Bệnh do ấu trùng giun đầu gai là một bệnh ký sinh trùng truyền từ động vật sang người. Một số loài đã được chứng minh có liên quan đến gây bệnh ở người trong nhiều năm qua (Gnathostoma doloresi, Gnathostoma spinigerum, Gnathastoma nipponicum, Gnathostoma hispidum) và gần đây một loài nữa đã được chứng minh gây bệnh là Gnathostoma binucleatum, và trong số đó loài Gnathostoma spinigerum từ lâu được xem như một loài chính gây bệnh cho người ở khu vực châu Á nói chung và Việt Nam nói riêng.

Vì sự phân bố của bệnh và thói quen ăn uống của con người, nhất là đối tượng đi du lịch đến các vùng có lưu hành bệnh tại khu vực châu Á, trong đó nhiều nhất là Thái Lan và Nhật Bản^[91], tạo điều kiện thuận lợi cho số ca bệnh ngày một báo cáo trên y văn tăng lên đáng kể trên toàn cầu. Do đó, nay bệnh do ấu trùng này đang trở nên là một bệnh quan trọng trong chuyên ngành y học du lịch (travel medicine) ^{[37] ,[106]}.

Bệnh do giun đầu gai trên động vật có thể rất nghiêm trọng trong diễn tiến bệnh, thậm chí cóthể dẫn đến tử vong do các biến chứng, ngược lại thể bệnh trên người, đặc biệt đối với loài Gnathostoma spinigerum, hình thái lâm sàng biểu hiện nhiều nhất là tình trạng ban trườn, ấu trùng di chuyển dưới da và thể bệnh ở phủ tạng hiếm gặp hơn và khi biểu hiện lại không điển hình dễ chẩn đoán nhầm với một số bệnh khác. Thể thần kinh của giun đầu gai biểu hiện lâm sàng với các triệu chứng và biến chứng (viêm não màng não, viêm rễ tủy, viêm màng não, xuất huyết nhu mô não hoặc dưới nhện, nhồi máu não,…) khó có thể định phân giữa các bệnh lý nội thần kinh khác nếu thầy thuốc lâm sàng không nghĩ đến, nên dễ bỏ sót bệnh và tử vong là có thể xảy ra. Di chứng có thể lên đến 8-25% nếu chẩn đoán và xử trí bệnh không kịp thời^{[9], [13], [30], [44]}.

Về mặt điều trị, hiện bệnh chưa có thuốc điều trị đặc hiệu. Một số thuốc chống giun tròn thông thường (Albendazole, Ivermectin) đã được áp dụng để điều trị và thực tế lâm sàng cho thấy giảm đi gánh nặng bệnh tật cho xã hội. Hiện tại, ngoài các vùng dịch tễ đã biết trước đây như Nhật Bản, Thái Lan, Myanmar, …hiện có rất nhiều báo cáo ca bệnh tại hầu khắp các quốc gia, kể cả Việt Nam. Song song đó nhiều loại bệnh ký sinh trùng ở người do lây truyền từ động vật sang đang nổi lên và ngày càng được phát hiện nhiều tại Việt Nam nói chung và miền Trung-Tây Nguyên nói riêng^{[9], [10], [78], [79]}. Song điều đáng quan tâm là các triệu chứng biểu hiện của phần lớn bệnh ký sinh trùng giun sán là na ná và tương tự, đôi khi lại trùng lắp với các bệnh lý nội khoa và da liễu khác nên chưa có một khung thống nhất về tiêu chuẩn chẩn đoán cũng như phác đồ điều trị chính thống, ấu trùng giun đầu gai Gnathostoma spp. cũng không phải là một ngoại lệ. Do vậy, việc nghiên cứu tổng hợp các triệu chứng có thể có trên từng bệnh nhân nhiễm ấu trùng giun đầu gai nhằm tìm ra các triệu chứng lâm sàng chung hay gặp nhất, đề xuất khung chẩn đoán một ca bệnh là cần thiết.

Bệnh ấu trùng giun đầu gai Gnathostoma sp: Căn bệnh ký sinh trùng đang nổi^[43].

Bệnh do giun đầu gai Gnathostoma spinigerum là một bệnh do ký sinh trùng giun tròn tìm thấy hầu khắp ở vách dạ dày của vật chủ chó và mèo. Trước những năm 1970 thì các tác giả chỉ xem bệnh chỉ khu trú tại một số quốc gia châu Á, song các dữ liệu và bằng chứng khoa học gần đây rằng bệnh đã có mặt ở một số quốc gia châu Mỹ latinh và Bắc Âu vì xu thế đi du lịch giao lưu giữa các quốc gia trong 5 châu lục đã ít nhiều làm tăng gánh nặng bệnh giun sán nói chung và giun đầu gai nói riêng tăng lên. Do đó, không những xem nó là bệnh ký sinh trùng đơn thuần mà hiện được coi là bệnh ký sinh trùng truyền từ động vật sang người quan trọng^{[106], [107], [108], [109]}.

Gnathostoma spinigerum là một loại ký sinh trùng giun tròn gây bệnh theo 2 thể: thể bệnh tại da niêm và thể bệnh tại các tạng, thường được gọi chung là bệnh giun đầu gai (gnathostomiasis) ở người, đôi khi gọi là ban trườn (creeping eruption), hội chứng ấu trùng di chuyển (larva migrans), phù Yangtze (Yangtze edema), Choko-Fuschu Tua chid và sưng phồng lan tỏa (wandering swelling). Bệnh khi xuất hiện ở động vật có thể nghiêm trọng, thậm chí tử vong. Ca bệnh đầu tiên được mô tả trên một con hổ còn con chết tại vườn thú London, năm 1835. Nhiễm ấu trùng của giun này qua ăn uống các loại rau, thịt, cá nấu chưa chín^[5].

G. spinigerum có thể nhiễm trên nhiều vật chủ khác nhau. Trứng đẻ ra trong nước sạch và ấu trùng được nuốt vào do bọ chét trong nước, giống Cyclops. Các bọ chét trong nước bị ăn bởi các con cá nhỏ. Cuối cùng, ấu trùng đi xâm nhập đến đoạn cuối của dạ dạy của động vật hay các loài thú ăn thịt thường là chó và mèo. Ấu trùng tiếp tục đào hầm, xuyên quan thành dạ dày và di chuyển khắp cơ thể vật chủ khoảng 3 tháng trước khi chúng quay trở lại dạ dày và dính vào niêm mạc dạ dày tại đây, phải mất đến 6 tháng tiếp theo mới trưởng thành, trứng được đào thải qua phân vật chủ và nếu chúng có điều kiện rơi vào nước sạch khi đó chu kỳ mới bắt đầu trở lại. Vì người không phải là vật chủ chính của ấu trùng, nên chúng không trưởng thành trong cơ thể người nhưng có thể gây ra các mức độ tổn thương khác nhau tùy nơi ấu trùng di chuyển đến.

Bệnh giun đầu gai là một trong những nhiễm trùng hiếm gặp nhất, lây nhiễm do tiêu hóa phải ấu trùng giai đoạn 3 của loài giun tròn, giống Gnathostoma spp. thường gặp nhất là Gnathostoma spinigerum, mặc dù một số loài khác cũng có thể gây bệnh cho người. Ấu trùng có thể được tìm thấy trong rau hoặc thịt nấu chưa chín (cá nước ngọt, gà, ốc, ếch, heo) hoặc nước bị nhiễm. Hiếm khi ấu trùng xuyên qua da của cá nhân có phơi nhiễm với nguồn nước hoặc thịt bị nhiễm.

Bất kỳ một hệ thống cơ quan nào cũng có thể liên quan đến, nhưng hay gặp nhất là tình trạng nhiễm trùng tại chỗ, từng đợt, hội chứng sưng phồng, ấu trùng di chuyển tại các mô dưới da và da. Các vết sưng phồng như thế có thể đau, ngứa hoặc nổi ban đỏ (erythematous). Angiostrongylus cantonensis và Gnathostoma là hai tác nhân ký sinh trùng thường gặp gây viêm màng não tăng eosin do sự di chuyển ấu trùng ngẫu nhiên vào trong hệ thần kinh trung ương của vật chủ. Nhiễm trùng thường đặc trưng với tăng bạch cầu eosin máu ngoại vi hơn 50%. Tam chứng cổ điển chẩn đoán là sưng phồng di chuyển từng đợt, tăng bạch cầu ái toan và có yếu tố dịch tễ đến các vùng lưu hành, đặc biệt khu vực Đông Nam Á.

Lịch sử về bệnh do ấu trùng giun đầu gai Gnathostoma spp.

Giun đầu gai được tìm thấy trong 1 khối u ở vách dạ dày của một hổ con đã chết tại vườn thú tại London năm 1836 và được Owen đặt tên là Gnathostoma spinigerum. Nửa thế kỷ sau, năm 1889, ca nhiễm Gnathostoma đầu tiên ở người mới được phát hiện bởi bác sĩ Deutzer, ông đã bắt được ấu trùng từ một nốt dưới da xung quanh vùng vú một phụ nữ người Thái Lan, ấu trùng này được Levinsen (1889), đặt tên là Cheiracanthus siamensis, về sau nó được xác định là G.spinigerum.

Lớp giun đầu gai Acanthophala (Rudophi, 1808; Skrjabin và Schulz, 1931)

Lớp giun đầu gai thuộc ngành đầu gai Acanthopheles bao gồm khoảng 1500 loài ký sinh ở tất cả các lớp động vật có xương sống,nhưng ở chim phổ biến hơn ở thú,trong lớp thú thì khu hệ giun đầu gai ở thú ăn thịt và gặm nhắm phong phú hơn ở các nhóm thú khác.

Cơ thể giun đầu gai có dạng hình sợi hoặc hình thoi,gồm vòi,cổ và thân.Vòi nằm ở phần trước cơ thể,phủ nhiều móc,giúp vật kí sinh bám chắc vào thành ruột vật chủ.Số lượng móc,kích thước móc và cách sắp xếp là những đặc điểm quan trọng để định loại giun đầu gai.Vòi có thể lộn vào trong cơ thể và được bao bọc bằng bao vòi. Bao vòi là túi rỗng, kín ở phần sau,hai bên bao vòi ở vùng cổ có các cư đặc biệt và các mấu lồi hạ bì giúp vòi co duỗi^{[1], [41]}.

Cơ thể phủ lớp tiểu bì mỏng, ở một số loài trên măt tiểu bì có gai. Tiếp đến là lớp hạ bì chứa đầy hệ thống rãnh. Dưới lớp hạ bì là lớp cơ vòng và cơ dọc. Xoang cơ thể chứa các nội quan,chù yếu là hệ sinh dục,ngoài ra có hệ thần kinh và hệ bài tiết. Giun đầu gai không có hệ tiêu hóa,dinh dưỡng bằng cách thẩm thấu qua bề mặt cơ thể^[61].

Hệ thần kinh gồm hạch thần kinh trung ương nằm ở vòi, từ đó có các ống thần kinh chạy về phía trước và phía sau cơ thể, ở cá thể đực đuôi có hạch thần kinh sinh dục.

Hệ bài tiết cấu tạo theo kiểu nguyên đơn thận. Ở con cái, ống bài tiết nối với ống dẫn trứng, ở con đực ống bài tiết nối với ống dẫn tinh và tuyến ximen thành ống chung.

Giun đầu gai phân tính, hệ sinh dục phát triển mạnh.

Con đực có 2 tinh hoàn hình bầu dục, mỗi tinh hoàn có một ống dẫn tinh riêng và nối lại với nhau thành ống chứa tinh, đổ vào đây còn có một sô tuyến ximen. Phần cuối ống chứa tinh có hệ cơ phát triển tạo thành cơ quan giao phối, cơ quan giao phối nằm trong túi giao phối, cơ quan giao phối nằm trong túi giao phối và mở ra ở phần sau cơ thể.

Con cái có buồng trứng nằm tự do trong túi ligament, hoặc trong xong cơ thể. Buồng trứng gồm nhiều phần riêng biệt, mỗi phần có dạng bọc tròn chứa vài chục tế bào trứng. Ống dẫn sinh dục con cái gồm có chuông tử cung, xuống ống dẫn trứng. Sau đó, những trứng đã được thụ tinh thì tiếp tục đi qua để tạo vỏ và trứng bắt đầu phân cắt, còn trứng không được thụ tinh thì bị đẩy ngược và xoang cơ thể.

Giun đầu gai phát triển với sự thay đổi vật chủ. Vật chủ trung gian thường là giáp sát và côn trùng ở nước, ở đất, đôi khi là thân mềm. Trong cơ thể vật chủ trung gian, ấu trùng lại phát triển qua các giai đoạn sau: acantor (ấu trùng vừa thoát ra khỏi trứng), preacantella (giai đoạn ấu trùng hình thành các cơ quan) và acantella (giai đoạn ấu trùng cảm nhiễm ở trạng thái yên tĩnh). Vật chủ cuối cùng nhiễm bệnh do ăn phải vật chủ trung gian có chứa ấu trùng cảm nhiễm. Chu trình phát triển của giun đầu gai thường có sự tham gia của vật chủ chứa là đại diện cảu tất cả các lớp động vật có xương sống. trong cơ thể vật chủ cuối cùng, giun đầu gai kí sinh ở ruột.

Lớp giun đầu gai chia làm 3 phân lớp như sau:

Neochinorhychnea, Echinohynchinea, Gigantorhynchinea. Trong mỗi phân lớp có 2 bộ (Petrotschenko, 1956). K‎í sinh ở gậm nhấm Việt Nam mới chỉ gặp 3 loài thuộc bộ Giganthorhychida.

Giống Gnathostoma gồm nhiều loài giun ký sinh ở các loại động vật có vú khác nhau. Loài đầu tiên được định danh là Gnathostoma spinigerum bởi Owen năm 1836. Đến nay, có nhiều loài đã được phát hiện theo tác giả Thái Lan thì có 23 loài, nhưng theo các tác giả Miyazaky, Daengsvang và Nawa thì chỉ có 12 loài có đặc điểm riêng biệt, còn những tên khác có thể là trùng lặp tên với những loài đã được phát hiện trước đó.

Bảng 1. Các loài giun đầu gai Gnathostoma spp trên thế giới được phát hiện ở động vật đến năm 1956^{[1], [41]}

Ở Việt Nam có 4 loài đã được tìm thấy trên các độngvật  là G. spinigerum, G. hispidum, G. doloresi và G. vietnamicum. Loàisau này do tác giả Lê Văn Hòa phát hiện ở trên cơ thể con rái cá tại thành phố Hồ Chí Minh và đặt tên là G. vietnamicum. Các điều tra gần đây về Gnathostoma trên ký chủ vĩnh viễn ở các tỉnh phía Nam cho thấy heo bị nhiễm G. hispidum và G. Doloresi (Lương Văn Huấn, 1995). Kết quả điều tra trên lươn bán tại thành phố Hồ Chí Minh cho thấy tỷ lệ nhiễm trung bình là 11% (Lê Thị Xuân và cs.,2000). Ngoài ra ấu trùng của G. spinigerum cũng được tìm thấy ở ếch, cá lóc và ấu trùng G.hispidum ở cá bông (Channa micropeltes) (Bùi Quang Tề và cs., 2001).

Bệnh Gnathostoma ở người :

Đến nay đã có 4 trong số các loài nói trên đã tìm thấy ở người. Trong 4 loài này thì G.spinigerum là loài gặp nhiều nhất ở người. Ở nước ta các trường hợp được phát hiện cũng do loài G. spinigerum. Số loài Gnathostoma spp được phát hiện ở người trên thế giới như sau:

Bảng 2. Các loài giun đầu gai Gnathostoma spp. thường gặp ký sinh ở người

Đặc điểm hình thái học và chu kỳ phát triển các giai đoạn của giun đầu gai^[106]

Hình thái học

- Giun trưởng thành:

Các loài trong giống Gnathostoma được nhận ra bởi một đầu có hình củ (“bulbous head”) với một cặp môi ở bên bao quanh một cái miệng trên trục thẳng đứng. Vùng đầu được bao phủ bởi nhữnghàng nhú gai bén nhọn nằm ngang. Bên trong, đầu chia thành 4 túi cổ tuyến (glandular cervical sacs) dính liền gần với thực quản, cũng như 4 khoangrỗng gọi là “ballonet”, mỗi cái nó liên tục với một túi cổ thông qua khoang trung tâm^[41].

Trung bình con cái lớn hơn con đực khoảng 4 mm chiều dài và 0.65 mm chiều rộng, kích thước của chúng dài khoảng 11-54mm và 11-31mm. Các con cái khác với con đực là ở chỗ chúng có 2 nhú hay gai thịt lớn (papillae) quanh đầu dưới của giun. Phần lưng tròn, ngược lại phần bụng hơi phẳng. Con đực có tám nhú gai ở đuôi bao quanh hậu môn. Các đặc tính của con đực là các gai nhỏ cùn, đóng vai trò quan trọng như lỗ sinh sản mở ra âm đạo khi đưa tinh trung vào. Các cơ quan sinh dục con đực có kích thước 1.1mm và 0.4 mm chiều dài.

Hình 1. Giun đầu gai Gnathostoma spinigerum giai đoạn trưởng thành Nguồn: www.med.cmu.ac.th

            Giun trưởng thành có chiều dài 11-54 mm. Giun đực dài 11-25 mm, giun cái dài 25 - 54mm, trứng: 65 - 70 x 38 - 42µm , không cân đối ,một đầu phồng to lên, thân giun chắc mập, hai đầu cong về phía bụng. Nửa trước thân có gai hình lá, gai gần cổ có kích thước rộng hơn. Chân gai có 3 răng, những gai ở giữa thân hẹp hơn, chỉ có 1 răng, nửa thân sau không có gai phủ. Đầu có 4 hàng gai, chạy theo chiều ngang, gai to, thô, miệng gồm 2 môi^[41].

Hình 2. Hình ảnh siêu câu trúc bề mặt Gnathostoma spinigerum Nguồn: http://www. Stanford.edu/

Cơ thể giun điển hình màu hồng và cũng được bao phủ ở trước bởi các vòng gai phẳng thưa dần và hướng về cuối. Sau một vùng trống cấu thành một vùng chiếm một nửa cơ thể giun , nhiều gai nhỏ có thể nhìn thấy ở mặt sau. Tất cả 5 loài giun đầu gai G. doloresi, G. hispidum, G. nipponicum, G. spinigerum và G. Binucleatum có thể gây bệnh cho người, các loài này khác nhau về biểu hiện hình thể bên ngoài và ấu trùng giai đoạn 3 có thể giúp xác định loài.

Điểm đặc biệt của Gnathostoma spinigerum là hình trụ, một lớp cuticle với 3 lớp bên ngoài chính làm bằng collagen và các chất khác. Lớp ngoài không phải tế bào và tiết ra bởi lớp biểu bì. Lớp cuticle bảo vệ giun để chúng có thể xâm nhập vào hệ tiêu hóa của các động vật khác. Như các loại giun tròn khác, chúng có cơ dọc theo thành cơ thể. Cơ săp xếp cheo theo từng dãy. Các sơi thần kinh dọc theo và ở vùng bụng và lưng nối với phần chính cơ của cơ thể. Vì chúng thuộc nhóm Secernentea, nên Gnathostoma spp. có một hệ thống ống tiết rất đặc trưng có 3 ống, các ống này sắp xếp thành một hình chữ H.

- Trứng và ấu trùng^[106]:

Trong quá trình sinh sản, các trứng giun bị ly giải từ lỗ âm hộ phía sau của thân giun. Trứng giun Gnathostoma hình ovan có một nút nhầy ở chóp. Chúng có kích thước khoảng chừng 40-70 micrometer. Các trứng này ly giải từ các con giun trưởng thành vào trong ống tiêu hóa của vật chủ và từ đó chúng sẽ tiết ra phân. Tùy theo giai đoan phát triển của các trứng theo từng ngày, trứng hình bầu dục có vỏ mỏng, bên trong chứa 1-2 tế bào phôi, có 2 lớp vỏ mỏng, một đầu có nắp nhô ra, kích thước trưng 0.06 - 0.07 x 0.036 - 0.040 mm.

Hình 3. Sự phát triển của trứng giun đầu gai theo thời gian Nguồn: http://www.pn.bmj.com

            Ấu trùng giai đoạn 3 có hình dạng gần giống với giun trưởng thành nhưng trên đầu chỉ có 4 hàng gai. Chiều dài khoảng 3 - 5mm, đường kính khoảng 0.3mm.

Hình 4. Ấu trùng giun đầu gai Gnathostoma spinigerum Nguồn: http://www.pn.bmj.com

Về mặt sinh học và sinh thái, loài Gnathostoma spinigerum bình thường có thể tìm thấy trong các vùng môi trường ẩm nhiệt đới. Các ấu trùng có thể nhiễm nhiều loại động vật khác nhau. Các loài cho và mèo và khả năng là heo nữa được xác định là các vật chủ chính của loại giun này. Tại Nhật Bản, các cá nước ngọt Ophicephalus argus và O. tadianus là vác trung gian truyền bệnh quan trọng cho bệnh giun đầu gai ở người. Ngoài các cá nước ngọt, vịt nuôi cũng là đối tượng đáng chú ý, Anas platyrhynchus và gà nuôi Gallus gallus mang mầm bệnh đã được báo cáo tại Thái Lan^{[106], [108]}.

Quá trình nhiễm bệnh và chu kỳ phát triển giun đầu gai Gnathostoma spinigerum

Hình 5. Chu kỳ phát triển của giun đầu gai Gnathostoma spp. Nguồn: dpd.cdc.gov/dpdx/html/Gnathostomiasis.htm

Trong các vật chủ chính trong tự nhiên (heo, chó, mèo và các động vật haong dại) giun trưởng thành định vị trong một khối u ở thành dạ dày^[72]. Chúng thải trứng dạng không phôi “unembryonate” khi chúng thải phân (1).

  Các trứng trở nên có phôi khi ở trong nước và các trứng ly giải ra các ấu trùng giai đoạn 1 (2).

  Nếu chúng được ăn bởi một con nhuyễn thể nhỏ (Cyclops, vật chủ trung gian thứ nhất), các ấu trung giai đoạn 1 sẽ phát triển thành ấu trùng giai đoạn hai (3).

  Sau khi tieu hóa phải Cyclops bởi một con cá, ếch hoặc rắn (vật chủ trung gian thứ hai), ấu trùng giai đoạn 2 sẽ di chuyển vào trong các thớ thịt và phát triển thành ấu trùng giai đoạn 3 (4). 

Khi vật chủ trung gian thứ hai bị tiêu hóa bởi vật chủ chính, ấu trùng giai đoạn 3 phát triển thành con trưởng thành tỏng thành dạ dày (5). 

Như một sự lựa chọn, các vật chủ trung gian thứ hai có thể bị ăn phải bởi các vật chủ “paratenic host” là các động vật như chim, rắn và ếch, trong đó ấu trùng giai đoạn 3 không phát triển thêm nhưng vẫn gây nhiễm cho các động vật ăn thịt tiếp theo (6).

  Người trở nên nhiễm do ăn phải các cá nấu chưa chín hoặc các gia cầm chưa chín chứa ấu trùng giai đoạn 3 hoặc nguồn nước nhiễm ấu trùng giai đoạn 2 trong các Cyclops (7).

Bệnh giun đầu gai là một trong những bệnh nhiễm trùng hiếm gặp thường do hậu quả “tiêu hóa” phải ấu trùng có khả năng nhiễm (giai đoạn 3) của loại giun tròn Gnathostoma spinigerum, mặc dù một số loài khác cũng có thể gây bệnh cho người. Ấu trùng có thể tìm thấy trong các miếng thịt chưa nấu chín hoặc xử lý còn sống (cá nước ngọt, gà, ốc, ếch, heo) hoặc trong nước nhiễm bệnh. Hiếm khi ấu trùng xuyên da cá nhân khi phơi nhiễm với nước nhiễm hoặc thịt nhiễm. Bất cứ một hệ thống cơ quan nào cũng có thể bị ảnh hưởng, nhưng hầu hết đặc điểm nhiễm ký sinh trùng đều tại chỗ, từng đợt, phù di chuyển trong da và mô dưới da. Các vết phù như thế có thể đau, sưng, ngứa hoặc nổi quần đỏ. Angiostrongylus cantonensis và các loài Gnathostoma spp. thường gây viêm màng não tăng bạch cầu eosin, điều này dẫn đến do quá trình ấu trùng di chuyểnđến hệ thần kinh trưng ương. Khi một ca nhiễm điển hình, thường biểu hiện tăng bạch cầu ái toan máu ngoại vi có thể > 50% trong tổng số bạch cầu chung. Tam giác cổ điển của nhiễm trùng là vết sưng phồng di chuyển từng đợt (intermittent migratory swelling), tăng bạch cầu ái toan trong máu và yếu tố dịch tễ là đi đến vùng có ký sinh trùng này lưu hành, nhất là Đông Nam Á^[108].

G.spinigerum trưởng thành kí sinh ở thực quản, dạ dày, ruột của các vật chủ chính: chó, mèo, gà, hổ, báo, cầy, có thể: gà, vịt….tạo thành các u, bướu ở đó. Giun trưởng thành đẻ trứng, trứng chưa có phôi theo phân ra ngoại cảnh, một tuần sau nở thành trứng có phôi, vào nước trứng này nở thành ấu trùng giai đoạn I, ấu trùng này bơi bị các Cyclop nuốt (vật chủ phụ 1). Trong cơ thể Cyclop, ấu trùng phát triển thành ấu trùng giai đoạn 2, sau đó thành ấu trùng giai đoạn 3 sớm. Khi các Cyclop bị nhiễm này lại bị các loài cá, rắn, ếch nhái…(vật chủ phụ 2) ăn phải, lúc đó ấu trùng sẽ phát triển thành ấu trùng giai đoạn 3 muộn, nằm ở thớ cơ kết nang ở vật chủ phụ 2. Các sinh vật: chó, mèo, hổ, báo, cầy giông hoặc gà, vịt ăn phải vật chủ phụ 2 thì ấu trùng vào đến dạ dày, xuyên qua thành dạ dày và di chuyển đến gan, xuyên qua mô liên kết, cơ. Sau 4 tuần, ấu trùng di chuyển ngược trở lại dạ dày, tạo thành khối u và phát triển thành giun trưởng thành. Trong các khối u nang này, giun đẻ trứng, trứng rơi vào lòng dạ dày, theo thức ăn xuống ruột và được thải ra ngoài theo phân.

Mặc khác, nếu ký chủ trung gian thứ hai chứa ấu trùng giai đoạn 3 trưởng thành trong cơ, bị loại thú không phải là ký chủ vĩnh viễn (vật chủ chính) trong đó có người, nuốt vào thì ấu trùng cũng thoát nang, xuyên qua thành ruột của ký chủ, đến cơ và các cơ quan khác nhưng lại hóa nang tại đấy. Trong thiên nhiên, kiểu này rất phổ biến. Ký chủ kiểu này là ký chủ chờ thời (như loại cá ăn thịt). Nếu các ký chủ tương đồng cứ ăn thịt lẫn nhau, loài máu nóng ăn thịt loài máu lạnh..thì ấu trùng giai đoạn 3 trưởng thành cũng không phát triển, không thay đổi hình dạng tuy rằng có thể to lên đôi chút.

Người tình cờ ăn phải vật chủ phụ 2 (ếch, nhái, cá…và các thực phẩm chế biến từ các động vật đó như nước mắm…) chưa nấu chín sẽ bị nhiễm bệnh. Trong cơ thể người, ấu trùng giun không phát triển đến giai đoạn trưởng thành, mà chỉ ở giai đoạn ấu trùng. Ấu trùng thường di chuyển khắp các cơ quan, gây ra hội chứng ấu trùng di chuyển ngoài da và nội tạng. Người cũng có thể bị nhiễm do ấu trùng chui qua da tay khi đánh vảy cá, làm thịt ếch, nhái…^[11].

Chu kỳ sinh học và cơ chế bệnh sinh của giun đầu gai Gnathosomiasis

Vật chủ chính của loài Gnathostoma bao gồm chó, mèo, hổ, sư tử, báo, chồn, thú có túi ở châu Úc, raccoon. ở đó giun trưởng thành sống trong một khối bướu của thành dạ dày, tiếp đó trứng mở một lỗ, rời bướu ra thành dạ dày rồi đi vào trong dịch rồi ra ngoài theo phân. Khoảng 1 tuần sau, trứng phát triển thành ấu trùng, ấu trùng này được nuốt phải vật chủ trung gian thứ nhất (các loại nhuyễn thể của giống Cyclops) ^{[64], [66]}.

Ấu trùng xuyên qua thành dạ dạy của động vật thân giáp, di chuyển khắp các khoang cơ thể và trưởng thành nên ấu trùng giai đoạn 2 và 3. Các động vật thân giáp bị tiêu hóa bởi các vật chủ trung gian thứ 2 hoặc vật chủ chính (cá, ếch, rắn, gà, heo), khi đó chúng xuyên thành dạ dày trở lại, di chuyển vào cơ và trường thành nên ấu trùng giai đoạn 3 trước khi đóng kén.

Khi thịt của các vật chủ này được ăn vào, ấu trùng đóng kén trong dạ dày, xuyên thành dạ dày di chuyển đến gan, chu du trong mô liên kết và cơ. Sau 4 tuần, chúng quay trở lại thành dạ dày để tạo thành các bướu, ở đó chủng thành con trưởng thành trong vòng 6-8 tháng. 8-12 tháng sau đó khi ăn vào, trứng bắt đầu đào thải ra ngoài theo phân của vật chủ.

Người bị nhiễm khi họ ăn phải ấu trùng giai đoạn 3 dính trong rau sống hoặc thịt nấu chưa chín từ các vật chủ chính hoặc khi họ uống, làm việc, bơi lội trong nước bị nhiễm ấu trùng hoặc các loài thân giáp bị nhiễm sẵn. Các trường hợp lây truyền trước sinh có thể xảy ra ở người, ấu trùng không, nhưng ở người thì ấu trùng không quay trở lại thành dạ dày và trong trường hợp hiếm có thể sống trong cơ thể đến 10-12 năm. Vì lý do này, trứng giun chưa bao giờ được tìm thấy trong phân người.

Trong vòng 48 giờ sau khi ăn vào, ấu trùng xâm nhập vào thành dạ dày hoặc ruột non, dẫn đến hình thành triệu chứng tại chỗ và tăng bạch cầu eosin. Chúng di chuyển đến và đi khắp gan. Sự di chuyển và chu du của chúng khắp cơ thể bắt đầu 3-4 tuần đến vài năm sau khi nhiễm. Điển hình, giai đoàn đó có thể kéo dài 1-2 tuần, qua thời gian thì các triệu chứng và dấu hiệu này ngày càng hiếm gặp mà nó thường ngắn hơn.

Bệnh hình thành có thể do cơ chế tổn thương cơ học đến mô do quá trình di chuyển, sinh sản và tác độc của độc tố tương tự như acetylcholine, hyaluronidase, protease vàhemolysin cũng như đáp ứng của vật chủ với nhiễm ký sinh trùng.

Một số đặc điểm dịch tễ học của bệnh ấu trùng giun đầu gai

Phân bố bệnh giun đầu gai Gnathostoma spp. trên thế giới và Việt Nam

Trên thế giới^{[80] [91] ,[94]}:

             Năm 1889, trường hợp đầu tiên người bị nhiễm bệnh được phát hiện ở Thái Lan, sau đó bệnh do Gnathostoma ở người được ghi nhận ở nhiều nước trên thế giới như Malaysia, Ấn Độ, Trung Quốc, Việt Nam, Indonesia, Nhật Bản, Philippines, Lào, Đài Loan, Bangladesh, Pakistan và Israel, song cũng chỉ dưới dạng báo cáo ca bệnh hoặc loạt ca bệnh chứ không phổ biến và nhiều như ghi nhận trên y văn là ở Thái Lan và Nhật Bản. Các nghiên cứu về dịch tễ học cũng đã chỉ ra nguy cơ lớn nhất tại hai quốc gia này là nhiễm ấu trùng giun đầu gai là do cách chế biến thức ăn và hành vi ăn.

               Ở Thái Lan, kết quả điều tra từ năm 1961 - 1963 cho thấy mỗi năm có 900 trường hợp bệnhGnathostoma spp. được phát hiện tại các bệnh viện. Từ năm 1967-1981, có 10 ca tử vong do Gnathostoma được ghi nhận. Hiện nay, có từ 100 - 400 ca bệnh mới được phát hiện mỗi năm tại Trung tâm y học nhiệt đới, đại học hoàng gia Mahidol, Thái Lan. Các báo cáo Thái Lan cho thấy bệnh nhân nhập viện có triệu chứng của bệnh viêm tủy chiếm tỷ lệ 55%, bại liệt một phần chi (46%), viêm não (35%), viêm não - tủy, viêm màng não, xuất huyết dưới màng nhện chiếm 6% ở người lớn, 18% ở trẻ nhũ nhi và trẻ em nhỏ, hoặc liệt nửa người. Nhóm này tỷ lệ tử vong tương đối cao (> 12%), đặc biệt ở Thái Lan tỷ lệ tử vong do Gnathostoma gây tổn thương hệ thần kinh trung ương chiếm 8-25% và nếu còn sống thì để lại di chứng là 30%.

Một vài con số cho thấy, năm 1970, Bunnag và cộng sự đã ghi nhận 9 bệnh nhân bị tử vong doG. spinigerum với các biểu hiện viêm não tủy toàn thể và tăng bạch cầu ái toan. Năm 1990, Punyagypta và cộng sự tổng kết 126 bệnh nhân bị viêm màng não có tăng bạch cầu ái toan do G. spinigerum gây ra, tỷ lệ tử vong lên đến 12%, khám tử thi cho nhiều giun non đang ký sinh trong não và ổ mắt. Trong 2 năm 1991-1992, Sookasam và cộng sự cũng báo cáo 2 trường hợp nhiễm G. spinigerum ở Thái Lan với biểu hiện khối u di chuyển trên mặt và bệnh nhân được phẩu thuật để gắp ấu trùng ra.

Trước năm 1940, bệnh Gnathostoma spp. ít gặp ở Nhật Bản, song trong những năm từ 1940-1960, nhiều bệnh nhân đã được ghi nhận, đặc biệt là ở vùng phía nam nước này, người dân thường ăn cá lóc bị nhiễm G. spinigerum. Nhờ có biện pháp kiểm soát thực phẩm hiệu quả, sau đó số ca bệnh giảm, bệnh chỉ xuất hiện lẻ tẻ ở vài nơi ở Nhật Bản. Năm 1980, bệnh được phát hiện ở Hiroshima (Tsushima và cs., 1980) và có những vụ dịch xảy ra ở các vùng đô thị (Araki và cs., 1986) do người dân ăn cá chạch còn sống nhập từ Đài Loan, Hàn Quốc hoặc Trung Quốc. Đến nay, bệnh vẫn được ghi nhận ở rải rác khắp nước Nhật. Ngoài loài giun đầu gai G. spinigerum, còn có một số loài khác cũng được phát hiện ở người như G. hispidum (Akahane và cs., 1982), G. doloresi (Ogata và cs.,1988; Nawa và cs.,1989) và G. nipponicum (Ando và cs., 1988).

Một số quốc gia khác như Hàn Quốc, Ấn Độ, Indonesia, Trung Quốc, Đài Loan cũng có vài trường hợp nhiễm Gnathostoma được ghi nhận. Năm 1988, Lee và cộng sự đã phẫu thuật một bệnh nhân bị viêm màng não và bắt được một con giun G. spinigerum. Các trường hợp được phát hiện ở Ấn Độ là giun chui vào mắt (Biswas và cs., 1994; Kannan và cs., 1999; Rao và cs., 1999).

Trong vòng 20 năm trở lại đây^[103], sự phát triển của đa ngành và cuộc sống hiện đại hóa cùng với sự mở rộng của ngành du lịch giao lưu giữa các quốc gia, nên bệnh do Gnathostoma cũng đã có cơ hội bổ sung thêm vào danh sách các quốc gia khác do các đối tượng đi du lịch từ các nước không có bệnh (như châu Âu, Bắc Mỹ) đến các quốc gia lưu hành bệnh trở về được ghi nhận mắc bệnh do quá trình ăn uống^{[71], [73]}.

Các nghiên cứu gần đây còn ghi nhận thêm một số ca xuất hiện ở các quốc gia Đông Phi. Ở châu Mỹ, Mexico và Ecuador là hai nước được xem là nơi có bệnh được báo cáo nhiều nhất. Năm 1984, riêng tại Ecuador, tác giả Ollague và cộng sự đã phát hiện 15 trường hợp nhiễm Gnathostoma spp. Ở bắc Mỹ, năm 2002 Re III và cộng sự cũng báo cáo trường hợp đầu tiên viêm não do G. spinigerum sau khi đi du lịch từ Hàn Quốc trở về^[62].

Hình 6. Phân bố bệnh giun đầu gai Gnathostoma spp. trên toàn cầu Nguồn: http://www.cdc.gov/parasites/gnathostoma/

Đề cập về khía cạnh dịch tễ học bệnh ấu trùng giun đầu gai thể thần kinh, các nhà lam sàng cho biết trong các thể ở phủ tạng, ngoài thể da niêm là hay gặp nhất, thì hầu hết ca bệnh được xác định giun đầu gai thể thần kinh trong y văn là từ Thái Lan. Trong đó, 2 bệnh nhân nhiễm ở Lào, 1 ở Nhật Bản, 1 ở Myanmar và 2 ở Hàn Quốc. Một bênh nhân có đi du lịch đến Đông Nam Á và Nhật Bản, vì thế nguồn dịch tễ nhiễm của trường hợp này không thể xác định.

Thời gian ủ bệnh của bệnh giun đầu gai thể thần kinh có thể dài đến 10 năm vì sự tồn tại kéo dài của ấu trùng trong các mô mềm trước khi xâm nhập vào hệ thần kinh trung ương, điều này có nghĩa rằng chúng có thể xảy ra trên những người dân di biến động trong một quốc gia mà không có lưu hành bệnh này. Tất cả bệnh nhân báo cáo ở đây đều nhiễm loại G. spinigerum. Cho dù bệnh giun đầu gai ngày càng phát hiện nhiều ở ngoài châu Á, đặc biệt ở Mexico, nhưng không thấy có báo cáo ca bệnh tại các vùng khác. Sự xuất hiện của các loài Gnathostomakhác ở châu Mỹ Latin, có tên là G. binucleatum sẽ là nguyên nhân cho giải thích hiện tượng này^{[49], [50]}..

Bảng 3. Một số vụ dịch bệnh giun đầu gai bởi 5 loài Gnathostoma spp^[37].

Tại Việt Nam^{[3], [4], [6], [7], [8], [10], [13], [18], [19], [22], [23]}

Trường hợp đầu tiên được phát hiện ở Việt Nam vào năm 1965 trên cơ thể một bé trai 4 tuổi ở Tây Ninh. Ðến năm 1993 cũng chỉ ghi nhận thêm 3 trường hợp, nhưng từ cuối 1998 đến nay, nhờ sự phát triển cũng như ứng dụng huyết thanh miễn dịch chẩn đoán (immunodiagnosis) vào xét nghiệm tổng quát và đến nay trên phạm vi toàn quốc số ca được phát hiện nhiễm Gnathostoma spp. lên đến hàng nghìn trường hợp (chỉ tỷ lệ dương tính trên ELISA).

            Việt Nam hiện có vài báo cáo về giun đầu gai trong bối cảnh chung của bệnh ký sinh trùng giun sán của Việt Nam và miền Trung-Tây Nguyên (Trần Vinh Hiển và Trần Thị Kim Dung., 2007; Triệu Nguyên Trung và Nguyễn Văn Chương., 2010; Huỳnh Hồng Quang và cs., 2009; Huỳnh Hồng Quang và cs., 2010). Trước đây bệnh Gnathostoma ở người được xem là hiếm gặp ở Việt Nam, trường hợp đầu tiên bị nhiễm G.spinigerum được ghi nhận LêVăn Hòa (1965) tại Sài Gòn. Bệnh nhân là 1 bé trai 4 tuổi ở Tây Ninh, loài ấu trùng giun đầu gai ký sinh được định danh là ấu trùng G.spinigerum.

Trần Xuân Mai và cộng sự (1992) nghiên cứu về những bệnh lây truyền từ chó mèo sang người, mớibáo cáo thêm 4 trường hợp ấu trùng giun di chuyển ra da và tác nhân đều là G.spinigerum, hoặc tổng hợp dưới dạng các báo cáo loạt ca bệnh ban trườn hay ấu trùng di chuyển dưới da (Trần Vinh Hiển vàcs., 2001; Trần Phủ Mạnh Siêu và cs., 2010; Triệu Nguyên Trung và Huỳnh Hồng Quang., 2010) ^{[8], [10], [13], [18], [19], [22], [23]}.

Ở miền Bắc, Nguyễn Văn Tiến và cs (1997) đã báo cáo một trường hợp nhiễm G.spinigerum ở phổi, bệnh nhân ho, khạc ra máu lẫn những con giun nhỏ.

Năm 1999, Lê Thị Xuân và CS đã bắt được ấu trùng giai đoạn 3 G. spinigerum từ một nốt u ở vùng mông trái của một bệnh nhân. Đến nay tác giả và CS đã phát hiện hơn 600 trường hợp, trong đó có 16 trường hợp bắt được ấu trùng, tất cả được định danh là G. spinigerum. Các thể bệnh gồm chủ yếu là thể ngoài da ( 63,8%) , thể nội tạng (14,7%) gồm có những trường hợp viêm màng não, não tủy, viêm dạ dày ruột, tràn dịch màng phổi, giun chui và mắt.

Nguyễn Quang Vinh (1999) đã ghi nhận 15 trường hợp bị nhiễm Gnathostoma tại Trung tâm chẩn đoán y khoa MEDIC thành phố Hồ Chí Minh bằng phương pháp huyết thanh miễn dịch liên kết men (ELISA).

Nguyễn Hữu Toàn vàCS (2001) đã tổng kết trong vòng 10 năm bệnh viện Chợ Rẫy, có 4 bệnh nhân bị viêm não tủy do G.spinigerum gây ra, 2 trong 4 trường hợp bắt được ấu trùng.

Tại Đại học y khoa Phạm Ngọc Thạch (thành phố Hồ Chí Minh), Trần Thị Hồng và cộng sự (2004) đã báo cáo 30 trường hợp nhiễm Gnathostoma spp. được chẩn đoán bằng kỹ thuật miễn dịch ELISA từ 2002 đến 2003.

Một số thông tin cảnh báo về bệnh giun đầu gai khi chuyển thời tiết (Nguyễn Thị Thu Yến và cs., 2010; Lê Thị Tuyết Phượng và cs., 2010). Song các báo cáo và đề tài hoặc khuyến cáo vẫn chưa đưa ra một sơ đồ chẩn đoán và điều trị thống nhất cho bệnh giun đầu gai ở người. Một nghiên cứu đa trung tâm phối hợp giữa Việt Nam và Hà Lan (2009) cho thấy nhiều loai cá nước ngọt nhiễm ấu trùng giun đầu gai G. spinigerum đáng kể.

Như vậy, số lượng người Việt Nam bị nhiễm loài giun này, nếu được kiểm soát cộng đồng thì chắc chắn không còn là bệnh hiếm gặp như trước đây vẫn nghĩ và dường như chúng đã bị lãng quên. Bệnh thường kéo dài gây ảnh hưởng sức khỏe cho bệnh nhân. Bệnh nhân có thể rơi vào cảnh “bán thân bất toại” hoặc các biến chứng nặng nề khác ở hệ thần kinh, não tủy; chẩn đoán khó khăn và tiên lượng không thể lường trước được. Ðiều trị tốn kém và bất tiện vì phải dùng liều cao, kéo dài hơn so với trường hợp nhiễm các ký sinh trùng thông thường khác^{[19], [22], [23]}..

Về tác nhân gây bệnh

Trường hợp đầu tiên và đa số các trường hợp bệnh đến nay được báo cáo đều do loài giun đầu gai G. spinigerum và một số ít nhiễm G. hispidum, gây bệnh cho người được phát hiện từ năm 1924 bởi Morishita ở Nhật, đến năm 1949, Chen và cộng sự phát hiện ra ca thứ hai tại Trung Quốc.

Đến nay, nhiều ca bệnh trên người do những loài Gnathostoma khác lần lượt được phát hiện tại các quốc gia khác nhau trên thế giới, như G. doloresi được tìm thấy ở người Nhật (Otgata và cs.,1988; Wnawa và cs.,1989), G. nipponicum được phát hiện gây bệnh cho người ở Nhật (Ando và cs.,1988), G. binucleatum được ghi nhận ở Mexico (Almeyda Artigas và cs.,1991).

Nguồn nhiễm ký sinh trùng

Cá nướng, gỏi lươn, tôm chấm mù tạt... những món ẩm thực đang là “khoái khẩu” của nhiều người, song ít người biết rằng bên trong các thực phẩm tươi sống đó còn biết bao mầm bệnh đang chờ vật chủ là con người. Trong số các mầm bệnh giun sán và đơn bào, có lẽ sợ nhất vẫn là loại ấu trùng giun đầu gai Gnathostoma spp. hiện nay các nhà khoa học phát hiện ít nhất 12 loài Gnathostoma spp. khác nhau, trong đó có Gnathostoma spinigerum là loài thường gặp nhất gây bệnh ở người.

Vật chủ trung gian thứ nhất có 4 loài cyclops được xem là vật chủ trung gian đầu tiên của G.spinigerum spp. như Mesocyclop leuckart, Eucyclops agilis, Cyclops varicansvà Thermocyclops sp. Sooksri

Vật chủ trung gian thứ hai có đến 44 loài động vật có xương sống đóng vai trò vật chủ thứ hai của G. spinigerumtrong tự nhiên (các loài cá, lưỡng thê như ếch, nhái), thường gặp nhất là cá lóc (Daengsvang và cs.,1980)

Vật chủ vĩnh viễn là chó, mèo, cọp, sư tử, báo, chồn, gấu trúc…

Người bị nhiễm là do ăn phải ấu trùng có trong thịt của các loài thủy hải sản. Trong nhiều tài liệu về ấu trùng Gnathostoma trên cá, đáng lưu ý nhất là cá chạch xuất khẩu của Trung Quốc, năm 1981-1983, bị nhiễm ấu trùng Gnathostoma (1076 ấu trùng/110kg cá_trung bình 9.8 ấu trùng Gnathostoma /kg), (Akahane và cs., 1984): có một loài cá quả Ấn Độ (Channa striata) nhiễm ấu trùng Gnathostoma 50%. Ở Việt Nam tại một chợ của Hà Nội, năm 1995, xét nghiệm trên 35 con lươn ( Fluta allia) và 21 con cá quả (Ophiocephalus maculate). Kết quả đã phát hiện được ấu trùng Gnathostoma spinigerum trên 11,4% vàtrên cá quả 4,8% (Nguyễn văn Đề và cs, 2001). Tại TP. Hồ Chí Minh, lươn nhiễm là 11% (Lê Thị Xuân và cs., 2000 ), có hàng trăm bệnh nhân nhiễm Gnathostomađược xác định tại khu vực miền Nam(Lê Thị Xuân và cs., 2001)

Yếu tố nguy cơ^[99]

Gỏi cá sống là đặc sản của vùng duyên hải Việt Nam. Món gỏi cá sống tuy rất “hấp dẫn” và “món khoái khẩu” ngon nhưng nó vẫn là mối đe dọa đối với sức khỏe con người. Cá sống có thể nhiễm virus, vi khuẩn và ký sinh trùng mà đáng kể nhất là giun đầu gai Gnathostoma spp. Loại giun này rất phổ biến tại vùng Đông Nam Á, Nam Mỹ, Mexico, Peru và Ecuador. Việt Nam là một trong những quốc gia có tỷ lệ nhiễm giun đầu gai cao.

Giun trưởng thành sống trong bao tử chó và mèo. Trứng giun theo phân nhiễm vào nước mưa chảy xuống ao, hồ, sông, rạch. Trứng nở ra ấu trùng và bị một loại giáp xác nhỏ có tên là cyclop ăn vào. Cá, lươn, rắn, ếch nhái, gà, vịt, và các loại thủy cầm nuốt cyclop vào bụng và bị nhiễm rồi hình thành bệnh giun đầu gai.

Trong các động vật ở trên, ấu trùng giun sẽ định vị và ký sinh cuộn tròn trong thịt/ cơ. Khi người dùng cá sống hoặc các thủy cầm khác, ấu trùng vào bụng, xuyên thành ruột và đi khắp trong cơ thể. Giun có thể vào gan, mắt, di chuyển dưới da, hoặc đến định vị trong não, trong tủy sống. Đến đâu, giun gây tình trạng viêm sưng đến đó, tùy thuộc vị trí giun định vị mà triệu chứng sẽ biểu hiện khác nhau. Ở mắt, sẽ làm giảm thị lực hoặc mù lòa hoặc nhẹ hơn là sưng mi trên và gây ho khan nếu giun đi vào ở hệ hô hấp. Nguy hiểm nhất là nếu giun định vị trong hệ thần kinh trung ương và gây chứng viêm não tủy, làm rối loạn cảm giác, liệt tứ chi và có thể tử vong,… Không dễ gì chẩn đoán bệnh giun đầu gai. Nếu biết rõ nơi định vị của nó, thì có thể làm sinh thiết để xét nghiệm hoặc cũng có thể chẩn đoán bệnh qua xét nghiệm huyết thanh học (như ELISA) để hỗ trợ chẩn đoán.

Trong các vùng lưu hành, cách tốt nhất để tránh bị nhiễm là không ăn thịt các loại thủy sản tái sống. Ấu trùng chỉ chết sau 1 tháng ở 4⁰C, hoặc đông lạnh ở -20⁰C trong 3- 5 ngày. Ngâm thịt trong dấm ăn trong 6 giờ hoặc trong nước tương trong 12 giờ mới giết được ấu trùng.

Đường lây nhiễm

G. spinigerum có thể nhiễm trên nhiều vật chủ khác nhau. Trứng đẻ ra trong nước sạch và ấu trùng được nuốt vào do bọ chét trong nước, giống Cyclops. Các bọ chét trong nước bị ăn bởi các con cá nhỏ. Cuối cùng, ấu trùng đi xâm nhập đến đoạn cuối của dạ dạy của động vật hay các loài thú ăn thịt thường là chó và mèo. Ấu trùng tiếp tục đào hầm, xuyên quan thành dạ dày và di chuyển khắp cơ thể vật chủ khoảng 3 tháng trước khi chúng quay trở lại dạ dày và dính vào niêm mạc dạ dày tại đây, phải mất đến 6 tháng tiếp theo mới trưởng thành, trứng được đào thải qua phân vật chủ và nếu chúng có điều kiện rơi vào nước sạch khi đó chu kỳ mới bắt đầu trở lại.

Vì người không phải là vật chủ chính của ấu trùng, nên chúng không trưởng thành trong cơ thể người nhưng có thể gây ra các mức độ tổn thương khác nhau tùy nơi ấu trùng di chuyển đến. Các vật chủ chính của bệnh giun đầu gai bao gồm chó, mèo, hổ, bá, chông, thú có túi, gấu trúc, sư tử, rái cá, trong đó giun trưởng thành sóng trong một khối y thành dạ dày của vật chủ. Con người nhiễm bệnh khi ăn phải ấu trùng giai đoạn 3 của giun trong thịt sống hoặc nấu chưa chín hoặc uống nguồn nước có nhiễm bệnh. Đặc biệt ở người sau khi giun chu du đúng sẽ không quay lại dạ dày mà có thể di chuyển khắp cơ thể một cách ngẫu nhiên và có thể tồn tại 10-12 năm. Vì lý do này, trứng hiếm khi và có lẽ chưa bao giờ tìm thấy ở phân mang đi xét nghiệm.

Trong vòng 24 - 48 giờ, ấu trùng xâm nhập vào thành dạ dày hoặc/ và ruột non, dẫn đến tăng bạch cầu eosin và triệu chứng tại chỗ xuất hiện. Chúng di chuyển và đi xuyên qua nhu mô gan, chúng cũng có thể đi khắp cơ thể trong thời gian 3 - 4 tuần đến vài năm sau khi nhiễm. Điển hình là kéo dài 1-2 tuần. Theo thời gian, thì các triệu chứng diễn ra ít rầm rộ và ít kéo dài hơn. Bệnh thường diễn ra theo tổn thương cơ học đến các mô bởi di chuyển của gnathostome; sự sinh sản gnathostome và các độc tố đi kèm tham gia vào hoặc có liên quan dẫn truyền thần kinh như acetylcholine, hyaluronidase, protease, hemolysine và cũng từ đây có phản ứng đáp ứng của vật chủ hình thành^{[51], [57], [63],[65],[68]}.

Trên thực nghiệm, người ta đã gây nhiễm được qua da hoặc cho uống nước có ấu trùng.

Tỷ lệ mắc bệnh và tỷ lệ tử vong

Bệnh giun đầu gai có thể tồn tại 10 - 12 năm và có thể gây nên các tỷ lệ mắc bệnh đáng kể vì xu hướng liên đới đến nhiều cơ quan khác nhau trong cơ thể. Ấu trùng có thể ngẫu nhiễn xâm nhập vào hệ thần kinh trung ương, điều này có thể dẫn đến các di chứng lâu dài 30% hoặc tử vong 8-25% số bênh nhân có ấu trùng giun lên hệ thần kinh trung ương.

Về lâm sàng, trên các bệnh nhân bị bệnh giun đầu gai thường là sốt nhẹ, suy nhược, nổi mày đay, chán ăn, tiêu chảy, nôn mửa, đau vùng thượng vị do ấu trùng di chuyển qua nhu mô dạ dày hoặc thành ruột non. Đau hạ sườn (P) đi kèm giai đoạn ấu trùng di chuyển trong gan.

Các triệu chứng khác dựa vào sự di chuyển của ấu trùng. Biểu hiện bệnh đa dạng: trên da và mô mềm có thể liên đới đến 1 hoặc nhiều vùng liên quan có thể nhạy cảm với đau, ngứa, ban đỏ, đau, tạo các nodehoặc búi hoặc khối abces dưới da, có dấu hiệu ban trườn, đau, viêm mô mỡ dưới da (panniculitis), phù không ấn lõm; trên hô hấp có thể gặp ho, đau ngực, khó thở, ho ra máu, có trường hợp ho ra giun, nếu nặng có thể tràn dịch hoặc tràn khí màng phổi; trên hệ tiêu hóa có thể triệu chứng tựa viêm ruột thừa, viêm túi mật hoặc có tổn thương dạng khối trong ruột; trên hệ tiết niệu có thể đái ra máu; trên mắt có thể giảm thị lực, mù, đau hoặc sợ ánh sáng, viêm mống mắt, viêm võng mạc, xuất huyết nhãn cầu, tăng áp lực ổ mắt, tạo các vết sẹo; trên thính giác có thể giảm sức nghe hoặc ù tai; hệ thần kinh trung ương có thể viêm tủy rễ thần kinh (hay gặp nhất), viêm não tủy rễ thần kinh, viêm não và hoặc viêm màng não. Tình trạng này có thể biểu hiện giống như xuất huyết dưới màng nhện, đau do viêm dây thần kinh hoặc liệt thần kinh, có thể liệt các dây thần kinh.

Hoặc có trường hợp viêm màng não tăng bạch cầu eosin, cứng cổ, bằng chứng tăng áp lực sọ não, ứ nước tiểu tiểu không tự chủ,...Với viêm màng não có tăng bạch cầu eosin do A.cantonensis, rối loạn và suy sụp hệ thần kinh, sốt nhẹ, nhức đầu, triệu chứng thần kinh không định vị (ngoại trừ khi có liên quan đến thần kinh sọ não VII hoặc VIII) thì dấu chứng sẽ điển hình.

Tài liệu tham khảo

1.Nguyễn Thị Lê, Phạm Văn Lực, Hà Duy Ngọ (2008). Lớp giun đầu gai. Ký sinh trùng ở động vật gặm nhấm Việt Nam. Bộ sách chuyên khảo, Viện Khoa học và cong nghệ Việt NamNXB Khoa học tự nhiên và công nghệ, trang 177-183

2.Trần Vinh Hiển, Trần Thị Kim Dung (2008). Ký sinh trùng giữa người liên quan giữa người và thú. NXB Y học, 2008, tr 92- 93.

3.Nguyễn Hữu Hoàn, Phạm Như Ý, Trương Văn Luyện(2001). Nhân 4 trường hợp viêm não tủy do giun Gnathostoma sp. Tạp chí Y học TP. Hồ Chí Minh, tr 106 -110.

4.Trần Thị Hồng (2004). Hình ảnh lâm sàng bệnh do ấu trùng giun Gnathostoma spp. Tạp chí Y học thực hành, 2004, số 477, tr 99-103.

5.Lương Văn Huấn, Lê Hữu Khương (1997). Ký sinh và bệnh ký sinh ở gia súc-gia cầm. NXB Nông nghiệp, TP. Hồ Chí Minh, tập I.

6.Huỳnh Hồng Quang, Triệu Nguyên Trung, Nguyễn Văn Chương (2011). Nhân hai trường hợp bệnh ấu trùng giun đầu gai thể thần kinh: Tổng hợp y văn về bệnh lý thần kinh do ký sinh trùng đang bị lãng quên. Kỷ yếu công trình NCKH, Viện Sốt rét -KST-CT thành phố Hồ Chí Minh, NXB y học Hà Nội 2011, tr. 300-309

7.Huỳnh Hồng Quang, Triệu Nguyên Trung, Nguyễn Thị Ngọc Huệ và cs (2010). Đánh giá hiệu lực thuốc Albendazole trong điều trị bệnh giun lươn chưa biến chứng tại 5 tỉnh ven biển miền Trung (2006-2009). Kỷ yếu công trình NCKH, Viện Y học biển Việt Nam, Hội Y học biển Việt Nam tháng 11.2010, 32-39.

8.Huỳnh Hồng Quang, Hồ Văn Hoàng và cs., (2008). Đánh giá đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và chẩn đoán hình ảnh trên các bệnh nhân sán lá gan lớn tại một số tỉnh miền Trung, Việt Nam (2006-2008). Hội thảo Gan mật toàn quốc, Hội Nghiên cứu gan mật Việt Nam (VASLD). Tạp chí Gan mật Việt Nam, số đặc biệt tháng 8.2008: 53-60.

9.Huỳnh Hồng Quang, Triệu Nguyên Trung (2011). Giun đầu gai - bệnh giun mới nổi, Cập nhật y văn và tổng hợp thông tin về 12 bệnh nhân giun đầu gai. http://www.impe-qn.org.vn

10.Huỳnh Hồng Quang, Triệu Nguyên Trung (2010). Tổng hợp loạt ca bệnh ban trườn/ hội chứng ấu trùng di chuyển dưới da do ký sinh trùng tại huyện đảo Lý Sơn, tỉnh Quảng Ngãi, Việt Nam (2006-2010). Kỷ yếu công trình NCKH, Viện Y học biển Việt Nam, Hội Y học biển Việt Nam.

11.Bùi Quang Tề (2001). Ký sinh trùng của một số loài cá nước ngọt ở đồng bằng sông Cửu Long và giải pháp phòng trị. Luận án tiến sỹ khoa học sinh học.

12.Nguyễn Văn Tiến và cs., (1997). Thông báo trường hợp ho ra máu do nhiễm ấu trùng giun đầu gai G. spinigerum ở phổi. Thônng tin phòng chống sốt rét và các bệnh ký sinh trùng. Viện Sốt rét- Ký sinh trùng - Côn trùng TƯ, tr 73-76.

13.Triệu Nguyên Trung, Huỳnh Hồng Quang và cs., (2010). Tổng hợp một loạt ca bệnh ban trườn hoặc hội chứng ấu trùng di chuyển dưới da do ký sinh trùng tại huyện đảo Lý Sơn, tỉnh Quảng Ngãi, Việt Nam (2006-2010). Kỷ yếu công trình NCKH, Viện Y học biển Việt Nam, Hội Y học biển Việt Nam tháng 11.2010.

14.Lê Thị Xuân (2002). Ứng dụng kỹ thuật men (ELISA) trong chẩn đoán bệnh Gnathostoma spinigerum. Tạp chíY học TP. Hồ Chí Minh, 2002,tr. 56 - 60.

15.Lê Thị Xuân, Trần Vinh Hiển, Lê Xuân Tú (2001). Một trường hợp nhiễm của Gnathostoma spinigerum ngoài da tại TP. Hồ Chí Minh. Tạp chíY học TP. Hồ Chí Minh, 2001,tr 103-105.

16.Lê Thị Xuân, Phạm Thị Lệ Hoa, Trần Thị Huệ Vân và CS (2003). Bệnh nhiễm Gnathostoma ở người tại TP. Hồ Chí Minh.Tạp chí Y học thực hành, số 477, tr 117-119.

17.Lê Thị Xuân, Phạm Thị Lệ Hoa, Trần Thị Huệ Vân (2003). Ấu trùng di chuyển trong da chó Gnathostoma spinigerum. Tạp chí Y học thực hành, Bộ Y tế, số 447 tr 40 - 42.

18.Trần Thị Huệ Vân (2004). Ứng dụng phương pháp huyết thanh miễn dịch men trong chẩn đoán bệnh nhiễm Gnathostoma spinigerum, Luận văn thạc sĩ y học, Đại học Y dược TP. Hồ Chí Minh, 2004.

19.Nguyễn Quang Vinh (2001). Biểu hiện lâm sàng bệnh giun đầu gai ở người lớn. Tạp chí Y học TP. Hồ Chí Minh, 2001, tr 100-102.

20.Akao N, Ohyama T, Kondo K, Takakura Y (1989). Immunoblot analysis of human gnathostomiasis. Ann Trop Med Parasitol. 1989 Dec;83(6):635-7.

21.Anantaphruti MT (1989). ELISA for diagnosis of gnathostomiasis using antigens from Gnathostoma doloresi and G. spinigerum. Southeast Asian J Trop Med Public Health. 1989 Jun;20(2):297-304.

22.Anataphruti MT (1989). ELISA for diagnosis of Gnathostomiasis using antigens from G. doloresi and G. spinigerum. Southeast Asian J Tro Med Public Health,1989;Vol 20(2), p. 297-304.

23.Anantaphruti M, Waikagul J, Niti-Uthai S, Pubampen S, Rojkittikhun W (1986). Detection of humoral immune response to Gnathostoma spinigerum in mice. Southeast Asian J Trop Med Public Health. 1986 Jun;17(2):172-6.

24.Anantaphruti M, Nuamtanong S, Dekumyoy P (2005). Diagnostic values of IgG4 in human gnathostomiasis. Trop Med Int Health. 2005 Oct;10(10):1013-21.

25.Baquera-Heredia J, Cruz-Reyes A, Flores-Gaxiola A, López-Pulido G, Díaz-Simental E, Valderrama-Valenzuela L. Case report: ocular gnathostomiasis in Northwestern Mexoco. Am J Trop Med Hyg. 2002 May; 66(5):572-4.

26.Bhaibulaya M, Charoenlarp P (1983). Creeping eruption caused by Gnathostoma spinigerum. Southeast Asian J Trop Med Public Health. 1983 Jun;14(2):266-8.

27.Biswas J, Gopal L, Sharma T, Badrinath SS (1994). Intraocular Gnathostoma spinigerum. Clinicopathologic study of two cases with review literature. Retina. 1994;14(5):438-44.

28.Bunnag T., Comer D, S. Punyagupta S. (1970). Eosinophilic myeloncephalitis caused by Gnathostoma spinigerrum. Neuropathology ofnine cases. J Neurological sciences, 10(5), pg.419-434.

29.Boongird P, Phuapradit P, Siridej N, Chirachariyavej T, Chuahirun S, Vejjajiva A (1977). Neurological manifestations of gnathostomiasis. J Neurol Sci. 1977 Mar;31(2):279-91.

30.Catalano M, Kaswan D, Levi MH et al., (2009). Wider range for parasites thatcauseeosinophilicmeningitis.ClinInfectDis. 2009;49:1283.

31.Chandenier J, Husson J, Canaple S, Gondry-Jouet C, Dekumyoy P, Danis M, et al (2001). Medulary gnathostomiasis in white patient: use of immunodiagnosis and magnetic resonance imaging. Clin Infect Dis. 2001 Jun 1;32(11):E154-7.

32.Chai JY, Han ET, Shin EH, Park JH, Chu JP, Hirota M, et al (2003). An outbreak of gnathostomiasis among Korean immigrants in Myanmar. Am J Trop Med Hyg. 2003 Jul;69(1):67-73.

33.Chanthchume N, Kulkhumthorn M, Jongwutiwes S (1988). Evaluation of skin test for human gnathostomiasis. Chula Med J. 1988;32:243-8.

34.Chitanondh H, Rosen L (1967). Fatal eosinophilic encephalomyelitis caused by the nematode Gnathostoma spinigerum. Am J Trop Med Hyg. 1967 Sep;16(5):638-45.

35.Dharmkrong-At A, Migasena S, Suntharasamai P, Bunnag D, Priwan R, Sirisinha S (1986). Enzyme linked-immunosorbent assay for detection of antibody to Gnathostoma antigen in patients with intermittent cutaneous migratory swelling. J Clin Microbiol. 1986 May;23(5):847-51.

36.Daengsavang S (1980). A Monograph o­n the Genus Gnathostoma and Gnathostomiasis in Thailand. Southeast Asian Medical Information Center Tokyo, Japan, 1980.

37.Devon C. Hale, Lucille Blumberg, and John Frean (2003). Case report: Gnathostomiasis in two travelers to Zambia. Am. J. Trop. Med. Hyg. 68(6), pg. 707- 709.

38.Del Giudice P, Cua E, Le Fichoux Y, Marty P, Caumes E, Dellamonica P (2005). Gnathostomiasis: an emerging parasitic disease? Ann Dermatol Venereol. 2005 Dec;132(12 Pt 1):983-5.

39.Diaz Camacho SP, Zazueta Ramos M, Ponce Torrecillas E, Osuna Ramirez I, Castro Velazquez R, Flores Gaxiola A, et al (1988). Clinical manifestations and immunodiagnosis of gnathostomiasis in Culiacan, Mexico. Am J Trop Med Hyg. 1998 Dec;59(6):908-15.

40.Furono O (1959). Immunological study o­n gnathostomiasis. Precipitin ring test and Sales phenomena. Acta Med. 1959;29:2802-22.

41.Grobusch MP, Bergmann F, Teichmann D, Klein E (2000). Cutaneous gnathostomiasis in a woman from Bangladesh. Int J Infect Dis. 2000;4:51-4.

42.Hadidjaja P, Margono SS, Moeloek FA (1979). Gnathostoma spinigerum from cervix of a woman in Jakarta. Am J Trop Med Hyg. 1979 Jan;28(1):161-2

43.Hale DC, Blumberg L, Frean J (2003). Case report: gnathostomiasis in two travelers to Zambia. Am J Trop Med Hyg. 2003 Jun;68(6):707-9.

44.Herman JS, Chiodini PL (2009). Gnathostomiasis, another emerging imported disease. Clin Microbiol Rev. 2009 Jul; 22(3):484-92.

45.Hennies F, Jappe U, Kapaun A, Enk A (2006). Gnathostomiasis: import from Laos. J Dtsch Dermatol Ges. 2006 May;4(5):414-6.

46.Ishiwata K, Camacho Sp, Ogata K, Nakamura- Uchiyama F, Hiromatsu K, nawa Y. (2003). Evalution of antigenic similarities of adult- worm extracts from three Gnathostoma species, using sera from Mexican Japanese patients with Gnathostoma infection. Ann Trop Med Parasiol,97(6), pg.629- 37.

47.J. Horton (2000). Albendazole: A review of anthelmintic efficacy and safety in humans. Parasitology review, Cambridge University Press, pp. s113-132

48.Juri Katchanov Sawanyawishuth et al., (2011). Neurognathostomiasis, a negected parasitosis of the Central nervous system. Emerging Infectious Diseases. www.cdc.gov/eid.vol 17. No 7, July 2011

49.Kannan KA, Vasantha K, Venugopal M (1999). Intraocular gnathostomiasis. Indian J Ophthalmol. 1999 Dec;47(4):252-3.

50.Katchanov J, Nawa Y et al., (2010). Helminthic invasion of the central nervous system: many roads lead to Rome. Parasitol Int. 2010;59:491-6.

51.Kesensuthi R, Panat-ampon P, Sanghiran C (1981). Study o­n the diagnosis of Gnathostoma infection in cat by radioimmunoassay. Southeast Asian J Trop Med Public Health. 1981 Sep;12(3):410-2

52.Luammuanwai P, Sawanyawisuth K, Intapan PM, Chotmongkol V, Wongkham C, Maleewong W (2007). Evaluation of human IgG class and subclass antibodies to a 24 kDa antigenic component of Gnathostoma spinigerum for serodiagnosis of gnathostomiasis. Parasitol Res. 2007 Aug;101(3):703-8.

53.Maleewong W, Wongkham C, Intapan P, Mahaisavariya P, Danseegaew W, Pipitgool V, et al (1992). Detection of circulating parasite antigens in murine gnathostomiasis by a two-site enzyme linked-immunosorbent assay. Am J Trop Med Hyg. 1992 Jan;46(1):80-4.

54.Maleewong W, Morakote N, Thamasonthi K, Charuchinda S, Tesana S, Khamboonruang C (1988). Serodiagnosis of human gnathostomiasis. Southeast Asian J Trop Med Public Health. 1988 Jun;19(2):201-5.

55.Mimori T, Tada I, Kawabata M, Ollague WL, Calero GH, De Chong YF (1987). Immunodiagnosis of human gnathostomiasis in Ecuador by skin test and ELISA using Gnathostoma dorolesi antigen. Jpn J Trop Med Hyg. 1987;15:191-6

56.Miyazaki I (1960). o­n the genus Gnathostoma and human gnathostomiasis, with special reference to Japan. Exp Parasitol. 1960 Jun; 9:338-70.

57.Moore DAJ, McCroddan J, Dekumyoy P, Chiodini P (2003). Gnathostomiasis: an emerging imported disease. Emerg Infect Dis. 2003 Jun;9(6):647-50.

58.Morakote N, nateewatana N, Maleewong W, Uthong T (1989). Anatomical localization of Gnathostoma spinigerum larval antigens by indirect fluorescent antibody test. Southeast Asian J Trop Med Public Health. 1989 Jun;20(2):291-5.

59.Morita H, Segawa T, Nishiyama T (1984). Gnathostomiasis cases caused by imported loaches. J Nara Med Ass 1984;35:607-19.

60.Morisita T, Kobayashi M, Nagase K, Iwanaga H, Sumi M (1969). Nonspecificity of intradermal test with Gnathostoma antigen. Jpn J Parasitol. 1969;18:120.

61.Nawa Y (1991). Historical review and current status of gnathostomiasis in Asia. Southeast Asian J Trop Med Public Health. 1991 Dec;22 Suppl:217-9.

62.Nontasut P, Bussaratid V, Chullawichit S, Charoensook n, Visetsuk K. (2000). Comparison of ivermectin and albendazole treatment for Gnathostomiasis. Southeast Asian J. Trop. Med.Pub. Health, 3, pg. 374-7.

63.Nopparatana C, Tapchaisri P, Setasuban P, Chaicumpa W, Dekumyoy P (1988). Antibody responses in human gnathostomiasis. Southeast Asian J Trop Med Public Health. 1988 Jun;19(2):219-24.

64.Nopparatana C Setasuban P, Chaicumpa W, Tapchaisri P (1991). Purification of Gnathostoma spinigerum specific antigen and immunodiagnosis of human gnathostomiasis. Int J Parasitol. 1991 Oct;21(6):677-87

65.Nuchprayoon S, Sanprasert V, Suntravat M, Kraivichian K, Saksirisampant W, Nuchprayoon I (2003). Study of specific IgG subclass antibodies for diagnosis of Gnathostoma spinigerum. Parasitol Res. 2003 Sep;91(2):137-43.

66.P.Del Giudice, P.Dellamonica, J. Durant, V. Rahelinrina, M.P.Grobusch, K.Janitschke, A.Dahan-Guedj and Y.Le Fichoux (2001). A cases of Gnathostomiasis in a European traveller returning from Mexico , British Journal of Dermatology 2001; 145, pg.487-489.

67.Prommas C, Daengsvang S (1933). Preliminary report of a study o­n the life cycle of Gnathostoma spinigerum. J Parasitol;19:287.

68.Parola P, Soula G, Gazin P, Foucault C, Delmont J, Brouqui P (2006). Fever in travelers returning from tropical areas: prospective observational study of 613 cases hopsitalised in Marseilles., France 1999-2003. Travel Med Infect Dis. 2006 Mar;4(2):61-70.

69.Punyagupta S (1978). Clinical manifestation of eosinophilic mrningitis (Gnathostoma spinigerum). Southeast Asian J Trop Med Public Health. 1978;9:278.

70.Punyagupta S, Bunnag T, Juttijudata P (1990). Eosiniphilic meningitis in Thailand. Clinical and epidemiological characteristics of 162 patients with myeloencephalitis probably caused by Gnathostoma spinigerum. J Neurol Sci. 1990 May;96(2-3):241-56.

71.Punyagupta S, Pacheco G (1961). Serological studies of experimental gnathostomiasis. Am J Trop Med Hyg. 1961 Jul;10:515-20.

72.Qahtani F, Deschênes J, Ali-Khan Z, Maclean JD, Codère F, Mansour M, et al (2000). Intraocular gnathostomiasis: a rare Canadian case. Can J Ophthalmol. 2000 Feb;35(1):35-9.

73.Quang H. H, Trung N.T et al., (2010). The human parasitic diseases and zoonosis in Central and highland of Vietnam (2005-2010): Situations and o­n-going projects/ studies at many levels. Monography of International seminar of Researchable Issues in Ecosystem Approaches to Health Management of Emerging Infectious Diseases in Southeast Asia in Bali, Indonesia, October, 2010.

74.Quang H. H, Trung N.T et al. (2010). Human helminthics diseases: A review and update of an emerging zoonosis now crossing Central and highland of Vietnam. Monography of International seminar of Researchable Issues in Ecosystem Approaches to Health Management of Emerging Infectious Diseases in Southeast Asia in Bali, Indonesia, October, 2010.

75.Rojas-Molina N, Pedraza-Sanchez S, Torres-Bibiano B, Meza-Martinez H, Escobar-Gittierez A (1999). Gnathostomiasis: an emerging foodborne zoonotic disease in Acapulco, Mexico. Emerg Infect Dis. 1999 Mar-Apr;5(2):264-6.

76.Ramirez-Avila L, Slome S, Schuster FL, Gavali S, Schantz PM, Sejvar J, et al (2009). Eosinophilic meningitis due to Angiostrongylus and Gnathostoma species. Clin Infect Dis. 2009 Feb 1;48(3):322-7.

77.Rojkittikhun W, Nuamtanong S, Pubampen S, Setasuban P (1989). Circumoval and larval microprecipitation reactions in experimental and human gnathostomiasis. Southeast Asian J Trop Med Public Health. 1989 Mar;20(1):81-6.

78.Samarasinghe S, Perera BJ, Ratnasena BG (2002). First two cases of gnathostomiasis in Sri Lanka. Ceylon Med J. 2002 Sep;47(3):96-7.

79.Sawanyawisuth K, Tiamkao S, Kanpittaya J, Dekumyoy P, Jitpimolmard S (2004). MR imaging findings in cerebrospinal gnathostomiasis. AJNR Am J Neuroradiol. 2004 Mar;25(3):446-9.

80.Sawanyawisuth K, Chlebicki MP et al., (2009). Sequential imaging studies of cerebral gnathostomiasis with subdural hemorrhage as its complication. Trans R Soc Trop Med Hyg. 2009;103:102-4.

81.Strady C, Dekumyoy P, Clement-Rigolet M et al., (2009). Long-term follow-up of imported gnathostomiasis shows frequent treatment failure. Am J Trop Med Hyg. 2009;80:33-5.

82.Soesatyo MHNE, Rattanasirivilai W, Suntharasamai P, Sirisinha S (1987). IgE responses in human gnathostomiasis. Trans R Soc Trop Med Hyg. 1987;81(5):799-801

83.Suntharasamai P, Riganti M, Chittimas S, Desakorn V (1992). Albendazole stimulates outward migration of Gnathostoma spinigerum to the dermis in man. Southeast Asian J Trop Med Public Health. 1992 Dec;23(4):716-22.

84.Tada I, Araki T, Matsuda H, Araki K, Akahane H, Mimori T (1987). A study o­n immunodiagnosis of gnathostomiasis by ELISA and double diffusion with special reference to antigenicity of Gnathostoma dorolesi. Southeast Asian J Trop Med Public Health. 1987 Dec;18(4):444-8.

85.Tada I, Kasashima K, Nishimuta K, Miyahara M (1966). Intradermal reaction with Gnathostoma spinigerum antigen. Jpn J Parasitol. 1966;15:256.

86.Taniguchi Y, Hashimoto K, Ichikawa S, Shimizu M, Ando K, Kotani Y (1991). Human gnathostomiasis. J Cutan Pathol. 1991 Apr;18(2):112-5.

87.Taniguchi Y, Ando K, Isoda K, Shimizu M, Sonobe K (1992). Human gnathostomiasis: successful removal of Gnathostoma hispidum. Int J Dermatol. 1992 Mar;31(3):175-7

88.Tapchasri P, Nopparatana C, Chaicumpa W, Setasuban P (1991). Specific antigen of Gnathostoma spinigerum for immunodiagnosis of human gnathostomiasis. Int J Parasitol. 1991 Jun;21(3):315-9.

89.Tudor RC, Blair E (1971). Gnathostoma spinigerum: an unusual case of ocular nematodiasis in the western hemisphere. Am J Ophthalmol. 1971 Jul 30;72(1):185-90.

90.Tuntipopipat S, Chawengkirttikul R, Witoonpanich R, Chiemchanya S, Sirisinha S (1989). Antigens, antibodies and immune complexes in cerebrospinal fluid of patients with cerebral gnathostomiasis. Southeast Asian J Trop Med Public Health. 1989 Sep;20(3):439-46.

91.Tuntipopipat S, Chawengirttikul R, Sirisinha S (1993). A simplified method for the fractionation of Gnathostoma-specific antigens for serodiagnosis of human gnathostomiasis. J Helminthol. 1993 Dec;67(4):297-304.

92.Uparanukraw P, Morakote N, Harnnoi T, Dantrakool A (2001). Molecular cloning of a gene encoding matrix metalloproteinase-like protein from Gnathostoma spinigerum. Parasitol Res. 2001 Sep;87(9):751-7.

93.Uparanukraw P, Harnnoi T, Dantrakool A, Morakote N, Chaicumpa W (1999). Recognition of deglycosylated larval proteins of Gnathostoma spinigerum by a monoclonal antibody and human gnathostomiasis antiserum. J Helminthol. 1999 Sep;73(3):273-6.

94.Valai Bussaratid et al., (2010). Predictive factors for Gnathostoma seropositivity in patients visiting the gnathostomiasis clinic at the hospital for tropical diseases in Thai Lan, during 2000-2005. J Helminthol.Vol 41, number 6, 2010

95.Xuan LT and Wichit Rojekittikhun (2000). A survey of infective larvae of Gnathostma in eels sold in Hồ Chí Minh. Southeast Asian J Tro Med Public Health. 2000, p. 133-137.

96.Xuan LT, Rojkittikhun W, Punpoowong B, Trung le N, Hien TV. A case report: intraocular gnathostomiasis in Vietnam. Southeast Asian J Trop Med Public Health. 2002 Sep;33(3):485-9.

97.Yamaguchi T (1952). Immunological study o­n human gnathostomiasis. Precipitin test. J Kurame Med Ass. 1952;15:26-8.

98.Yukifumi Nawa et al., (2008). An overview of Gnathostomiasis in the world. Southeast Asian Journal of Tropical medicine and public health, Vol 35 (supp. 1): 87-91

99.Witenberg G, Jacoby J, Steckelmacher S (1960). A case of ocular gnathostomiasis. Opthalmologia. 1960;118:114.

100.Wongkham C, Maleewong W, Leamviteevanich K, Intapan PM, Morakote N (2000). Antigenic components of Gnathostoma spinigerum recognized by infected human sera by two-dimensional polyacrylamide gel electrophoresis and immunoblotting. Asian Pac J Allergy Immunol. 2000 Mar;18(1):47-52.

101.http://www.jstor.org/Surface ultrastructure of adults and eggs of G. spinigerum (2009).

102.http://www.who.int/mediacenter/ Food safety and food borne illness (2007).

103.http://www.fsis.usda.gov/Parasite and foodborne illness (2011)

104.http://www.cdc.gov/parasites/gnathostoma/faqs.html. What is Gnathostomiasis

Các nội dung khác »

---

• Một số bệnh phổi do nhiễm ký sinh trùng ở người (Phần 3-Hết) (11/07/2024)
• Một số bệnh phổi do nhiễm ký sinh trùng ở người (Phần 2-còn nữa) (09/07/2024)
• Một số bệnh phổi do nhiễm ký sinh trùng ở người (Phần 1-còn nữa) (05/07/2024)
• Entamoeba histolytica: Tác nhân ký sinh trùng gây tử vong đứng thứ 2 trên thế giới? (Phần 5-Hết) (25/06/2024)
• Entamoeba histolytica: Tác nhân ký sinh trùng gây tử vong đứng thứ 2 trên thế giới? (Phần 4-còn nữa) (25/06/2024)
• Entamoeba histolytica: Tác nhân ký sinh trùng gây tử vong đứng thứ 2 trên thế giới? (Phần 3-tiếp theo) (24/06/2024)
• Entamoeba histolytica: Tác nhân ký sinh trùng gây tử vong đứng thứ 2 trên thế giới? (Phần 2-tiếp theo) (17/06/2024)
• Entamoeba histolytica: Tác nhân ký sinh trùng gây tử vong đứng thứ 2 trên thế giới? (Phần 1-còn nữa) (14/06/2024)
• Ấu trùng Gnathostoma spp. di chuyển dưới da và phủ tạng (Phần 2) (15/11/2023)
• Ấu trùng Gnathostoma spp. di chuyển dưới da và phủ tạng (Phần 1) (13/11/2023)
• Một số hóa chất thường sử dụng trong phòng xét nghiệm ký sinh trùng, giun sán và đơn bào (31/10/2023)
• Cập nhật về ca bệnh phát hiện nhiễm loài giun tròn mới trên hệ thần kinh trung ương của ngưới (Phần 2) (14/09/2023)
• Cập nhật về ca bệnh phát hiện nhiễm loài giun tròn mới trên hệ thần kinh trung ương của ngưới (Phần 1) (12/09/2023)
• Vào mùa hè - nhiễm ký sinh trùng ghẻ xuất hiện nhiều hơn trên cả người lớn và trẻ em (06/07/2023)
• Cập nhật về các bệnh dị ứng và cơ địa liên quan ký sinh trùng_Phần 2 (04/06/2023)