|
Hiểu biết về bệnh ký sinh trùng đang nổi ở người ấu trùng giun lươn Strongyloides stercoralis
1. Giới thiệu về bệnh ấu trùng giun lươn Strongylodes stercoralis ở người Ấu trùng giun lươn thuộc họ giun Strongyloides (family strongyloididae) gồm những ký sinh trùng sống trong niêm mạc dường tiêu hóa của động vật có vú. Chu kỳ của chúng liên quan đến thế hệ ký sinh trùng thay đổi và thế hệ sống tự do (free-living generations). Giun cái thanh mảnh, hình trông giống sợi chỉ, phần đầu nhô ra không có khoang miệng nhưng có một thực quản dài. Chúng đẻ trứng (viparous) nhưng một số lại sinh con (viviparous). Thế hệ sống tự do thườngthường phô bày một thực quản hình roi (rhabditoid esophagus); con giun cái có một đuôi nhọn, sắc cạnh và âm hộ nằm ở vị trí nửa phần sau thân cơ thể; con giun đực có một gai nhọnvà một dây chằng mào tinh hoàn. Strongyloides stercoralis là một trong những chủng chiếm ưu thế trên người, chó, và một vài vật chủ là vật nuôi trong nhà (Yamaguti, 1961; Muller, 1975; Anderson, 1992). Giun lươn Strongyloides stercoralis được tác giả Bavay tìm ra năm 1876, còn có tên là Anguillula stercoralis hay Anguillula intestinalis (Bavay, 1876) hoặc Strongyloides intestinalis (Bavay, 1876 và Grassi, 1879). Bệnh do chúng gây ra có tên gọi là bệnh giun lươn (Strongyloidiasis) hoặc bệnh tiêu chảy Cochin-China. Qua khảo sát, các bác sĩ ghi nhận những đặc điểm nổi bật về tiền sử của bệnh nhiễm giun lươn, về nghề nghiệp chủ yếu là nghề nông hoặc có môi trường làm việc sinh hoạt tiếp xúc với đất (56,52%), sử dụng thuốc corticoides (17,39%), thuốc ức chế acide dạ dày (56,52%). Như vậy, theo lý thuyết cổ điển, nghề làm nông hoặc có tiếp xúc với đất là yếu tố thuận lợi để nhiễm giun lươn. Việc sử dụng corticoides gây ức chế miễn dịch cũng làm cho giun lươn dễ bùng phát toàn thân. Theo y văn thuốc ức chế tiết acide dạ dày cũg làm cho môi trường dạ dày giảm sức kháng khuẩn và làm cho giun lươn dễ bùng phát và xâm nhập vào dạ dày nhiều hơn và trong nghiên cứu này thì hơn 50% số bệnh nhân có dùng thuốc kháng acide dạ dày. Trong thực tiễn lâm sàng bệnh nhiệt đới và nội khoa, các thấy thuốc đã ghi nhận có khá nhiều bệnh nhân nhập viện với bệnh cảnh rối loạn tiêu hóa kéo dài, tái đi tái lại, đã điều trị rất nhiều nơi với nhiều phác đồ điều trị khác nhau song bệnh chẳng khả quan hơn, đôi khi còn gây ra nhiều biến chứng đe dọa tính mạng, và cuối cùng phát hiện và chẩn đoán ra được tác nhân gây ra những rắc rối trên là do họ bị nhiễm loại ký sinh trùng giun lươn và tên khoa Strongyloides stercoralis. Theo nghiên cứu của nhóm các cán bộ tại khoa nội tiêu hóa Bệnh viện nhân dân 115 trong năm 2004-2005 có ghi nhận rằng trong nhóm những người bị rối loạn tiêu hóa kéo dài hay tái đi tái lại có đến 82% bị nhiễm giun lươn.Qua phân tích số bệnh nhân nhiễm ký sinh trùng đến khám và điều trị tại Bệnh viện bệnh Nhiệt đới TPHCM, một nhóm bác sĩ của BV này và Đại học Y Dược nhận thấy nếu trong năm 2002 chỉ có 40 ca nhiễm giun lươn được phát hiện, thì trong năm 2003 có đến 80 ca, tăng gấp 2 lần. Giải thích điều này, các chuyên gia ký sinh trùng cho rằng đó là do sự quan tâm ngày càng nhiều của bác sĩ lâm sàng đối với bệnh giun sán, nên cho bệnh nhân xét nghiệm kịp thời. Tuy nhiên, cũng phải thừa nhận rằng số người nhiễm giun lươn trong cộng đồng là rất cao. Tại sao số ca nhiễm giun lươn ngày càng tăng? con người bị nhiễm giun lươn khi tiếp xúc với đất ô nhiễm phân có ấu trùng giun lươn, lúc này ấu trùng chui qua da, vào máu, đến phổi rồi di chuyển đến đường tiêu hóa phát triển rồi được bài tiết ra ngoài. Theo tổng kết của Hội Y học du khách Hoa Kỳ thì nguyên nhân gây tiêu chảy và rối loạn tiêu hóa có liên quan đến ký sinh trùng thường chiếm tỷ lệ ít nhất khoảng 5-10%, trong đó trùng roi Giardia intestinalis khoảng <5%, Amip Entamoeba histolytica dưới 3%, hiếm gặp khi khách di lịch lưu trú ngắn ngày, Cryptosporidium, Isospora, Cyclospora <3% và giun lươn Strongyloides stercoralis chiếm khoảng 5% Bệnh ký sinh trùng kèm tiêu chảy có nguồn gốc thức ǎn (theo CDC, 2006) Thức ǎn nguy cơ | Bệnh ký sinh trùng | Thịt bò chưa chín | Sán dây | Thịt lợn chưa chín | Sán dây, giun xoắn | Tôm cua, cá sống | Giun lươn, anisakiosis, opistorchiosis, sán lá phổi | Rau cải xoong... | Sán lá | Nước không lọc | Giun rồng |
2. Lịch sử bệnh ấu trùng giun lươn và phân bố dịch tễ học Năm 1876, tác giả Normand ghi nhận có một loài giun nhỏ nằm trong thành hồi tràng, ống mật và ống tụy khi giải phẩu tử thi 5 bệnh nhân bị tử vong do tiêu chảy không rõ nguyên nhân ở Cochin-China. Tác giả Bavay đã đặt là giun ở trong phân (stercoral worm) với tên gọi là Anguillula stercoralis và giun đường ruột là Anguillula intestinalis. Tiếp đến người ta phát hiện 2 chủng cấu thành nên những bộ phận khác nhau trong cùng một chu kỳ, gọi là heterogonic bao gồm cả ký sinh trùng và một thể tự do. Tiếp đến sự nhiễm loại ký sinh trùng này lan rộng khắp thế giới, phổ biến hơn là ở các vùng nhiệt đới châu Phi, Châu Á và Nam Mỹ. Nhìn chung, bệnh giun luown phân bố song song với vệnh giun móc, mỏ nhưng tỷ lệ nhiễm bệnh ít hơn giun móc, mỏ. Ngược lại, tại một số vùng bệnh giun móc, mỏ không xảy ra nhưng bệnh giun lươn rất phổ biến. Giun lươn được tìm thấy đầu tiên ở lính viễn chinh Pháp hồi hương từ Việt Nam năm 1876 với những triệu chứng đầu tiên là rối loạn tiêu hóa, đau bụng và tiêu chảy. Hiện nay có khoảng 140 loài giun lươn, trong đó có 52 loài thường gặp, hầu hết các loại này đều có thể gây bệnh cho người. Tình hình nhiễm giun lươn hiện nay như thế nào: theo nhiều nghiên cứu về giun lươn hiện có người ta nhận thấy: nơi nào có giun móc là nơi đó có giun lươn; giun lươn có ở nhiều nơi trên thế giới, chủ yếu là những vùng có khí hậu nhiệt đới ẩm. Ngoài ra giun lươn còn xuất hiện ở những cộng đồng di dân & các cựu chiến binh từ các nước có bệnh lưu hành trở về. Trên thế giới: - Tại Châu Âu giun lươn có nhiều ở các vùng có khí hậu bán ôn đới có độ ẩm cao quanh năm. - Tại Châu Mỹ giun lươn có nhiều ở các nước Nam Mỹ vì nơi đây có khí hậu nhiệt đới ẩm. - Tại Châu Á giun lươn có mặt ở hầu hết các quốc gia: Việt Nam, Lào, Campuchia, Thái Lan, Ấn Độ, Trung Quốc, Nhật Bản, Philipines, Malaysia… Tại Việt Nam: Ở Việt Nam tỷ lệ nhiễm giun lươn khoảng 1-2%, được xếp vào vùng nội dịch của giun lươn, tập trung nhiều ở các tỉnh phí nam Việt Nam: Củ Chi, Thủ Đức, Hóc Môn, Long An, Bình Dương, Sông Bé (T.T Hồng và cs., 2006), một số tỉnh trong khu vực miền Trung – Tây Nguyên, số bệnh nhân ấu trùng giun lươn cũng được chẩn đoán và điều trị trong những năm gần đây tương đối nhiều (H.H. Quang và cs., 2010) Sự sống sót của giai đoạn ấu trùng giun lươn Điều kiện tối ưu cho ấu trùng giai đoạn nhiễm (infective filariform larvae) là độ ẩm cao và nhiệt độ 20-250C, song chúng có thể sống sót hơn 3 tuần. Chúng rất dễ bị phá hủy bởi nhiệt độ lạnh, ánh sáng trực tiếp chiếu vào và môi trường rất khô. Ấu trùng giai đoạn nhiễm có khả năng đề kháng tốt hơn với điều kiện hanh khô hơn là ấu trùng giai đoạn rhabditiform, nhưng ở nhiệt độ thấp thì cả hai đều không phát triển được. Một số tác giả báo cáo rằng ở 00C thì ấu trùng có thể sống đến 16 ngày; môi trường đất hanh khô thì ấu trùng chết đi nhanh chóng nếu nhiệt độ hơn 460C, ấu trùng giai đoạn nhiễm có thể bơi và sống sót tốt trong nước lũ lụt, trong dịch dạ dày, ấu trùng có thể chết sau 5-7 giờ (Beaver và cs., 1984, Setasuban., 1992). Thể trưởng thành sống tự do có thể di chuyển theo chiều đứng xuống dưới lớp cát sâu đến 30cm nhưng ấu trùng không thể di chuyển theo hướng lên (Setasuban, 1992). Tần suất mắc bệnh Ấu trùng giun lươn ở người có thể xảy ra từ khoảng 35° độ vĩ bắc đến 30° vĩ độ nam. Nhìn chung sự phân bố có giới hạn trong các vùng đất ẩm ướt vì các điều kiện thời tiết như thế là điều kiện thuận lợi cho sự sống còn của các giai đoạn sớm của ấu trùng. Tại Mỹ, bệnh ấu trùng giun lươn tương đối hiếm gặp. Tập trung lưu hành tồn tại tại các vùng nông thôn của phái đông nam của Mỹ và vùng Appalachia, với mức độ lưu hành khoảng gần 4%. Nhiễm trùng mắc phải tại Mỹ, trong khi đó thường không liên quan đến ấu trùng, không biểu hiện lâm sàng; các cá nhân nhiễm thường có một bệnh lý tái phát mạn tính (chronic relapsing illness) từ nhẹ đến trung bình về mặt lâm sàng. Trong số các người lính của quân đội Mỹ tham gia ở Đông Nam Á, tỷ lệ ấu trùng di chuyển (“larva currens”0 trong những đối tượng đó xác định nhiễm ấu trùng giun lươn là cao, với các nghiên cứu chỉ ra khoảng 30 - 90%. Bệnh ấu trùng giun lươn Strongyloidiasis lưu hành ở vùng các quốc gia nhiệt đới và cận nhiệt đới. Tỷ lệ lưu hành bệnh trên thế giới khoảng 35 triệu ca và tỷ lệ có khi lên đến 40% tại một số vùng. 3. Chu kỳ sinh học bệnh ấu trùng giun lươn Trên thực tế có hai giai đoạn của chu kỳ sinh học bệnh giun lươn: một là chu kỳ ký sinh (trực tiếp hay homogonic), một chu kỳ khác là sống tự do (gọi là gián tiếp hay heterogonic). Chu kỳ trực tiếp diễn ra dưới điều kiện vùng ôn đới và chu kỳ gián tiếp diễn ra ở vùng nhiệt đới. Giun trưởng thành sống trong niêm mạc ruột non, phần trên của ruột non là nơi ưa thích nhất của chúng (favorite spot). Con giun cái đẻ trứng trong niêm mạc ruột, trứng phát triển và tiếp tục đẻ trong vòng vài giờ sau khi phát triển một cách hoàn chỉnh. Ấu trùng Rhabditiform đầu tiên được phóng thích ra trước, chúng di trú đến thành ruột non ròi thải ra phân. Bản thân chúng rất hoạt động, tiêu hóa bằng cách ăn các mảnh vụn tế bào chết xung quanh rồi phát triển hơn trong phân và trong đất. Dưới điều kiện tối ưu, khí hậu ẩm và ẩm với đầy đủ chất dinh dưỡng, chu kỳ tự do diễn ra. ấu trùng thay lông một lần nữa và phát triển thành thể trưởng thành sống tự do trong 36 giờ. Những con trưởng thành có thực quản dài, sau khi giao phối, con cái đẻ trứng và rồi chúng phát triển thành giai đoạn filariform mà thể này có khả năng gây nhiễm cho người (Chandler và cs, 1961; Muller và cs, 1975; Beaver và cs, 1984). Trong một vài điều kiện, chu kỳ ký sinh xảy ra, ấu trùng giai đoạn 1 (Rhabditiform larvae) lột vỏ 2 lần để tạo ra thể nhiễm trong vòng vài ngày. ấu trùng giai đoạn nhiễm sống trên bề mặt của lớp đất, sống trên các thực vật và tồn tại khoảng vài ngày. Khi tiếp xúc với da người, chúng xâm nhập gây ra viêm da ở vi trí xuyên vào. Chúng tấn công vào mạch máu nhỏ hoặc hệ mạch lympho, đi đến tim rồi đến phổi. Sau khi xuyên qua phế nang, chúng đến hệ hô hấp, đến hầu họng rồi xuống thực quản đến ruột non. Quá trình lột vỏ có thể diễn ra trong suốt quá trình di chuyển đến hệ hô hấp và/ hoặc khi chúng đến ruột non và trưởng thành ở đó. Con giun cái đào hàm trong niêm mạc ruột và đẻ trứng trong thời gian 17 ngày kể từ khi ấu trùng tiếp xúc/ xuyên da. Lượng trứng đẻ ra không vượt quá 50 trên một ngày. Một số tác giả cho rằng không có giun cái và giun đực có khả năng parthenogenic (Chandler và cs, 1961; Muller và cs, 1975; Beaver và cs, 1984). Tuổi thọ của loài giun này khoảng 5 năm. Người là vật chủ quan trọng của giun lươn, nhiễm bệnh do quá trình tiếp xúc với da và tiêu hóa thực phẩm hoặc nước uống có nhiễm bệnh. Chu trình tự nhiễm (Autoinfection) Quá trình tự nhiễm xảy ra khi tất cả hoặc một số ấu trùng thể Rhabditiform cư trú trong thành ruột thay lông, thoát vỏ thành ấu trùng Rhabditiform giai đoạn 2, rồi thay đổi hình dạng thành ấu trùng giai đoạn nhiễm (infective filariform larvae). Sau đó xâm nhập vào niêm mạc ruột non hay da xung quanh hậu môn, di trú đến phổi trước khi tự chúng vào ruột, nơi đó chúng phát triển thành con cái có khả năng sinh bệnh. Sự lây truyền bệnh qua nhau thau và qua sữa đã được báo cáo ở các động vật sơ sinh và đang cho con bú, điều đó có thể xảy ra trên người! Giun lươn lây nhiễm cho người như thế nào? Giun lươn tồn tại trong cơ thể con người hoặc ngoài môi trường tự do với 3 dạng: giun trưởng thành, trứng & ấu trùng, giun sinh sản, phát triển & lây nhiễm theo các chu trình sau: Ấu trùng giun lươn xâm nhập cơ thể bằng cách chui qua da, sau đó theo đường tĩnh mạch về tim, qua phổi, lên khí quản. Sau đó, nó tới hầu rồi chuyển sang thực quản, xuống ruột để trở thành giun trưởng thành (chu kỳ trong cơ thể tương tự như giun móc). Giun lươn là loại ký sinh trùng có chu kỳ phức tạp: giun đực, giun cái trưởng thành sống ở ruột, ấu trùng phát triển ở ngoại cảnh. Đôi khi giun trưởng thành cũng sống được ở ngoại cảnh. Nếu cường độ nhiễm đáng kể, giun lươn có thể gây những rối loạn tiêu hóa.Giun cái trưởng thành dài khoảng 2 mm, giun đực dài 0,7 mm. Giun trưởng thành ký sinh ở niêm mạc ruột, sau khi giao hợp sẽ đẻ trứng. Trứng nhanh chóng phát triển thành ấu trùng dạng tự do và bị đào thải ra ngoài. Ở môi trường bên ngoài, một số ấu trùng tiếp tục phát triển thành giun trưởng thành, ăn vi khuẩn, các chất hữu cơ trong đất?, giao hợp, đẻ trứng tạo thế hệ mới. Một số ấu trùng khác xâm nhập cơ thể người và gây bệnh. Giun lươn ưa thích khí hậu nhiệt đới, bán nhiệt đới. Những vùng có nhiều giun móc cũng thường nhiều giun lươn. Ở Việt Nam, những vùng hay có bệnh này là Điều tra đất cát ven sông, ven biển, những nơi có mỏ. Các vùng trồng hoa màu, điều kiện vệ sinh và xử lý phân không tốt thường có số người mắc bệnh nhiều hơn. Bệnh giun lươn thường khó xác định vì nó hay phối hợp với các ký sinh trùng đường ruột khác, gây nên những triệu chứng lâm sàng có tính chất pha trộn. Nhiều trường hợp nhiễm giun lươn mà không có triệu chứng lâm sàng. Khi ấu trùng xuyên qua da, bệnh nhân có thể thấy biểu hiện viêm ngứa kiểu dị ứng. Nếu cường độ nhiễm cao mới xuất hiện rõ những triệu chứng về tiêu hóa: tiêu chảy 5-7 lần/ngày, phân lỏng toàn nước. Bệnh nhân thường bị thiếu máu nhẹ, suy nhược thần kinh. Một số trường hợp giun lươn lạc chỗ có thể gây các triệu chứng viêm phổi bất thường. Nếu bị tiêu chảy kéo dài không rõ nguyên nhân, lại có các yếu tố thuận lợi cho việc nhiễm giun lươn, bệnh nhân cần đến cơ sở y tế để được xét nghiệm, đặc biệt là xét nghiệm phân tìm ấu trùng. Bệnh giun lươn có đáp ứng tốt với các thuốc điều trị giun hiện nay như thiabendazole, albendazol, mebendazol, ivermectine. Liều lượng và cách dùng cần được sự hướng dẫn và tư vấn của thầy thuốc. Cách phòng bệnh là đi dép, ủng để hạn chế khả năng ấu trùng xuyên qua da. 4. Hình thái học ấu trùng giun lươn đa dạng Giun trưởng thành: gồm có ký sinh trùng và thể sống tự do với một vài điểm khác biệt ở con giun cái về hình thái học. - Thể sống tự do (Free-living forms): con giun cái chắc, khỏe, kích thước khoảng 1mm x 0.05mm với thực quản ngắn có kích thước khoảng ¼ chiều dài cơ thể. Tử cung chứa khoảng 40 trứng đang phát triển nằm trong theo một hàng dài. Âm hộ mở ra gần điểm giữa cơ thể gần phía hấp khẩu bụng; con giun đực giống như thể ký sinh trùng. - Thể ký sinh trùng (Parasitic forms): Con giun cái mảnh, mỏng giống hình sợi chỉ, trong suốt, kích thước dài 2.2mm và rộng 0.05mm. Thực quản hình sợidài khoảng ¼ chiều dài cơ thể và có các điểm nối ở ruột, lỗ mở ra ở đoạn ngắn sau đuôi. Các con giun đang chửa, dạng bào thai chứa khoảng 10-20 trứng nằm đơn độc bên trong tử cung. Âm hộ mở ratương ứng với gai nhọn ở vị trí 1/3 sau của cơ thể; con giun đực có hình thoi, dài 0.7mm và 0.04m chiều rộng, thực quản mỏng nhỏ. Hai gai nhọn tương xứng, đuôi nhọn và sắc cạnh và cong xuống cố định ở bụng. - Trứng: hình vỏ sò mảnh, trong suốt, hình oval, kích thước 50-60 x 35-40micron. Chúng chứa các ấu trùng dạng rhabditiform phát triển đầy đủ, đẻ trứng trên biểu mô niêm mạc, di trú vào trong thành ruột và cuối cùng đào thải qua phân. Trứng chưa bao giờ được nhìn thấy trong phân bình thường nhưng đôi khi tìm thấy phôi thai phát triển đầy đủ trong phân bệnh nhân đang tiêu chảy. - Ấu trùng dạng Rhabditiform (Rhabditiform larvae): kích thước chiều dài 380micron và rộng 20micron, khoang miệng có thực quản ngắn, có một mầm sinh dục hình trứng rất to ở phía bụng gần giữa ruột non và đuôi nhọn. - Ấu trùng giai đoạn nhiễm (Filariform larvae) có hình dáng thanh mảnh, mềm mại, kích thước dài 630micron x rộng 16micron và thiếu một vỏ bọc. Thực quản dài kéo đến tận gần ½ chiều dài cơ thể, đuôi không nhọn với một vết khía hình chữ V. 5. Giải phẩu bệnh ấu trùng giun lươn Strongyloides stercoralis Đối với một số trường hợp nhiễm giun lươn thể nhẹ thì không có gì đặc biệt, một số ca nhiễm không biến chứng và hội chứng tăng nhiễm có biểu hiện về mặt mô học trong các con chuột nhảy giống Mongolian, một mô hình thử nghiệm động vật loài gặm nhấm có nhiễm giun lươn của người. Nghiên cứu tại khoa bệnh học, đại học Pennsylvania, Học viện y họcthú y cho biết: Các mô lấy từ các con chuột có hội chứng tăng nhiễm với Strongyloides stercoralis được điều trị bằng corticoides được so sánh về mặt đại thể và vi thể với các mô tương tự lấy từ những con vật bị nhiễm giun lươn chưa biến chứng. Các chuột nhảy (gerbils) có hội chứng tăng nhiễm đã xuất hiện triệu chứng xuất huyết phế nang phổi với nhiều mức độ khác nhau của một tình trạng viêm phổi kẻ bán cấp tăng bạch cầu eosin (subacute eosinophilic interstitial pneumonia) có liên quan đến nhiều ấu trùng trong phế nang, mạch máu. Hội chứng tăng nhiễm trên cơ địa suy giảm miễn dịch từ việc sử dụng corticoides, được cho trước khi gây nhiễm thực nghiệm ấu trùng S. stercoralis hoặc sau khi nhiễm mạn tính Strongyloides, hình thành nên các tổn thương tương tự. Ngược lại, phổi của những gerbils bị nhiễm giun lươn chưa biến chứng có biểu hiện viêm mạch máu và ngoại vi mạch máu thâm nhiễm bạch cầu eosin nghiêm trọng (eosinophilic perivasculitis and vasculitis)ít xuất huyết, không có viêm phổi và không có ấu trùng. Phẩu tích nhỏ các giun trưởng thành trong các phần đối xứng của đường tiêu hóa, hoặc chúng kẹt trong khoảng giữa tế bào biểu mô niêm mạc. Những giun trưởng thành không có liên quan đến viêm viêm nhiễm trên những chuột dùng corticoides. Chỉ có những chuột điều trị bằng corticoides, có nhiều ấu trùng tại những khoảng cách của đường tiêu hóa, khắp cả thành ruột và mạc treo, bên trong các mô kẻ và trong mạch lympho. Phản ứng viêm có liên quan đến ấu trùng có mặt một cách ý nghĩa, chỉ xuất hiện tại một số vùng của hỗng tràng và hạch lympho, điều này cho thấy manh tràng là vị trí chính cho quá trình di chuyển và xâm nhập vào hạch lympho và phổi. Các tổn thương trên những con chuột này tương tự tổn thương được tìm thấy trên người. Chuột nhảy nhiễm S. stercoralis là loài gặm nhấm tốt nhất dùng để so sánh với mô hình trên người. Strongyloides stercoralis là loại ký sinh trùng hình sợi chỉ ký sinh trên người. Hiện có 38 chủng/ loài giun hình sợi chỉ này ký sinh ở cừu, heo, dê, bò đực, nai, lạc đà thỏ, chó, mèo và động vật linh trưởng. Một vài chủng là ký sinh trùng của chim, loài giáp sát và lưỡng cư. Những con giun này không thể phân biệt với S. stercoralis trên chó và mèo. Cần luư ý một điểm rất quan trọng để chẩn đoán chính xác trước khicó gắng tìm cách chữa chúng. Nhiều bệnh lý và nhiều tình huống bệnh cảnh có triệu chứng chung chung: nếu bạn sai lầm trong chẩn đoán hoặc điều trị thì bạn có thể sẽ bỏ sót hoặc chậm trong khâu xử trí một bệnh nghiêm trọng có sẵn. Nói một cách khác, nguy hiểm lớn nhất khi bạn tự điều trị do tự chẩn đoán. Nếu chúng ta không biết làm cách nào thì chúng ta không thể điều trị dứt điểm chúng. Bằng cách phân tích kết quả sau khi đã kết nối nhiều triệu chứng và hội chứng. yếu tố nguy cơ, tình trạng bệnh và thuốc điều trị, chúng ta sẽ xây dựng được bức tranh về bệnh chính xác về mô hình bệnh tật của căn bệnh này. Nhiễm giun tròn được gọi là một tình trạng y học hơn là một bệnh nghiêm trọng. Nhưng giun tròn nàu có điểm đặc biệt là thực hiện sao chép toàn bộ chu kỳ bên trong vật chủ con người và có khả năng làm tăng nhiễm trên những cơ địa suy giảm miễn dịch. Các laòi giun này có sự khác biệt về mặt di truyền, bao gồm: · Một thế hệ ký sinh trùng (chu kỳ tương đồng_homogenic life cycle) · Một thế hệ sống tự do (Chu kỳ không tương đồng_heterogonic life cycle). Chu kỳ không tương đồng có một lợi điểm cho ký sinh trùng là cơ hội để nó tồn tại và sinh sản cho ra mọt hoặc nhiều thế hệ mà không cần có mặt vật chủ. Cũng vì vậy, một số giun trưởng thành có thể tăng lên nhờ vào sinh sản của các con cái và con đực sống tự do. Những con giun cái có thể sống bám vào niêm mạc ruột non hoặc đào hầm nhờ đầu nhọn của chúng dưới lớp niêm mạc Sự sinh sản bên trong vật chủ chính là con cái sinh sản đơn tính (parthenogenetic females), trong đó đẻ hàng tá trứng mỗi ngày. Các trứng này đẻ ra rơi vào trong thành ruột hoặc dưới lớp niêm mạc –nơi đó chúng đẻ trứng và bắt đầu trưởng thành chính trong thành ruột. Các con giun chưa trưởng thành giai đoạn 1 có chiều dài 300-380µmvà thường thải qua phân. Các giun chưa trưởng thành này phát triển thành giun trưởng thành sống tự do hoặc tạo giai đoạn ấu trùng gây nhiễm (infective filariform juveniles). Giai đoạn 3 là giai đoạn nhiễm, có chiều dài 490-630µm, giai đoạn này nghỉ ngơi không phát triển nữa cho đến khi nó xuyên được qua lopứ da hoặc bị vật chủ nuốt vào. Tiếp theo sự xuyên da là chúng đến mạch máu và phổi, nơi đó chúng tồn tại bên trong phế nang, chu du đến khí quản, được nuốt vào và trưởng thành trong ruột non. Sau khi nuốt vào, di chuyển đến phổi không cần thiết. Những con trưởng thành có thể sản sinh thế hệ giun trưởng thành. Cả thể sống tự do và giun cái có thể sinh ra con giun chưa trưởng thành và trở thành ấu trùng dạng filariform, thể chưa trưởng thành gây nhiễm (infective juveniles) và thể chưa trưởng thành sẽ trưởng thành sang dạng sống tự do. Chu trình tự nhiễm cũng có thể xảy ra nếu các giun còn non có thời gian rụng lông 2 lần trong suốt quá trình đi xuống ống tiêu hóa. Trong các trường hợp này, chúng đi xuyên qua niêm mạc ruột bên dưới hoặc quanh hậu môn, di chuyển theo con đường điển hình và trưởng thành. Cả con cái và con sống tự do có thể sinh các ấu trùng non mà sau này sẽ trưởng thành filariform, một loại giun non có thể nhiễm và sẽ trưởng thành sống tự do. Con cái sinh sản đơn tính đạt đến một chiều dài khoảng 1/10 inch (2.0-2.5mm). Khoang miệng của các hai giới là nhỏ và chúng nhô ra một cái thực quản hình trụ dài nhưng thiếu bóng phía sau. Âm hộ chiếm 1/3 cơ thể, tử cung phân rải và một số có vài trứng tại một thời điểm nào đó. Các con trưởng thành sống tự do đều có một thực quản rhabditiform. Con đực dài đến 0.9mm và 40-50µm chiều rộng. 6. Triệu chứng và bệnh học của bệnh ấu trùng giun lươn - Viêm da sinh ra do sự di chuyển của các giun non giai đoạn nhiễm đi xuyên trong da (nhiễm trùng da niêm);
- Các triệu chứng từ nhẹ đến nặng của viêm phổi có thể xảy ra trong suốt quá trình ấu trùng di chuyển đến các phế nang (hiếm gặp);
- Viêm niêm mạc ruột;
- Tiêu chảy đi kèm với suy nhược cơ thể năng.
Bệnh giun lươn mãn tính, không biến chứng có thể gặp ở người bình thường, không có suy giảm miễn dịch, đa số không có triệu chứng. Nếu có thường biểu hiện ở da như những đường ngoằn ngoèo ở da, bầm máu, nổi mề đay. Biểu hiện ở đường tiêu hoá như đau bụng, tiêu chảy, ngứa hậu môn, sụt cân nhẹ,....Trường hợp nặng, có biến chứng gặp ở người suy giảm miễn dịch. Người bệnh có thể gặp các biến chứng như tắc ruột, viêm phổi, viêm não, nhiễm trùng huyết. Tuỳ theo vị trí ký sinh của ấu trùng trong cơ thể, bệnh nhân có những biểu hiện khá nhau. Do vậy, việc chẩn đoán phải dựa vào huyết thanh miễn dịch học. Qua nghiên cứu tại bệnh viện cấp cứu Trưng Vương, tỷ lệ nhiễm giun lươn trong số các bệnh nhân có hội chứng dạ dày tá tràng là 29,48%, đây là vấn đề mà trước nay y văn Việt Nam chưa đề cập đến, tỷ lệ nhiễm giun lươn ở các bệnh nhân có chẩn đoán viêm loét dạ dày tá tràng rất quan trọng đối với các bác sĩ lâm sàng, giúp học hình dung bệnh cảnh nhiễm giun lươn đường tiêu hóa, tránh bỏ sót bệnh. Kết quả này rất đáng quan tâm vì giun lươn có thể gây ra các triệu chứng ở dạ dày, tá tràng khá cao trong bối cảnh nước ta là vùng dịch tễ. Bệnh giun lươn được chia thành 2 dạng: 1. Dạng mạn tính, không biến chứng: gặp ở người bình thường, không suy giảm miễn dịch. Bệnh nhân hầu như không có triệu chứng. Các biểu hiện có thể gặp gồm: - Ở da: Có những đường ngoằn nghèo (thường là ngang thắt lưng, quanh hậu môn) do ấu trùng di chuyển. Các vết bầm máu (kích thước khoảng 3-4 cm) rải rác ở các chi, thân mình và nổi mề đay. - Đường tiêu hóa: đau bụng, tiêu chảy, ngứa hậu môn, sụt cân nhẹ. Ngoài ra, bệnh nhân có thể ho, viêm phổi (X- quang phổi có vùng thâm nhiễm), viêm đa khớp, đau cơ. Có trường hợp tìm thấy ấu trùng giai đoạn 1 trong nước tiểu. 2. Dạng nặng, có biến chứng: gặp ở người bị suy giảm miễn dịch. Mức độ bệnh tùy thuộc mật độ nhiễm và cơ quan bị ký sinh, bệnh nhân có kèm nhiễm khuẩn phụ hay không. Ký sinh trùng có thể tàn phá cơ thể, gây tắc ruột, viêm phổi, viêm màng não và nhiễm trùng huyết. Tùy theo vị trí ký sinh của ấu trùng trong cơ thể, bệnh nhân sẽ có những hiểu hiện lâm sàng khác nhau ở những cơ quan tương ứng. Do vậy, việc chẩn đoán phải dựa vào xét nghiệm huyết thanh miễn dịch học. Tiến sĩ Trần Thị Hồng khuyên rằng, để đề phòng nhiễm giun lươn, cần hạn chế tiếp xúc với đất, nên xây dựng hố xí hợp vệ sinh, tránh đi tiêu bừa bãi. Người bị nhiễm giun lươn sẽ có những biểu hiện gì? Người nhiễm giun lươn có thể chia thành 3 nhóm có hoặc không có triệu chứng: + Nhóm mang mầm bệnh nhưng không có biểu hiện lâm sàng: nhóm này thường chiếm đa số, bệnh nhân bị nhiễm giun lươn không có một biểu hiện nào cả, tuy nhiên đây là một trong những nguồn lây nhiễm lớn trong cộng đồng. Chúng ta cũng cần lưu ý rằng khi những người mang mầm bệnh này bị một bệnh lý nào đó làm miễn dịch cơ thể họ suy yếu thì giun lươn sẽ bùng lên với nhiều triệu chứng nặng nề thậm chí có thể đe dọa tính mạng. + Nhóm có biểu hiện tổn thương ở đường tiêu hóa & da: Các biểu hiện ở đường tiêu hóa thường gặp là: - Đau bụng: có thể đau ở bất cứ vị trí nào của bụng nhưng thường hay đau ở vùng trên rốn & vùng bên phải vì vậy dễ bị chẩn đoán nhầm là đau dạ dày và loét tiêu hóa, đau do bệnh lý của gan mật. - Đầy hơi, trướng bụng, khó tiêu, ậm ạch, ăn uống không ngon miệng, sụt cân; nếu nhiễm nặng có thể gây liệt ruột, xuất huyết tiêu hóa và thủng ruột - Tiêu chảy, đại tiện phân mỡ, phân rất hôi tanh - Ngứa hậu môn (chú ý autoinfection) Các biểu hiện ở da thường là: - Đường ngoằn nghèo ở da, thường ngang thắt lưng & quanh hậu môn - ngứa da và nổi mề đay dị ứng kéo dài  | Tam chứng nhiễm giun lươn là tiêu chảy, đau bụng & nổi mề đay |
Các triệu chứng nhiễm giun lươn nặng bao gồm: - Tiêu hóa: gây viêm ruột, liệt ruột, tắc ruột, xuất huyết tiêu hóa, thủng ruột. - Hô hấp: gây viêm phổi mô kẻ, xuất huyết phổi, suy hô hấp, chẩm xuất huyết các phế nang. - Thần kinh: đây là một trong những tổn thương nặng nề, nguy hiểm nhất và gây tử vong của bệnh nhiễm giun lươn. Các bệnh cảnh có thể gặp là viêm màng não, viêm não, abces não, động kinh, rối loạn tri giác,… - Da: gây hội chứng ấu trùng di chuyển ngoài da tạo ra những đường đỏ, chạy ngoằn ngoèo dưới da, ban xuất huyết, chấm xuất huyết dưới da. - Cơ quan khác: phì đại hạch, viêm nội tâm mạc, viêm tụy, suy gan, suy thận, đau khớp, viêm khớp, đau cơ, phù toàn thân, viêm não, động kinh, rối loạn tri giác. Triệu chứng học Trong các ca nhiễm ký sinh trùng nhẹ được phát hiện một cách tình cờ vì dường như là không có triệu chứng nào đặc hiệu. Các triệu chứng bất thường gây ra do bệnh giun lươn thường là tăng bạch cầu eosin máu ngoại vi, bệnh được phân ra ở 3 cơ quan khác nhau: - Nhiễm trùng da niêm mạc: sự xuyên thấu qua da của ấu trùng (filariform larvae) giun lươn đầu tiên thường gây ra triệu chứng nhẹ hoặc không có triệu chứng. Các đợt nhiễm trùng tiếp theo hoặc lặp lại có thể gây ra phản ứng dị ứng với dị nguyên là ấu trùng xuyên da, nhất là những người có phản ứng quá mẩn thì ấu trùng chỉ có thể dừng lại ở giai đoạn này mà không đến được giai đoạn phổi. trong quá trình di chuyển trong da, chúng có thể gây nên hội chứng nhiễm lan tỏa (creeping eruption) hay hội chứng ấu trùng di chuyển (larvae migrans). - Nhiễm trùng tại phổi: ở phổi, ấu trùng di chuyển và gây phản ứng do quá trình ấu trùng giun lươn nhiều trong mao mạch phổi, vào trong phế nang, tạo ra các chấm xuất huyết nhỏ và thâm nhiễm tế bào tại phế quản và phế nang. Viêm phổi xảy ra ở những bệnh nhân có cơ địa mẩn cảm rất mạnh với các sản phẩm tiết từ ấu trùng giun lươn nói riêng và các ký sinh trùng nói chung, điều này khiến làm chậm sự di chuyển chúng qua phổi và một trong số chúng bị chết do phản ứng này. Trong pha nhiễm này thì ấu trùng có thể tìm thấy trong đờm bệnh nhân. Trong một vài trường hợp, viêm phế quản mạn tính hoặc hội chứng hen với trứng và ấu trùng thể rhabditiform có thể thấy được. - Nhiễm trùng tại tiêu hóa: niêm mạc đường tiêu hóa sẽ được tìm thấy trong ruột khi nhiễm trùng nặng bởi giun trưởng thành hoặc ấu trùng. Nhóm nhiễm đa cơ quan trên những cơ địa suy giảm miễn dịch: Thường hay gặp ở những người có tình trạng miễn dịch cơ thể suy yếu như: đái tháo đường, suy dinh dưỡng, nghiện rượu, dùng các loại thuốc ức chế miễn dịch như corticoid, thuốc điều trị ung thư, bệnh nhân bị ung thư, nhiễm HIV, suy gan, suy thận… Ở nhóm này tình trạng nhiễm giun diễn tiến nặng, gây bệnh cảnh phức tạp, nguy hiểm, nếu không được chẩn đoán & điều trị kịp thời có thể dẫn đến tử vong. Theo tác giả Forrest, Graeme đăng tải trên tạp chí Current Opinion in Gastroenterology. 20(1):16-21, Jan.2004 với mục đích tổng hợp nhiễm trùng hệ tiêu hóa của các bệnh nhân suy giảm miễn dịch (Gastrointestinal infections in immunocompromised hosts) cho thấy các bệnh nhân có tình trạng suy giảm miễn dịch đang gia tăng trên thế giới không chỉ vì nhiễm HIV mà còn do kết quả của điều trị tốt của các ca ghép tạng đặc, cấy ghép tế bào gốc và bệnh leukemia. Tất cả bệnh nhân này có nguy cơ như nhau về nhiễm trùng ở đường tiêu hóa và tỷ lệ mắc bệnh cũng như tử vong từ các nhiễm trùng đó là điều quan trọng nhận ra tình trạng suy giảm miễn dịch trên mỗi cá nhân nhiễm bệnh. Trong nghiên cứu này tác giả cũng đã tổng hợp các tác nhân đang nổi, các công cụ chẩn đoán mới và hướng dẫn điều trị mới. Echinocandins cung cấp một liệu pháp mới cho điều trị viêm thực quản do Candida spp, ngược lại liệu pháp phức hợp cho Mycobacterium avium có thể bị gián đoạn trên các bệnh nhân suy giảm miễn dịch HIV. Sự xuất hiện các vi khuẩn và virus kháng thuốc là một mối đe dọa mới trong việc quản lý các bệnh nhiễm trùng này, đặc biệt tại các quốc gia nghèo. Tương tự, một số virus cộng đồng như adenovirus cũng cho thấy gây nên một tỷ lệ mắc bệnh quan trọng trên các bệnh nhân suy giảm miễn dịch. Cuối cùng, các mối tương tác giữa các thuốc ức chế miễn dịch, tiêu chảy và suy nhược và hội chứng ấu trùng di chuyển là một luận chứng quan trọng để đánh giá bệnh nhân nhiễm trùng trước khi chỉ định thuốc đúng. Trên các cá nhân suy giảm miễn dịch đang có xu hướng gia tăng trên thế giới, sẽ phơi nhiễm với các tác nhân nhiễm trùng mới và gây nên các hội chứng tiêu hóa. Các test chẩn đoán mới và liệu pháp thuốc đang cải thiện hiệu quả cho bệnh nhân khi tiếp cận y tế. May thay, các thách thức này đang gia tăng hàng ngày với sự phát triển của vi khuẩn và virus đa kháng thuốc với các liệu pháp chuẩn. Yếu tố quan trọng nhất để khắc phục các nhiễm trùng này là phục hồi hệ thống miễn dịch, hoặc nhờ vào các liệu pháp thuốc ức chế miễn dịch hoặc thuốc chống virus. 7. Chẩn đoán cận lâm sàng của bệnh ấu trùng giun lươn Strongyloides stercoralis Việc chẩn đoán dựa vào các ấu trùng trong phân tươi bằng xét nghiệm phân trực tiếp, nhất là các ca nhiễm nặng hoặc sau khi tập trung phân bằng phượng pháp Baermann hoặc phương pháp nổi có chì (zinc flotation) với ly tâm lắng.Các mẫu phân mà có tiếp xúc với đất có thể nhiễm phải rhabditids. Nhiều phương pháp chẩn đoán bệnh giun lươn: Các phương pháp gián tiếp: + Test trong da cho tỷ lệ dương tính cao nhưng tỷ lệ dương tính giả cũng rất cao; + Test miễn dịch kết tủa cho độ nhạy 92%; + Test huỳnh quang miễn dịch cho độ nhạy 93%; + Phương pháp tìm kháng thể IgE đặc hiệu thì kỹ thuật phức tạp, khó thực hiện nên chưa được ứng dụng rộng rãi; + Phương pháp huyết thanh miễn dịch men ELISA hiện đang được ứng dụng rộng rãi vì dễ thực hiện, độ nhạy 93% và độ đặc hiệu 95%. Các phương pháp trực tiếp: Sự có mặt của ấu trùng giun lươn (thể rhabditiform) ở trong phân, đờm và dịch tá tràng hoặc dịch trong bụng là khẳng định được chẩn đoán. Nội soi kết hợp với sinh thiết dạ dày có hiện diện ấu trùng giun lươn là chẩn đoán xác định. Làm thế nào để định bệnh? Để chẩn đoán nhiễm giun lươn hiện nay có nhiều phương pháp như tìm giun lươn trong phân và dịch cơ thể, test trong da, xét nghiệm máu, đặc biệt là phương pháp huyết thanh miễn dịch men được áp dụng rộng rãi hiện nay và dễ thực hiện, và độ chính xác rất cao. Chú ý xét nghiệm tìm bệnh giun lươn: sinh thiết dạ dày là một thủ thuật xâm lấn và dễ tạo ra phản ứng âm tính giả (do lấy một hoặc vài chỗ sẽ không chính xác hoặc xác suất không đúng vùng tổn thương hoặc cư trú của giun lươn), nên làm dịch dạ dày để ly tâm lắng cặn rồi soi sẽ phát hiện ấu trùng + ấu trùng giun lương trong phân: nên lấy cả bãi phân, ngâm vào nước ấm khoảng 30 phút để ấu trùng đi ra hãy xét nghiệm (vì ấu trùng rất ưa nước ấm) hoặc nên nuôi cấy sẽ tốt hơn. + khi ấu trùng xâm lấn vách mô thì pp sinh thiết sẽ tiện và chính xác hơn, ngược lại nếu giai đoạn giun lươn cái sống ở ruột thì lấy dịch dạ dày ly tâm soi sẽ tốt hơn. + Cần chú ý đồng nhiễm Strongyloides stercoralis và Toxocara canis rất cao.
Để xác định tình trạng nhiễm giun lươn, người ta có thể xét nghiệm tìm ấu trùng trong phân, dịch dạ dày, đàm.Tuy nhiên, phổ biến nhất hiện nay là làm huyết thanh miễn dịch học. Một số BV và phòng xét nghiệm lớn tại TPHCM như BV Bệnh Nhiệt đới, Trung tâm Y khoa Medic, đều có thể thực hiện được chẩn đoán này. Lợi ích của huyết thành chẩn đoán trong giám sát sau điều trị giun lươn Trong một nghiên cứu dựa trên cộng đồng, như chúng ta đã biết nhiễm ký sinh trùng đường ruột tương đối thường gặp trong số người tỵ nạn và di cư trở về đang sống tại Australia, dân Cambodianlà những người đã sống ở Melbourne trong nhiều năm hoặc vài thập kỷ qua được đưa vào đánh giá và điều trị các bệnh nhiễm trùng khác nhau, trong đó bao gồm bệnh giun lươn Strongyloides stercoralis. Vì thực tế, Strongyloides stercoralis gây ra một vài triệu chứng và có thể đe dọa mạng sống trong một số trường hợp, đặc biệt chú ý đến quá trình tự nhân lên ở người do quá trình tự nhiễm dẫn đến quy trình nhiễm trong nhiều năm liền. Nghiên cứu này chỉ ra một số thử thách: - Vấn đề về ngôn ngữ và văn hóa;
- Đảm bảo rằng tất cả các đối tượng tham gia đều tuân theo quy trình của bác sĩ địa phương và chịu sự theo dõi điều trị;
- Giữ liên lạc giữa người nghiên cứu và đối tượng nghiên cứu hơn 3 năm, vàcác đối tượng có trở về Campuchia, nơi mà họ có thể tái nhiễm.
Một mô hình phát hiện chẩn đoán bệnh giun lươn trong mẫu phân được tiến hành tại khoa ký sinh trùng, trung tâm Pesquisas Aggeu Magalhaes-FIOCRUZ, Recife, Brazil nhằm mục đíchchẩn đoán chính xác và đưa ra thử nghiệm lâm sàng thích hợp. Hiệu quả thuốc điều trị giun lươn khác nhau rất lớn. Vì các phương pháp chẩn đoán là khong nhạy, thử nghiệm điều trị nhìn chung phải đòi hỏi xét nghiệm nhiều lần với các mẫu phân phải là âm tính sau điều trị để coi đó như là một tiêu chí điều trị có hiệu quả. Tuy nhiên, chỉ một mẫu phân dương tính thì đủ cho vào nghiên cứu.Nhằm xác định khả năng sinh sản khi phát hiện ấu trùng giun lươn (reproducibility) trong phân, 108 người nam nhiễm trùng khonog triệu chứng được đề nghị lấy 25 gam phân tươi một lần một tuần trong 8 tuần lien tiếp để kiểm tra phân theo kỹ thuật Baermann. Trong thời gian 8 tuần nghiên cứu, 239 (27.7%) trên 864 mẫu phân là dương tính với S. stercoralis. Tỷ lệ phát hiện ấu trùng trong phân của 8/8 mẫu phân của 3 người đàn ông (2.8%) đến 0/8 mẫu phân của 36 người đàn ông (33.3%). Trong tổng số 42 người đàn ông có ấu trùng giun lươn được phát hiện thì có ít nhất2 trong số 4 mẫu đầu tiên là có, chỉ có 1 (2.3%) đàn ông thử nghiệm âm tính trong tất cả các mẫu phân tiếp theo. Khi so sánh, trong 29 mẫu phân có thể phát hiện ấu trùng giun lươn chỉ có 1 trong 4 mẫu đầu tiên, 22 (75.9%) âm tính trong tất cả các mẫu phân tiếp theo. Do vậy, nếu 29 người đàn ông này được tham gia vào thử nghiệm lâm sàng giữa mẫu 1-2 trong số 4 mẫu đầu tiên, hiệu quả thuốc không có hoạt tính chống lại loài ký sinh trùng này khoảng chừng 76%. Số liệu này cho thấy mô hình phát hiện S. stercoralis rất khác nhau giữa các đối tượng nhiễm và khoảng cách đẻ trứng, ấu trùng cũng vậy. Trước khi một bệnh nhân được đưa vào nghiên cứu thử nghiệm lâm sàng đánh giá thử nghiệm thuốc thì 4 mẫu phân được lấy liên tiếp nên xét nghiệm ấu trùng giun lươn. 8. Định nghĩa ca bệnh ấu trùng giun lươn Strongyloides stercoralisĐịnh nghĩa về nhiễm Gnathostoma trên lâm sàng là: (1) Có thể dựa vào tam chứng tiêu chảy, đau bụng và mày đay (trong trường hợp điển hình ấu trùng giun lươn); (2) Nếu không điển hình, có thể dựa vào các triệu chứng trong các ca nhiễm ký sinh trùng nhẹ được phát hiện một cách tình cờ vì dường như là không có triệu chứng nào đặc hiệu. Các triệu chứng bất thường gây ra do bệnh giun lươn thường là tăng bạch cầu eosin máu ngoại vi, bệnh được phân ra ở 3 cơ quan khác nhau: - Nhiễm trùng da niêm mạc: sự xuyên thấu qua da của ấu trùng (filariform larvae) giun lươn đầu tiên thường gây ra triệu chứng nhẹ hoặc không có triệu chứng. Các đợt nhiễm trùng tiếp theo hoặc lặp lại có thể gây ra phản ứng dị ứng với dị nguyên là ấu trùng xuyên da, nhất là những người có phản ứng quá mẩn thì ấu trùng chỉ có thể dừng lại ở giai đoạn này mà không đến được giai đoạn phổi. trong quá trình di chuyển trong da, chúng có thể gây nên hội chứng nhiễm lan tỏa (creeping eruption) hay hội chứng ấu trùng di chuyển (larvae migrans). - Nhiễm trùng tại phổi: ở phổi, ấu trùng di chuyển và gây phản ứng do quá trình ấu trùng giun lươn nhiều trong mao mạch phổi, vào trong phế nang, tạo ra các chấm xuất huyết nhỏ và thâm nhiễm tế bào tại phế quản và phế nang. Viêm phổi xảy ra ở những bệnh nhân có cơ địa mẩn cảm rất mạnh với các sản phẩm tiết từ ấu trùng giun lươn nói riêng và các ký sinh trùng nói chung, điều này khiến làm chậm sự di chuyển chúng qua phổi và một trong số chúng bị chết do phản ứng này. Trong pha nhiễm này thì ấu trùng có thể tìm thấy trong đờm bệnh nhân. Trong một vài trường hợp, viêm phế quản mạn tính hoặc hội chứng hen với trứng và ấu trùng thể rhabditiform có thể thấy được. - Nhiễm trùng tại tiêu hóa: niêm mạc đường tiêu hóa sẽ được tìm thấy trong ruột khi nhiễm trùng nặng bởi giun trưởng thành hoặc ấu trùng Kết quả bạch cầu ái toan tăng cao trong máu ngoại vi và huyết thanh chẩn đoán ELISA dương tính rất quan trọng trong góp phần hỗ trợ xác định chẩn đoán ca bệnh ấu trùng giun lươn. 9. Chẩn đoán ấu trùng giun lươn Strongyloides stercoralis Việc chẩn đoán bất kỳ một ca bệnh ký sinh trùng nào nói chung và bệnh nhân giun đầu gai nói riêng đều dựa vào một tổ hợp hay bộ chẩn đoán gồm nhiều tiêu chuẩn, trong đó có tiêu chuẩn chính và tiêu chuẩn phụ, sao cho đưa ra chẩn đoán chính xác: chẩn đoán lâm sàng, điều tra dịch tễ học và chẩn đoán ký sinh trùng bằng nhiều phương pháp ELISA, PCR,… Khám lâm sàng và điều tra bệnh sử: Đặc điểm lâm sàng trình bày là một bước chính nhận ra bệnh giun đầu gai. Triệu chứng phù di chuyển (migratory edema) hoặc hội chứng ban trườn (creeping eruptions) là các dấu hiệu có thể nhìn thấy bằng mắt thường cho biết có sự xuất hiện của ký sinh trùng. Về cơ bản, điều tra tiền sử bệnh nhân có đi du lịch hoặc ăn các thức phẩm nhiễm ấu trùng giun đầu gai - có thể cung cấp thông tin quan trọng cho chẩn đoán bệnh. Công thức máu toàn phần và chỉ số bạch cầu ái toan: Nói chung số bạch cầu eosin đều tăng cao trên các bệnh nhân nhiễm ấu trùng giun lươn (song phải chú ý trong điều kiện vùng lưu hành đa nhiễm ký sinh trùng giun sán cũng có thể dẫn đến tăng bạch cầu eosin không đặc hiệu, việc tăng bạch cầu ái toan chỉ là thông số tham khảo và góp phần cho chẩn đoán mà thôi). Trong một nghiên cứu có đối chứng của 240 bệnh nhân nhiễm giun đầu gai thì kết quả cho thấy nhóm giun đầu gai có chỉ số eosin cao hơn nhóm chứng (Camacho và cs.,1998). Đếm số lượng bạch cầu ái toan cũng thường được dùng trong chẩn đoán nhưng ít đặc hiệu và chỉ có giá trị chỉ điểm cho bệnh ký sinh trùng nói chung. Thử nghiệm huyết thanh học: vấn đề đang còn nhiều tranh luận! Các xét nghiệm huyết thanh học có thể có ích để đưa ra chẩn đoán phân biệt. một danh sách dài các xét nghiệm huyết thanh đang ứng dụng trong chẩn đoán bệnh ký sinh trùng nói chung và bệnh giun đầu gai nói riêng, gồm có: Thử nghiệm kết tủa (precipitin tests); Thử nghiệm miễn dịch phóng xạ (RadioImmunoAssay); Phản ứng khuyêch tán gel kép (Ouchterlony Gel Diffusion); Thử nghiệm kháng thể huỳnh quang gián tiếp (indirect fluorescent antibody_IFA); Phản ứng ngưng kết hồng cầu gián tiếp (Indirect Hemagglutination_IHA); Phản ứng ngưng kết (microprecipitation reactions); ImmunoBlots, ELISA (Rusnak và Lucey., 1993). Các xét nghiệm phát hiện kháng thể IgG và IgE đã được phát triển với mục đích làm thế nào tăng độ nhạy và độ đặc hiệu của xét nghiệm. Các nhà nghiên cứu chỉ ra rằng xét nghiệm chính xác hiện nay đang sử dụngđể chẩn đoán lá test ELISA phát hiện kháng thể IgE (Soesatyo và cs., 1987). Tuy nhiên, nhiễm ký sinh trùng, dù thế nào chăng nữa việc chẩn đoán xác định cũng phải dựa vào cuối cùng là phân lập ký sinh trùng đó. So sánh xét nghiệm đọc chỉ số mật độ quang OD (optical density) của phản ứng ELISA trong phản ứng phát hiện kháng thể IgE ở các bệnh nhân có hội chứng ấu trùng di chuyển gây phù dưới da niêm (cutaneous migratory swellings_MS), chứng minh bệnh giun đầu gai (Gnathostomiasis_G) và nhóm chứng (controls_C). Kết quả cho thấy chỉ số OD cao hơn ở người nhiễm giun đầu gai hoặc người người được chẩn đoán có dấu hiệu di chuyển sưng phồng (Soesatyo và cs., 1987). 10. Một số biến chứng do ấu trùng giun lươn Trong quá trình phát sinh và phát triển, ấu trùng giun lươn đã di chuyển có khi lạc chỗ hoặc không lạc chỗ (ectopic/ aberrant migrations), chính vì vậy giun lươn đã gây ra nhiều biến chứng ở các cơ quan khác nhau: 1.Trên hệ thần kinh: ấu trùng giun lươn có thể phát triển trong lòng ruột, đo xuyên qua thành ruột, theo máu đi thẳng lên trên hệ thống thần kinh trung ương gây viêm mão, màng não, abces nãovà xuất huyết, khiến cho nhiều thấy thuốc lâm sàng chẩn đoán nhầm với một số bệnh lý viêm nhiễm tại CNS này (viêm màng não do virus, vi khuẩn, lao, nấm,…) 2.Trên hệ hô hấp: ngoài biến chứng ở hệ thần kinh, giun lươn còn có thể gây ra viêm phổi, áp-xe phổi. 3.Nhiễm trùng huyết: do kéo theo hoặc đồng nhiễm với các loại vi khuẩn 4. Trên hệ tiêu hóa: nguy cơ tiêu chảy không phải do thay đổi thức ǎn mà do nhiễm khuẩn, virus và ký sinh trùng, hậu quả thiếu thiết chế vệ sinh và thực phẩm sạch. Những bất tiện về bệnh này là có quá nhiều liệu pháp khác nhau dựa trên nguyên tắc tự chữa ở mỗi nước.Bệnh có đặc trưng là đại tiện nhiều lần mỗi ngày, phân không thành khuôn, thường không sốt và đôi khi đau bụng, có biểu hiện hội chứng dạ dày- ruột cấp hoặc hội chứng lị. Điều này cho thấy bệnh do thiếu hụt miễn dịch với vi sinh vật.. 5. Tắc nghẽn đường mật : do giun lươn Strongyloides stercoralis là trường hợp hiếm gặp trên lâm sàng. Theo y văn cũng đã báo cáo và biểu hiện lâm sàng trường hợp này trên hệ thống gan mật. một ca báo cáo rằng có sự tắc đường mật liên quan đến có mặt giun lươn trong niêm mạc tá tràng (duodenal mucosa) và ấu trùng thể rhabditiform kích thước 250 microns trong đường mật. Tắc mật dẫn đến hậu quả hẹp papillary, điều này được giải quyết sau khi điều trị bằngthiabendazole. Người ta nghĩ rằng hậu quả của tắc mật này sẽ gây nên vàng da do nhiễm loài giun này và kết luận giun lươn là một trong những nguyên nhân làm hẹp các nhú. 11. Tử vong do bệnh ấu trùng giun lươn Nhiễm trùng với các loài ấu trùng giun là một điển hình của bệnh mới nổi gây phiền toái đến cuộc sống bệnh nhân hơn là mức độ trầm trọng của bệnh, như các thầy thuốc gia đình đã từng điều trị giun kim cho biết có thể chứng minh điều đó. Tuy nhiên, một loại giun tròn có khả năng độc đáo để hoàn thành chu kỳ sao chép và nhân lên toàn bộ trong cơ thể vật chủ ở người, và điều này có thể dẫn đến quá trình tăng nhiễm ("hyperinfection") trên các đối tượng suy giảm miễn dịch. Hầu hết các ca tử vong do nhiễm giun sán ở Mỹ gây nên bởi tình trạng tự nhiễm này do Strongyloides. Siddiqui và Berk tổng hợp về các khía cạnh dịch tễ học, lâm sàng và điều trị bệnh giun lươn. Hầu hết nhiễm trùng ấu trùng giun lươn tại Mỹ đều do Strongyloides stercoralis. Các vùng lưu hành nhất trên toàn cầu là Đông Nam Á, châu Mỹ Latin và khu vực cận sa mạc Sahara châu Phi, nhưng có những ổ nhiễm trùng tại đông nam nước Mỹ. Nhiễm trùng mạn tính với S. stercoralis thường không rõ ràng, nhưng nó có thể gây các triệu chứng ở phổi, da niêm và dạ dày ruột. Các vấn đề về dạ dày ruột hay gặp nhất với giun lươn là tiêu chảy và đầy bụng do phù nền niêm mạc ruột. Nhiễm trùng vùng da niêm mạc điển hình liên quan đến vùng quanh hậu môn với biểu hiện bản đỏ dấu ngoằn ngèo như rắn bò và có lan rộng tại vùng mông, háng và thân mình. Ho và khó thở có thể liên quan đến dấu hiệu báo trước của phổi. Cách hay làm nhất để phát hiện nhiễm trùng chính là xét nghiệm mẫu phân. Tuy nhiên, điều này có thể khó vì lượng giun đường ruột thấp nếu không có hội chứng tăng nhiễm và một mẫu phân đơn thuần là có thể ấm tính giả đến 70%. Các xét nghiệm huyết thanh là có khả năng, song phức tạp ở chỗ là phản ứngchéo với nhiều loại giun sán khác. Mẫu phân dương tính với Guaiac-positive và có tăng bạch cầu ái toan thường gặp nhưng không đặc hiệu nhiễm. Quá trình tăng nhiễm chỉ xảy ra trên những cơ địa suy giảm miễn dịch, thường có sử dụng steroid kéo dài, hoặc nhiễm trùng virus HIV. Các tác giả lưu ý rằng nó có thể xem xét cẩn trọng bệnh giun lươn tiềm ẩn trên các bệnh nhân nguy cơ cao nếu ức chế miễn dịch được tiên đoán trước, vì tỷ lệ tử vong trên các bệnh nhân có hội chứng tăng nhiễm có thể lên đến 87%. Thiabendazole là thuốc sử dụng phổ biến nhất cho bệnh giun lươn, nhưng các nghiên cứu gần đây cho thấy Ivermectin có dung nạp tốt hơn, tỷ lệ chữa khỏi cao hơn. Tiệt trừ hoàn toàn ấu trùng là cần thiết để ngăn ngừa bệnh diễn tiến nghiêm trọng. Xét nghiệm nhiều mẫu phân thu thập vào các ngày khác nhau nên làm để đảm bảo là hiệu quả điều trị đã tốt, tránh tình trạng âm tính giả khi xét nghiệm chỉ một mẫu phân. 12. Các nghiên cứu về thuốc và phác đồ điều trị Điều trị bệnh như thế nào? Bệnh nhẹ không triệu chứng có phải điều trị không? Song giun lươn là một loại giun tròn nguy hiểm nhất trong các loại ký sinh trùng đường tiêu hóa ở người vì chúng có thể tự nhân lên trong cơ thể (do quá trình tự nhiễm). Khi cơ thể chúng ta bị suy giảm miễn dịch thì chúng bùng lên phát triển rất mạnh, phát tán đến nhiều cơ quan gây nên nhiều biến chứng nguy hiểm, thậm chí có thể tử vong. Do đó, dù là bệnh nhẹ, không có biểu hiện gì nhưng nếu phát hiện có nhiễm giun lươn qua xét nghiệm thì cũng phải điều trị để giảm nguồn lây cho cộng đồng và tránh bệnh diễn tiến nặng, nguy hiểm đến tính mạng nếu chẳng may cơ thể bị suy giảm sức đề kháng. Cần lưu ý là tùy tình trạng bệnh nặng nhẹ và loại thuốc mà thời gian điều trị có thể vài ba ngày cho đến 2-3 tuần. Về thuốc điều trị đặc hiệu: 1.Thiabendazole viên 500mg (biệt dược Mintazol hoặc Niczen), dùng liều 25mg/kg cân nặng, hai lần mỗi ngày, trong 3 – 5 ngày liên tiếp nếu bệnh nhẹ không triệu chứng. Nếu bệnh nặng có biến chứng dùng thiabendazole 500mg: 25mg/kg/ngày x 5 - 7 ngày; Cần chú ý rằng đây là thuốc lựa chọn đầu tiên và có dạng viên uống và viên nhai. Hiệu quả đạt được 78.64% sau 30 ngày điều trị (AA Adenusi và cs, 2003). Hoặc dùng theo liều khuyến cáo. 2.Mebendazole viên 500mg hoặc 100mg (biệt dược Benda, Fugacar), dùng 100mg hai lần mỗi ngày trong 3 ngày liên tiếp. 3.Albendazole viên 400mg hoặc 200mg (biệt dược Di-Anbel) liều dùng 10mg/kg/ngày trong 5 ngày liên tiếp hoặc dùng 400mg mỗi ngày trong 3 ngày liên tiếp đối với bệnh nhân trên 2 tuổi. Nếu bệnh nặng có biến chứng dùng liều 10mg/kg/ ngày x 15-21 ngày; 4.Ivermectin với liều lượng là 200µg/kg, liều duy nhất cho hiệu quả cao sau 30 ngày điều trị là 84.07% (AA Adenusi và cs, 2003). 5.Cambendazole 10mg/kg/ ngày cũng cho hiệu quả cao hơn 80% Chăm sóc bệnh nhân nội trú và ngoại trú-Nhu cầu chăm sóc bênh nhân nội trú tùy thuộc vào tình trạng lâm sàng của bệnh; -Hầu hết các bệnh nhân được điều trị ngoại trú, theo từng tình huống lâm sàng, ngoại trừ ca bệnh có biến chứng liên quan đến hệ thần kinh trung ương. Chăm sóc nội khoa và phẩu thuật -Giám sát các triệu chứng lâm sàng và chăm sóc theo các biện pháp thích hợp; -Mổ hoặc phẩu tích lấy giun ra là không cần thiết, ngoại trừ ca bệnh có dấu hiệu viêm tấy tại chỗ nặng. Tư vấn bệnh nhân -Tư vấn bệnh nhân phải do các chuyên gia về bệnh truyền nhiễm tư vấn và đưa ra lời khuyên thích hợp, giải thích theo các tình huống lâm sàng là hợp lý nhất; -Nếu trường hợp cần thiết có thể kết hợp phẩu thuật hoay điều trị nội ngoại khoa, Albendazole có giá trị bổ sung điều trị; Ivermectin liều duy nhất dung nạp tốt hơn Albendazole nhưng có thể hiệu quả không bằng Albendazole. Mebendazole, nếu có dùng thì không nên dùng thời gian dài. Liệu pháp corticoisteroides đóng vai trò quan trọng trong điều trị bệnh giun đầu gai thể ở hệ thần kinh trung ương. Các hóa trị liệu được lựa chọn khi điều trị phẩu thuật không thể làm được hoặc không thành công. Con đường sinh hóa của ký sinh trùng là khác biệt nhau từ vật chủ, do vậy độc tính có thể xảy ra. Cơ chế tác động khác nhau tùy thuộc từng nhóm thuốc, bao gồm các cơ chế sau: - Ức chế các microtubule, gây ra tắc nghẽn hấp thu glucose không đảo ngược;
- Ức chế khửa cực và hiện tượng polymerization của các cấu trúc vi ống-tubulin;
- Bloc khử cực thần kinh cơ;
- Ức chế men cholinesterase;
- Tăng tính thấm màng tế bào, dẫn đến mất calcium nội bào;
- Tạo nên hiện tượng không bào đối với cáu trúc tegument của schistosome;
- Tăng thấm màng tế bào cho ion chloride qua thông qua sự thay đổi kênh ion chloride.
Mặc dù bệnh ấu trùng giun lươn từ một loại giun tròn, song hóa liệu pháp đã cho thấy điều trị không có hiệu quả. Các nghiên cứu thử nghiệm điều trị trên chuột chỉ ra các thuốc Biothonol, Thiabendazole, Niridazole, Diethylcarbamazine, Hetol, Fouadin, Metronidazole, Astiben, Dehydrometine, Metrifonate, Lucanthone, Hycanthone, dung dịch Lugol, Trodax, Jonit đã không loại trừ ấu trùng và cũng không phá vỡ sự di chuyển của ấu trùng giun đầu gai (Rusnak và Lucey., 1993). Thiabendazole (Mintezol, Niczen)Là một thuốc nhóm benzimidazole tổng hợp nên được sử dụng chọn lựa ưu tiên cho bệnh ấu trùng giun lươn. Cơ chế tác động của nó tương tự cơ chế của albendazole. Liều dùng người lớn: 50 mg/kg/ngày đường uống chia ra mỗi 12 giờ x 5 ngày liên tiếp, không nên dùng vượt quá 3 g /ngày. Trên trẻ em có thể chỉ định theo liều như trên. Khi dùng thuốc có thể dẫn đến tăng nồng độ theophylline, tăng độc tính (cần giám sát nồng độ trong huyết thanh và giảm liều). Kinh nghiệm lâm sàng cho thấy trên trẻ em < 30 lb là giới hạn; buồn nôn, nôn mửa và chóng mặt có thể xảy ra trên bệnh nhân, có thể xuất hiện các ban đỏ, tăng mẩn cảm, hồng ban đa dạng, giảm bạch cầu, ảo giác. Cần thận trọng trên bệnh nhân mắc bệnh lý gan thận. Albendazole (Zentel, Azole, Hyarone, Albenza, Vidoca,…)Đây là thuốc lựa chọn đầu tay trong điều trị bệnh giuh đầu gai. Một loại thuốc nhóm nitroimidazole tổng hợp trong đó nó gắn kết với tubulin, ức chế các microtubule đồng thời làm giảm tiêu thụ và háp thu glucose cũng như ức chế fumarate reductase bên trong ký sinh trùng. Tan rất kém trong nước nhưng lại tan và hấp thu tốt khi bữa ăn nhiều chất béo. Nồng độ thuốc trong dịch não tủy đạt đến 40% so với trong huyết thanh. Liều dùng người lớn là 400 mg đường uống, ngày uống 2 lần x 21 ngày. Với trẻ em, liều không xác lập nhưng có thể tính liều 15 mg/kg/ngày, đường uống, chia thành 2 lần. ngày x 21 ngày là phù hợp, không nên vượt quá 800mg/ngày. Nếu sử dụng đồng thời với carbamazepine có thể giảm hiệu lực của thuốc; Dexamethasone, Cimetidine và Praziquantel có thể làm tăng độc tính khi cho cùng với thuốc này. Trong một nghiên cứu đánh giá hiệu lực phác đồ Albendazole trong điều trị bệnh nhân nhiễm giun đầu gai đăng trên tạp chí Trans R Soc Trop Med Hyg. 1992 Jul-Aug;86(4):418-21 do nhóm tác giả nghiên cứu Kraivichian P, Kulkumthorn M, Yingyourd P, Akarabovorn P, Paireepai CC đang công tác tại khoa Ký sinh trùng, đại học Chulalongkorn University, Bangkok, Thái Lan. Kết quả cho biết hiệu lực thuốc Albendazole được theo dõi trên 112 bênh nhân nhiễm giun đầu gai không triệu chứng; 49 bệnh nhân nhận điều trị bằng ALB liều 400 mg x 2 lần/ ngày, 51 bệnh nhân dùng liều ALB 400 mg x 1 lần/ ngày và 12 bệnh nhân dùng giả dược, tất cả liệu trình đều kéo dài 21 ngày. Tiếp đó theo dõi trong 6 tháng. Tỷ lệ chữa khỏi lần lượt 93.9% và 94.1% theo từng nhóm điều trị, không tính đến giả dược. Ngoài ra, sự giảm bạch cầu ái toan và kháng thể IgG được tìm thấy sau khi điều trị. Tác dụng phụ không đáng kể. ALB có thể là thuốc đặc hiệu trong điều trị giun đầu gai. Albendazole đã tỏ ra có hiệu quả trong điều trị bệnh giun đầu gai, thể ấu trùng di chuyển trong da và ra ngoài xa hơn có thể có lợi và dễ gắp bỏ (Ogata và cs., 1998). Tuy nhiên, albendazole cũng chỉ ra có tác dụng phụ trên lâm sàng đáng kể như rụng tóc, nổi ban đỏ, rối loạn tiêu hóa trên một số bệnh nhân dùng nó (Crowley và Kim., 1995), suy tủy xương không hồi phục, tổn thương gan nếu dùng liều cao và kéo dài (E-medicine., 2009). Mebendazole (Fubenzole) Mebendazole hiện đang là phương thuốc điều trị chủ yếu và thường dùng nhất trong điều trị bệnh giun đầu gai. Ngay cả thuốc mebendazole, albendazole, ivermectin, thì không có bằng chứng rõ ràng nào có hiệu quả trên “tính nhiễm” của chúng ở bệnh giun đầu gai ở người (Ruiz-Maldonado và Mosqueda-Cabrera., 1999). Ivermectin (Mectizan, Stromectol)Các thử nghiệm trên thỏ chỉ ra thuốc Ivermectin cũng có thể điều trị cho bệnh giun đầu gai và giun lươn ở người nhưng kết quả lâm sàng còn giới hạn. Cơ chế tác động là thuốc gắn chọn lọc với kênh ion glutamate-gated chloride ion trên dây thần kinh cột sống và tế bào cơ của ký sinh trùng, gây chết tế bào. Thời gian bán hủy là 16 giờ, chuyển hóa thuốc chủ yếu ở gan. Liều dùng người lớn là 150-200 mcg/kg/ngày đường uống và liều duy nhất. Liều trẻ em < 5 tuổi chưa thiết lập, song trẻ em >5 tuổi chỉ định liều dùng như người lớn. Thuốc có thể tương tác với các kênh ion ligand-gated chloride khác, như GABA chẳng hạn. Điều trị trên các đối tượng đang cho con bú, cần cân nhắc lợi ích và nguy cơ cho trẻ sơ sinh do thuốc Ivermectin bài tiết qua sữa. Liều lặp lại có thể đòi hỏi trên các bệnh nhân suy giảm miễn dịch. Bệnh nhân dùng thuốc có thể buồn nôn, nôn mửa, rối laonj thần kinh nhẹ và có thể gây buồn ngủ. Các chế phẩm CorticosteroidsNhóm thuốc này dường như có vai trò lệ thuộc, giúp làm giảm phản ứng viêm liên quan đến hệ thần kinh trung ương (CNS) do bệnh giun đầu gai. Thông thường, người ta dùng Dexamethasone (Decadron, Dexone) để giảm phản ứng viêm nhờ vào cơ chế ức chế sự di chuyển của các bạch cầu đa nhân và giảm tính thấm mao mạch. Liều dùng trên người lớn, với liều tải là 10 mg tĩnh mạch và liều duy trì 4 mg tĩnh mạch mỗi 6 giờ, không vượt quá 16 mg/ngày. Liều cho trẻ em là liều tải 1-2 mg/kg tiêm tĩnh mạch và liều duy trì 1-1.5 mg/kg/ngày chia mỗi 4-6 giờ/ lần, không được vượt 16mg/ ngày.Nói tóm lại, với tình trạng “thiếu vắng” các thuốc điều trị giun đầu gai thành công chắc chắn là rất khó hiện nay, việc lựa chọn điều trị thường là phẩu thuật loại bỏ giun ra khỏi cơ thể (Feinstein và Rodriguez-Valdes., 1984). Rốt cuộc, biện pháp phòng bệnh vẫn là liệu pháp tốt nhất đối với bệnh giun đầu gai, song chỉ khi nào thấy được nó mới có thể thành cong trong điều trị. Điều trị ngoại khoa, mổ hoặc tiểu phẩu loại bỏ giun ra ngoài khi có thể tiếp cận được thì quá tốt và cũng là biện pháp tối ưu nhất với bệnh giun đầu gai ở người. Albendazole dường như tỏ ra tăng vai trò trong khi can thiệp ngoại khoa. Ivermectin liều duy nhất là dung nạp tốt hơn nhưng lại ít hiệu quả so với Albendazole. Mebendazole sử dụng cũng khá lâu, cho kết quả khác nhau tùy theo nghiên cứu và cần chú ý đến độc tính. Điều trị hỗ trợ thêm thuốc corticosteroid có thể làm tăng thêm vai trò điều trị bệnh lý thần kinh trung ương do giun đầu gai gây nên. Điều cần thiết và quan trọng lúc này đây là cần có những nghiên cứu về các thuốc điều trị đặc hiệu, thuốc có hiệu lực cao và dung nạp tốt cho người bệnh mắc giun đầu gai. Hơn nữa, các biện pháp phòng bệnh cũng như công tác truyền thông giáo dục kịp thời là nhiệm vụ rất trọng tâm của các cơ quan chức năng trước khi ra đời thuốc đặc hiệu. 13. Phòng bệnh và giáo dục sức khỏe - Điều trị tận gốc tất cả các ca bệnh dương tính. - Giáo dục sức khỏe liên quan đến lan truyền bệnh và thúc đẩy kiến thức y tế trong quần chúng. - Tích cực tạo ra hệ thống xử lý phân hợp lý như xây dựng nhà xí hộ vệ sinh và khích lệ người dân đại tiện và quản lý phân tốt. Chụ thể là: Phòng ngừa nhiêm giun lươn ra sao? ở nước ta tỷ lệ nhiễm giun lươn khá cao trong dân số, khi nhiễm bệnh giun lươn tồn tại rất lâu trong cơ thể & đến lúc nào đó có thể gây ra nhiều biến chứng nguy hiểm thậm chí có thể đe dọa tính mạng người bệnh. Việc điều trị còn nhiều hạn chế, tỷ lệ tái nhiễm cao. Vì vậy với phương châm phòng bệnh hơn chữa bệnh chúng ta nên lưu ý các vấn đề sau đây để hạn chế sự nhiễm bệnh, sự tái nhiễm & hạn chế sự lây lan trong cộng đồng. Đó là: - Vệ sinh môi trường - Quản lý phân, nước, rác - Vệ sinh cá nhân, không phóng uế bừa bãi - Có biện pháp phòng hộ trong lao động & trong sinh hoạt hàng ngày, đặc biệt những người thường hay tiếp xúc với đất, nếu không có trở ngại nhiều khi tiếp xúc với đất trong lúc làm việc chúng ta nên mang găng tay, đi giày dép, đi ủng. -Người có những biểu hiện nghi ngờ bị nhiễm giun lươn nên đến khám bác sĩ chuyên khoa để được xét nghiệm xác định bệnh & chữa trị càng sớm càng tốt. - Nâng cao sức đề kháng cơ thể, ăn nhiều rau, trái cây tươi, luyện tập thể dục thể thao hàng ngày… để tăng cường hệ thống miễn dịch của cơ thể, tránh tình trạng miễn dịch suy yếu làm bùng phát bệnh giun lươn. 1. Bảo vệ da khi tiếp xúc với đất: phần lớn người nhiễm giun lươn không có triệu chứng nên người ta không để ý đến các triệu chứng như vậy và không đi đến tiếp cận các cơ sở y tế để được tư vấn và điều trị (bởi vì ấu trùng di chuyển khi có khi không). Nếu có biểu hiện thì chỉ có triệu chứng ở đường tiêu hóa và ngoài da, như tiêu chảy, đau bụng, nổi mề đay, xuất hiện đường ngoằn ngoèo ở ngang thắt lưng, trên mu bàn tay, bàn chân và quanh hậu môn (do ấu trùng di chuyển).. Để phòng ngừa nhiễm giun lươn và các loại giun, sán nói chung (giun móc, giun mỏ, giun đũa, giun kim, giun tóc...), các chuyên gia ký sinh trùng khuyên không nên tiếp xúc đất mà không có phòng hộ cá nhân, nhất là không cho trẻ nghịch đất, đi chân đất hoặc chơi các trò chơi tiếp xúc với đất vì lý do ấu trùng loại giun này dễ dàng chui qua da rồi đi vào các cơ quan trong cơ thể nếu ta hay đi chân đất, làm việc hoặc chơi các trò có tiếp xúc với đất, bản thân ấu trùng có nhiều trong những vùng đất ẩm, không ngập nước, có bóng râm quanh năm, vùng mà người dân có thói quen đi tiêu bữa bãi. 2. Tránh đi vệ sinh bừa bãi, xây dựng nhà cầu hợp vệ sinh. 3. Giáo dục và tập thói quen mang găng tay, ủng chân khi làm việc tiếp xúc với đất. 4. Sổ, tẩy giun định kỳ (4-6 tháng/lần hay 3-4 lần trong năm) bằng thuốc đặc hiệu Albendazone liều duy nhất, đây là nhóm thuốc tác động được trên nhiều loại giun sán và sử dụng đơn giản, dung nạp tốt và tác dụng phụ không đáng kể. 5. Đơn giản và chỉ cần cảnh giác hơn ở vùng ôn đới, chủ yếu cần: - Hết sức giữ vệ sinh bàn tay: rửa tay luôn tránh vi khuẩn lây lan. - Chọn thức ǎn: rau quả sống, thức ǎn không do người ǎn tự chuẩn bị... gây hơn 3/4 các trường hợp tiêu chảy ở vùng nhiệt đới. Cần nhặt kỹ rau quả, nấu chín tôm, cua, cá, tránh ruồi nhặng. - Chọn nước uống có kiểm soát: đóng chai, đóng bịch hoặc nước uống được. Nước đá cũng có nguy cơ. Rượu không làm tiệt trùng nước được. Đồ ǎn uống > 65oC đều hết nguy cơ: nước trà, cà phê, súp... Tránh nuốt phải nước đánh rǎng, nước tắm hay nước bể bơi. 6. Các biện pháp trên cũng được áp dụng đề phòng các bệnh khác như thương hàn, viêm gan virus A và E, các bệnh ký sinh trùng do thức ǎn có kèm tiêu chảy.
|
TRANG CHỦ
