Thuật ngữ bệnh thận do sốt rét (Malarial nephropathy) là một tình trạng suy thận góp phần do sốt rét. Trong đó các biến chứng khác nhau do nhiễm trùng, các rối loạn liên quan đến thận thường dẫn đến đe dọa tính mạng. Bao gồm các thương tổn thận sinh ra do sốt rét (malaria-induced renal lesions), nhiễm trùng có thể dẫn đến tổn thương ống thận kẻ và viêm thận - cầu thận (tubulointerstitial damage and glomerulonephritis). Ngoài ra, suy thận cấp do sốt rét đã xuất hiện như thể một vấn đề nghiêm trọng do tỷ lệ tử vong cao trên các bệnh nhân người lớn không có miễn dịch.
Các bệnh lý thận do sốt rét đã được báo cáo tại các vùng sốt rét lưu hành như khu vực Đông Nam Á, Ấn Độ và cận sa mạc Sahara châu Phi. Bệnh sinh của suy thận cấp trong sốt rét ác tính (SRAT) là không đặc trưng và do nhiều yếu tố góp phần, chiếm hơn 4.8% số ca, nhwung các váo cáo cho biết tỷ lệ tử vong đều rất cao (15-45%). Các bằng chứng về mặt mô học chỉ ra có một sự phối hợp có ý nghĩa về cơ chế sinh bệnh đóng vai trò trong đó, gây tổn thương ống thận hoại tử, viêm thận kẻ và viêm thận cầu thận. Các yếu tố nguy cơ cho suy thận cấp sốt rét gồm chẩn đoán muộn, mật độ KSTSR caovaf biểu hiện lâm sàng thiểu niệu vô niệu, tụt huyết áp, thiếu máu nặng và vàng da. Ngoài ra, các bệnh nhân còn bị tiêu chảy, biêm gan, suy hô hấp và do đó dẫn đến tiên lượng rất xấu.
Triệu chứng và ảnh hưởng
Do hội chứng sốt rét diễn tiến trong một phức hợp, nên có nhiều tương tác sinh bệnh dẫn đến suy thận cấp, như giảm thể tích máu, tan máu nội mạch rải rác và đông máu nội mạch rải rác. Suy thận cấp do sốt rét ngăn chặn thận hiệu quả khỏi tình trạng quá tải dịch, điện giải và các chất thải từ máu. Sự tích tụ các dịch và chất này sẽ gây ra các hâu quả ngược cho các bệnh nhân gồm rối loạnđiện giải và tăng đào thải protein niệu.
Các bệnh nhân không được điều trị thường đối mặt một số biến chứng thực thể, nhưng chẩn đoán sớm và điều trị hiệu quả có thể giảm nguy cơ tử vong cao cho các bệnh nhân. Một tiếp cận kéo dài 3 bước chống lại nhiễm trùng thường cần để điều trị thành công. Liệu pháp thuốc sốt rét (chẳng hạn artemisinine), thay thế dịch truyền (liệu pháp dịch uống) và nếu cần có thể cho các liệu pháp thay thế thận.
Biến chứng suy thận?
Suy giảm chức năng thận là một chỉ số tiên đoán nhạy cảm trong sốt rét nặng do P. falciparum. Suy thận thường gặp hơn ở người lớn và hiếm khi, thậm chí chưa gặp suy thận ở trẻ em. Thường thường có rối loạn chức năng nhưng có thể hồi phục được, điều này có thể tiến triển đến hoạt tử ống thận cấp và suy thận cấp. Tỷ lệ tử vong cao.
Rối loạn chức năng thận trong sốt rét do P. falciparum có thể do nhiều yếu tố: suy thận trong sốt rét gây ra bởi co thắt mạch vùng vỏ thận (renal cortical vasoconstriction) và hậu quả giảm dịch truyền, ẩn cư ký sinh trùng và như là hậu quả của hoại tử ống thận cấp do tắc vi mạch (tubular necrosis due to microvascular obstruction) và do tan huyết trong lòng mạch ồ ạc (massive intravascular hemolysis) trong sốt rét đái huyết cầu tố (blackwater fever).
Mất nước và giảm thể tích có thể dẫn đến giảm lưu lượng tuần hoàn, nhưng điều này có thể hồi phục được bằng cách bù đủ nước. Sốt cao, ra mồ hôi nhiều, thiếu nước truyền vào, nôn mửa và tiêu chảy góp phần vào gia tăng mất nước. Tăng độ quánh của máu do mất nước và mật độ KSTSR tăng cũng dẫn đến giảm tải dịch truyền ở thận. Tan máu nội mạc và cục đông tắc nghẽn ống thận do các sản phẩm tan máu sinh ra là một nguyên nhân quan trọng dẫn đến rối loạn chức năng thận. Sốt rét ác tính do P. falciaprum dẫn đến tan máu hồng cầu bị ký sinh cũng như các hồng cầu không bị ký sinh. Các thuốc có tính oxy hóa như primaquine có thể góp phần làm cho tan máu xảy ra trong SRAT do P. falciparum và đặc biệt trên các bệnh nhân thiếu men G6PDH. Mặc dù bản thân hemoglobin không gây độc cho thận, nhưng các sản phẩm khác của quá trình tan máu có thể gây hoại tử ống thận cấp, đặc biệt sự xuất hiện của mất nước và toan chuyển hóa.
Suy thận trong sốt rét thường có đặc điểm như thiểu niệu với cung lượng nước tiểu < 400 ml trong vòng 24 giờ. Tuy nhiên, một số trường hợp có thể dẫn đến vô niệu hoặc đa niệu.
Làm thế nào điều tra một ca bệnh có bệnh lý thận trong sốt rét?
Các thành phần urea, creatinine, điện giải, bicarbonate trong máu và phân tích nước tiểu toàn phần gồm tỷ trọng đặc biệt (specific gravity) nên thực hiện. Nếu bệnh nhân bệnh nặng và vô niệu, Điện tâm đồ (ECG) có thể thực hiện để xác định tăng kali máu hay không (sóng T cao và đỉnh xoắn, bộ QRS rộng). Tăng thông khí chỉ định trong trường hợp toan chuyển hóa ở những ca bệnh như thế, khí máu và độ pH máu động mạch cũng phải được đánh giá.
Tất cả các thông số này nên được đánh giá 2 lần mỗi ngày trong giai đoạn đầu của bệnh.
Quản lý và chăm sóc ca bệnh?
Cung cấp cho bệnh nhân không chỉ thuốc lwoij tiểu, một tỷ trọng đặc biệt của nước tiểu > 1.015 cho biết mất nước và những bệnh nhân như thế có thể đáp ứng tốt với việc bù nước. Nước muối sinh lý có thể truyền cho đến khi áp lực tính mạch trung tâm (CVP_central venous pressure) tăng đến 5cm nước.
Nếu điều này thất bại cải thiện lưu lượng nước tiểu thì truyền Furoscemide, bắt đầu liều 40mg, liều furoscemide có thể tiến tăng dần mỗi 30 phút. Truyền Dopamine liều 2-5mg/kg/phút cũng có thể thử. Nếu các biện pháp này thất bại để thiết lập lại lưu lượng nước tiểuliều cao hơn đối với các loại thuốc này cũng như dịch truyền tính mạch nên giữ lại.
Thẩm phân phúc mạc/ thẩm tách máu nên cân nhắc trên tất cả bệnh nhân mà không đáp ứng với liệu pháp điều trị bảo tồn này. Vô niệu sau khi thay thể đủ dịch, tăng kali máu, quá tải dịch, toan chuyển hóa và các dấu hiệu lam sàng của tăng ure máu (viêm ngoại tâm mạc, bệnh lý não) là các tình huống cần chỉ định thẩm tách máu. Tỷ lệ trao đối chất thẩm tách (dialysate) nên kiểm soát bởi sự cải thiện các thông số sinh hóa. Chất thẩm tách đường glucose cao (hypertonic) có thể làm giảm sự quá tải dịch truyền, điều này còn quan tâm đến hạ đường huyết.
Thẩm tách máu (hemodialysis) được lựa chọn ưu thế hơn là thẩm phan phúc mạc (peritoneal dialysis) đối với các dòng máu đối lưu nội tạng có thể làm giảm đi tình trạng SRAT và quá trình làm sạch ít đi qua khoang phúc mạc. Tuy nhiên, nếu điều kiện và trang thiết bị không sẵn có để thẩm tách máu, thì thẩm phân phúc mạc vẫn có thể cố thử. Điều cần thiết là chú ý không nên để chảy máu và nhiễm trùng thứ phát do các thủ thuật sinh ra trên các ca bệnh SRAT này. Thẩm phân phúc mạc nên tiến hành với đưa Tenckhoff catheter dưới điều kiện vô trùng tuyệt đối. Bất cứ khi nào có sự nghi ngờ viêm phúc mạc, luôn luôn chọc lấy dịch kiểm tra xem có nhiễm vi khuẩn Gram và nên nuôi cấy. Dùng các kháng sinh thích hợp có thể bắt đầu dựa vào kết quả kháng sinh đồ.
Tác giả Jaideep Deogharia và cộng sự vừa mới công bố trên Ranchi rằng các bác sĩ ở Jharkhand đã liên kết dữ liệu về tần suất của suy thận với tình trạng sốt rét do P. falciparum, một chủng sốt rét đặc biệt trong khu vực của quốc gia và đã trình bày mối liên quan về sựu thieeuys kiến thức về sự sẵn sàng của các đơn vị y tế nhà nước và tư nhân tham gia vào nghiên cứu vấn đề này. Trong khi lần đầu tiên viện nghiên cứu y khoa lần đầu tiên ra mắt của bang - Rajendra Institute of Medical Science (RIMS) tại Ranchi với 5 chuyên gia chất lược về thận tại bang và hầu hết các ra thận là xấu bởi các thầy thuốc chuyên khoa.
Tiến sĩ A K Mahato, đứng đầu khoa y tại RIMS, nhập viện một số lượng lớn các bệnh nhân bị rói loạn chức năng thận khác nhau mỗi ngày. "Hiện tại, bệnh viện có 4 máy chạy thận nhân tạo và có một xếp hàng dài bệnh nhân.
Khi đặt vấn đề về lý do tại sao lại gia tăng một số lượng lớn tổn thương liên quan đến thận tại bang này, Mahato nói bệnh tiểu đường và tăng huyết áp ảnh hưởng lên chức năng thận, lượng lớn ca bệnh mới liên kết trực tiếp với sốt rét và sự pha trộn thức ăn. "Sốt rét liên quan đến não và thận. Nếu không điều trị, nó thường ảnh hưởng lên thận nhiều hơn, thêm vào đó các chất nhuộm trong các rau quả có chất màu và thực phẩm cũng có thể ảnh hưởng lên chức năng bình thường của thận, dẫn đến suy thận trong một số trường hợp.
Tiến sĩ Ghanashyam Singh, một nhà thận học tại bệnh viện Apollo ở Ranchi cho biết vì các rối loạn ở thận không có triệu chứng để phát hiện sớm, nên hầu hết các ca bệnh đưa đến bác sĩ khi đã vào giai đoạn muộn. "Do đó hoặc là các cơ quan y tế chưa triển khai hoặc là các đơn vị y tế tư nhân có kiến thức về bệnh để phát hiện sớm vấn đề này. Một hồ ớ gần đây cho biết là cần thiết nếu một bệnh nhân nhiễm sốt rét P. falciaprum.
Singh nói rằng hơn 30.000 quy trình thẩm phân và 65 cuộc ghép thận đã thực hiện tại bệnh viện hơn nhiều năm qua. Khi được hỏi nếu phát hiện sớm nhiễm trùng ở thận có thể ngăn chặn suy thận, thuốc có giúp kéo dài đời sống của thận bị nhiễm trùng lệ thuộc vào giai đoạn bệnh được chẩn đoán. "Nếu được phát hiện giai đoạn 3, một bệnh nhân có thể được khuyên dùng thuốc mà trì hoãn cuộc thẩm phân.
Narendra Sinha, một bác sĩ y khoa tại Apollo, cho biết rằng cơ hội thận bị ảnh hưởng bởi nhiễm trùng sốt rét là cao hơn nếu được chẩn đoán phù hợp. "trong các ca sốt rét, điều trị sớm và kịp thời có thể ngăn được cơ hội vấn đề về thận. tiếc thay, hầu hết các ca sốt rét tại Jharkhand bị bỏ qua một bên trong quá trình theo dõi điều trị sốt rét.
Nhóm tác giả gồm Prakash J, Singh AK, Kumar NS, Saxena RK đang công tác tại khoa Thận, viện khoa học sức khỏe của đại họcBanaras Hindu, Varanasi cùng tiến hành nghiên cứu về suy thận cấp trong sốt rét do Plasmodium vivax. Để phân tích tần suất và tỷ lệ, đặc điểm lâm sàng và hậu quả của suy thận cấp do sốt rét Plasmodium vivax. Đây là một phân tích hồi cứu trên các bệnh nhân có lam máu dương tính với Plasmodium vivax biểu hiện suy thận cấp từ giữa tháng 1.1995 đến tháng 12.2000.
Trong số 577 cas, số ca suy thận cấp có 93 ca, với ca nhiễm P. falciparum 74 (79.61%); P. vivax là 19 (20.4%) có liên quan đến sốt rét biến chứng. 3.2% (19/577) bệnh nhân, 16 nam và 3 nữ có tuổi khoảng 17-72, trung bình 43.3 +/- 13.4 tuổi do sốt rét P. vivax. 13 bệnh nhân chỉ nhiễm P. vivax và 6 bệnh nhân nhiễm phối hợp P. falciparum và P. vivax. Đặc điểm lâm sàng là sốt (100%), vàng da (36.8%), tụt huyết áp (42%), bệnh lý não (57.9%), nhiễm trùng (26.3%) và đông máu nội mạc rải rác (21%). Các yếu tố có thể góp phần vào suy thận cấp là mật độ KSTSR cao (57.9%), tụt huyết áp (31.5%), tăng bilirubine máu (36.8%), tan máu (42%) và đông máu nội mạc rải ra (21%).Thiểu niệu trong 47.3%, 68.4% bệnh nhân đòi hỏi phải thẩm tách máu. Tỷ lệ tử vong cao 15.7% (3/19) bệnh nhân. Sốt rét do P. vivax có thể gây suy thận cấp, điều này xảy ra thường hơn ở sốt rét do P. falciparum. Nhồi máu thận là một cơ chế bệnh sinh nổi trội mà dẫn đến hoại tử ống thận cấp sau này. Tiên lượng về suy thận cấp trong sốt rét do P. vivax có vẻ khả quan hơn, đăng trên Emerg Infect Dis. 2012 May;18 (5):842-5. doi: 10.3201/eid1805.111442.
Một nghiên cứu về Plasmodium vivax có liên quan đến tổn thương thận cấp tại Ấn Độ do nhóm nhóm tác giả Kute VB, Trivedi HL, Vanikar AV, Shah PR, Gumber MR, Patel HV, Goswami JG, Kanodia KV đang công tác tại Viện nghiên cứu các bệnh lý về thận (Institute of Kidney Diseases and Research Centre) ở Ahmedabad, India tiến hành năm 2010-201, cho biết Plasmodium vivax đang gia tăng với những ca sốt rét ác tính trên thế giới. Trong số 25 trường hợp tại Ấn Độ trong giai đoạn 2010-2011, liên quan đến tình trạng suy thận, giảm tiểu cầu, vàng da, thiếu máu nặng, suy hô hấp cấp, sốt rét thể não, hạ đường huyết và tử vong. Các nghiên cứu tiếp theo là cần thiết để xác định tại sao sốt rét do P. vivax đang tiến đến với nhiều trường hợp SRAT như vậy. Nội dung này đăng trên tạp chí Paediatr Int Child Health. 2012;32(3):152-7.
Nhóm tác giả Sharma R, Gohain S, Chandra J, Kumar V, Chopra A, Chatterjee S, Aneja S, Kumar Dutta A đang làm việc tại Trường đại học y khoa Lady Hardinge và bệnh viện nhi Kalawati Saran tại New Delhi, Ấn Độ cùng tiến hành nghiên cứu các bệnh nhân sốt rét do P. vivax nhập viện và nguy cơ tử vong ngày thứ 3 trẻ em ở bệnh viện Bắc Ấn Độ. Trong năm 2010, có một sự gia tăng độ nặng của sốt rét nhập viện Kalawati Saran Children's Hospital, New Delhi và báo cáo này mô tả các hồ sơ tử vong và bệnh tật như thế.
Một nghiên cứu hồi cứu vởi bản đồ tổng hợp các bệnh nhân nhập viện với sốt rét xác định ký sinh trùng (+) từ tháng 1-12 năm 2010. Có 156 ca dương tính tổng cộng với P. vivax 105 (67·3%), P. falciparum 39 (25%) và nhiễm phối hợp là 12 (7·7%). Giảm tiểu cầu(số lượng tiểu cầu < 150 × 10(9)/L) có mặt trong 90 bệnh nhân (85·7%) với chỉ nhiễm đơn thuần P. vivax. Có đến 91 bệnh nhân (58·3%) bị sốt rét ác tính: nhiễm P. vivax đơn thuần (50·5%), nhiễm P. falciparum đơn thuần 35 (38·5%) và nhiễm phối hợp là 10 (11%).
Thiếu máu nặng và giảm tiểu cầu nghiêm trọng (số lượng tiểu cầu < 20 × 10(9)/L) được phát hiện nhiều hơn ở ca nhiễm đơn thuần P. falciparum so với nhiễm đơn thuần P. vivax có ý nghĩa thống kê. Các biến chứng gồm SRAT thể não, suy thận cấp, sốc, suy hô hấp cấp (ARDS) và suy đa cơ quan (MOF) tương tự giữa hai nhóm. Tỷ lệ tử vong khoảng 20% tương tự nhau giữa nhiễm đơn thuần P. vivax và P. falciparum. Nguy cơ tử vong do P. vivax cao nhất trên các bệnh nhân có hội chứng ARDS sau đó là suy chức năng đa cơ quan (MODS) và sốc. Tỷ lệ mắc bệnh tăng do sốt rét P. vivax được quan sát và nguy cơ tử vong cao nhất với ARDS và MODS.
Một nghiên cứu cũng được tiến hành gần đây của nhóm tác giả Bruno B Andrade, Antonio Reis-Filho, Sebastião M Souza-Neto, Jorge Clarêncio, Luis MA Camargo, Aldina Barral và Manoel Barral-Netto về sốt rét ác tính do Plasmodium vivax biểu hiện mất cần bằng viêm đáng kể (marked inflammatory imbalance). Tất cả học đang công tác tại Centro de Pesquisas Gonçalo Moniz (CPqGM), Fundação Oswaldo Cruz (FIOCRUZ), Salvador, Bahia, Brazil; Faculdade de Medicina da Bahia, Universidade Federal da Bahia (UFBA), Salvador, Bahia, Brazil; Departamento de Parasitologia, Instituto de Ciências Biológicas, Universidade de São Paulo, Brazil; Faculdade de Medicina, Faculdade São Lucas, Rondônia, Brazil; Instituto de Investigação em Imunologia (iii), Instituto Nacional de Ciência e Tecnologia (INCT), São Paulo, Brazil và bài nghiên cứu đăng tải trên Malaria Journal 2010, 9:13 doi:10.1186/1475-2875-9-13
Mặc dù mô tả lâm sàng của SRAT do P. vivax đã được báo cáo, các mô hình viêm và miễn dịch học với các số liệu đã được báo cáo. Trong báo cáo này thì tình trạng miễn dịch và viêm ở các ca SRAT thể nhẹ và nặng của P.vivax được so sánh để khám phá các dữ kiện miễn dịch bênh học (immunopathological events) trong bệnh này. Phát hiện ca bệnh thụ động và chủ động được thực hiện tại Buritis, Rondônia, Brazilian Amazon năm 2007. Tổng số 219 người tham gia trong nghiên cứu. Các ca nhân nghiên cứu được phân loại theo sự nhiễm trùng Plasmodium vivax trong 4 nhóm không nhiễm (n = 90), không triệu chứng (n = 60), nhẹ (n = 50) và SRAT (n = 19). Một chẩn đoán sốt rét được thiết lập thông qua kính hiển vi và thử nghiệm phân tử. Vì hiện tại tiêu chuẩn chẩn đoán SRAT do P. vivax vẫn chưa rõ ràng, nên nghiên cứu này có thể là liên ứng cho một tiêu chuẩn lấy từ SRAT do P. vivax là các người trẻ, đã sống một thời gian ngắn hơn trong vùng lưu hành sốt rét (LHSR), ít có bị sốt rét trước đây trong tiền sử,… Đường tuyến tính mạnh được xác định liên quan đến sự gia tăng của nồng độ C reactive protein (CRP) trong máu, nồng độ creatinine, bilirubins trong huyết thanh và sự chia độ về độ trầm trọng của bệnh. Nồng độ chất TNF (tumour necrosis factor) trong huyết tương, cũng như interferon-gamma (IFN-gamma) và tỷ lệ IFN-gamma/interleukin-10 cũng tăng và cho thấy một đường tuyến tính với xu hướng bệnh nghiêm trọng hơn. Cả các thông số xét nghiệm về rối loạn chức năng cơ quan và các cytokines viêm giảm khi dùng thuốc chống ký sinh trùng trên các bệnh nhân nặng đó.
Trình bày về lâm sàng khác nhau của nhiễm trùng P. vivax có liên quan mạnh với sự hoạt hóa các đáp ứng tiền viêm (activation of pro-inflammatory responses) và bất cân bằng cytokine. Các thử nghiệm này có quan trọng để cải thiện các kiến thức hiện tại về các khái niệm sinh lý bệnh học của bệnh này.
Một nghiên cứu nữa về sự hiểu biết phổ lâm sàng của SRAT do Plasmodium vivax: Một tổng hợp hệ thống về sự góp phần của y văn Brazil do nhóm tác giả Marcus VG Lacerda, Maria PG Mourão, Márcia AA Alexandre, André M Siqueira, Belisa ML Magalhães, Flor E Martinez-Espinosa, Franklin S Santana Filho, Patrícia Brasil, Ana MRS Ventura, Mauro S Tada, Vanja SCD Couto, Antônio R Silva, Rita SU Silva và Maria GC Alecrim đang làm việc tại Fundação de Medicina Tropical Dr. Heitor Vieira Dourado, Av. Pedro Teixeira, 25, 69040-000, Manaus Amazonas, Brazil; Universidade do Estado do Amazonas, Av. Pedro Teixeira, 25, 69040-000, Manaus Amazonas, Brazil; Universidade Nilton Lins, Av. Prof. Nilton Lins, 3259, 69058-040, Manaus Amazonas, Brazil; Instituto Leônidas e Maria Deane, FIOCRUZ Amazônia, R. Terezina, 476, 69057-070, Manaus Amazonas, Brazil; Fundação Oswaldo Cruz, Av. Brasil, 4365, 21040-360 Rio de Janeiro, Brazil; Instituto Evandro Chagas, Rodovia BR-316 km 7 s/n, 67030-000 Ananindeua, Brazil; Instituto de Pesquisas em Patologias Tropicais, R. da Beira, 7671, Rodovia BR-360 km 3, Porto Velho, Rondônia, Brazil; Secretaria de Saúde do Amapá, Av. FAB, 69, 68.900-000 Macapá, Amapá, Brazil; Universidade Federal do Maranhão, Praça Madre Deus 2, 65025-560, São Luiz Maranhão, Brazil; Universidade Federal do Acre, Rodovia BR-364 km 4, 6637, 69915-900, Rio Branco Acre, Brazil đang đăng tải trên tạp chí Malaria Journal 2012, 11:12 doi:10.1186/1475-2875-11-12
Sự trở lại của một lịch trình tiêu diệt sốt rét và gia tăng số lượng báo cáo đặc điểm về SRAT góp phần vào các mối quan tâm về nhiễm trùng loài Plasmodium vivax. Hình như sốt rét là một bệnh lý ký sinh trùng lan rộng nhất về mặt địa lý ở loài người, với khoảng 2.85 tỷ người đang sống trong nguy cơ nhiễm. Vùng Brazil Amazon báo cáo hơn 50% số ca sốt rét tại châu Mỹ Latin và từ năm 1990 có một sự nổi trội đáng kể loài ký sinh trùng này, chịu trách nhiệm đến 85% số ca năm 2009. Tuy nhiên, chỉ một vài ca nhiễm P. vivax được báo cáo trong vùng này.
Một bản tổng hợp hệ thống của các y văn đã trình và vào danh mục của Brazil về các ca SRAT do P. vivax được thực hiện bao gồm các bài báo trên ấn bản, luận văn và luận án hoặc các tóm tắt trong các hội nghị. Các thông tin sau đây được lấy lại được: thông tin bệnh nhân (dân số, tình hình đồng bệnh tật, các rối loạn di truyền liên quan; mô tả mỗi đặc điểm lâm sàng. Theo các kết quả đó có 27 bài tạp chí, 28 bài tóm tắt tử các báo cáo khoa học và 13 luận văn luận án được tìm thấy chỉ sau năm 1987.
Hầu hết các thông tin báo cáo được mô tả trong một loạt ca nhỏ và báo cáo ca bệnh từ các bang của Amazon và cũng như các người đi du lịch từ các vùng không lưu hành sốt rét của Brazil. Các biến chứng lâm sàng hay gặp nhất là thiếu máu, suy hô hấp, giảm tiểu cầu, vàng da trên tất cả các nhóm tuổi. Ngoài ra, còn một số hình ảnh lâm sàng hiếm hơn. Các biến chứng trên các phụ nữ mang thai cũng được báo cáo. Sự đồng thời của nhiều bệnh tật thường diễn ra, tuy nhiên chết cũng là thỉnh thoảng. Các ca không điển hình về mặt lâm sàng được ấn bản trên các danh mục y văn, có thể do sai số ấn bản. Tại vùng Brazilian Amazon, các dữ liệu lâm sàng tương ứng với độ nặng của vùng lưu hành P. vivax (đặc biệt thiếu máu ở vùng Đông Nam Á), song trong vùng này cả trẻ em và người lớn đều bị ảnh hưởng. Cuối cùng khoảng trống về kiến thức và vùng cho nghiên cứu tương lai cho thấy cơ hội.
Tài liệu tham khảo
1.Kochar DK, Das A, Kochar SK. Severe Plasmodium vivax malaria: A report on serial cases from Bikaner in Northwestern India. Am. J. Trop. Med. Hyg. 2009;80(2):194-198. http://www.ajtmh.org/cgi/content/full/80/2/194
2.Andrade BB, Reis-Filho A, M Souza-Neto S. Severe Plasmodium vivax malaria exhibits marked inflammatory imbalance. Malaria J 2010;9:13. doi:10.1186/1475-2875-9-13 At http://malariajournal.com/content/9/1/13
3.Tilluckdharry CC, Chadee DD, Doon R, Nehall J. A case of vivax malaria presenting with psychosis. West Indian Med J. Mar 1996;45(1):39-40.
4.Taksande B, Jajoo U, Jajoo M. Cerebellar Malaria: A Rare Manifestation of Plasmodium vivax. The Internet Journal of Neurology. 2007;7(1) http://www.ispub.com/ostia/index.php?xmlFilePath=journals/ijn/vol7n1/vivax.xml
5.AM Taksande, KY Vilhekar Cerebellar Malaria Due to Plasmodium vivax in a Child. Iranian J Parasitol 2008;3(2):57-59. Full Text at http://www.sid.ir/En/VEWSSID/J_pdf/114920080210.pdf
6.Thapa R, Ranjan R, Patra VS, Chakrabartty S. Childhood Cerebral Vivax Malaria With Pancytopenia. Journal of Pediatric Hematology/Oncology. February 2009;31(2):116-117. doi: 10.1097/MPH.0b013e318186855a
7.Beg MA, Khan R, Baig SM, Gulzar Z, Hussain R, Smego RA Jr,. Cerebral involvement in benign tertian malaria. Am J Trop Med Hyg 2002;67:230-232. http://www.ajtmh.org/cgi/reprint/67/3/230
8.Sachdev HS, Mohan M. Vivax cerebral malaria. J Trop Pediatr 1985;31:213-215.
9.Rajoo Thapa, Vikram Patra, Ritabrata Kundu. Plasmodium vivax Cerebral Malaria. Indian Pediatrics 2007;44:433-434. Full Text at http://indianpediatrics.net/june2007/433.pdf
10.Ozen M, Gungor S, Atambay M, Daldal N. Cerebral malaria owing to Plasmodium vivax: case report. Ann J Pediatr 2006;26:141-144
11.Suman Sarkar, Prithwis Bhattacharya. Cerebral malaria caused by Plasmodium vivax in adult subjects. Indian J Crit Care Med. Oct-Dec 2008;12(4):204-205. doi: 10.4103/0972-5229.45084. Full Text at http://www.ijccm.org/text.asp?2008/12/4/204/45084
12.Anupkumar R. Anvikar, Dinesh K. Singh, Ruchi Singh, Aditya P. Dash, Neena Valecha. Vivax malaria presenting with cerebral malaria and convulsions. Acta Parasitologica March, 2010;55(1):96-98. DOI 10.2478/s11686-010-0013-7
13.Mishra VN, Singh D. Cerebral malaria by Plasmodium vivax. J Assoc Physicians India. 1989 Jun;37(6):411.
14.Parakh, A, Agarwal N, Aggarwal A, Aneja A. Plasmodium vivax malaria in children: uncommon manifestations. Annals of Tropical Paediatrics: International Child Health. December 2009;29(4):253-256.
15.RK Patial, D Kapoor, JK Mokta. Cerebral dysfunction in vivax malaria: a case report. Ind J Med Scs. 1998;52(4):159-60.
16.Khurshid Ahmad Abbasi, Shabir Ahmed Shaikh. Comparative study of Cerebral Malaria due to Plasmodium vivax and Falciparum. Pak Paed J Dec 1997; 21(4):155-158.
17.Jeanne R. Poespoprodjo et al. Vivax Malaria: A Major Cause of Morbidity in Early Infancy. Clinical Infectious Diseases 2009;48:1704-1712.
18.Breman JG, White NJ. Malaria, Babesiosis. In: Isselbacher KJ, Eugene B. Wilson JD, eds. Harrison's Principles of Internal Medicine, 13th edn. McGraw-Hill, New York, 1994:887-96
19.Prakash J, Singh AK, Gujrati S, Maheshwari A. Acute renal failure in Malaria: Changing trends. Indian J Nephrol 2002;12:113-7.
20.Sheehy TW, Reba RC. Complications of falciparum malaria and their treatment. Ann Inter Med 1967;66:807-9.
21.Mehta KS, Halankar AR, Makwana PD, Torane PP, Satija PS, Shah VB. Severe acute renal failure in malaria. J Postgrad Med 2001; 47:24-6.
22.Naqvi R, Ahmad E, Akhtar F, Naqvi A, Rizvi A. Outcome in severe acute renal failure associated with malaria. Nephrol Dial Transplant 2003;18:1820-3.
23.Boonpucking V, Sitprija V. Renal disease in acute Plasmodium falciparum infection in man. Kidney Int 1979;16:44-52.
24.Eiam-Ong S, Sitprija V. Falciparum malaria and the kidney: a model of inflammation. AM J Kidney Dis 1998;32:361-75.
25.Barsoum RS. Malarial acute renal failure. J Am Soc Nephrol 2000;11:2147-54. Ahmad SH, Danish T, Faridi MM, Ahmad AJ. Fakhir S, Khan AS. Renal function in acute malaria in children. J Trop Pediatr 1989;35(6): 291-4.
26.Ahmad SH, Danish T, Faridi MM, Ahmad AJ. Fakhir S, Khan AS. Renal function in acute malaria in children. J Trop Pediatr 1989;35(6): 291-4.
27.Sitprija V. Nephropathy in falciparum malaria. Kidney Int 1988;34:966-77.
28.Sural S, Sharma RK, Gupta A, Sharma AP, Gulati S. Acute renal failure associated with liver disease in India. Etiology and outcome. Ren Fail 2000;22:623-34.
29.Pati SS, Mishra SK, Mohanty S, Patnaik JK, Das BS. Influence of renal impairment on plasma concentrations of conjugated bilirubin in cases of plasmodium falciparum malaria. Ann Trop Med Parasitol 2003;97:581-6.