng, tiêu lỏng, xuất huyết tiêu hóa, đau bụng, nôn mửa, sụt cân. Hiện các báo cáo có cho biết có 2 thể bệnh giun lươn S. stercoralis: hội chứng tăng nhiễm và bệnh giun lươn lan tỏa (hyperinfection syndrome / disseminated strongyloidiasis). Nhiễm trùng hàng loạt ở đường tiêu hóa và hội chứng phổi. Bệnh giun lươn lan tỏa xảy ra khi các cơ quan khác bị liên quan. Các thể bệnh giun lươn này có thể phát hiện trên các bệnh nhân nhiễm bệnh mạn tính, dùng liệu pháp corticosteroids và đang bị suy giảm miễn dịch. Người ta cho rằng có một tỷ lệ lớn tế bào giết tự nhiên (NKC_natural killer cells), lymphocytes hoạt hóa như là một phần miễn dịch bẩm sinh giết chết các chất lạ và mô bất thường. Nếu khi số lượng giảm hoặc hoạt động giảm liên quan đến một số bệnh như AIDS, ung thư, hội chứng suy nhược toàn thân mạn tính, có lẽ sinh ra interferon, ức chế đáp ứng T-helper 2 mà khống chế nhiễm giun lươn trên các bệnh nhân có hiện tượng các tế bào lympho giết tự nhiên bị diệt quá mức bình thường trong máu. Đặc điểm lâm sàng trên gan do bệnh giun lươn không quá bất thường, trong ca bệnh tăng nhiễm S. stercoralis là rất có thể, siêu âm chỉ ra tổn thương với hình ảnh vùng tăng âm và một vòng giảm âm. Trên CT scan cho thấy các tổn thương giảm âm với nhiều vùng như dạng vòng ở trung tâm giảm âm. Đặc điểm MRI không mô tả, ca bênh này là các tổn thương đa dạng, nhất là ngoại vi bờ nối trong gan, kết cụm thành chùm tại một số vùng trong gan cũng là các hình ảnh dễ thấy trong siêu âm và CT scanner. Trên MRI, các tổn thương giảm tỷ trọng và giảm cùng với tăng tỷ trọng, những vùng ngoại vi ít tăng tỷ trọng. Các thông số này dường như là các hình ảnh hoại tử và mảnh vụn của hoại tử, mức độ xơ hóa khác nhau được bao quanh bởi các hình ảnh viêm nhẹ thay đổi. Chẩn đoán về lâm sàng, phân biệt các thương tổn ở gan do giun lươn với các bệnh lý khác gồm có: bệnh lý ác tính gây tăng bạch cầu ái toan, hoặc bệnh sán lá gan lớn, bệnh Echinococcosis, bệnh sán máng Schistosomiasis. Chẩn đoán phân biệt nếu dựa vào hình ảnh là rất khó vì các khối abcès, các khối ác tính hệ gan mật, thương tổn do sán lá gan lớn, bệnh lý đường mật như viêm đường mật do HIV/AIDS. Chẩn đoán xác định chỉ bằng cách cho thấy hình ảnh giun hoặc ấu trùng trong tổn thương hoặc trong phân. Mặc dù các phương pháp chẩn đoán huyết thanh có độ nhạy và độ đặc hiệu cao, song phản ứng dương tính chéo cũng đã được báo cáo với một số bệnh ký sinh trùng khác khi có cùng triệu chứng lâm sàng (sán lá gan lớn, sán máng), trong ca bệnh trình bày này thì đã phát hiện ấu trùng trong cả phân và tổn thương ở gan. Những trường hợp không biến chứng được điều trị bằng thuốc Thiabendazole- một loại thuốc giun sán phổ rộng có điều trị cho bệnh giun lươn, giun xoắn và ấu trùng di chuyển. Hoặc Albendazole, nhưng Ivermectin đã chứng minh có hiệu quả nhất và ít độ nhất trong điều trị giun lươn. Bệnh giun lươn nặng có tỷ lệ tử vong cao vì chẩn đoán thường muộn do các dấu hiệu lâm sàng không đặc hiệu và bệnh nhân suy giảm miễn dịch. Một tỷ lệ cao về rối loạn chức năng gan khi dùng Mebendazole, và hiệu quả điều trị tận gốc không đủ như Albendazole. Ca bệnh này không đáp ứng với Albendazole, nhưng lại đáp ứng tốt với Ivermectin. Kết luận Chúng tôi đề nghị rằng bệnh giun lươn có tổn thương gan nên chản đoán phân biệt với một số tổn thương gan do bệnh lý khác khi có tăng bach cầu ái toan ngoại vi trên các bệnh nhân chưa rõ ràng, nếu có kết quả xét nghiệm rõ là giun lươn thì nên điều trị bằng Ivermectin. ·Một sốlời bàn -Strongyloides stercoralis có thể có mặt với các tổn thương gan phân lập và trường hợp có tăng bạch cầu eosin tăng cao trong máu ngoại vi; -Chẩn đoán lâm sàng của bệnh giun lươn ở gan có thể bị chậm trễ do triệu chứng lâm sàng cũng như các biểu hiện khác không đặc hiệu; -Sự có mặt của tăng bạch cầu eosin như một chỉ điểm cần tìm ra bệnh lý sinh trùng; -Chẩn đoán hình ảnh giúp chẩn đoán hỗ trợ cho bệnh giun lươn ở gan; -Ivermectin là thuốc lựa chọn đầu tay trong điều trị bệnh giun lươn có tổn thương ở gan; -Bệnh giun lươn ở gan như một ca bệnh hiếm gặp, như nhắc nhở các thầy thuốc cần lưu ý và đặt ra vấn đề chẩn đoán phân biệt khi thấy tổn thương gan và tăng bạch cầu ái toan trong máu. Tài liệu tham khảo 1.Mahmoud AA. Strongyloidiasis. Clin Infect Dis 1996;23:949-953. 2.Sun T. Opportunistic parasitic infection in patients with acquired immunodeficiency syndrome. Pathol Annu 1988;23:1-32. 3.Rawat B, Simons ME. Strongyloides stercoralis hyperinfestation: another cause of focal hepatic lesions. Clin Imaging 1993;17:274-275. 4.Genta RM. Dysregulation of strongyloidiasis: a new hypothesis. Clin Microbiol Rev 1992;5:345-355. 5.Braun TI, Fekete T, Lynch A. Strongyloidiasis in an institution for mentally retarded adults. Arch Intern Med 1988;148:634-638. 6.Maraha B, Buiting AGM, Hol C, et al. The risk of Strongyloides stercoralis transmission from patients with disseminated strongyloidiasis to the medical staff. J Hosp Infect 2001;49:222-224. 7.Kothary NN, Muskie. The muskellunge. JM, Mathur SC. Strongyloides stercoralis hyper-infection. Radiographics 1999;19:1077-1081. 8.Myers B, Speight EL, Huissoon AP, et al. Natural killer-cell lymphocytosis and strongyloides infection. Clin Lab Haem haem. 9.Siddiqui AA, Berk SL. Diagnosis of Strongyloides stercoralis infection. Clin Infect Dis 2001;33:1040-1047. 10.Zaha O, Hirata T, Kinjo F. Strongyloidiasis-progress in diagnosis and treatment. Intern Med 2000;39:695-700. 11.Andresen B, Blum J, von Weymarn A, et al. Hepatic fascioliasis: report of two cases. Eur Radiol 2000;10:1713-1715. 12.Adenusi AA. Cure by ivermectin of a chronic, persistent, intestinal strongyloidosis. Acta Tropica 1997;66:163-167. Successful ivermectin treatment of hepatic strongyloidiasis presenting with severe eosinophilia.Abstract A 49-year-old, previously healthy nurse presented with hepatic lesions and severe peripheral eosinophiliaeosinophilia abnormally increased eosinophils in the blood. An increase in the number of eosinophils in the blood. due to strongyloidiasisstrongyloidiasis infection with Strongyloides stercoralis. In the small intestine it causes mucosal ulceration and diarrhea. In the lungs it causes hemorrhaging. . Imaging studies of the abdomen showed predominantly peripheral, confluent. Merging or running together so as to form a mass, as sores in a rash. hepatic lesions. The hepatic lesions and eosinophilia did not show any improvement with albendazole, but completely resolved with ivermectin ivermectin
an avermectin with broad activity against many helminths and arthropods. A broad-spectrum anthelmintic, acaricide and insecticide, used orally, subcutaneously and as a pour-on.
..... Click the link for more information. treatment. Our findings suggest that Strongyloides stercoralis can present with isolated focal hepatic lesions and severe eosinophilia, and resolves with ivermectin treatment.
|
TRANG CHỦ
