|
Biến đổi enzyme helicase ARN ở giun tròn làm tăng vòng đời của chúng gấp đôi có thể ứng dụng kéo dài tuổi thọ của con người
Ngày 21/7/2015. Institute for Basic Science. Các chuyên gia cho biết biến đổi enzyme helicase ARN ở giun tròn làm tăng vòng đời của chúng gấp đôi: kỹ thuật tương tự này có thể được ứng dụng trên tế bào ở người (Altering RNA helicases in roundworms doubles their lifespan: similar technique could be used on human cells, experts say). Theo các chuyên gia, những việc chúng ta làm để kéo dài tuổi thọ như bỏ hút thuốc, cắt giảm thức ăn chứa nhiều hy-đrát-các-bon, gắng sức đi bộ…; tất cả những việc này cũng có tác động đến tuổi thọ của bạn nhưng chỉ một phần nào. Tuy nhiên, dù chúng ta cố gắng chăm chỉ theo đuổi giấc mơ mãi mãi trẻ trung và khỏe mạnh như thế nào đi nữa thì những nỗ lực của chúng ta đều đi đến một kết thúc và chúng ta phải chấp nhận rằng chúng ta là giống nòi không bất tử và tuổi thọ có hạn, không thể làm gì để có thể ngăn chặn quá trình lão hóa và phần lớn mọi việc mọi người làm chỉ để trì hoãn một điều không trể tránh được: chúng ta không thể ngăn chặn cái chết. Các nhà khoa học hiện đã tạo ra một bước đột phá trong việc giải mã quá trình lão hóa và làm thế nào để làm chậm quá trình này nhanh chóng, ít nhất là đối với loài giun. 
Loại giun tròn Caenorhabditis elegans dài khoảng 1mm, có thời gian sinh sản ngắn và trong suốt,
do đó có thể theo dõi trực tiếp sự phân chia tế bào dưới kính hiển vi điện tử
Nếu có ai đó muốn thử ngăn chặn điều này, bước đi đầu tiên sẽ là gì? Các nhà nghiên cứu tại Trung Tâm Nghiên Cứu Lão Hóa Thực Vật (Center for Plant Aging Research) với sự hỗ trợ từ Viện Khoa Học Cơ Bản (Basic Science_IBS) tại Hàn Quốc đã tạo ra một bước đột phá trong việc giải mã quá trình lão hóa và làm thế nào để làm chậm lại quá trình này nhanh chóng. Cơ thể của chúng ta được lập trình để phát triển nhanh khi chúng ta còn trẻ, trưởng thành để trở thành người lớn và sau đó tới một độ tuổi nhất định sự tái tạo và làm lành các tế bào, mô và các cơ quan của chúng ta bắt buộc phải ngừng lại. Tất cả những cơ chế này vẫn chưa hoàn toàn được miêu tả chi tiết nhưng nhóm IBS đã tạo ra một vài bước đi có ý nghĩa tới gần hơn đến việc hiểu rõ vòng đời của một tế bào được điều chỉnh như thế nào. Nhóm này đã thử nghiệm các tế bào của một loại giun tròn cụ thể Caenorhabditis elegans, loài này dù chỉ dài 1mm nhưng lại có một số thuộc tính tế bào gần giống với con người. Trong khi xem xét các tế bào giun tròn, họ tập trung sự chú ý của họ vào các enzyme helicase RNA, một tập hợp enzyme điều chỉnh chức năng của RNA. Tập hợp Helicases đã được hiểu rất rõ nhưng chức năng liên quan đến quá trình lão hóa vẫn chưa được khám phá hoàn toàn. Giám Đốc Trung Tâm Nghiên Cứu Lão Hóa Thực Vật IBS Hong Gil Nam đã đặc biệt chú ý đến một enzyme helicase có tên HEL-1 và đã khám phá ra rằng sự kìm hãm của nó có đặc tính đẩy mạnh sự sống lâu ở giun tròn. 
Sử dụng kỹ thuật biến đổi các enzyme helicases ARN để kéo dài tuổi thọ ở con người có vẻ hứa hẹn
vì con người và giun tròn đều có HEL-1 và IIS và chúng có thể được điều khiển theo cách tương tự
Nhằm xác định enzyme helica nào mà họ cần hướng tới, nhóm này đã hướng vào mỗi trong số 78 enzyme helicase ARN để xem xét các tác động sẽ là gì. Họ phát hiện rằng kết quả của việc biến đổi hơn 30 gen enzyme helica ARN thực sự làm giảm đáng kể tuổi thọ trung bình. Họ nhận ra rằng họ sẽ không thể thay đổi từng enzyme trong số 78 enzyme helicase ARN để làm tăng tuổi thọ. Mỗi enzyme helicase ARN đóng một vai trò quan trọng và khác nhau và cần phải được bật lêt hoặc tắt đi từng cá thể một. Nhóm này đã sử dụng một hình thức đột biến của giun tròn trong đó họ kìm hãm một loại gen có tên daf-2 chịu trách nhiệm cho tốc độ lão hóa, phát triển sinh sản, kháng lại sự suy yếu của tế bào do có quá nhiều nguyên tử ô-xy trong chúng, tính chịu nhiệt, kháng với sự giảm ô-xi trong mô, và kháng với mầm bệnh vi khuẩn. Trong trường hợp này gen daf-2 đã được biến đổi vì vậy IIScủa nó (insulin/insulin-like growth factor 1 (IGF1) signalling: Sự truyền tín hiệu yếu tố tăng trưởng giống Insulin-1) sẽ được giới hạn. Những gen đột biết daf-2 này cho thấy sự kháng cự gia tăng chống lại những sự căng thẳng khác nhau, bao gồm căng thẳng nhiệt, vi khuẩn mầm bệnh và sự suy yếu của tế bào do có quá nhiều nguyên tử ô-xy trong chúng và quan trọng nhất, gen đột biết daf-2 đã chứng tỏ tăng gấp đôi tuổi thọ khi so sánh với giun tròn Caenorhabditis elegans ngoài thiên nhiên hoang dã. Nhóm này tin rằng HEL-1 có thể có vai trò là một bộ điều chỉnh phiên mã, có chức năng kiểm soát tế bào chuyển đổi AND sang ARN như thế nào vì các enzyme helicase ARN khác làm điều tương tự hiện nay. Theo nhóm này, đi ngược lại với điều mong đợi rằng các enzyme helicases ARN có vai trò quản lý chung trong sự chuyển hóa ARN, các phát hiện của chúng tôi cho thấy rằng enzyme helicase ARN HEL-1 có vai trò cụ thể trong một chuỗi các phản ứng hóa sinh tuổi thọ cụ thể. Dù rằng sự bất tử không phải là một kết quả trước mắt của nghiên cứu này, vẫn có những ứng dụng có thể khác. Một enzyme có tên DDX39 (phiên bản động vật có vú của enzyme HEL-1 ở giun tròn) được tìm thấy trong các mức độ gia tăng trong vỏ não trước trán của những bệnh nhân mắc bệnh Alzheimer. Khả năng điều chỉnh DDZ39 và các enzyme helicase ARN khác có thể mang lại cho chúng ta cái nhìn sâu sắc vào việc tìm ra khả năng kiểm soát bệnh Alzheimer, trong số các rối loạn não khác. 
Chọn lọc những phản ứng gen học “có nghĩa” cho sức khỏe và đời sống con người
Sử dụng kỹ thuật biến đổi các enzyme helicases ARN để kéo dài tuổi thọ ở con người có vẻ hứa hẹn vì con người và giun tròn đều có HEL-1 và IIS và chúng có thể được điều khiển theo cách tương tự. Vẫn chưa rõ nếu cơ chế tương tự chịu trách nhiệm cho việc kiểm soát lão hóa tế bào ở người, nhưng bằng chứng cho thấy điều này có thể đúng. Nghiên cứu này vẫn chưa mang lại cho nhân loại một loại thuốc đặc hiệu nào hoặc tạo ra bất kỳ tuyên bố nào đối với việc kéo dài tuổi thọ con người nhưng đây là một bước đi đầu tiên quan trọng trong việc hiểu rõ hơn về vòng đời và chức năng của tế bào.
|
TRANG CHỦ
