|
Báo cáo ca bệnh và tổng hợp y văn về hội chứng tăng nhiễm với ấu trùng giun lươn điển hình
Hội chứng tăng nhiễm ấu trùng giun lươn là một trong những đặc điểm lâm sàng nặng của bệnh giun lươn và có tỷ lệ tử vong cao hơn 85%. Hội chứng được đặc trưng bởi bệnh nhân mang một lượng lớn ấu trùng từ chu trình tự nhiễm và hầu hết thường gặp trên các bệnh nhân suy giảm miễn dịch. Mục tiêu: Trình bày một trường hợp có hội chứng tăng nhiễm ấu trùng giun lươn (HCTNATGL) với một biểu hiện lâm sàng mới trên người. Đối tượng và phương pháp: Báo cáo ca bệnh có hội chứng tăng nhiễm đồng thời với bệnh lý suy giảm miễn dịch. Kết quả: Theo tổng hợp và ghi nhận y văn đây có thể là ca bệnh đầu tiên có HCTNATGL và viêm phổi do Pneumocystis jiroveci đồng thời. Kết luận: Do đặc tính gây tử vong cao của bệnh, HCTNATGL phải được để ý trong chẩn đoán phân biệt với các tình trạng suy hô hấp khác khi có nhiều tác nhân gây bệnh đồng thời trên các bệnh nhân sống tại vùng lưu hành bệnh. Từ khóa: hyperinfection syndrome, Pneumocystis jiroveci, pneumonia, strongyloidiasis GIỚI THIỆU Bệnh ấu trùng giun lươn là một hội chứng gây ra bởi sự nhiễm trùng Strongyloide s stercoralis, một loại ký sinh trùng (KST) lưu hành các vùng nhiệt đới và cận nhiệt đới khắp thế giới. Đặc điểm lâm sàng của bệnh bao gồm từ người mang mầm bệnh không có triệu chứng đến biểu hiện bệnh lý mạn tính ở các cơ quan như da tiêu hóa và phổi do HCTNATGL ở các cá nhân suy giảm miễn dịch. Hội chứng này được đặc trưng bởi nhiễm trùng, thường do nhiều tác nhân gây bệnh ở đường ruột và rối loạn chức năng các cơ quan giai đoạn cuối do một lượng lớn ấu trùng giun lươn. HCTNATGL có tỷ lệ tử vong cao > 85%, nếu có sự nhìn nhận sớm và đúng đắn sẽ quyết định sự sống còn cho bệnh nhân(1). TRÌNH BÀY CA BỆNH Một bệnh nhân nam 69 tuổi biểu hiện khó thở tiến triển từ một nguyên nhân không rõ ràng, dù đã được hội chẩn nhiều ở tuyến trước. Bệnh nhân có tiền sử bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD) và một bệnh lý được chẩn đoán gần đây làrối loạn tế bào B đa dòng. Khoảng 3 tuần trước khi nhập viện và sau khi đã hoàn tất liệu trình điều trị 4 tuần với rituximab và cyclophosphamide, bệnh nhân biểu hiện sốt, run lạnh, đi phân lỏng và giảm oxy huyết kèm theo thâm nhiễm phổi nặng. mặc dù đã được dùng thuốc hỗ trợ, gồm có sử dụng kháng sinh tích cực và liều cao tăng dần của corticosteroids, song tình trạng bệnh nhân vẫn xấu đi và anh ta được chuyển đến viện chúng tôi để đánh giá. Tiền sử y khoa khác đáng chú ý là bệnh lý mạch vành đa nhánh, cao huyết áp, đái tháo đường, thuyên tắc mạch phổi và bệnh lý thiếu máu tan máu liên quan đến bệnh lý ác tính tế bào B. Các thuốc dùng hiện tại là methylprednisolone, clopidogrel, omeprazole, aspirin, metformin, isosorbide mononitrate, diltiazem và cephalosporin. Bệnh nhân có tiền sử hút thuốc lá nặng. Vào thời điểm nhập viện, bệnh nhân có tình trạng huyết động ổn định, tỉnh táo, và có định hướng tốt, không có biểu hiện suy hô hấp (huyết áp 138/60mmHg; mạch 101 /phút, thân nhiệt 36.20C và nồng độ HbO2 bão hòa 90% trong điều kiện nhiệt độ phòng). Khám thấy nhu mô phổi có hình ảnh ran lan tỏa; vết xuất huyết dạng chấm hoặc mảng trên da bụng và bên trên hai chi dưới.. Xét nghiệm máu có đếm bạch cầu là trong giới hạn bình thường, không có gì bất thường đáng kể. Chụp x quang phổi cho thấy hình ảnh thâm nhiễm kẻ hai bên, so với phim x quang trước đó 30 ngày là có vẻ trội hơn. Trong vòng 12 giờ khi nhập viện, tình trạng bệnh nhân suy sụp dần, kèm theo khó thở, thiếu oxy máu, sốt cao run lạnh, tình trạng thần kinh thay đổi và hình ảnh viêm phổi kẻ nặng hơn trên phim chụp x quang. Đặt nội khí quản và dẫn lưu dịch phế quả. Bệnh nhân được điều trị tích cực bằng trimethoprim-sulfamethoxazole tiêm tĩnh mạch, Ciprofloxacin và Ticarcillin-clavulanate vì chẩn đoán ban đầu nghĩ đến nhiều viêm phổi Pneumocystis jiroveci và viêm phổi do nhiễm trùng bệnh viện. Mẫu dịch phế quản gồm nhiều tác nhân Strongyloides stercoralis, Pneumocystis jiroveci, Pseudomonas aeruginosa, Cytomegalovirus, Herpes simplex virus, và Aspergillus species. Cấy máu cho thấy nhiều loài Enterococcus và Salmonella, huyết thanh chẩn đoán dương tính với kháng nguyên Cytomegalovirus pp65. Chẩn đoán HCTNATGL được nghĩ đến và chỉ định thuốc Ivermectin, voriconazole, ganciclovir cho bệnh nhân kèm theo liệu pháp corticosteroid. Sau dó bệnh nhân không còn thông khí cơ học sau 11 ngày điều trị và ra viện với sự trợ giúp của khoa phục hồi chức năng vào ngày 27. MỘT SỐ BÀN LUẬN Chu kỳ sinh học của bệnh ấu trùng giun lươn Ấu trùng giun lươn là một trong những KST ít gặp gây nhiễm ở người vì nó có thể hoàn thành chu kỳ sao chép trong cơ thể vật chủ người khó và thường dẫn đến nhiễm trùng mạn tính nhiều năm. Nhiễm trùng ban đầu xảy ra khi thể nhiễm chính là ấu trùng giai đoạn filariform đi vào cơ thể vật chủ qua đường da do tiếp xúc với đất hoặc phân nhiễm bệnh. Sau khi KST tiếp cận đến dòng máu thông qua dẫn lưu hệ bạch huyết, chúng chu du đến phổi - ở đó nó đi xuyên qua hàng rào mao mạch phế nang, đi vào phế nang, đi lên cây phế quản đến hầu, ở đó nó tiếp tục được nuốt vào hệ tiêu hóa. Trong khi ở đường tiêu hóa, các ấu trùng sẽ phát triển thành giun trưởng thành và thụ tinh xảy ra. Các con cái đi xuyên qua niêm mạc tá tràng và đoạn hỗng tràng gần, tại đó chủng đẻ trứng và có thể tồn tại trong nhiều năm. Con giun đực phóng thích bị đào thải ra theo phân. Trứng trưởng thành thành thể ăn mồi không tính nhiễm gọi là thể ấu trùng rhabditiform, thể này sau đó phóng thích ra phân, trưởng thành trong đât, sinh sản và nhiễm vào các vật chủ khác, hoặc trưởng thành sang dạng ấu trùng filariform trong vật chủ người. Ấu trùng filariform có thể quay trở lại dòng máu của vật chủ, bằng cách xuyên qua niêm mạc đại tràng hay da quanh hậu môn và tồn tại một chu kỳ nhiễm thông qua tiến trình tự nhiễm này(1,2,3,4). Đặc điểm lâm sang nhiễm ấu trùng giun lươn Triệu chứng lâm sàng của nhiễm ấu trùng giun lươn thay đổi tùy thuộc vào mức độ nhiễm và đáp ứng vật chủ. Phần lớn bệnh nhân nhiễm giun lươn là không có biến chứng, có khi đến 50% là không có triệu chứng 50% (2,5). Sau nhiễm giai đoạn cấp tính, hầu hết các bệnh nhân có triệu chứng trong vòng 3-4 tuầnvởi biểu hiện tại hệ tiêu hóa, phổi và da. Đặc điểm trên hệ tiêu hóa chiếm ưu thế hơn cả và hầu như chúng biểu hiện tiêu chảy và đau bụng, nhưng chán ăn, buồn nôn, nôn mửa, ngứa hậu môn, sôi bụng và bệnh lý ruột kém hấp thu đã được mô tả(6). Các triệu chứng ở phổi điển hình là ho không có nguyên do, khò khè và khó thở. Chụp x quang phổi không đặc hiệu và hầu hết bệnh nhân có hình ảnh bình thường. Hình ảnh thâm nhiễm di chuyển lan tỏa do ấu trùng di chuyển trong phổi tìm thấy trên phim chụp x quang(7). Tại vị trí KST đi vào (thường là ở bàn chân), phản ứng da tại chỗ có thể xảy ra, gồm có phản ứng viêm, phù nề, chấm xuất huyết, vệt ấu trùng mày đay di chuyển(2) Một chùm triệu chứng tương tựcó thể gặp trên các bệnh nhân nhiễm trùng mạn tính, nhiễm trùng không có triệu chứng nhưng có xu hướng tăng lên rồi giảm xuống, đôi khi đến vài năm. Ngược lại với giai đoạn cấp tính với hệ tiêu hóa và phổi có triệu chứng nổi trội thì giai đoạn mạn tính đặc trưng triệu chứng ở da. Hội chứng ấu trùng di chuyến được xem là một đặc trưng bệnh của bệnh ấu trùng giun lươn mạn tính với các biểu hiện ấu trùng di chuyển ngoằn nghèo kèm theo mày đay tại vị trí đường vào của KST; chúng thường biểu hiện thoáng qua, kéo dài vài giờ đến vài ngày và điển hình liên quan đến vùng mông, đùi, chi dưới(2,3,7). Thể mạn tính, có biến chứng bao gồm bệnh ấu trùng giun lươn rải rác, đôi khi được xem là bệnh ấu trùng giun lươn hàng loạt hoặc tràn ngập hoặc hội chứng tăng nhiễm. Hội chứng tăng nhiễm (Hyperinfection Syndrome/ Mass Syndrome) Mặc dù cơ chế chính xác liên quan đến cơ chế bệnh sinh của hội chứng tăng nhiễm vẫn chưa thấu đáo, song người ta tin rằng những người với suy giảm miễn dịch có nguy cơ bị hội chứng tăng nhiễm này. Trên các cá nhân suy giảm miễn dịch, tỷ lệ diễn ra chu trình tự nhiễm không khống chế được, dẫn đến một lượng thấp KST tòn tại. Tuy nhiên, miễn dịch của vật chủ suy yếu hoặc thời gian đi qua hệ tiêu hóa chậm lại, sự cân bằng bình thường giữa ấu trùng phóng thích vào phân và sự trưởng thành của các thể này trong đường tiêu hóa bị thay đổi. Kết quả này làm tăng thêm chu trình tự nhiễm, lượng KST cao hơn và phát sinh hội chứng tăng nhiễm(1-4,8). Liên quan giữa miễn dịch vật chủ suy yếu và tăng nhiễm đã được báo cáo lần đầu tiên bởi Rogers và Nelson vào năm 1966(10). Họ mô tả các ca tử vong từ những ca nhiễm giun tràn ngập cùng với nhiễm trùng đường ruột bởi vi khuẩn gram (-) trên 2 bệnh nhân đang dùng liệu pháp corticosteroid liều cao để điều trị bệnh ác tính về máu. Tương tự, một số tác giả khác đã mô tả mối liên quan giữa miễn dịch vật chủ suy yếu và sự tăng nhiễm(1,3,9,11). Trong một tổng hợp 103 ca bệnh, Igra-Siegman và cộng sự (1) đã lưu ý rằng 89 bệnh nhân có suy giảm miễn dịch, hầu hết do khối ác tính hệ máu hoặc bạch huyết hoặc đang dùng thuốc ức chế miễn dịch, đặc biệt corticosteroids. Các bệnh khác có cơ chế bảo vệ của vật chủ thay đổi cũng Có liên quan đến sự phát triển hội chứng tăng nhiễm, gồm có nghiện rượu, suy dinh dưỡng, bỏng nặng, giảm bạch cầu, giảm gammaglobulin máu(1,2) và nhiễm virus HTLV-1 hay HIV-1. Ngược lại các triệu chứng và dấu chứng của nhiễm ấu trùng giun lươn cấp hay mạn tính không biến chứng có thể tiên đoán từ chu kỳ phát triển của KST, hội chứng tăng nhiễm diễn ra phức tạp hơn vì miễn dịch suy yếu và liên quan đến nhiều cơ quan. Các báo cáo trình bày gồm có các triệu chứng và dấu chứng sau, có thể đơn lẻ hoặc phối hợp(1-5,7,8,12): - Hệ tiêu hóa: đau bụng nghiêm trọng, buồn nôn, nôn mửa, tiêu lỏng, tắc ruột, liệt ruột, kém hấp thu, xuất huyết tiêu hóa, viêm phúc mạc lan tỏa; - Hệ hô hấp: ho kèm theo tăng đờm dãi, ho ra máu, khò khè, suy hô hấp, thâm nhiễm thùy hoặc hai phổi lan tỏa, xuất huyết từng ổ, xuất huyết phế nang phổi, viêm phổi và hội chứng suy hô hấp cấp tính; - Hệ thần kinh: thay đổi tình trạng tâm thần kinh, co giật, động kinh, viêm não và abces não; - Các cơ quan khác: viêm gan tạo u hạt, viêm gan và sự xâm nhập của KST vào trong cơ quan tim, thận, phúc mạc, hạch lympho, tụy, tuyến giáp và cận giáp; Nhiễm trùng thứ phát thường xảy ra trong hội chứng tăng nhiễm. Nhiễm trùng huyết tồn tại xảy ra khi nhiễm với vi khuẩn ruột (chẳng hạn vi khuẩn gram âm, enterococci, streptococci nhóm D và nấm Candida) có thể dẫn đến viêm màng não, viêm phúc mạc và viêm nội tâm mạc. Ba cơ chế được đề nghị để giải thích mối liên quan này: 1) tính toàn vẹn của niêm mạc ruột bị hư vỡ, cho phép các vi khuẩn đường ruột đi vào dòng máu, 2) các tác nhân gây bệnh đường ruột đi vào dòng máu kết dính với ấu trùng giun lươn và 3) vi sinh vật trong ruột đi vào dòng máu khi chúng được đào thải ra bởi KST sẵn có trong tuần hoàn máu(7,8,9). Trong bài tổng hợp của Igra-Siegman và cộng sự (1) không có sự khác biệt có ý nghĩa nào về tỷ lệ nhiễm trùng thứ phát giữa bệnh nhân suy giảm miễn dịch và bệnh nhân còn tốt hệ thống miễn dịch, cho thấy nhiễm trùng thứ phát dẫn đến hội chứng tăng nhiễm hơn là suy giảm miễn dịch. Chẩn đoán và điều trị Một chẩn đoán xác định nhiễm ấu trùng giun lươn có thể thiết lập nhờ vào phát hiện ấu trùng Strongyloides trong phân hay trong dịch cơ thể. Các khảo xác phân có thể thực hiện bằng một số phương pháp. Các phương pháp nuối cấy trên đĩa thạch agar mới có độ nhạy cao hơn các phương pháp cổ điển, như là phương pháp soi trực tiếp hay nuôi cấy trên giấy lọc(4). Tuy nhiên, ấu trùng sinh trong phân chỉ là rải rác, vì thế không có phương pháp nào trong số này có độ nhạy đủ bao phủ. Một loạt mẫu phân được lấy là khuyến cáo nên thực hiện để làm tăng độ nhạy, điều này gần 100% nếu có 7 hoặc nhiều hơn mẫu phân được đưa vào phân tích(13). Phương pháp tập trung phân làm tăng thêm độ nhạy. Xét nghiệm trực tiếp dich hút tá tràng qua nội soi có thể làm, nhwung độ nhạy chỉ có 40-90%(5). Đếm bạch cầu ái toan tăng đến 80% trong số các bệnh nhân có miễn dịch bình thường nhiễm trùng không biến chứng; song trong hội chứng tăng nhiễm thì bạch cầu ái toan thường không tăng(14,15). Khi trên lâm sàng nghi ngờ cao về nhiễm ấu trùng giun lươn mà xét nghiệm phân âm tính, đo hiệu giá kháng thể bằng ELISA có thể có ích trong chẩn đoán nhiễm trùng trên bệnh nhân có triệu chứng và không có triệu chứng(16,17). Một isotype để giám sát tiêu diệt hay chưa, song sau khi điều trị bằng thuốc giun, nồng độ immunoglobulin huyết thanh giảm với các tỷ lệ khác nhau(17). Điều trị ấu trùng giun lươn có thể là một thách thức. Về mặt lịch sử, thuốc pyrvinium pamoate được xem là lựa chọn điều trị, nhưng nó có tỷ lệ tiêu diệt chỉ 30-85% và không sản xuất nữa kể từ năm 1989. Benzimidazoles (thiabendazole, mebendazole, albendazole) là các thuốc thế hệ giun sán tiếp sau, các thuốc này có hoạt tính giun sán phổ rộng làm giảm sinh năng lương bên trong KST. Con đường thông dụng cuối cùng của nhóm benzimidazole là ức chế [beta]-tubulin polymerase, gây giáng hóa sự hình thành cytoplasmic microtubule. Các thuốc giun sán này không chỉ giết KST giai đoạn còn trong ruột mà còn làm vô trùng các giai đoạn trứng và ấu trùng(18). Thiabendazole, chấp nhận sử dụng trên người từ năm 1962, đã được sử dụng rộng rãi nhất trong nhóm thuốc này, thuốc có tỷ lệ chữa khỏi rất cao, gần 100% trong một loạt ca bệnh. Tuy nhiên, thuốc lại sau này ít dụng vì một số tác dụng ngoại ý như rối loạn chức năng gan, chóng mặt, buồn nôn, chán ăn(4). Ivermectin, một loại kháng sinh lần đầu sử dụng trong lĩnh vực thú y để điều trị nhiễm giun tròn, song sau đó sẵn có để dùng trên người vào cuối những năm 1980. Thuốc ức chế dẫn truyền thần kinh trong các giun tròn và động vật chân khớp thông qua kích thích ly giải [gamma]-aminobutyric acid từ các đoạn cuối sợi thần kinh tiền synap và ức chế dẫn truyền thần kinh lệ thuộc acide [gamma]-aminobutyric acid. Tỷ lệ tiêu diệt hai năm sau điều trị bằng ivermectin rất cao 97% (4). Người ta báo cáo các tác dụng ngoại ý tương tự như các thuốc thuộc nhóm benzimidazoles, nhưng nhìn chung chúng xảy ra với tấn suất ít hơn và ít nghiêm trọng hơn. Tổ chức Y tế thế giới liệt kê ivermectin như thuốc lựa chọn điều trị hội chứng tăng nhiễm và nhiễm giun lươn lan tỏa(13). Tiêu diệt hoàn toàn gánh nặng KST trên những ca có biến chứng trước khi sử dụng liệu pháp thuốc ức chế miễn dịch là cần thiết để đảm bảo rằng HCTNATGL sẽ không phát triển trong suốt quá trình điều trị. Tỷ lệ chữa khỏi trên những ca nhiễm trùng mạn tính không có triệu chứng gần 100%. Các biến chứng trên các bệnh nhân suy giảm miễn dịch không điều trị thường gặp nhất là liệt ruột, hội chứng kém hấp thu, hội chứng thận, sinh cân nặng thấp(4,15,19,20). Các bệnh nhân suy giảm miễn dịch, ngoài có nguy cơ cao với các biến chứng này thì cũng có tăng nguy cơ bị viêm phổi, nhiễm trùng, viêm màng não, abces hình thành, bệnh ấu trùng giun lươn lan tỏa hoặc HCTNATGL(4). Tử vong thường xảy ra do nhiễm trùng vi khuẩn gram âm và gram dương ở đường ruột như Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Enterococcus xảy ra hơn 80% số ca có suy giảm miễn dịch cùng hội chứng tăng nhiễm(13,21). Trước khi bắt đầu liệu pháp thuốc ức chế miễn dịch, hãy nên sàng lọc nhiễm ấu trùng giun lươn là khuyến cáo với những bệnh nhân không triệu chứng có nguy cơ, như là có tăng bạch cầu ái toan không thể giải thích được, có tiền sử tổn thương dưới da hoặc ấu trùng di chuyển như rắn bò hoặc có phơi nhiễm với đất hoặc phân người bệnh nhiễm trong vùng lưu hành. Trên những bệnh nhanan bệnh nặng từ các vùng lưu hành có biểu hiện các triệu chứng lan tỏa không đáp ứng với các liệu pháp kinh điển, nhưng trên lâm sàng có nghi ngờ HCTNATGL thì nên nghĩ đến và tiếp cận chẩn đoán cũng như điều trị sớm. Trong ca bệnh này nêu lên ca bệnh có nhiễm rất nhiều ấu trùng giun lươn trên bệnh lý suy giảm miễn dịch, có lẽ đây là ca bệnh rất hiếm gặp xảy ra HCTNATGL và viêm phổi do Pneumocystis jiroveci đồng thời. ABSTRACTS TYPICAL HYPERINFECTION SYNDROME BY STRONGYLOIDIASIS: A CASE REPORT AND MEDICALLITERATURE REVIEWBackgrounds: Strongyloides hyperinfection syndrome is one of several clinical manifestations of strongyloidiasis and has a mortality rate exceeding 85%. The syndrome is characterized by a high organism burden owing to autoinfection route and is most common in immunocompromised hosts. Objectives: To describe a case of Strongyloides hyperinfection syndrome with a novel clinical feature in human. Subjects and Methods: Case report with hyperinfection syndrome due to human Strongyloides stercoralis had coinfected Pneumocystis jiroveci pneumonia. Conclusions: Owing to its extremely high mortality rate, Strongyloides hyperinfection syndrome must be considered early in the differential diagnosis for respiratory failure when multiple pathogens are recovered in patients from endemic areas. Key words: Strongyloidiasis hyperinfection syndrome, Pneumocystis jiroveci pneumonia. TÀI LIỆU THAM KHẢO 1.Igra-Siegman Y, Kapila R, Sen P, et al (1981). Syndrome of hyperinfection with Strongyloides stercoralis. Rev Infect Dis 1981;3:397-407. 2.Longworth DL, Weller PF (1986). Hyperinfection syndrome with strongyloidiasis. Curr Clin Top Infect Dis 1986;7:1-26. 3.Scowden EB, Schaffner W, Stone WJ (1987). Overwhelming strongyloidiasis: an unappreciated opportunistic infection. Medicine (Baltimore) 1978;57:527-44. 4.Zaha O, Hirata T, Kinjo F, et al (2000). Strongyloidiasis: progress in diagnosis and treatment. Intern Med 2000;39:695-700. 5.Nagaraj P, Czachor JS, Hawley B (2000). Strongyloides hyperinfection with pulmonary hemorrhage and ARDS. Infect Med 2000;17:208-12. 6.Boyd WP, Jr. Campbell FW, Trudeau WL (1978). Strongyloides stercoralis--hyperinfection. Am J Trop Med Hyg 1978;27(Pt 1):39-41. 7.Wehner JH, Kirsch CM (1997). Pulmonary manifestations of strongyloidiasis. Semin Respir Infect 1997;12:122-129. 8.Upadhyay D, Corbridge T, Jain M, et al (2001). Pulmonary hyperinfection syndrome with Strongyloides stercoralis. Am J Med 2001;111:167-169. 9.Rivera E, Maldonado N, Velez-Garcia E, et al (1970). Hyperinfection syndrome with Strongyloides stercoralis. Ann Intern Med 1970;72:199-204. 10.Rogers WA, Jr. Nelson B (1966). Strongyloidiasis and malignant lymphoma: "Opportunistic infection" by a nematode. JAMA 1966;195:685-687. 11.Cruz T, Reboucas G, Rocha H (1966). Fatal strongyloidiasis in patients receiving corticosteroids. N Engl J Med 1966;275:1093-1096. 12.Cook GA, Rodriguez H, Silva H, et al (1987). Adult respiratory distress secondary to strongyloidiasis. Chest 1987;92:1115-1116. 13.Siddiqui AA, Berk SL (2001). Diagnosis of Strongyloides stercoralis infection. Clin Infect Dis 2001;33:1040-1047. 14.Sanchez PR, Guzman AP, Guillen SM, et al. Endemic strongyloidiasis on the Spanish Mediterranean coast. QJM 2001;94:357-363. 15.Nonaka D, Takaki K, Tanaka M, et al (1998). Paralytic ileus due to strongyloidiasis: case report and review of the literature. Am J Trop Med Hyg 1998;59:535-538. 16.Loutfy MR, Wilson M, Keystone JS, et al (2002). Serology and eosinophil count in the diagnosis and management of strongyloidiasis in a non-endemic area. Am J Trop Med Hyg 2002;66:749-752. 17.Lindo JF, Atkins NS, Lee MG, et al (1996). Short report: long-term serum antibody isotype responses to Strongyloides stercoralis filariform antigens in eight patients treated with ivermectin. Am J Trop Med Hyg 1996;55:474-476. 18.Horton J (2000). Albendazole: a review of anthelmintic efficacy and safety in humans. Parasitology. 2000; 121 (Suppl):S113-S132. 19.Wong TY, Szeto CC, Lai FF, et al (1998). Nephrotic syndrome in strongyloidiasis: remission after eradication with anthelmintic agents. Nephron 1998;79:333-336. 20.Dreyfuss ML, Msamanga GI, Spiegelman D, et al (2001). Determinants of low birth weight among HIV-infected pregnant women in Tanzania. Am J Clin Nutr 2001;74:814-826. 21.Adedayo AO, Grell GA, Bellot P (2001). Case study: fatal strongyloidiasis associated with human T-cell lymphotropic virus type 1 infection. Am J Trop Med Hyg 2001;65:650-651.
|
TRANG CHỦ
