Mặc dù những năm gần đây Việt Nam cũng như nhiều quốc gia trên thế giới đã khống chế được bệnh sốt rét và đang tiến tới mục tiêu loại trừ sốt rét (malaria elimination) và năm 2030, tuy nhiên để đạt được mục tiêu này thách thức với bệnh sốt rét vẫn là vấn đề ưu tiên cần giải quyết như sốt rét kháng thuốc, muỗi kháng hóa chất, thậm chí với cả biến chứng do sốt rét P. vivax-chủng ký sinh trùng trước đây ít gây ra sốt rét ác tính.
Sốt rét được coi là căn bệnh cổ xưa của nhân loại và là Vua của các bệnh truyền nhiễm, vẫn tiếp tục đe dọa đến sức khỏe y tế công cộng toàn cầu. Thiên niên kỷ qua, bệnh sốt rét đóng vai trò quan trọng cùng với tiến trình lịch sử loài người và kể cả sự phân ranh giới của địa lý trên toàn hành tinh này đến hôm nay.
Hơn một thế kỷ qua sau khi xác định tác nhân gây bệnh sốt rét là ký sinh trùng và hơn một nửa thể kỷ kể từ khi tìm ra các loại thuốc đặc hiệu và hóa chất diệt muỗi sốt rét có tác dụng, song bệnh vẫn tiếp tục đe dọa đến hàng triệu tính mạng, đặc biệt tại các vùng nghèo đói trên toàn cầu. Sốt rét là một trong năm nguyên nhân gây tử vong hàng đầu đối với bệnh truyền nhiễm (đứng sau nhiễm trùng hô hấp cấp tính, HIV/AIDS, tiêu chảy, lao) và là nguyên nhân đứng thứ hai tại châu Phi sau đại dịch HIV/AIDS. Bệnh khủng khiếp đến mức khó để tiệt trừ và khó kiểm soát và chỉ có thể phối hợp với nhiều tổ chức cùng y tế công cộng, nhân viên y tế và các cơ quan chính phủ. Với sư ấm lên của toàn cầu đang đe dọa có thể làm tăng mật độ muỗi và lan rộng bệnh nhiễm trùng có nguồn gốc muỗi truyền khác như bệnh sốt xuất huyết Dengue, bệnh Chikungunya, và đã đến lúc chúng ta cùng nhau bừng tỉnh!
Sốt rét kháng thuốc, muỗi kháng hóa chất, tỷ lệ tử vong
Sốt rét là một bệnh nhiễm trùng gây ra bởi ký sinh trùng giống Plasmodium spp. Hiện nay, có ít nhất 5 loài ký sinh trùng có thể gây bệnh cho người có tên loài Plasmodium vivax, P. falciparum, P. ovale, P. malariae và P. knowlesi. Nhiễm trùng lây truyền từ người sang người do muỗi Anopheles cái truyền. Đây là căn bệnh có thể điều trị khỏi trong vòng chỉ 48 giờ, tuy nhiên chúng có thể gây tử vong do các biến chứng nghiêm trọng khác nếu chẩn đoán và điều trị chậm trễ.
Theo báo cáo của Tổ chức Y tế thế giới về tình sốt rét trên thế giới tại các châu lục mới nhất (World Malaria Report 2014_WMR 2014), cho thấy lan truyền sốt rét xảy ra ở tất cả 6 vùng của Tổ chức Y tế thế giới (TCYTTG). Trên phạm vi toàn cầu, ước tính 3,2 tỷ người có nguy cơ mắc sốt rét và bệnh đang phát triển, khoảng 1,2 tỷ người có nguy cơ cao (trên 1/1.000 cơ hội mắc sốt rét mỗi năm). Theo ước tính cuối cùng, có 198 triệu ca sốt rét xảy ra trên toàn cầu năm 2013 (dao động chưa chắc chắn từ 124 – 283 triệu) và bệnh dẫn đến 584.000 ca tử vong. Gánh nặng bệnh tật cao nhất ở khu vực châu Phi, ở đó ước tính 90% số ca tử vong xảy ra tại đây và trẻ em tuổi dưới 5 chiếm 78% tổng số ca tử vong đó (WMR 2014). Hơn 3.000 ca sốt rét được báo cáo hàng năm trên số các du khách từ các quốc gia phát triển đến quốc gia hoặc vùng lãnh thổ có sốt rét (Leder K và cs.,, 2014). Với sự co giảm toàn cầu về kinh phí cũng như đầu tư, sốt rét vẫn còn lưu hành và vì thế sẽ là mối nguy hiểm cho nhân loại tại mỗi nơi trên phạm vi toàn cầu này. Tại hầu hết các vùng, sốt rét và đói nghèo cùng tồn tại, với GDP trung bình tại các vùng sốt rét lưu hành xuống khoảng 1/5 so với các quốc gia không có lưu hành sốt rét.
Những nổ lực phòng chống sốt rét đang đươc đẩy mạnh với ngân sách tăng dần, các công cụ chẩn đoán và điều trị tốt hơn, tăng độ bao phủ các biện pháp phòng chống muỗi sốt rét, nhất là cung cấp màn tẩm hóa chất trên các vùng có sốt rét. Theo số liệu báo cáo WMR 2014, trong số 106 quốc gia đang có sốt rét lưu hành vào năm 2000, tổng số 64 quốc gia đang tiến tới thực hiện mục tiêu thiên niên kỷ (Millennium Development Goal) để làm đảo chiều tỷ lệ mắc sốt rét. Trong số này, 55 quốc gia đang hội đủ và gặp đối tác Đẩy lùi sốt rét (Roll Back Malaria) và đạt mục tiêu của Đại hội đồng Y tế thế giới trong việc làm giảm tỷ lệ số ca bệnh đến 75% vào năm 2015. Tại khu vực sa mạc Sahara, châu Phi, tỷ lệ nhiễm trung bình trên trẻ em tuổi từ 2 - 10 tuổi giảm từ 26% (năm 2000) xuống còn 14% (năm 2013) - một sự giảm tương đối là 48%.
Tương tự, con số nhiễm trùng ở bất kỳ thời gian nào tại châu Phi giảm từ 173 triệu (năm 2000) xuống còn 128 triệu (năm 2013) - tỷ lệ giảm đến 26% số ca nhiễm. Giữa năm 2000 đến 2013, ước tính tỷ lệ tử vong giảm đến 47% chung trên toàn cầu và 54% tại vùng châu Phi. Họ ước tính giảm đến 53% ở các trẻ em tuổi dưới 5 trên toàn cầu và đến 58% ở khu vực châu Phi. Nếu tỷ lệ giảm hàng năm diễn ra qua 13 năm qua vẫn duy trì, thì đến năm 2015 tỷ lệ tử vong do sốt rét sẽ giảm đến 55% trên phạm vi toàn cầu và đến 62% ở khu vực châu Phi. Trên trẻ em tuổi dưới 5, vào năm 2015, sẽ giảm xuống còn 61% trên phạm vi toàn cầu và ở khu vực châu Phi đến 67%. Ước tính, trên toàn cầu có khoảng 670 triệu người nhiễm và khoảng 4,3 triệu ca tử vong từ giữa năm 2000-2013 sẽ xảy ra tỷ lệ mắc và tử vong vẫn không đổi (WMR, 2014).
Song, vẫn còn nhiều việc phải làm và là thách thức trước mắt với chúng ta ngày một gia tăng. Dù các nguồn trong nước và quốc tế đầu từ cho phòng chống và loại trừ sốt rét khoảng 2,7 tỷ USD năm 2013, gấp 3 lần so với năm 2015, song nó vẫn thấp có ý nghĩa dưới con số ước tính 5,1 tỷ USD cần để thực hiện mục tiêu thiên niên kỷ về phòng chống và loại trừ sốt rét (để so sánh 1,7 tỷ USD cam kết cho sốt rét năm 2009, ngược lại trong năm 2008, HIV/AIDS chiếm đến 33.4 triệu ca và 2 triệu ca chết, nhận kinh phí toàn cầu lên đến 13,7 tỷ USD). Các phương tiện hỗ trợ chẩn đoán sốt rét cần gia tăng để tiếp cận nhiều hơn nữa. Mặc dù, đến cuối năm 2013, các thuốc ACTs đã được triển khai như điều trị đầu tay tại 79/88 quốc gia có sốt rét do P. falciparum lưu hành và số liều thuốc ACTs mua vào tăng lên từ 11 triệu vào năm 2005 lên đến 392 triệu liều vào năm 2013, nhiều bệnh nhân, đặc biệt tại khu vực châu Phi và Ấn Độ chưa nhận được điều trị mong muốn.
Thuốc giả cũng chịu trách nhiệm cho các vấn đề tử vong và kháng thuốc sốt rét. P. falciparum kháng với thuốc artemisinin đã được phát hiện tại 5 quốc gia trong khu vực tiểu vùng sông Mekong (Greater Mekong subregion) gồm Campuchia, Lào, Myanmar, Thái Lan và Việt Nam. Tại nhiều vùng dòng theo biên giới Campuchia-Thái Lan, P. falciparum là loài kháng với hầu hết các thuốc sốt rét sẵn có. Muỗi sốt rét kháng hóa chất đã được báo cáo tại 49/63 quốc gia trên khắp thế giới kể từ năm 2010; trong số này 39 quốc gia đã báo cáo kháng với hơn 2 loại hóa chất (WMR, 2014).
Biến chứng do sốt rét nhiễm P. vivax
Sốt rét do nhiễm Plasmodium vivax và P. ovale nhìn chung là lành tính và các biến chứng dẫn đến tỷ lệ mắc bệnh và tử vong không đáng quan trọng. Mặc dù sốt rét do P. vivax được xem là sốt rét lành tính, song số ca báo cáo gây ra các biến chứng nghiêm trọng gần đây ngày một gia tăng, gồm có giảm tiểu cầu, sốt rét ác tính thể não, suy thận cấp, rối loạn chức năng gan, phổi và một số báo cáo đã cho biết tử vong do P. vivax, đặc biệt tại Ấn Độ. Với số báo cáo ngày càng tăng về tình trạng kháng thuốc, đã bổ sung thêm một mối quan tâm cho bện sốt rét gây ra do loài này. Cơ chế của các đặc điểm lâm sàng của sốt rét ác tính do P. vivax vẫn còn đang tranh luận. Chẩn đoán sớm và điều trị kịp thời cùng với quản lý ca bệnh đầy đủ là cần thiết đối với các ca có biến chứng như đã từng thực hiện trên ca nhiễm P. falciparum.
Triệu chứng lâm sàng gồm có sốt, nhức đầu, buồn nôn, nôn mửa trên các bệnh nhân nhiễm P. vivax có thể xảy ra, đặc biệt đối với các bệnh nhân không có miễn dịch mắc sốt rét lần đầu tiên. Biến chứng vỡ lách (rupture of spleen) như là một nguyên nhân vỡ lách tự phát do sốt rét P. vivax và thường gặp hơn so với sốt rét do P. falciparum và có xu hướng xảy ra và ước tính tỷ lệ khoảng 0.7% số bệnh nhân. Vỡ lách xảy ra trên cả bệnh nhân nhiễm cấp, nhanh chóng, lách lớn và tăng sản. Trên ca sốt rét mạn tính thì hiếm gặp hơn, mặc dù có lách lớn hàng loạt. Kết quả lách lớn nhanh dẫn đến gia tăng áp lực bao lách và làm tăng dễ vỡ vụn nhu mô lách. Lách phì đại đáng kể có thể xảy ra ngay cả khi mật độ ký sinh trùng trong máu không cao và nó có thể tồn tại trong nhiều tuần hoặc nhiều tháng sau khi đã điều trị hiệu quả và hoàn tất.
Các bệnh nhân biểu hiện đa bụng, sốt, nhịp tim nhanh, dáu suy nhược, rũ rượi và nhanh chóng đi vào thiếu máu và tụt huyết áp. Một trong số đó trùng với các triệu chứng của sốt rét và od vậy dấu vỡ lách có thể dễ bị nhầm lẫn. Mức độ nghi ngờ vì thế nên cần chẩn đoán phân biệt hai triệu chứng này. Tăng bạch cầu, thiếu máu nặng và giảm huyết áp là các triệu chứng dễ nghĩ đến biến chứng vỡ lách. Đánh giá bằng siêu âm bụng và chọc dò ổ bụng có thể xác định chẩn đoán nghi ngờ.
Điều trị gồm có thay thế bằng các dịch và truyền máu, mở ổ bụng thăm dò hoặc cắt lách. Vỡ lách thường dẫn đến tỷ lệ tử vong cao có thể đến 80% và điều này một phần nào đó làm cho chúng ta thiếu kiến thức về nó cũng như dễ chẩn đoán nhầm.
Rối loạn chức năng gan, gồm có gan lớn và viêm gan không đặc hiệu có hoặc có kèm theo vàng da có thể gặp trên sốt rét do P. vivax. Sốt, vàng da, dễ đau khi thăm khám bụng và vùng gan, tăng nhẹ các men gan và bilirubine. Sinh thiết gan trên các trường hợp như vậy cho thấy các chấm sốt rét trong tế bào Kupffer màu nâu, kích thước từ nhỏ đến trung bình, tổn thương gan dạng u hạt kèm theo thâm nhiễm bạch cầu đơn nhân và hoại tử tế bào gan. Chức năng gan trở về bình thường trong một thời gian ngắn sau khi điều trị.
Giảm tiểu cầu có thể gặp trong sốt rét do P. vivax, song nó thường không biểu hiện xuất huyết nhẹ đến trung bình. Thiếu máu nặng có thể gặp trong sốt rét do P. vivax, gây nên tình trạng thiếu máu nghiêm trọng, đặc biệt khi bệnh diễn biến mạn tính và tái phát. Rất hiếm trường hợp đe dọa tính mạng và tử vong.
Biểu hiện trên hệ thần kinh trung ương, các thay đổi về hành vi, thay đổi cảm giác và các giác quan, động kinh, co giật, thất điều, triệu chứng tiểu não, sốt rét ác tính thể não, bán manh, liệt nửa người, bệnh lý đa dây thần kinh viêm cấp, hội chứng thần kinh sau sốt rét,…có thể gây nên liệt mặt và một số ca có thể dẫn đến suy đa cơ quan với rối loạn chức năng nghiêm trọng.
Nguồn tài liệu tham khảo
1.WHO (2014), World Malaria Report
2.Kochar DK, Das A, Kochar SK. Severe Plasmodium vivax malaria: A report on serial cases from Bikaner in Northwestern India. Am. J. Trop. Med. Hyg. 2009;80(2):194-198. http://www.ajtmh.org/cgi/content/full/80/2/194
3.Andrade BB, Reis-Filho A, M Souza-Neto S. Severe Plasmodium vivax malaria exhibits marked inflammatory imbalance. Malaria J 2010;9:13. doi:10.1186/1475-2875-9-13 At http://malariajournal.com/content/9/1/13
4.Tilluckdharry CC, Chadee DD, Doon R, Nehall J. A case of vivax malaria presenting with psychosis. West Indian Med J. Mar 1996;45(1):39-40.
5.Taksande B, Jajoo U, Jajoo M. Cerebellar Malaria: A Rare Manifestation of Plasmodium vivax. The Internet Journal of Neurology. 2007;7(1)http://www.ispub.com/ostia/index.php?xmlFilePath=journals/ijn/vol7n1/vivax.xml
6.AM Taksande, KY Vilhekar Cerebellar Malaria Due to Plasmodium vivax in a Child. Iranian J Parasitol 2008;3(2):57-59. Full Text athttp://www.sid.ir/En/VEWSSID/J_pdf/114920080210.pdf
7.Thapa R, Ranjan R, Patra VS, Chakrabartty S. Childhood Cerebral Vivax Malaria With Pancytopenia. Journal of Pediatric Hematology/Oncology. February 2009;31(2):116-117. doi: 10.1097/MPH.0b013e318186855a
8. Beg MA, Khan R, Baig SM, Gulzar Z, Hussain R, Smego RA Jr,. Cerebral involvement in benign tertian malaria. Am J Trop Med Hyg 2002;67:230–232.http://www.ajtmh.org/cgi/reprint/67/3/230
9.Sachdev HS, Mohan M. Vivax cerebral malaria. J Trop Pediatr 1985;31:213–215.
10.Rajoo Thapa, Vikram Patra, Ritabrata Kundu. Plasmodium vivax Cerebral Malaria. Indian Pediatrics 2007;44:433-434. Full Text athttp://indianpediatrics.net/june2007/433.pdf
11.Ozen M, Gungor S, Atambay M, Daldal N. Cerebral malaria owing to Plasmodium vivax: case report. Ann J Pediatr 2006;26:141-144
12.Suman Sarkar, Prithwis Bhattacharya. Cerebral malaria caused by Plasmodium vivax in adult subjects. Indian J Crit Care Med. Oct–Dec 2008;12(4):204–205. doi: 10.4103/0972-5229.45084. Full Text at http://www.ijccm.org/text.asp?2008/12/4/204/45084
13.Anupkumar R. Anvikar, Dinesh K. Singh, Ruchi Singh, Aditya P. Dash, Neena Valecha. Vivax malaria presenting with cerebral malaria and convulsions. Acta Parasitologica March, 2010;55(1):96-98. DOI 10.2478/s11686-010-0013-7
14.Mishra VN, Singh D. Cerebral malaria by Plasmodium vivax. J Assoc Physicians India. 1989 Jun;37(6):411.
15.Parakh, A, Agarwal N, Aggarwal A, Aneja A. Plasmodium vivax malaria in children: uncommon manifestations. Annals of Tropical Paediatrics: International Child Health. December 2009;29(4):253-256.
16.RK Patial, D Kapoor, JK Mokta. Cerebral dysfunction in vivax malaria: a case report. Ind J Med Scs. 1998;52(4):159-60.
17.Khurshid Ahmad Abbasi, Shabir Ahmed Shaikh. Comparative study of Cerebral Malaria due to Plasmodium vivax and Falciparum. Pak Paed J Dec 1997;21(4):155-158.
18.Jeanne R. Poespoprodjo et al. Vivax Malaria: A Major Cause of Morbidity in Early Infancy. Clinical Infectious Diseases 2009;48:1704–1712 Available athttp://www.journals.uchicago.edu/doi/abs/10