Một số hội chứng bệnh ký sinh trùng nguy hiểm hiếm gặp
Trong thực hành lâm sàng và điều trị bệnh ký sinh trùng, bệnh truyền nhiễm và bệnh nội khoa, nhiều khi chúng ta không thể nhớ được hết tất cả các hội chứng của bệnh để đưa đến quy kết cho một bệnh điển hình theo y văn báo cáo. Đặc biệt về lĩnh vực ký sinh trùng, có rất nhiều hội chứng hoặc bệnh lý đặt tên theo ngữ cảnh, theo thành phố hoặc theo tên tác giả lần đầu tiên đã phát hiện và định nghĩa rồi cập nhật cho chúng, song hiếm thầy thuốc nào nhận ra đó nó trên lâm sàng mà phần lớn chỉ là mô tả triệu chứng, dấu chứng để rồi nghĩ đến bệnh mà điều trị theo triệu chứng hoặc bệnh nguyên. Nếu chăng chúng ta nhận ra được chính xác tên của một hội chứng nào đó ,…sẽ có rất nhiều ích lợi trong việc củng cố chẩn đoán và điều trị, hạn chế biến chứng cũng như tử vong cho bệnh nhân. Trong phạm vi bài viết này, chúng tôi xin trình bày một số hội chứng mà hiện tại rất ít được nhận ra bởi các thầy thuốc lâm sàng, chẳng hạn ký sinh trùng với hội chứng suy nhược mạn tính (New Parasite Found In Chronic Fatigue Syndrome (CFIDS), Hội chứng thần kinh sau sốt rét, hội chứng Loffler’s,…thậm chí nhiều bác sĩ đã đaqựt câu hỏi liệu chăng ký sinh trùng đã gây nên hội chứng co thắt đại tràng, hay hội chứng suy nhược mạn tính, hội chứng suy dưỡng,…1. Hội chứng Halzoun/ hay Hội chứng Marrerra (Halzoun’s syndrome) Về mặt bệnh sán lá gan lớn (SLGL), ngoài các triệu chứng hay gặp lâu nay, khoảng 50% số ca nhiễm còn lại là không biểu hiện triệu chứng (subclinical). Số bệnh nhân còn lại là biểu hiện triệu chứng như sốt, gan lớn, đau bụng. Các triệu chứng của SLGL có thể bao gồm theo thứ tự sau: -Đau bụng, nói chung có liên quan đến đau vùng thượng vị và hạ vị (P) hoặc hạ sườn về bên (P) khoảng 65%; -Sốt từng cơn (60%), suy nhược và sụt cân (35%); -Mày đay, ngứa và nổi mẩn (20%), ho, thở gấp và đau ngực (15%); -Thay đổi thói quen đi cầu, buồn nôn, chán ăn, nôn mửa, tiêu chảy và vàng da ít gặp hơn; -Nói chung, nhiễm trùng mạn tính thường không biểu hiện triệu chứng, ngoại lệ các triệu chứng co thắt đường mật vì viêm đường mật hướng lên (sốt, đau bụng). Các triệu chứng viêm tụy cấp, nhất là ca trẻ em. Sốt không rõ nguyên nhân hoặc không có nguồn gốc và tiêu điểm nhiễm trùng có thể diễn ra, có hoặc không có biểu hiện tăng bach cầu ái toan. Sốt và đau bụng hay gặp ở trẻ em so với người lớn. Ra mồ hôi, chóng mặt và mày đay có thể xảy ra. Các bệnh nhân có đau bụng hoặc ngứa tạo các nốt dưới da, mặc dù tình trạng này hiếm. Hội chứng Halzoun/ Marrerra là một tình trạng hiếm gặp nguyên do sán non dính vào thành sau họng gây loét thành họng và kích thích ngứa liên tục cho bệnh nhân. Bệnh nhân bị hội chứng này nặng sẽ biểu hiện viêm hầu họng nặng, khó nuốt, cảm giác như có dị vật trong họng và tắc nghẽn đường thở. 2. Hội chứng Morgellons (Morgellon’s syndrome) Morgellons (còn được gọi là bệnh Morgellons hoặc hội chứng cũng được) lần đầu tiên đặt tên là vào năm 2002 bởi tác giả Mary Leitao đề nghị một tình trạng cho Trung tâm Phòng chống bệnh tật Mỹ (CDC) như một bệnh lý da không thể giải thích được và biểu hiện trên lâm sàng là một chùm triệu chứng vùng da niêm gồm có cảm giác như dấu bò trườn (crawling), vết đốt (biting) và vết chích (stinging); tìm thấy vùng các sợi hoặc dưới da; và các tổn thương da dai dẳng (như ban đỏ hoặc vết loét). Sự nhất trí về mặt khoa học gần đây đã cho biết hội chứng Morgellons không phải là một bệnh hay chứng rối loạn mới mà thay vì mới thì đây là một cách đặt tên sai lầm cho một tình trạng bệnh đã được biết rõ ràng. Hầu hết các bác sĩ, kể cả các nhà da liễu và thầy thuốc chuyên khoa tâm thần, đề cập đến Morgellons như một đặc điểm của một tình trạng y học đã biết, kể cả bệnh ký sinh trùng đánh lừa (delusional parasitosis). Dù thiếu các bằng chứngcho rằng Morgellons là một tình trạng riêng biệt hay mới và sự vắng mặt của một triệu chứng nào không đủ hội chứng, Đơn vị nghiên cứu về Morgelons (Morgellons Research Foundation) và các bệnh nhân tự chẩn đoán Morgellons có các thành viên hành lang hoàn hảo của Hội đồng và Trung tâm CDC của Mỹ để điều tra tình trạng này. Trung tâm CDC trình bày rằng trong khi người ta không biết hiện tại tình trạng bệnh này có phải là một bệnh hoàn toàn mới hay không hay chỉ là nhưng người chính họ xác định mắc phải hội chứng Morgellons có một nguyên do hay gặp gây các triệu chứng của họ, chia sẻ các yếu tố nguy cơ chung, hoặc bị nhiễm trùng, nó bắt đầu một cuộc điều tra dịch tễ về bệnh lý da chưa giải thích được (Unexplained Dermopathy hay Morgellons). Triệu chứng và chẩn đoánMorgellons không được nhận ra như một rối loạn độc nhất, vì thế hiện nay chưa có một danh mục các triệu chứng hay chẩn đoán phân biệt về bệnh Morgellons, nhìn chung là nó chỉ chấp nhận bởi cộng đồng y học. Các bệnh nhân thường tự chẩn đoán dựa trên các báo cáo qua truyền thông và trên internet. Cuốn Atlas of Human Parasitology 2007 đã bao quát về tình trạng đó trong một chươngcó tên “Giả ký sinh trùng và vật giả” ("Pseudoparasites and Artifacts"). Nhiều nhà da liễu bác bỏ đề nghị này và cho rằng đây là một bệnh thật sự chứ không phải vì gặp trên nhiều bệnh nhân có vấn đề về tâm thần hay các rối loạn da khác. Một số lượng lớn các cá nhân cảm thấy họ có “affliction”, nó sẽ là công cụ giúp ích nhất vào những năm đến để đánh giá khoa học một cách hợp lệ về bệnh Morgellons và các bệnh nguyên có thể. Một trong những nhà phê bình bởi các bệnh nhân đã cảm thấy cộng đồng y khoa của họ và các nhà khoa học khác tư vấn chưa mở ra ý tưởng nào như yếu tố bệnh sinh hay tác nhân nhiễm trùng của bệnh có thể. Tuy nhiên, người ta chắc chắn một sư thật rằng nhiều chuyên gia ký sinh trùng, nhà côn trùng y học và các nhà vi sinh khác đã xem xét thận trọng về sợi và các chất liệu khác trình diện hoặc tách chiết ra từ các bệnh nhân như thế và đã tìm thấy các tác nhân sinh học không có mặt. mặc dù có một sự liên quan rõ ràng về tình trạng có mặt của bệnh Lyme đã được báo cáo (Savely và cs., 2006, Am J Clin Dermatol, 7:1–6), các nghiên cứu sau này sẽ cần thiết để giúp giả quyết tính hợp lệ trong bệnh Morgellons. Rồi mãi cho đến khi bệnh Morgellons là một tên khác đối với bệnh ký sinh trùng dối lừa hay một bệnh thật sự với một nền tảng sinh học hoặc sinh lý học vẫn còn trong không khí. Triệu chứng tham vọng chính của Morgellons là một niềm tin không dịch chuyển mà trong đó các sợi gắn liền hoặc nhô ra khỏi da. Đơn vị nghiên cứu về Morgellons cho biết các bệnh nhân có báo cáo bổ sung (mặc dù không được minh chứng) các triệu chứng bao gồm: -Cảm giác kiến bò - cảm giác của côn trùng di chuyển, châm chích hoặc dốt cắn dưới da; -Tổn thương da, cả tự phát và tự bệnh nhân gây ra; -Ảnh hưởng lên hệ cơ xương và đau, gồm các khớp, cơ, gân và mô liên kết; -Suy nhược toàn thân; -Các ảnh hưởng lên nhận thức và xúc cảm William T. Harvey, giám đốc của Hội đồng tư vấn về y khoa của MRF lên tiếng vào năm 2007 rằng các bệnh nhân Morgellons có biểu hiện xét nghiệm gồm có tăng các cytokines viêm, tăng insulin và các kháng thể chống lại 3 vi khuẩn gây bệnh, nhưng không cung cấp bằng chứng cho sự lên tiếng này. Nhiều bệnh nhân Morgellons có triệu chứng cũng phù hợp với một hội chứng suy nhược mạn tính, trầm cảm, rối loạn ám ảnh và như bị ép buộc (obsessive-compulsive disorder) và các rối loạn khiếm khuyết chú ý. Rhonda Casey, trưởng khoa nhi tại Trung tâm y khoa OSU đang làm việc tại OSU-CHS để điều tra về bệnh Morgellons, trình bày rằng các bệnh nhân Morgellons của cô ta trông có vẻ bệnh với các triệu chứng thần kinh, bao gồm lú lẫn, khó đi và kiểm soát chân của họ và miệng bị võng xuống khi nói. OSU-CHS đã đề ra một danh sách các triệu chứng tương tự như MRF. Nguyên nhân và sinh lý bệnh học Bệnh ký sinh trùng bị đánh lừa và các rối loạn tâm thần kinh khác Hầu hết các nhà da liễu, các nhà thần kinh học và các chuyên gia y tế khác tổng hợp Morgellons như một tên mới để thiết lập một tình trạng bệnh ký sinh trùng lừa dối, hay có thể gọi là Delusional parasitosis/ Delusions of parasitosis (DP or DOP) và hội chứng Ekbom's Syndrome: Morgellons là một mô hình bệnh của hội chứng về da rất giống nhau, nếu không xác định với các tình trạng nhầm lẫn bệnh ký sinh trùng và phần lớn (95%) bệnh nhân Morgellons được chẩn đoán bệnh ký sinh trùng nhầm lẫn hay bệnh lý do căng thẳng thần kinh khác (psychosomatic illness). Tuy nhiên, sự giải thích này "không phổ biến trong số những cá nhân xác định chính họ có bệnh Morgellons".Trong bệnh lý ký sinh trùng lừa dối, các bệnh nhân giữ cho mình một niềm tin lừa dối mà họ dã nhiễm ký sinh trùng. Họ có cảm giác kiến bò (formication), một cảm giác tương tự như khi côn trùng bò (crawling) dưới da. Các bệnh nhân chịu đựng tình trạng này có thể phát triển một hình thái bệnh tự nghĩ ra và khi loại bỏ toàn ký sinh trùng và các sợi lông tơ, …dẫn đến hình thành một thể tự làm tổn thương; họ tự làm thương tổn họ để cố gắng loại bỏ ký sinh trùng bằng cách ngắt vào da, gây các thương tổn và rồi gây sang thương tại tổn thương, không thể lành. Các bệnh nhân có bệnh ký sinh trùng lừa dối thường trình bày với tại các văn phòng của bác sĩ rằng đó là các dấu “matchbox sign" - một dấu y khoa đặc trưng bởi bệnh nhân thu thập các sợi và vật thể lạ khác và cho là chính hắn là thủ phạm từ da và vì sự tưởng tượng dối lừa không thể thay đổi được, chẩn đoántừ chối một cách mạnh không liên quan đến ký sinh trùng. Một số nhỏ có ý nghĩa của ca bệnh DP xảy ra trong những nhóm 2, 3 người có liên quan gần gũi, ngay cả trong gia đình, được biết bởi một thuật ngữ tiếng Pháp folie à deux, folie à trois, và folie à famille. Bệnh ký sinh trùng lừa dối vơi các triệu chứng có sự tương tự dị thường ("extraordinary similarities") với Morgellons, đã được mô tả trong y văn hơn 75 năm qua. Tiến sĩ Noah Craft, một bác sĩ da liễu tại Trung tâm y khoa Harbor-UCLA tại Torrance, CA đã nhiều lần khó giải quyết cho các bệnh nhân Morgellons và phải sinh thiết các tổn thương da, nhưng chỉ tìm thấy hình ảnh viêm da bình thường. Một số ca bệnh ký sinh trùng lừa dối có nguyên do từ cơ quan hơn là các nguyên nhân liên quan đến tình trạng tâm thần/ thần kinh vơi bệnh nguyên không biết rõ. Ví dụ, dấu hiệu bò trườn, cảm giác giống như con bọ đang trườn bò dưới da, có thể gây ra các phản ứng dị ứng, bệnh lý thần kinh do đái tháo đường, mãn kinh, ung thư da, bệnh do demodex, nghiện thuốc kích thích hoặc bị herpes zoster. Cả chứng mất trí và trì trệ tâm thần đều có báo cáo liên quan đến DP. Các triệu chứng liên quan đến bệnh ký ký sinh trùng dối lừa, gồm có mày đay, dị cảm (cảm giác trên da khó mô tả và giải thích một cách cụ thể), ngứa thường là các tác dụng phụ của nhiều loại thuốc kê toa hay nghiện thuốc. Cảm giác là có thật, nhưng sự quy kết của cảm giác đối với ký sinh trùng chưa biết và thu thập các sợi trong phần bị đánh lừa. Tác giả William Harvey đã viết rằng không chữa lành các tổn thương của Morgellons trên các cơ thể đứa trẻ tại các vị trí mà trẻ không thể gãi cào tới. Một số ca Morgellons được chẩn đoán như một dị cảm hay rối loạn cảm giác da niêm ("cutaneous dysaesthesia"). Vai trò của InternetCác bệnh nhân Morgellons thường tự chẩn đoán dựa vào Internet và tìm sự hỗ trợ và xác định trên cộng đồng mạng on-line của những người có cùng bệnh tương tự mà họ tin rằng là đúng. Năm 2006, Waddell và Burke báo cáo tác động hoặc ảnh hưởng của Internet trên vấn đề tự chẩn đoán và tự điều trị của các bệnh nhân Morgellons: "các thầy thuốc trở nên ngày càng nhiều thử thách bởi nhiều người đang cố tự chẩn đoán bệnh của mình dựa vào on-line internet. Trong nhiều trường hợp, các nổ lực này được quan tâm nhiều nhất, nhưng sai lầm và một niềm tin của bệnh nhân trong số đó thường tìm thấy thông tin các trang tin không khoa học, có thể làm cho họ không còn tin vào các tiếp cận khoa học dựa vào bằng chứng và các khuyến cáo điều trị của các thầy thuốc của họ. "Nhà da liễu Caroline Koblenzer đặc biệt chỉ ra các lỗi sai lầm khi dựa vào MRF website để dẫn đến bệnh nhân sai: "Một cách rõ ràng, ngày càng nhiều bệnh nhân của chúng tôi khám phá ra trang website này (MRF), điều đó thật sự lãng phí rất lớn về mặt thời gian cũng như nguồn nghiên cứu vô bổ vào sợi, lông tơ, các vi khuẩn không thích đáng và giun, côn trùng không độc hại. "Vila-Rodriguez và MacEwan nói trên tạp chí American Journal of Psychiatry rằng Internet là quan trọng trong phổ cập và phát tán niềm tin về bệnh kỳ quái không thể xem đó là bệnh lừa dối nếu người ta chấp nhận bởi các thành viên khác từ nền văn hóa hay tiểu văn hóa của cá nhân. Theo tạp chí LA Times, trong một bài báo đề cập đến bệnh Morgellons, lưu ý rằng sự bộc phát gần đây của các triệu chứng có thể truy tìm một cách trực tiếp trên Internet, theo sau tên bệnh bởi tác giả Mary Leitao, một người mẹ Pennsylvania. Robert Bartholomew, một nhà xã hội học đã nghiên cứu về bệnh hay hiện tượng Morgellons trình bày "World Wide Web www đã trở thành một tủ ấm cho mọt sự dối lừa hàng loạt và nó (Morgellons) dường như là một bệnh lây truyền mang tính xã hội qua Internet". Theo giả thuyết này, các bệnh nhân bị chứng ký sinh tùng lừa dối hoặc các rối loạn tâm thần kinh kháctrở nên tin chắc vào họ cho là bị "Morgellons" sau khi đọc trên Internet của các triệu chứng khác tương tự. Một bài báo 2005 Popular Mechanics cho biết triệu chứng của Morgellons được biết rõ và biểu hiện trong bối cảnh của các rối loạn khác và “ các báo cáo lan rộng của sợi lạ quay trở lại” chỉ một vài năm khi MRF lần đầu tiên mô tả chúng trên Internet. Dallas Observer viết rằng Morgellons có thể lan rộng thông qua Internet và truyền thông đại chúng và "nếu điều này là ca bệnh thì Morgellons một đường dài của một bệnh lý khác thường mà trong đó chúng có thể quét qua toàn quần thể, chỉ khi biến mất không kèm theo dấu vết liên quan đến công chúng”. Bài báo chỉ ra song song với các sự lừa dối hàng loại qua truyền thông đai chúng. Một bài báo khác của tạp chí Psychosomatics 2009 cũng xác nhận tương tự là Morgellons là một “Internet meme”. Vào năm 2008, tờ Washington Post Magazine báo cáo về các thảo luận trên Internet về bệnh Morgellons bao gồm nhiều học thuyết rằng mọi việc xảy ra đều od một âm mưu hay một hành động về nguyên nhân, bao gồm cả chiến tranh sinh học, công nghệ nano, chemtrails và sự sống ngoài trái đất. Tình trạng da đã biết trước đóNgười ta đã đưa ra một giả thuyết rằng một số trường hợp (tự chẩn đoán) bệnh Morgellons thật sự được nhận ra khác với các bệnh lý hay rối loạn da khác, gồm cả viêm da dị ứng, viêm da tiếp xúc và nhiễm trùng với các con ghẻ ký sinh trùng. Giả thuyết về cấu trúc sợi Randy Wymore, một cựu giám đốc nghiên cứu của MRF và hiện là giám đốc của Trung tâm khoa học sức khỏe của đại học bang Oklahoma điều tra về bệnh Morgellons, tuyên bố rằng các bệnh nhân Morgellons có hàng loạt sợi đen có thể nhìn thấy ở độ phóng đại 60x dưới mô dưới da đang bị tổn thương, trong khi các cá nhân không bị khác thì không hề bị ảnh hưởng và không có sợi này. Wymore đã gởi các mẫu bênh phẩm sợi này (do các bênh nhân Morgellons cung cấp) đến labô Police Crime Lab ở Tulsa, Oklahoma để phân tích. Một nhà khoa học hình sự tại Tulsa Police Crime Lab tìm kiếm trên cơ sở dữ liệu quốc gia của FBI, nhưng các mẫu Morgellons không bắt cặp với bất kỳ một sợi nào đã biết trên database. Giám đốc Lab Mark Boese nói rằng các sợi là thích hợp với một vật gì đó mà cơ thể sinh ra, còn bổ sung thêm các sợi này không thể làm bằng tay và không phải là từ thực vật. Điều này có thể là một sản phẩm từ vi sinh vật sinh học. Rhonda Casey, trưởng khoa nhi của bệnh viện đại học bang Oklahoma và thành viên nhóm MRF nghiên cứu tại OSU, cảnh báo rằng cô ta đã kiểm tra nhiều mẫu da bệnh nhân thông qua soi da và thực hiện sinh thiết trên cả tổn thương và vùng da khỏe mạnh và cô ta đã nhìn thấy các sợi trên cả hai nơi xét nghiệm đó, đó là các sợi màu trắng khó thấy. Một nhà da liễu đã không nhìn thấy tất cả hoặc đã không sử dụng soi da, có thể không nhìn thấy chúng dưới da. Các nhà da liễu cho rằng nhiều sợi từ quần áo dính vào các vết loét và các bệnh nhân có sợi đó mang túi bằng chất liệu vải sợi, nên sợi đó cũng có thể là các đầu mút thần kinh ngoại vi? Giả thuyết về vi khuẩnBa thành viên của Hiệp hội nghiên cứu về Morgellons, gồm cả Raphael Stricker, giám đốc và cựu chủ tịch của Hội đồng nghiên cứu các bệnh liên quan và bệnh Lyme quốc tế (International Lyme and Associated Diseases Society_ILADS) và Ginger Savely, cũng là một thành viên của ILADS, tác giả một bài báo về Morgellons ấn bản trên tạp chí American Journal of Clinical Dermatology vào đầu năm 2006. Các tác giả đã biết rằng "Morgellons có thể gắn liền hoặc liên quan đến tiến trình nhiễm trùng chưa xác định” và đã báo cáo rằng nhiều bệnh nhân mắc Morgellons có xét nghiệm dương tính với xét nghiệm Western blots đối với bệnh Borrelia burgdorferi, một tác nhân gây bệnh Lyme và điều trị bằng thuốc chống nhiễm khuẩn cho bệnh Lyme dẫn đến thuyên giảm bệnh hoặc hội chứng Morgellons trên hầu hết các bệnh nhân; tuy nhiên, không có phương pháp hay dữ liệu lâm sàng nào được cung cấp để hỗ trợ cho bất cứ một khẳng định nào. Harvey, một thành viên khác của ILADS, cũng có trình bày về bằng chứng huyết thanhcủa các tác nhân vi khuẩn gây bệnh, nhưng không cung cấp các bằng chứng như thế. Stricker, cùng với Citovsky, thành viên hội đồng MRF của đại học New York ở Stony Brook, tuyên bố rằng các sơị da trong Morgellons có thể đến từ Agrobacterium, một loại vi sinh vật nhiễm vào thực vật để sinh ra sợi cellulose ở các vị trí nhiễm bên trong mô thực vật. Agrobacterium đã được biết là tác nhân gây nhiễm trùng cơ hội ở người bị suy yếu hệ thống miễn dịch, nhưng chưa chỉ ra là một tác nhân gây bệnh tiên phát ngược lại so với các cá nhân khỏe mạnh. Về độc tố trong môi trường Richard Fagerlund, một nhà côn trùng học - người đã đưa ra cái tít lớn “Ask the Bugman" trong tạp chí San Francisco Chronicle and Albuquerque Journal, trình bày rằng mắc Morgellons là nghiêm trọng và anh ta nhận những bức thư từ những người bị triệu chứng Morgellons mỗi ngày. Cách nay 20 năm, anh ta nhận 3-4 lá thư như năm nay. Anh ta tin rằng tình trạng bệnh này đạt đến một tỷ lệ dịch và tự biện chỉ có một tỷ lệ nhỏ phần trăm số ca là bệnh ký sinh trùng dối lừa, trong khi đó số còn lại có thể gây ra do một cái gì đó, như chất gây ô nhiễm, đặc biệt là thuốc diệt côn trùng.Quan điểm về điều trịĐiều trị bệnh ký sinh trùng lừa dối Nhiều nhà da liễu điều trị Morgellons như một bệnh ký sinh trùng lừa dối. Sau một đợt thăm khám tổng thể để loại bỏ các nguyên nhân thuộc về cơ quan đã biết gây ra các triệu chứng, các bệnh nhân bị ký sinh trùng lừa dối được kê đơn một vài loại thuốc chống loạn thần/ hay điều trị tâm thần kinh điển hình cụ thể. Trước đây, pimozide là một thuốc được lựa chọn trong điều kiện có hoạt tính chống loạn thần, nó cũng có hoạt tính chống ngứa, có nghĩa là ức chế cảm giác ngứa. Tuy nhiên, pimozide đòi hỏi giám sát điện tâm đồ thường xuyên. Hiện nay, các thuốc loạn thần không điển hình như olanzapine hay risperidone được dùng như ưu tiên trong điều trị. Các thuốc chống loạn thần có hiệu quả trong điều trị chống lại các bệnh ký sinh trùng lừa dối ở liều thấp bằng 1/5 đến 1/10 liều kê toa điển hình cho bệnh tâm thần phân liệt. Thông thường các bệnh nhân tìn rằng họ mắc bệnh Morgellons để từ chối chẩn đoán của thầy thuốc về bệnh ký sinh trùng lừa dối. Người ta đã đề nghị thuật ngữ Morgellons nên được đánh giá từ các nàh da liễu để nâng cao mối quan hệ tốt đối với bệnh nhân của họ, cho phép họ vượt qua tình trạng “đề kháng” này. Điều trị bệnh nhiễm trùngNgười ta nói rằng họ bị Morgellons thường thì họ không chấp nhận là họ đang có hội chứng ký sinh tùng dối lừa, báo cóa các triệu chứng của họ không nghiêm trọng và họ cũng khước từ mọi thuốc điều trị theo hướng thần kinh. Đặt ra giả thuyết rằng Morgellons là kết quả của một tiến trình nhiễm trùng, một số thầy thuốc liên quan đến MRF khuyên sử dụng kháng sinh, thuốc chống nấm, thuốc chống ký sinh trùng, chất thảo dược và liệu pháp ánh sáng. Randy Wymore, một cựu giám đốc của MRF lên tiếng về trang tin điện tử của ông rằng một số bệnh nhân Morgellons có test dương tính khi xét nghiệm bệnh Lyme đã có triệu chứng giảm khi dùng kháng sinh kéo dài tương tự những gì đã sử dụng bởi một số bác sĩ để điều trị bệnh Lyme mạn tính. Virginia Savely, một y tá tại MRF và thành viên của International Lyme and Associated Diseases Society (ILADS), cũng lên tiếng có những kết quả tương tự nhưng chưa ấn bản. Điều trị kháng sinh là không chữa khỏi vì khi gián đoạn, các triêu chứng sẽ quay trở lại. Các nhà da liễu thì cho rằng các tác động dương tính của việc sử dụng kháng sinh đối với một số bệnh nhân tựa như kết quả của hiệu ứng giả dược hay tác động của thuốc chống viêm. Họ khuyên chống lại việc kê toa thuốc kháng sinh, điều này làm mạnh thêm sự lừa dối cho bệnh nhân thay vì nhận ra đó là bệnh ký sinh trùng lừa dối. Ngoài ra, dùng kháng sinh lâu dài có thể đưa đến một số tác dụng phụ nghiêm trọng. 3. Hội chứng thần kinh hậu sốt rét (PMNS_The postmalarial neurological syndrome) Hội chứng thần kinh hậu sốt rét (PMNS) lần đầu tiên mô tả trên y văn vào năm 1996. Hội chứng được xác định bởi một bệnh lý não sau nhiễm sốt rét xảy ra trong vòng 2 tháng sau khi bị sốt rét do P. falciparum.Đặc biệt, triệu chứng xuất hiện trên bệnh nhân vừa mới hồi phục sau điều trị với kết quả lam máu âm tính. Do đó, hội chứng này cần phân biệt với sốt rét ác tính thể não (xảy ra trong khi có mặt KSTSR). Bệnh nguyên của PMNS vẫn còn chưa rõ ràng, nhưng nhiều nghiên cứu đã cho thấy có liên quan đến cơ chế miễn dịch. Tiên lượng về lâu dài là chưa thể thiết lập. Hội chứng PMNS biểu hiện các triệu chứng thàn kinh như là loạn thần, trạng thái lú lẫn cấp tính, co giật toàn thân, rung rủ cánh xảy ra sau khi bệnh sốt rét đã bình phục. Mặc dù thuật ngữ PMNS dùng để mô tả những ca như thế, song khía cạnh lâm sàng và chẩn đoán hình ảnh vẫn còn khó để phân biệt với bệnh viêm não tủy lan tỏa cấp hay do tác dụng ngoại ý của thuốc. Hội chứng PMNS là một bệnh lý não sau SR (khi đó xét nghiệm lam máu tìm KSTSR âm tính), bệnh tự giới hạn và phần lớn không cần can thiệp điều trị đặc hiệu (Stephen D. Lawn và cs., 1994; Matias G và cs., 2005), thường xảy ra trong vòng 2 tháng trong thời gian hồi phục SR do P. falciparum. Hiện tượng này cần phân biệt rõ ràng với biến chứng thần kinh do SRAT thể não (có KSTSR dương tính). Các nghiên cứu báo cáo trong y văn cho biết thời gian từ khi điều trị sốt rét đã loại sạch hoàn toàn KSTSR trong máu cho đến khi xuất hiện hội chứng PMNS có thể đến 9 tuần (trung bình là 4 ngày). Về mặt thuật ngữ, có nhiều thuật ngữ na ná và biểu hiện đặc trưng và tùy thuộc vào từng tác giả định nghĩa và đặt tên khác nhau: -Hội chứng thần kinh sau sốt rét (PMNS_ Post-Malaria Neurological Syndrome); -Hội chứng tiểu não hậu sốt rét muộn có thể phục hồi (DRPMCS_Delayed Reversible Post-Malaria Cerebellar Syndrome) ; -Hội chứng rối loạn tiểu não sau sốt rét dai dẳng (DPPMCS_Delayed Persistent Post-Malaria Cerebella Syndrome) ; -Hội chứng thất điều tiểu não muộn (DCA_Delayed Cerebellar Ataxia) ; -Hội chứng thần kinh riêng biệt thoáng qua (DTPMNS_Discrete Transient Postmalarial Neurological Syndrome). Song, tựu trung có thể 4 hội chứng và hoặc 4 rối loạn này đều coi như một type của PMNS mô tả trước đây. Trong thực hành lâm sàng điều trị bệnh sốt rét (SR), đặc biệt trường hợp sốt rét ác tính (SRAT) do P. falciparum thường thì dẫn đến tử vong, hoặc dẫn đến các biến chứng nặng hoặc di chứng. Song, các tác gia đều công nhận rằng quản lý ca bệnh - phần lớn số ca sau khi hồi phục và đáp ứng với điều trị, sạch ký sinh trùng sốt rét (KSTSR) là cho bệnh nhân xuất viện mà không có một quá trình theo dõi lâu dài sau đó hoặc hẹn tái khám nào. Song, điều thú vị trong nghiên cứu là nhiều bệnh nhân SRAT sau một thời gian hồi phục hoàn toàn lại xuất hiện một hội chứng thần kinh mà hoàn toàn không liên quan đến bệnh lý thần kinh nào khác ngoài SR, giới chuyên môn gọi là hội chứng thần kinh hậu sốt rét (PMNS_Post Malarial Neurological Syndrome). Hội chứng này được báo cáo ca bệnh lẻ tại Ấn Độ, Srilanka, Ý, Kenya, Gambia, Nhật Bản hay loạt ca bệnh theo một giai đoạn thời gian dài ( > 10 năm) tại Thái Lan và Việt Nam. 4. Hội chứng Loffler (Löffler's syndrome) Quan điểm và nhìn nhận trước đây, chúng ta chỉ nghĩ rằng hội chứng Loffler liên quan đến ký sinh trùng trên phổi và hệ hô hấp, trong khi đó chúng còn gây hội chứng này tại nội tâm mạc (endocarditis Loffler’s syndrome) nữa (xem hình ảnh). Hội chứng Loffler (Löffler's syndrome) là một bệnh lý mà trong trong đó các bạch cầu ái toan tăng tích lũy vào trong phổi khi đáp ứng với nhiễm trùng ký sinh trùng. Hội chứng này lần đầu tiên được mô tả vào năm 1932 bởi tác giả Wilhelm Löffler trên những bệnh nhân viêm phổi có tăng bạch cầu ái toan (eosinophilic pneumonia) gay ra bởi các loại giun đũa Ascaris lumbricoides, giun lươn Strongyloides stercoralis và các giun móc, mỏ Ancylostoma duodenale hay Necator americanus. Mặc dù hôi chứng Löffler chỉ mô tả trong các trường hợ viêm phổi có tăng bạch cầu ái toan trong bệnh cảnh nhiễm trùng, nhiều tác giả đã cho ra thuật ngữ "Löffler's syndrome" đối với bất cứ thể viêm phổi tăng bạch cầu ái toan nào khởi đầu cấp tính dù có bệnh lý nền thế nào chăng nữa. Nếunguyên nhân không biết, người ta thường goii một cách chung chung là "simple pulmonary eosinophilia". Các tổn thương tim bị gây ra bởi các hiệu ứng protein sinh hạt tăng bạch cầu ái toan (eosinophil granule proteins) làm tổn thương được biết như là viêm nội tâm mạc Loffler (Loeffler endocarditis) và có thể gây bệnh lý tăng bạch cầu ái toan tự phát (idiopathic eosinophilia) hoặc tăng bạch cầu ái toan trong đáp ứng với nhiễm ký sinh trùng. Hôi chứng này thường phải chẩn đoán phân biệt với khò khè. 5. Phản ứng Jarisch - Herxheimer (Jarisch - Herxheimer/ Herx Reaction) Thế nào là phản ứng Herxheimer thực thụ và một số thuật ngữ liên quan Phản ứng Herxheimer xảy ra khi một lượng lớn độc tố bịly giải vào trong cơ thể chẳng hạn độc tố của vi khuẩn hay ký sinh trùng bị chết trong quá trình bị tác động bởi thuốc Về mặt kinh điển, hội chứng này có liên quan đến bệnh giang mai, khi điều trị bằng thủy ngân, salvarsan hoặc kháng sinh thì vi khuẩn bị chết, tiết ra các nội độc tố xảy ra nhanh hơn quá trình mà cơ thể loại bỏ độc tố. Theo phân loại khoa học, phản ứng Herxheimer thuộc ICD-10 là T78.2.Về mặt ngữ nghĩa, phản ứng còn có tên gọi khác:Phản ứng Jarisch-Herxheimer (Jarisch-Herxheimer reaction); Hiệu ứng Herxheimer(Herxheimer Effect); Đáp ứng Herxheimer (Herxheimer response); Phản ứng Herx/Herks (Herx/Herks reaction). Song hiện nay vẫn đang dùng phổ biến là phản ứng Herxheimer. Nó cũng được coi như một cơn chữa lành (healing crisis), một phản ứng khử độc (Detox reaction) hay hội chứng tác nhân gây bệnh bị tiêu diệt triệt để (Die-Off syndrome). Về sinh lý bệnh của phản ứng Herxheimer: Đến nay đã được làm rõ -Cường độ của phản ứng phản ánh cường độ phản ứng viêm hiện thời. Phản ứng cũng nhìn thấy với một số bệnh khác khi chúng ta điều trị, như bệnh xoắn khuẩn hay borreliosis, hay sốt Q, bệnh bartonellosis ở Peru, Eucuador, Colombia; -Về mặt sinh lý bệnh, phản ứng Herxheimer có biểu hiện tăng cytokine viêm trong suốt quá trình bệnh tồi tệ hơn và có xuất hiện các yếu tố hoại tử mô (TNFα) như interleukin- 6 và 8; -Cơ thể tạo ra đáp ứng viêm trong quá trình khử tất cả độc tố nghĩa là cơ thể đang hạn chế tối thiểu các tổn thương gây ra do chất độc bằng cách tăng chức năng phản ứng viêm và huy động đáp ứng miễn dịch để loại bỏ độc tố càng nhanh càng tốt. Biểu hiện của phản ứng Herxheimer:“Cảm giác tệ hơn nhưng lại cho kết quả tốt hơn” -Phản ứng Herxheimer có thể xảy ra trong khi tác nhân gây bệnh đáp ứng với thuốc làm chết tác nhân trong hệ tuần hoàn, đặc biệt trong trường hợp bệnh hệ thống hoặc nhiễm trùng toàn thân nặng. Phản ứng diễn ra trong một thời gian ngắn (vài ngày đến vài tuần) do quá trình khử độc ở cơ thể. Khi đó, người bệnh thường có cảm giác như triệu chứng giả cúm, nhức đầu nhẹ, đau khớp, đau cơ, đau mỏi toàn thân, viêm rát họng, suy nhược, run lạnh, buồn nôn. Phản ứng trên da biểu hiện rất rõ với ngứa và nổi ban đỏ, đỏ da vùng hoặc toàn thân; -Nhiều dữ liệu khác nhau có thấy về khung thời gian diễn ra phản ứng Herxheimer, có thể xảy ra trong vòng 4 - 24 giờ kể từ khi điều trị, hoặc từ ngày thứ 3 - 5 trong liệu trình và thường khi đó phản ứng mới được chú ý đến nhiều nhấtTrong các trường hợp nặng, các phản ứng có thể kéo dài nhiều tuần hoặc hơn. Hầu hết phản ứng có xu hướng nhẹ và biểu hiện mơ hồ không đáng chú ý, song một số ca ngoại lệ nhiễm trùng ký sinh trùng nặng cần chú ý; -Phản ứng Herx biểu hiện rất thay đổi, lệ thuộc vào nhiều yếu tố, gồm tổng trạng chung về sức khỏe của từng cá nhân, tình trạng điều trị, mức độ độc tính và nhiễm độc trên cơ thể, tần suất và liều lượng thuốc dùng vào trong cơ thể cũng như mật độ của tác nhân gây bệnh bị nhiễm vào. Cũng như sự hỗ trợ của cơ thể trong việc loại bỏ các độc tố nhanh như thế nào; -Phản ứng Herxheimer được xem là một phản ứng tốt nhưng trên lâm sàng người bệnh sau khi dùng thuốc điều trị các bệnh ký sinh trùng, nhất là các bệnh nhân phải dùng dài ngày, liều cao,…họ lại cảm giác “nó có vẻ nặng hơn, ngứa nhiều hơn và đau đầu hoặc khó chịu hơn” nên họ thường quay lại bệnh viện để kiểm tra lại dù chưa đúng thời gian theo lịch tái khám; -Đây là một phản ứng bình thường thậm chí khỏe cho cơ thể, chỉ ra rằng các ký sinh trùng, nấm, virus, vi khuẩn hoặc một số tác nhân khác bị giết chết một cách hiệu quả. Vấn đề lớn nhất của phản ứng Herxheimer là bệnh nhân hoảng sợ, dừng thuốc, vì thế gián đoạn liệu pháp điều trị. Nhưng bằng chứng nghiên cứu theo dõi cho biết phản ứng Herxheimer thật sự là một hiệu ứng chữa lành đang diễn ra. Liên quan phản ứng Herxheimer - Sự đồng nhiễm cùng các độc tố Khi đề cập đến vấn đề giết chết toàn bộ tác nhân trong mối liên quan cộng sinhhơn là tập trung vào các con ký sinh trùng. Sự đồng nhiễm có một mối quan hệ cộng sinh và liên quan đến chết và ly giải độc tố, điều này có thể làm cho nhầm lẫn cho mọi người nghĩ rằng phản ứng do cơ thể tạo ra. Phản ứng Herxheimer là khi tác nhân gây bệnh bắt đầu ly giải và đào thải độc tố do quá trình chết. Một phản ứng xảy ra khi gan và tụy không thể tiêu hóa hoặc đồng hóa hết lượng độc tố đủ nhanh thông qua hệ thống đào thải và chính vật độc tố có thời gian quay ngược lại dòng máu, do vậy phản ứng Herx rất khó xảy ra đối với một số tình trạng bệnh mạn tính. Lỗi lớn nhất mà bệnh nhân tiến hành là khi phản ứng xảy ra lại không biết nên đã dừng thuốc hoàn toàn vì họ chỉ nghĩ do điều trị gây ra. Hãy lấy nhiễm trùng mũi xoang mạn tính như một ví dụ điển hình. Nhiễm trùng ở xoang do nấm có thể cộng sinh vi khuẩn. Nhiều trường hợp, thuốc chống nấm sử dụng lại không đến đích của vi khuẩn; hoặc nhiễm trùng được điều trị bằng thuốc kháng sinh lại không diệt được nấm. Nếu các sinh vật này cộng sinh, nó sẽ phải được điều trị bằng 2 loại thuốc đồng thời. Điều này là đúng, đặc biệt nếu một vi sinh vật trội hơn vi sinh vật kia, cần làm các xét nghiệm để khẳng định. Vì nếu không, một số vi sinh vật sẽ ẩn mình sau đó lại phát triển mạnh hơn vì không còn đối thủ để cạnh tranh. Có hay không có liên quan đến việc loại bỏ ký sinh trùng nói riêng và các tác nhân gây bệnh khác (nấm, vi khuẩn, virus) nói chung, quá trình đồng nhiễm có thể xem như một phần của phản ứng vì quan hệ cộng sinh có thể tồn tại. Một phản ứng Herx là một phần của tiến trình chữa lành bệnh và đó là một yếu tố cần cân nhắc. Khi bạn uống thuốc, bạn cảm thấy khỏe hơn đúng không? Sau đó, bạn bắt đầu cảm thấy nặng hơn với các triệu chứng chảy mũi và tắc mũi xoang trở lại - tăng lên gấp đôi. Những gì bạn không biết về nó, đó chính là phản ứng Herx, thường có cùng triệu chứng, nó có thể thậm chí nhanh hơn hoặc vấn đề sức khỏe kém hơn nếu đủ mạnh vì các tác nhân ẩn dấu bị tác động. Song tin tốt lành sẽ đến vì các dấu hiệu xấu đó chỉ diễn ra vài giờ đến vài ngày, rồi sau đó biểu hiện lại tốt hơn. So sánh với tình trạng nhiễm trùng mạn tính thì quá trình này có thể diễn ra sau nhiều ngày thậm chí nhiều tuần. Khi các vi sinh vật chết xảy ra trong cơ thể chúng sẽ tạo ra một cân bằng mới do cơ thể điều chỉnh phù hợp, sau mỗi phản ứng lại thiết lập một cân bằng mới với tình trạng mạn tính ít hơn; cuối cùng không có phản ứng Herx như bản cảm thấy tốt hơn với cân bằng mới đạt được. 6. Ký sinh trùng trong mối liên quan với Hội chứng ruột kích thích (Parasite and Irritable Bowel Syndrome) Các bằng chứng y học gần đây chỉ ra rằng các ký sinh trùng đường ruột có thể góp phần như một yếu tố của hội chứng ruột kích thích (IBS_Irritable Bowel Syndrome). Các nghiên cứu khoa học xác định có hơn 100 type ký sinh trùng và giun sán có thể ký sinh bên trong cơ thể người. Một vài số đó có kích thước rất bé, trong khi số khác có thể phát triển với kích thước lớn hơn và sống trong ruột non. Giờ đây, trước khi đi vào quy kết bạn có thể nghĩ rằng bạn chưa bao giờ bị nhiễm ký sinh trùng, hãy suy nghĩ lại vì ký sinh trùng có thể tìm thấy ở bất cứ mọi nơi trong môi trường chúng ta sinh sống. Chúng có mặt trong không khí chúng ta thở, trong nước chúng ta uống và trong thực phẩm chúng ta ăn. Người ta ước tính khoảng 80-95% người Mỹ bị một vài type ký sinh trùng đang sống trong cơ thể của họ. Những người chủ của các con vật cưng hầu như là dễ nhiễm bệnh ký sinh trùng hơn các người khác không nuôi thú cưng. Các con chó, mèo, lớp bò sát và các loài gặm nhấm là vật chủ chính hoặc vật chủ trung gian của các ký sinh trùng và con người có thể mắc phải. Nếu bạn nuôi các con vật cưng trong nhà, bạn sẽ có nguy cơ đối với nhiễm ký sinh trùng trở nên cao hơn. Động vật có thể làm lây truyền trên 200 bệnh sang con người đối với các bệnh ký sinh trùng. Nếu bạn là chủ của một vật cưng, các chuyên gia khuyên nên bổ sung tỏi tươi và men dinh dưỡng cho vào thức ăn con vật để phòng chống nhiễm bệnh cho con vật. Một nghiên cứu y học gần đây cho biết: cacds đàn ông Mỹ sống thọ ngắn hơn 4 năm bởi vì bệnh do ký sinh trùng. Một nghiên cứu khác cho biết trung bình một nam giới Mỹ mang trong người của họ đến 2 pounds ký sinh trùng trong cơ thể của họ. Ký sinh trùng có thể ảnh hưởng len ruột, gan, hệ tuần hoàn, não, da và các cơ quan khác. Các ký sinh trùng hay gặp là giardia, cryptosporidium, bệnh do candida, sán dây, giun đũa và giun tóc có thể dẫn đến hội chứng ruột kích thích. 7. Hội chứng ruột bị rò (Leaky Gut Syndrome) Một đinh nghĩa chính thống của hội chứng rò rỉ ruột (LGS_ Leaky Gut Syndrome) là một sự gia tăng tính thấm của niêm mạc ruột đối với các đại phân tử dinh dưỡng macromolecules qua thành, các kháng nguyên và độc tố có liên quan đến thoái hóa viêm và/ hoặc niêm mạc bị phì đại hoặc lớp lót trong đường tiêu hóa phì đại. Nhìn nhận một cách đơn giản hơn, dễ hiểu hơn là các khoang rộng giữa các tế bào của thành ruột đã cho phép vi khuẩn, độc tố và thức ăn rò rỉ vào trong dòng máu. Khoảng 70% hệ thống miễn dịch của chúng ta nằm trong đường tiêu hóa. Trên một người khoe mạnh bình thường, ruột vận hành theo một các rây có chọn lọc cho phép chỉ có các sản phẩm đã phân rã của tiêu hóa đi vào dòng máu. Các vi chất dinh dưỡng và các hạt mỡ tiêu hóa và tinh bột dần dần có thể đi vào hệ đường máu, trong khi đó các phân tử, các vi khuẩn và độc tố bị loại khỏi. Trong đường ruột, các vi nhung mao ruột đóng vai trò như một điểm hấp thu chất dinh dưỡng. Các chất dinh dưỡng như glucose, amino acid hay chất điện giải được mang đi nhờ vào microvilli vào trong các tế bào của các vi nhung mao thông qua cơ chế vận chuyển chủ động (mang các phân tử dinh dưỡng đi qua niêm mạc và màng tế bào). Hội chứng LGS gây ra ở lớp lót của ruột trở nên bị viêm và các vi nhung mao bị tổn thương hoặc thay đổi tính năng. Các vi nhung mao bị tổn thương không thể sinh các enzymes cần thiết và sự tiết cần thiết cho quá trình tiêu hóa bình thường cũng không thể và quá trình hấp thu các chất dinh dưỡng rất nhiều trường hợp diễn ra kém, bất thường. Trong các tế bào ở giữa định vị desmosomes. Các tế bào dính liền kề với nhau hinhf thành nên một cấu trúc vững chắc và mạnh, để ngăn ngừa các phân tử lớn khỏi đi qua. Khi một vùng bị viêm thì sẽ làm yếu đi cấu trúc của các desmosomes này và các phân tử lớn hơn có thể thoát khỏi qua. Sự xảy ra này làm cho hệ miễn dịch sinh các kháng thể (một loại protein được dùng bởi hệ miễn dịch để tấn công các vật thể lạ vào cơ thể) để chống lại các phân tử, khi chúng nhận ra kháng nguyên. Một cá nhân khỏe mạnh sẽ có một hệ miễn dịch đủ mạnh để chống lại sự rò rỉ các chất độc nhưng khi nó quá tải độc tố rò rỉ vào gan sẽ dẫn đến gan làm việc quá mức cho gan. Gan là tuyến lớn nhất trong cơ thể và đóng một vai trò quan trọng trong quá trình khử độc cũng như có nhiều chức năng khác, bao gồm: sinh tiết mật, chứa các acide mật sẽ hỗ trợ cho quá trình tiêu hoa, lọc bỏ các chất độc, như thuốc, rượu và độc tố trong môi trường, tích trữ glucose dạng glycogen, rồi ly giải hay tiêu hóa thức ăn sau 4 giờ sau khi ăn để chuyển thành glucose điều hòa nồng đô đường trong máu, chuyển ammonia thành urea và loại bỏ các hồng cầu già, phá hủy. Hội chứng rò rỉ đường ruột hoàn toàn làm việc quá mức của gan vì làm cho một lượng lớn độc tố đi vào gan so với khả năng làm việc của gan trong việc trung hòa độc tố. Khi nó không thể bao phủ mức độc tố loại khỏi chúng vào trong dòng máu. Tiếp đến, hệ tuần hoàn đẩy các độc tố vào trong các mô liên kết và các mô cơ – nơi mà cơ thể dự trữ chúng để ngăn ngừa các tổn thương cơ quan khác. Gan không đủ thời gian loại bỏ chất độc khỏi cơ thể. Khi các lớp lót của ruột càng lúc càng tổn thương hơn thì các chất kích thước lớn hơn như một bệnh lý gây bởi vi khuẩn và nấm, các phân tử gây độc tiềm tàng và các phần tử thức ăn chưa tiêu hóa đi qua màng tế bào bị yếu này. Các chất này đi vào dòng máu, gây ra các kháng thể và cytokines (các phân tử protein bị ly giải bởi hệ miễn dịch để gây nên các phản ứng trong các tế bào khác) để chống lại các kháng nguyên. Các cytokines cảnh giác với lymphocytes để chống lại các phần tử thoát qua thành ruột. Các chất độc oxy hóa được sinh ra khi một hậu quả gây các phản ứng dị ứngvà nhiều phản ứng viêm trong khắp cơ thể. Đường tiêu hóa thường được bao phủ bởi một lớp niêm mạc nhầy, điều này giữ cho khỏi bị các chất lạ xâm nhập. Hội chứng LGS phát triển khi một lớp niêm mạc nhầy bị suy yếu và vi khuẩn vốn dĩ đang định vị trong đường ruột sẽ bắt đầu vào định cư các phần khác của cơ thể (hay gọi là chuyển vị của vi khuẩn_bacterial translocation), do tính thấm đường ruột. Vì khi bình thường thì cho phép các chất bình thường được tiêu hóa đi vào dòng máu. Các độc tố này đi qua vào gan nhưng nó không thể bao phủ một lượng độc tố quá lớn và dự trữ chúng trong các mô cơ thể. Gan làm việc quá mức để đào thải độc tố đi ra và khi lớp niêm mạc ruột yếu hơn nhiều thì nhiều độc tố và các thức ăn chưa tiêu hóa đi vào trong dòng máu. Hệ miễn dịch gởi các kháng thể đến để chống lại các vật thể lạ và làm cho các độc oxy hóa được sinh ra tấn công vào các mô gây nên phản ứng dị ứng và đau, viêm khắp cơ thể. Khi bị hội chứng này thì biểu hiện tiêu chảy, đi lỏng và táo bón, đầy hơi, chướng bụng, suy nhược mạn tính, đau khớp, đau cơ, dị ứng và ngứa da. Một số yếu tố làm dễ và tạo điều kiện thuận lợi cho bị hội chứng này là ký sinh trùng liên quan đến HIV/AIDS, hội chứng suy nhược mạn tính, hội chứng đại tràng kích thích, ung thư, nhiễm nấm. Một ví dụ đơn giản cho thấy một người bị ung thư có thể bị khổ sở với giun, cùng với sự có mặt các khối u, giun cái hàng ngày ly giải ra khoảng 3000-200.000 trứng. Ký sinh trùng lại không bị ức chế, không bị giết do cơ thể có hệ miễn dịch suy yếu, nên tổn thương ruột trong hội chứng này. Nguyên nhân có thể là gì? Có thể do nhiều điều liên quan đến chế độ ăn nghèo nàn, nghiện rượu, stress, dị ứng, bệnh Celiac, ký sinh trùng, do thuốc dùng, rối loạn hệ khuẩn ruột (dysbiosis), bệnh do nấm Candida, hypochlorhydria. Bên cạnh đó, nhiều yếu tố góp phần vào sự phát triển của sự rò rỉ ruột hoặc điều này dường như đi cùng với tình trạng bệnh. Một số nguyên nhân chính gây ra hội chứng LGS có đặc điểm và đã trình bày rõ ràng trên internet, nhưng luôn luôn có yếu tố khác cần được quan tâm. Nếu bạn nghĩ bạn có thể bị hội chứng LGS, bạn có thể tìm thêm các thông tin về nó trên các website. Một số xét nghiệm để xác định hội chứng Dưới đây là một số lựa chọn sẵn có tại la bô để bạn kiểm tra hội chứng LGS và có liên quan đến tính trạng hoặc bệnh. Ngoại ra, một số test ứng dụng để kiểm tra bạn có thể truy cập vào phần The Diagnostic Clinic, IWDL và Biolab. PolyethelyneGlycol (PEG) Test Đây là một loại xét nghiệm hay làm nhất đối với hội chứng này. Người bệnh được cho một dung dịch chứa mannitol và lactulose và thu thập lại nước tiểu của họ trong 6 giờ để thử. Lactulose (một loại disacharride) và Mannitol (một loại monosaccharide) là hai phân tử đường không được chuyển hóa, tan trong nước. Mannitol lại dễ hấp thu, các tế bào xuyên thấm, trong khi đó Lactulose có phân tử lớn hơn và chỉ là hấp thu một phần. Nếu nồng độ mannitol và lactulose trong mẫu nước tiểu thu thập cao là một chỉ điểm nói lên bị hội chứng LGS. Nồng độ thấp của cả hai chất này chỉ ra kém hấp thu chất dinh dưỡng. Nồng độ lactulose cao và Mannitol thấp chỉ ra các bệnh nhân có tiêu hóa bình thường. Phân tích phân tiêu hóa (Digestive Stool Analysis) Thử nghiệm này liên quan đến xét nghiệm mẫu phân để đánh giá chức năng: tiêu hóa chất béo, protein, carbohydrates và các chất dinh dưỡng khác được hấp thu vào trong đại tràng, sự có mặt của candida hoặc nhiễm trùng vi khuẩn, rối loạn vi khuẩn đường ruột, nhiễm ký sinh trùng và các chỉ số khác của rối loạn chức năng tiêu hóa. Candida Testing Các xét nghiệm thường hay sử dụng liên quan đến kiểm tra máu về nồng độ kháng thể IgG, IgA và IgM, điều này chỉ ra là bệnh do Candida. Các thử nghiệm nhạy cảm/ bất dung nạp/ dị ứng (Allergy/ Intolerance/ Sensitivity Testing) Bác sĩ của bạn có thể cho bạn thử test dị ứng. Các phương pháp dưới đây là các xét nghiệm hay gặp nhất để kiểm tra: ·Một thử nghiệm lẩy da (skin prick or scratch test) mà ở đó lấy một dung dịch chứa các dị nguyên đặt trên bề mặt da và rồi lẩy da để dính vào các dị nguyên gắn trên bề mặt da (thường là cánh tay, cẳng tay. Nếu một người có dị ứng da thì sẽ biểu hiện rõ ràng là ngứa, đỏ da và sưng phồng màu trắng, gọi là vết nổi lằn roi (“wheal”), điều này biến mất dần sau một vài giờ. Cũng các chất dị nguyên đó, có thể tiêm vào dưới da và giám sát theo dõi phản ứng; ·Một xét nghiệm khác có tên “blood RAST (radioallergosorbent)” để đo hàm lượng IgE trong máu khi phơi nhiễm với các dị nguyên khác nhau; ·Thư nghiệm áp (Patch tests) được dùng để chẩn đoán các phản ứng dị ứng chậm mà gây ra các vết ban đỏ da, như là viêm da. Các vết của chất dị nguyên này có dấu trong vòng 48 giờ và do một thầy thuốc da liễu đo bán kính phản ứng. Các test này có thể thực hiện đối với các dị nguyên đường hô hấp hoặc dị ứng thực phẩm. Thử nghiệm đánh giá nhạy / dị ứng thực phẩm (Food Allergy/ SensitivityTesting) Nếu bạn chọn để đánh giá dị ứng riêng coh thực phẩm thay vì thông qua bác sĩ sử dụng YORKTEST mang lại một xét nghiệm dị ứng chống lại 36 thực phẩm và dị nguyên hay gây dị ứng nhất đối với hệ tiêu hóa và hô hấp, điều này đòi hỏi phải lấy một mẫu máu; Các dị nguyên thực phẩm có thể thử theo cách loại bỏ thức ăn từ chế độ ăn, ở đó các thực phẩm nghi ngờ gây dị ứng bị loại bỏ khỏi chế độ ăn trong vòng vài tháng. Điều này đòi hỏi thực hiện với sự trợ giúp của thầy thuốc chuyên khoa. Hiện có sắn nhiều test máu để kiểm tra tính dung nạp thực phẩm, lấy mẫu máu xét nghiệm để kiểm tra số thực phẩm đối với các kháng thể khác nhau, dựa vào nơi mà bạn test. YORK Test được xem là test biết đến nhiều nhất đã kiểm tra được 113 loại thực phẩm khác nhau. Phân tích các tế bào máu sống (live blood cells analysis) Phân tích các tế bào máu sống liên quan đến bệnh nhân cho mẫu máu theo cách “pin-prick blood sample”, sau đó lam máu đặt soi dưới kính hiển vi. Theo đó, các lam được soi dưới kính hiển vi nền đen, độ phóng đại cao, rồi chuyển sang hình ảnh của ti vi để bệnh nhân xem được đồng thời. Tiếp đó các thầy thuốc đánh giá thoe kết quả mẫu máu đến tình trạng sức khỏe bệnh nhân. Người ta cho rằng sự chuyển động của các hồng cầu và bạch cầu có thể nhìn thấy với sự hiện diện các tác nhân gây bệnh và các gốc tự do, các chức năng của hệ miễn dịch, chức năng tiêu hóa, vấn đề gan tụy, các stress oxy hóa, stress đối với toàn thân, ký sinh trùng, nấm, suy dưỡng, vitamin và thiếu khoáng chắt, cùng với các chỉ số về sức khỏe kém và bệnh tật. Nó không phải là phương pháp chẩn đoán nhưng là tiến trình sàng lọc chỉ ra ở đó có vấn đề về sức khỏe. Phân tích các amino acid Amino acid gắn kết với việc hình thành nên protein đòi hỏi bởi cơ thể. Chúng giúp sửa chữa các mô, sinh ra các kháng thể để ngăn ngừa nhiễm trùng, mang oxygen đi khắp cơ thể, trợ giúp việc sinh ra các hormone như insulin, và các chức năng quan trọng khác. Có 8 amino acid cần thiết mà cơ thể không thể sản xuất và điều này cần phải lượm lặt từ các nguồn thức ăn trong chế độ ăn và các amino acid không cần thiết khác có thể sinh ra bởi cơ thể. Chế độ ăn ít protein và sức khỏe kém có thể gây thiếu các amino acids. Thử nghiệm amino acid tính mức amino acid trong một mẫu nước tiểu 24 giờ. Sử dụng các thử nghiệm này đánh giá nguy cơ bệnh tim mạch hoặc đối với lo âu, bệnh tự kỷ, rối loạn hành vi, suy nhược mạn tính, bệnh đau xơ cơ, rối loạn tiêu hóa theo các tình trạng khác. Điều trị hội chứng rò ruột Cách chính để giải quyết hội chứng dò ruột LGS là thông qua dinh dưỡng. Điều quan trọng là làm sao cho cơ thể khỏe mạnh và tránh các thực phẩm hoặc độc tố gây ra các phản ứng dị ứng, vì thế các vi nhung mao bị thương tổn trong ruột có một cơ hội chữa lành và để cho gan chúng ta có thời gian và năng lực đào thải hay khử độc ra khỏi cơ thể. Không có một thuốc lý tưởng nào chữa khỏi hội chứng rỉ rò ruột này. Giải quyết hội chứng LGS là giải quyết nguyên nhân của tình trạng này ngược với chăm sóc triệu chứng. Tài liệu tham khảo 1.Cottin V, Cordier JF. Eosinophilic lung diseases. In: Mason RJ, Broaddus VC, Martin TR, et al, eds. Murray and Nadel's Textbook of Respiratory Medicine. 5th ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2010:chap 61. 2.McCarthy J, Nutrman TB. Parasitic lung infections. In: Mason RJ, Broaddus VC, Martin TR, et al, eds. Murray and Nadel's Textbook of Respiratory Medicine. 5th ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2010:chap 37. 3.Raghu G. Interstitial lung disease. In: Goldman L, Ausiello D, eds. Cecil Medicine. 23rd ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2007:chap 92. 4.Warrell DA. Cerebral malaria. In: Shakir RA, Newman PK, Poser CM, eds. Tropical neurology. London, W.B. Saunders, 1996; 213–45. 5.Kochar DK, Kumawat BL, Kochar SK, et al.Delayed cerebellar ataxia—a complication of plasmodium falciparum malaria. JAPI1996; 44:686–8. 6.Senanayke N. Delayed cerebellar ataxia. A new complication of falciparum malaria. Br Med J1987; 294:1253–4. 7.Senanayke N, Desilva HJ. Delayed cerebellar ataxia complicating falciparum malaria, a clinical study of 74 patients. J Neurol1994; 241:456–9. 8.WHO. Division of Control of Tropical Disease. Severe and complicated malaria. Trans Roy Soc Trop Med Hyg1990; 84(Supplement 2):1–65. 9.Kochar DK, Shubhakaran, Joshi A, et al. Neurological manifestations of falciparum malaria. JAPI1997; 45:898–9. 10.White NJ, Bremen JG. Harrison's principles of internal medicine, 13th edn. Singapore, McGraw Hill, 1994:887. 11.Bajiya HN, Kochar DK. Incidence and outcome of neurological sequelae in survivors of cerebral malaria. JAPI1996; 44:679–81. 12.Nguyen Thi HM, Nicholas PJ Day, LV Van Choung, et al.Post malaria neurological syndrome. Lancet1996; 348:917–21. 13.Phillips-Howard PA, ter Kuile FO. CNS adverse events associated with antimalarial agents. Fact or fiction? Drug Saf1995;12:370-83. 14.Bhatia MS, Malik SC. Psychiatric complications of chloroquine.Indian Pediatr1995;32:351-3. 15.Alao AO, Dewan MJ. Psychiatric complications of malaria: a case report. Int J Psychiatry Med2001;31:217-23. 16.Naranjo CA, Busto U, Sellers EM, Sandor P, Ruiz I, Roberts EA, et al. A method for estimating the probability of adverse drug reactions.Clin Pharmacol Ther1981; 30:239-45. 17.Burell ZL. Chloroquine and hydroxychloroquine in the treatment of cardiac arrhythmias. N Engl J Med1958;258:798-800. 18.Bhatia MS, Singhal PK, Dhar NK. Chloroquine induced psychosis.Indian Pediatr1988;25:258-62. 19.Garg P, Mody P, Lall KB. Toxic psychosis due to chloroquine—not uncommon in children. Clin Pediatr (Phila)1990;29:448-50. 20.Good MI, Shader RI. Lethality and behavioral side effects of chloroquine. J Clin Psychopharmacol1982;2:40-7. 21.Dornhorst AC. Chloroquine psychosis? Lancet1963;1:108. 22.Bachmeyer C, Gerard P, Bouraya D, Devergie B, Laribi K, Cadranel JF. [Neuropsychiatric disorders induced by chloroquine] French. Presse Med1997;26:271. 23.Luijckx GJ, De Krom MC, Takx-Kohlen BC. Does chloroquine cause seizures? Presentation of three new cases and a review of the literature.Seizure1992;1:183-5. 24.Krishna S, White NJ. Pharmacokinetics of quinine, chloroquine and amodiaquine. Clinical implications. Clin Pharmacokinet1996;30:263-99. 25.Mohan D, Mohandas E, Rajat R. Chloroquine psychosis: a chemical psychosis? J Natl Med Assoc1981;73:1073-6. 26.Bhatia MS. Chloroquine-induced recurrent psychosis. Indian J Med Sci1996;50:302-4. 27.O'Shaughnessy TJ, Zim B, Ma W, Shaffer KM, Stenger DA, Zamani K, et al. Acute neuropharmacologic action of chloroquine on cortical neurons in vitro. Brain Res2003;959:280-6. 28.De Sarro A, De Sarro G. Adverse reactions to fluoroquinolones. An overview on mechanistic aspects. Curr Med Chem2001;8:371-84. 29.Markham Brown T, Stoudemire A. Psychiatric side effects of prescription and over the counter medications. Washington, DC: American Psychiatric Press, 1998:334 . 30.SchnorfH, DiserensK, SchnyderH, et al. Corticosteroid-responsive postmalaria encephalopathy characterized by motor aphasia, myoclonus, and postural tremor. Arch Neurol1998;55:417-20. 31.SenanayakeN, de SilvaHJ. Delayed cerebellar ataxia complicating falciparum malaria: a clinical study of 74 patients. J Neurol1994;241:456-9. 32.SenanayakeN. Delayed cerebellar ataxia: a new complication of falciparum malaria?BMJ1987;294:1253-4. 33.De SilvaHJ, HoangP, DaltonH, de SilvaNR, JewellDP, PeirisJB. Immune activation during cerebellar dysfunction following Plasmodium falciparum malaria. Trans R Soc Trop Med Hyg1992;86:129-31. 34.WeinkeT, TrautmannM, HeldT, et al. Neuropsychiatric side effects after the use of mefloquine. Am J Trop Med Hyg1991;45:86-91. 35.Harlan, Chico (2006). "Mom fights for answers on what's wrong with her son". Pittsburgh Post-Gazette. http://www.post-gazette.com/pg/06204/707970-85.stm. 36.Schulte, Brigid (2008). "Figments of the Imagination?". Washington Post Magazine: pp. W10. 37.Marris, Emma (2006). "Mysterious 'Morgellons disease' prompts US investigation". Nature Medicine. http://www.nature.com/nm/journal/ 38.Dunn, J.; Murphy, M.B., Fox, K.M. (2007). "Diffuse Pruritic Lesions in a 37-Year-Old Man After Sleeping in an Abandoned Building". Am J Psychiatry 164 (8): 1166–1172. 39.Elkan, Daniel (2007). "Is this a disease or an episode of the X files?". Daily Mail (UK). http://www.dailymail.co.uk/health/article-482408/Is-disease-episode-X-Files.html. Retrieved 2008-05-3. "most experts believe the condition is a psychological disorder called delusional parasitosis." 40.Monaghan, Elaine (2006). "All in the head?". London: Times online (UK). http://www.timesonline.co.uk/tol/comment/article721795.ece. 41."Unexplained Dermopathy (aka "Morgellons"), CDC Investigation". CDC, as of 2011-05-09 last updated on 2011-03-24. http://www.cdc.gov/unexplaineddermopathy 42.Savely, Virginia R; Stricker, Raphael B ( 2007). "Morgellons disease: the mystery unfolds". Expert Review of Dermatology 2 (5): 585–591. 43."'Morgellons' Mystery". ABC News Primetime. 2006-08-09. http://abcnews.go.com/Primetime/ 44.DeVita-Raeburn, Elizabeth (2007). "The Morgellons Mystery". Psychology Today. 45.Atkinson, Jim (2006). "Under my skin". Texas Monthly. http://www.texasmonthly.com/preview/ 46.Witt, Howard (2006). "A mystery ailment gets under skin: The CDC doesn't know what it is, but thousands complain of painful symptoms.". The Chicago Tribune. 47.Hyde, Jesse (2006). "The Plague. Bizarre fibers. Black sweat. Bugs under the skin. Welcome to the controversial world of Morgellons disease.". 48.McDade, Mary Beth (2006). "Mysterious Disease Plagues More Southlanders" (video). CBS Broadcasting Inc.. http://cbs2.com/video/ 49.McFadden, Cynthia (2006). "Mysterious Skin Disease Causes Itching, Loose Fibers, Morgellons Has Plenty of Skeptics". Good Morning America. 50.Schulte, Brigid (2008). "Figments of the Imagination?". The Washington Post Magazine. http://www.washingtonpost.com/wp-dyn/content/article/2008/01/16/AR2008011603134.html. 51.Savely, V.R.; Leitao, M.M.; Stricker, R.B. (2006). "The mystery of Morgellons disease: Infection or delusion?". Am J Clin Dermatol 7 (1): 1–5. 52.Allday, Erin (20060. "Nasty disease? Or is it delusion?". San Francisco Chronicle. http://sfgate.com/cgi-bin/ 53.Elkan, Daniel (2007). "Morgellons disease: The itch that won't be scratched". New Scientist Magazine. http://www.newscientist.com/channel/health/. 54.Knapp, Deborah (2006). "CDC considers Texas for Morgellons study". My San Antonio News. http://www.mysanantonio.com/news/medical/ 55.Bowers, Paige (20060. "Itching for Answers to a Mystery Condition". Time. http://www.time.com/time/health/article/0,8599,1220349,00.html. 56.Stobbe, Mike (2006). "CDC Probes Bizarre Morgellons Condition". CBS News. http://www.cbsnews.com/stories/2006/08/09/ap/health/mainD8JCII281.shtml. 57.Stobbe, Mike (2008). "U.S. to Study Bizarre Medical Condition". Chicago Tribune. http://www.chicagotribune.com/news/nationworld/sns-ap-morgellons-cdc,0,5755057,print.story. 58.Harper, Jennifer (20080. "CDC enlists military to study skin ailment". The Washington Times. http://www.washingtontimes.com/apps/pbcs.dll/article?AID=/20080118/NATION/36179823/1002. 59.http://www.cdc.gov/unexplaineddermopathy/docs/ud_peer_review_progress-nov_2009.pdf 60.CDC: investigation into Morgellons, last update 24 March 2011 61.Walsh, Nancy; Zalman S. Agus, MD (2011). "Bugs and Worms in Patients' Heads, Not the Skin". MedPage Today. http://www.medpagetoday.com/Dermatology/ 62.Harding, Anne (2011). "Skin infestation a delusion, study says - CNN.com". Health.com (CNN). http://www.cnn.com/2011/HEALTH/05/16/skin.infestation.delusion/. 63."Case Definition of Morgellons". Morgellons Research Foundation. 2006. http://www.morgellons.org/case_definition.htm. Retrieved 2010-03-31. 64.Harvey, W.T. (2007). "Morgellons disease". J Am Acad Dermatol 56 (4): 705–706. doi:10.1016/j.jaad.2007.01.012. PMID 17367622. http://www.eblue.org/article/PIIS0190962207001958/fulltext. 65.Paquette, M. (2007). "Morgellons: Disease or delusions?". Perspectives in Psychiatric Care 43 (2): 67–68. doi:10.1111/j.1744-6163.2007.00113.x. PMID 17388848. 66.Accordino RE, Engler D, Ginsburg IH, Koo J (2008). "Morgellons disease?". Dermatol Ther 21 (1): 8–12. doi:10.1111/j.1529-8019.2008.00164.x. PMID 18318880. 67.Ezra, Navid (2006). "Morgellons: Disease or delusion?". Agoura Hills Acorn. http://www.theacorn.com/news/2006/0720/Health_and_Wellness/053.html. Retrieved 2008-06-02. 68.Lustig, A; Lustig A, Mackay S, Strauss J (2009). "Morgellons Disease as Internet Meme". Psychosomatics 50 (1): 90. doi:10.1176/appi.psy.50.1.90. PMID 19213978. http://psy.psychiatryonline.org/cgi/content/full/50/1/90. 69.Koo, Lebwohl (2001-12-01). "Psychodermatology: The Mind and Skin Connection". American Family Physician 64 (11). http://www.aafp.org/afp/20011201/1873.html. 70.Lee, Chai Sue (2008). "Delusions of parasitosis". Dermatologic Therapy 21 (1): 2. doi:10.1111/j.1529-8019.2008.00163.x. PMID 18318879. 71.Koblenzer, C.S. (2006). "The challenge of Morgellons disease". J Am Acad Dermatol 55 (5): 920–922. doi:10.1016/j.jaad.2006.04.043. PMID 17052516. 72.Hinkle, N.C. (2000). "Delusory Parasitosis" (PDF). American Entomologist (46): 17–25. http://www.mental.health.wa.gov.au/one/resource/41/delusory%20parasitosis%20Dr%20N%20Hinkle.pdf. 73.Chertoff, Benjamin (2005). "Morgellons Disease Baffles Patients And Doctors". Popular Mechanics. http://www.popularmechanics.com/science/health_medicine/1662162.html. 74.Vila-Rodriguez, F; Vila-Rodriguez F, Macewan BG (2008). "Delusional parasitosis facilitated by web-based dissemination". Am J Psychiatry 165 (12): 1612. doi:10.1176/appi.ajp.2008.08081283. PMID 19047336. http://ajp.psychiatryonline.org/cgi/content/full/165/12/1612. 75.Healy, Melissa (2006). "Disease: Real or state of mind? Morgellons sufferers describe wild symptoms of a disorder that many doctors doubt exists.". Los Angeles Times. ^ Waddell, AG; Waddell AG, Burke WA (2006). "Morgellons disease?". J Am Acad Dermatol 55 (5): 913. 76.Rhodes, Hillary (20060. "My computer made me sick". Canton Rep. http://www.cantonrep.com/index.php?ID=309549. 77.Lustig, A; Lustig A. et al. (2009). "Morgellons Disease as Internet Meme". Psychosomatics 50 (1): 90. doi:10.1176/appi.psy.50.1.90. PMID 19213978. 78."Figments of the Imagination?". Washington Post Magazine. January 20, 2008. http://www.washingtonpost.com/wp-dyn/content/article/2008/01/16/AR2008011603134.html. 79.Elaine Monaghan (2006-05-19). "All in the head?". London: The Times. http://www.timesonline.co.uk/tol/comment/article721795.ece. Retrieved 2007-08-14. 80.Hyde, Jesse (20 July 2006). "The Plague". Dallas Observer. http://www.dallasobserver.com/2006-07-20/news/the-plague/. Retrieved 25 August 2010. 81."International Lyme and Associated Diseases Society (ILADS)". http://www.ilads.org. 82.Stricker, R.B.; Savely, V.R.; Zaltsman, A.; Citovsky, V. (2007). "Contribution of Agrobacterium to morgellons disease". J Invest Med 5 (1): S123 #287 Suppl. S. (Abstract). 83.Koo, J.; Lee, C.S. (2001). "Delusions of Parasitosis: A Dermatologist's Guide to Diagnosis and Treatment". Am J Clin Dermatol 2 (5): 285–290. doi:10.2165/00128071-200102050-00003. PMID 11721647. 84.Meehan, W.J.; Badreshia, S.; Mackley, C.L. (2006-03). "Successful treatment of delusions of parasitosis with olanzapine". Arch Dermatol 142 (3): 352–355. doi:10.1001/archderm.142.3.352. PMID 16549712. http://archderm.ama-assn.org/cgi/content/full/142/3/352. 85.Koblenzer, C.S. (2006). "Pimozide at least as safe and perhaps more effective than olanzapine for treatment of Morgellons disease". Arch Dermatol 142 (10): 1364. doi:10.11/archderm.142.10.1364-b. PMID 17043201. 86.Murase, J.E.; Wu, J.J.; Koo, J. (2006). "Morgellons disease: A rapport-enhancing term for delusions of parasitosis". J Am Acad Dermatol 55 (5): 913–914. doi:10.1016/j.jaad.2006.04.042. PMID 17052509. http://www.eblue.org/article/PIIS0190962206012175/fulltext. 87."Doctors Make Progress With Mysterious Disease". KTVU-TV. 2006-06-23. http://www.ktvu.com/news/9264350/detail.html. 88.Panosian Dunavan, Claire (2006-11-20). "Vital Signs: Bugs Are Crawling In My Skin". Discover. http://discovermagazine.com/2006/dec/vital-signs-sore-mystery. 89.Feder HM, Johnson BJ, O'Connell S, et al. (October 2007). "A critical appraisal of "chronic Lyme disease"". N. Engl. J. Med. 357 (14): 1422–30. doi:10.1056/NEJMra072023. PMID 17914043.
|
TRANG CHỦ
