Ca bệnh giun đũa chó trên một trẻ tập đi có tăng bạch cầu ái toan bất thường
Bệnh giun đũa chó mèo ở người được xem là tiên phát bởi bệnh động vật lây truyền qua đất, vì thế trẻ em có thói quen ăn đất, nghịch đất sẽ có nguy cơ với bệnh này, đặc biệt chúng đang sống cùng nhà với các con chó con mà không được sổ giun. Tóm tắt Trình bày ca bệnh: một bé gái 17 tháng tuổi đến với khoa khám bệnh với triệu chứng sốt, đau bụng và tăng bạch cầu eosin đáng kể. Thiếu máu thiếu sắt, tăng bạch cầu (79.000 tế bào/mm3) đi kèm theo bạch cầu ái toan tăng ý nghĩa (55.000 tế bào/mm3) và tăng gammaglobulin trong máu. Xét nghiệm máu tổng thể cho thấy dương tính mạnh với bệnh do toxocariasis, một tổn thương giảm âm trong gan qua siêu âm và chụp cộng hưởng từ ổ bụng, một chẩn đoán là hội chứng ấu trùng di chuyển tạng (VLM_Visceral larva migrans syndrome) được thiết lập. Kết luận: VLM thường được nghĩ đến trên những trẻ có thói qune hay tiền sử ăn đất, tiếp xúc với các vật cưng như cho, mèo, gan to, công thức máu toàn phần có biểu hiện tăng bạch cầu chung và bạch cầu eosin có ý nghĩa. Từ khóa: VLM: visceral larva migrans, Toxocariasis Giới thiệu Bệnh giun đũa chó mèo ở người (human toxocariasis) là một động vật truyền do giun sán từ quá trình nhiễm ấu trùng giun đũa của giốngToxocara spp. Nhiều năm qua, bệnh giun này được xem là bệnh lý nghi khoa không thường gặp. Khi sẵn có các xét nghiệm huyết thanh miễn dịch có độ nhạy và độ đặc hiệu cao nên đã giúp mọi người nhận ra và nâng cao hiểu biết của bệnh này lên đáng kể. Con người nhiễm bệnh do tiêu hóa phải các trứng có phôi (chứa ấu trùng phát triển hoàn chỉnh), L2) từ các nguồn nhiễm bệnh. Người là các vật chủ tình cờ, do đó quá trình trưởng thành của ấu trùng L2 sẽ bị ức chế bên trong cơ thể người. Có ba hội chứng chính đối với bệnh giun đũa chó mèo ở người: [1] hội chứng ấu trùng di chuyển trong tạng (VLM_visceral larva migrans), trong đó bệnh bao hàm liên quan đến các cơ quan chính; [2] bệnh giun đũa chó mèo không triệu chứng (CT_covert toxocariasis), là một phiên bản bệnh thể nhẹ của hội chứng VLM; [3] hội chứng ấu trùng di chuyển ở mắt (OLM_ocular larva migrans), mà ở đó có các biểu hiện bệnh học tập trung ở cơ quan thị giác và thần kinh thị của vật chủ. Mô tả đầu tiên vào những năm 1950 do tác giả H.C.Wilder, khi ông ta ấn bản một bài báo mô tả u hạt ở mắt (ocular granulomas) trên các bệnh nhân được chẩn đoán lá bệnh u nguyên bào ở võng mạc (retinoblastomas). Hai năm sau đó, Beaver và cộng sự cho ấn bản sự có mặt của nhiễm ấu trùng Toxocara trong các u hạt bị phẩu tích cắt ra trên các bệnh nhân có triệu chứng tương tự với các bệnh nhân của Wilder. Bệnh giun đũa chó mèo – ăn đất và nghịch đất là một mô hình đặc biệt để gia tăng nguy cơ mắc bệnh giun này, đặc biệt những trẻ sống cùng nhà với các vật cưng không được sổ giun định kỳ. Vệ sinh cá nhân kém cũng như ăn phải rau sống trồng trong các vùng nhiễm bệnh có thể dẫn đến nhiễm ký sinh trùng liều thấp mạn tính (chronic low-dose infections). Phản ứng sinh lý đối với nhiễm Toxocara lệ thuộc vào đáp ứng miễn dịch của vật chủ và lượng giun ký sinh. Hầu hết các trường hợp nhiễm trùng Toxocara là không có triệu chứng, đặc biệt ở người lớn. Khi biểu hiện triệu chứng thì điều đó là hệ quả của quá trình ấu trùng L2 di chuyển khắp cơ thể. Lượng giun ký sinh lớn hoặc nhiễm trùng lặp lại có thể dẫn đến hội chứng VLM. VLM thường được chẩn đoán đầu tiên trên các trẻ em nhỏ, bởi vì chúng là các đối tượng có ưu thế phơi nhiễm và nuốt phải các trứng giun. Nhiễm trùng Toxocara thường tự giải quyết trong vòng vài tuần, nhưng tình trạng tăng bạch cầu ái toan tăng mạn tính có thể còn. Trong hội chứng VLM, sự di chuyển ấu trùng gây nên các phản ứng viêm trong các cơ quan nội tạng và đôi khi cả hệ thần kinh trung ương. Do vậy, triệu chứng tùy thuộc vào từng cơ quan bị tác động. Trình bày ca bệnh Một bé gái 17 tuổi nhập viện vì triệu chứng sốt, trướng tức bụng và tăng bạch cầu ái toan đáng kể. Bệnh nhi đến từ vùng nông thôn, tiền sử không có gì biểu hiện bệnh tật, chỉ có thói quen nghịch đất và ăn đất, phơi nhiễm với các thú cưng, nhất là chó con ở nhà. Một tuần trước khi nhập viện, khi cô bé xanh tái, sốt, đau bụng và trướng bụng. Triệu chứng cấp bao gồm đau bụng, kém ăn, khó chịu, quấy khóc và sốt. Vào lúc nhập viện, khám thực thể cho thấy bé xanh xao ở da và kết mạc, trướng bụng. Không có bệnh lý hạch lympho, nhưng gan lớn và lách lớn vừa phải; thân nhiệt 38.2°C Các xét nghiệm cận lâm sàng + Thiếu máu thiếu sắt (Hb = 7.3 g/dl, nồng độ sắt = 23 ug/dl); + Tăng bạch cầu chung (79.000 cells/mm3) kèm theo tăng bạch cầu ái toan đáng chú ý (55.000 cells/mm3); + Tiểu cầu = 445 x 106/l; + Tốc độ máu lắng ESR = 10 mm/1 h; + Tăng gammaglobulin máu (IgM, IgG, IgE) là các dấu chứng cận lâm sàng đáng lưu ý; + Cấy máu, phân và nước tiểu đều âm tính, không có xét nghiệm huyết thanh học nào dương tính trong số các loại virus hay gặp HBV, HCV, EBV, CMV, HIV; + Xét nghiệm về huyết thanh học đối với Salmonella cũng âm tính và ngay cả giun xoắn trichinella, đơn bào echinococcus và ấu trùng sán dây lợn; + Đặc biệt xét nghiệm dương tính mạnh với Toxocara spp. Phản ứng ELISA phát hiện kháng thể IgG đặc hiệu với kháng nguyên tiết dương tính với hiệu giá 2.5UI (BT ≤ 1.0). Theo khuyến cáo của nhà sản xuất bọ kít rằng ngưỡng dương tính khi OD > 1.1, từ 0.9 - 1.1 là ngưỡng nghi ngờ vàOD < 0.8 là âm tính đối với nhiễm ấu trùng Toxocara canis. + Chụp cộng hưởng từ phổi và não không có dấu hiệu gì đáng lưu tâm, nhưng có hình ảnh đa nốt trong gan vởi biểu hiện giảm âm, giảm tỷ trọng. Tiền sử: Chị gái của cô bé 4 tuổi, có tiền sử ăn đất, thường khò khè tái phát và động kinh. Gia đình sống cách biệt tại một ngôi làng, điều kiện vệ sinh không đảm bảo và nghèo. Chọc sinh thiết tủy xương coh thấy hình ảnh tăng thâm nhiễm vào tủy xương bởi các tế báo bạch cầu đa nhân (gần 60%). Siêu âm tim và soi mắt cho kết quả bình thường. Dựa trên các dẫn liệu về huyết thanh học dương tính mạnh với Toxocara spp và tăng chỉ số bạch cầu ái toan đáng kể, chẩn đoán là hội chứng VLM được đưa ra trong hội chẩn. hội chứng tăng bạch cầu ái toan tiên phát được loại trừ trên bệnh nhân này, dựa vào hình ảnh lâm sàng và xét nghiệm cận lâm sàng. Hội chứng tăng bạch cầu ái toan kịch phát (idiopathic hypereosinophilic syndrome) đặc trưng bởi triệu chứng tăng bạch cầu ái toan kéo dài mà không có nguyên nhân nền được phát hiện và rối loạn chức năng đa cơ quan, và hầu như liên quan đến tim, hệ thần kinh trung ương, hệ thần kinh ngoại biên và phổi. Bệnh nhi được điều trị bằng thuốc Albendazole liệu trình 10 ngày (liều 200mg x 2 lần/ ngày) sau đó theo dõi thấy triệu chứng lâm sàng cải thiện rõ ràng. Sau khi điều trị thích hợp, số lượng và tỷ lệ bạch cầu ái toan giảm, nhưng 1 năm sau kể từ khi chẩn đoán cô bé tiếp tục có bạch cầu ái toan tăng cao dù đã dùng Albendazole. Gan lách to và bụng chướng sau đó đã trở về bình thường sau nhiều tháng. Trứng Toxocara canis được tìm thấy trong các chất bẩn quanh nhà. Các trứng này hầu như là nguồn nhiễm ký sinh trùng trên bệnh nhi. Các vết di chuyển dưới da của ấu trùng đã được nhìn thấy trên da của ông bà đứa bé. Cả ông bà và cha mẹ đưa bé đều xét nghiệm có phản ứng ELISA dương tính với Toxocara canis, không có tăng bạch cầu ái toan. Một số bàn luận Lây truyền bệnh do ký sinh trùng Toxocara sang người thường do tiêu hóa phải các trứng giai đoạn nhiễm. Các trứng này đào thải ra phân chó hoặc mèo, nhưng thói quen thải phân của các con chó gây ra lây truyền loại ấu trùng giun T. canis hơn là T. cati. Cả trứng của Toxocara canis và Toxocara cati đều đòi hỏi mất vài tuần ủ bệnh bên ngoài vật chủ trước khi chúng có khả năng gây nhiễm cho vật chủ, vì thế trứng trong phân tươi không thể gây bệnh được. Nhiễm bệnh lan rộng trong môi trường với trứng Toxocara, cùng với sự hấp dẫn của trẻ với các vật cưng đặc biệt là chó con và mèo cảnh trong điều kiện môi trường thuận lợi – tất cả tạo nên mô thức dễ nhiễm bệnh và hình thành bệnh lý với Toxocara spp. Nhìn chung, nhiễm trùng Toxocara không có triệu chứng, nên tỷ lệ huyết thanh dương tính từ 3 - 86% đã được báo cáo tại nhiều quốc gia khác nhau. Figueiredo báo cáo rằng nhiễm T. canis phải cân nhắc trên các trẻ có nguy cơ, như các chó con sống cùng nhà, tiếp xúc với đất. Fan cũng có báo cáo các trẻ em nhập viện đang sống cùng với các con chó thả rông và chơi trong các vườn đất hình như có nguy cơ tăng cao và dương tính Toxocara. Iddawela đã báo cáo các chủ nuôi chó, đặc biệt chó con, thói quen ăn đất là nhóm nguy cơ có ý nghĩa. Alderete và cộng sự báo cáo cho biết trẻ em nhiễm có tuổi trung bình 9.4, có sự phân bố đồng đều giữa 2 giới. Một sự liên quan có ý nghĩa được tìm thấy là thói quen cắn móng tay (onychophagia), ở trong các sân chơi bẩn, …Bệnh nhân này đến từ vùng nông thôn, nghèo và điều kiện vệ sinh kém cũng là yếu tố thuận lợi. Cũng vì vậy, bệnh nhi là một trẻ đang tập đi có thói quen ăn đất, tiếp xúc với đất và chơi cùng với chó con trên nền đất bẩn mỗi ngày, có thể xem đó là ứng cử viên rất mạnh cho nhiễm Toxocara canis. Hơn nữa, gia đình cô bé có hai thành viên nhiễm Toxocara spp. mạn tính là chị và bà có xét nghiệm dương tính và vết ấu trùng di chuyển. Ca bệnh là một trường hợp điển hình, nhiễm ấu trùng di chuyển trong tạng (VLM) nặng do ấu trùng của Toxocara. Hầu hết các trường hợp bệnh Toxocara spp. ở gan biểu hiện một vài triệu chứng hoặc không có, tăng bạch cầu ái toan thường do phát hiện tình cờ, có lẽ là bằng chứng ban đầu để nghĩ đến bệnh giun sán! Một số nghiên cứu cho thấy bằng chứng bệnh giun đũa chó mèo ở phủ tạng có thể phát hiện bằng chụp CT-scan; các thương tổn ở gan có thể nhìn thấy là hình ảnh vùng giảm âm hay giảm tỷ trọng. Liên quan đến gan của bệnh có CLM thường do dẫn lưu của tĩnh mạch cửa của các cơ quan phủ tạng. Trên bệnh nhân này, một tiền sử lâm sàng cùng với cận lâm sàng có tăng bạch cầu ái toan đáng kể, tăng immunoglobulin toàn phần trong huyết thanh kèm theo hình ảnh thương tổn trên CT giúp xác định chẩn đoán bệnh. VLM thường bị nghi ngờ trên trẻ có thói quen ăn đất và tiếp xúc với các thú cưng, biểu hiện sốt, gan lớn, công thức máu có bạch cầu chung tăng và ưu thế với bạch cầu ái toan. Nhiễm trùng các loài Toxocara sẽ được báo cáo nhiều hơn trên các vùng có điều kiện vệ sinh kém, quần thể chó lớn nuôi, giữ trong ngoài nhà. Test huyết thanh chẩn đoán ELISA có thể dùng bổ trợ cho chẩn đoán trong các trường hợp như thế. Tài liệu tham khảo 1.Despommier D (2003). Toxocariasis: Clinical aspects, Epidemiology, Medical Ecology and Molecular Aspects. Clin Microbiol Rev 2003, 16: 265–272. 2.Kaplan KJ, Goodman ZD et al., (2001). Eosinophilic granuloma of the liver: a characteristic lesion with relationship to visceral larva migrans. Am J Surg Pathol 2001, 25: 1316-1321 3.Arrango CA (1998). Visceral larva migrans and the hypereosinophilia syndrome. South Med J, 9: 882-883 4.Alderete JM, Jacob CM, Pastorino AC, Elefant GR, Castro AP, Fomin AB, Chieffi PP. Prevalence of Toxocara infection in schoolchildren from the Butanta region, Sao Paulo, Brazil. Mem Inst Oswaldo Cruz 2003, 98: 593-597. 5.Figueiredo SD, Taddei JA, Menezes JJ, Novo NF, Silva EO, Cristovao HL, Cury MC. Clinical-epidemiological study of toxocariasis in a pediatric population. J Pediatr 2005, 81: 126-132. 6.Fan CK, Hung CC, Du WY, Liao CW, Su KE. Seroepidemiology of Toxocara canis infection among mountain aboriginal schoolchildren living in contaminated districts in eastern Taiwan. Trop Med Int Health 2004, 9: 1312-1318. 7.Iddawela DR, Kumarasiri PV, de Wijesundera MS.A seroepidemiological study of toxocariasis and risk factors for infection in children in Sri Lanka. Southeast Asian J Trop Med Public Health 2003, 34: 7-15. 8.Chang S, Lim JH, Choi D, Park CK, Kwon NH, Cho SY, Choi DC. Hepatic visceral larva migrans of Toxocara canis: CT and sonographic findings. Am J Roentgenol 2006, 186: 622-629 9.Azuma K, Yashiro N, Kinoshita T, Yoshigi J, Ihara N. Hepatic involvement of visceral larva migrans due to Toxocara canis: a case report— CT and MR findings. Radiat Med 2002, 20: 89-92 10.C. Mihai, L. Mihai, R. Stoicescu, V. Cuzic, A. Bălaşa, C. Frecuş, Negreanu-Pîrjol T. Ecographic abdominal aspects in children infected with Toxocara, Romanian Journal of Parasitology, 2008, 8:44.
|