Tổng hợp một số ca bệnh trên thế giới gần đây
Pakistan: 10 người chết vì amip ăn não người
Ngày 9.10.2012, chính quyền thành phố Karachi, tỉnh Sindh (Pakistan) ra lệnh điều tra khẩn cấp sau khi có khoảng 10 người thiệt mạng do nhiễm amip ăn não người Naegleria fowleri trong vòng bốn tháng qua. AFP cho biết các cơ quan y tế và nguồn nước ở Karachi đã được lệnh lần theo nguồn gốc phát sinh dịch bệnh do ký sinh trùng “giết người” này gây ra. Giám đốc Sở Y tế tỉnh Sindh Saghir Ahmed kêu gọi người dân Karachi bình tĩnh và cẩn trọng trong việc sử dụng nguồn nước sinh hoạt, nhất là sử dụng nước để rửa mũi trong lễ rửa tội theo phong tục của người Hồi giáo. “Người dân không nên hoảng loạn, cần bình tĩnh và cẩn trọng dùng nước nấu chín để rửa mũi. Chúng tôi đang điều tra nguồn gốc cũng như mức độ lan rộng của dịch bệnh lây nhiễm qua nguồn nước”- AFP dẫn lời ông Ahmed kêu gọi.
Chuyên gia về dịch bệnh truyền nhiễm của Pakistan Faisal Mehmood cho biết đó là loại amip gây viêm màng não và tỉ lệ tử vong trên 99%. Naegleria fowleri thường được phát hiện trong nguồn nước ngọt và ấm, loại ký sinh trùng này thường xâm nhập cơ thể con người qua đường mũi khi bệnh nhân dùng nước đã nhiễm ký sinh trùng trên. Tổ chức Y tế thế giới (WHO) cho biết chín trường hợp ở Pakistan đã được xác nhận là do nhiễm amip ăn não người, còn một trường hợp khác chưa xác định chính xác nguyên nhân. “Chúng tôi đang đến nhà từng nạn nhân để tìm ra nguyên nhân gây tử vong” - AFP dẫn lời giám đốc hệ thống cảnh báo dịch bệnh sớm của WHO ở Pakistan Musa Khan cho biết.
Ca bệnh đặc biệt xuất hiện ở Arkansas, Mỹ
Giới chức y tế Mỹ mới đây cho biết trong chỉ riêng trong mùa hè có tới 3 người nước này chết vì bị trùng amip ăn não. Trùng amip là một loài động vật nguyên sinh sống trong ao hồ nước ngọt và thậm chí cả trong nước sinh hoạt. Theo giới chức y tế Mỹ loại trùng ăn não hiếm thấy này đã giết chết 1 người lớn và 2 trẻ em trong 3 tháng qua. Trong tháng 8, căn bệnh lạ này giết chết 2 người. Hồi đầu tháng, một cô gái 16 tuổi ở bang Florida đổ bệnh do nhiễm amip ăn não người rồi tử vong sau khi đi bơi. Trường hợp còn lại là một cậu bé 9 tuổi người bang Virginia, tử vong sau một tuần đi cắm trại và câu cá.
Các chuyên gia y tế cho biết các trường hợp nói trên có biểu hiện lâm sàng tương tự những ca bệnh trước đó, thường là bệnh nhi nam phơi nhiễm loài amip ăn não người khi đi bơi hoặc chơi thể thao dưới nước tại ao hồ nước ngọt và ấm. Trường hợp thứ ba ở Louisiana hồi tháng 6 có vẻ bất thường nhất, bệnh nhân là một thanh niên khoảng 20 tuổi nhiễm bệnh những không phải do đi bơi lội hoặc tiếp xúc với nước ao hồ. Người ta tìm thấy trùng amip trong ấm nước anh này dùng để đun nước để xông mũi và họng trị dị ứng.
Các quan chức y tế sau đó phát hiện ra trùng amip trong mẫu xét nghiệm nước lấy từ hệ thống nước sinh hoạt của nhà nạn nhân. Giám đốc Viện Vệ sinh Dịch tễ bang Louisiana Raoult Ratard cho biết chỉ riêng hệ thống nước trong gia đình nạn nhân bị nhiễm amip, hệ thống nước thành phố không liên quan. Trung tâm Phòng chống Dịch bệnh Mỹ (CDC) cho biết bệnh này rất hiếm, loài amip ăn não người được phát hiện từ đầu những năm 1960. Đến nay, tại Mỹ phát hiện 120 ca nhiễm loài amip này và chỉ có 1 bệnh nhân sống sót.
Điều phối viên giám sát bệnh lây nhiễm qua đường nước uống của CDC Jonathan Yoder cho biết chưa có dấu hiệu gì cho thấy các ca bệnh đang gia tăng. Amip ăn não người thường thâm nhập cơ thể người qua đường mũi, ký sinh tại vỏ não và phá hủy các tế bào não. Chúng thường trú ngụ trong các sông hồ nước ấm vào mùa hè, chủ yếu là ở miền Nam nước Mỹ. Các chuyên gia cho biết câu hỏi tại sao nhiều người tắm, bơi, lội trong cùng một ao hồ nhiễm amip ăn não người nhưng chỉ có một số ít mắc bệnh, hiện vẫn đang là một bí ẩn trong giới y học, và mặc dù không bùng phát nhưng bệnh cũng khá nguy hiểm vì khả năng chữa khỏi rất khó.
Theo Trung tâm Kiểm soát và Phòng ngừa dịch bệnh Mỹ (CDC), bệnh amíp ăn não người do amíp Naegleria fowleri (N. fowleri) gây ra đang có nguy cơ quay trở lại. Bằng chứng, bé gái 12 tuổi Kali Harding ở Arkansas, Mỹ đã bị lâm bệnh phải đưa đi cấp cứu hôm 30/7/2013 ngay sau khi tắm ở Công viên nước Willow Spring.
Trường hợp Kali Harding nói trên cũng không ngoại lệ. Theo bà Traci thì con gái bà bị bệnh sau khi tắm ở bể bơi của Công viên nước Willow Spring, Little Rock, Arkansas. Ngay sau khi tắm, Harding đã bị sốt, nôn ói, đau đầu dữ dội, mắt lờ đờ. Qua khám bệnh, bác sĩ phát hiện Harding mắc bệnh do sinh vật đơn bào ăn não người có tên N. fowleri gây ra. N. fowleri là thủ phạm gây bệnh viêm màng não hay còn gọi là viêm màng não amíp sơ cấp (PAM). N. fowleri là loại sinh vật đơn bào thường tìm thấy trong các nguồn nước ấm như ao, hồ, sông, suối, bể bơi... nhất là những nơi có nhiệt độ từ 25 - 42oC, sau đó chúng thâm nhập cơ thể con người qua đường mũi và di chuyển dọc theo dây thần kinh khứu giác lên não, sau đó bắt đầu phá hủy mô và “ăn thịt” não.
Theo CDC, bệnh “ăn” não người do amíp N. fowleri gây ra là căn bệnh lạ và hiếm gặp nhưng mức độ nguy hiểm rất cao, đe dọa trực tiếp đến tính mạng con người. Theo thống kê, tại Mỹ, từ năm 1937 - 2007 có 121 người mắc bệnh, từ 2001 - 2011 có tới 35 ca tử vong, trong đó có 32 ca tiếp xúc trực tiếp với nguồn nước tại các khu vực vui chơi giải trí công cộng. Một số quốc gia như New Zealand, từ năm 1968 - 1978 có 8 ca tử vong vì amíp N. fowleri; tại Anh, năm 1979 có 1 bé gái tử vong sau khi tắm tại một bể bơi của thành phố Bath, sau đó người ta xét nghiệm và phát hiện thấy hồ tắm này bị nhiễm N. fowleri và họ buộc phải đóng cửa. Ngoài ra, tại Pakistan và Tiệp Khắc (cũ) cũng có hàng chục ca nhiễm bệnh tương tự vì N. fowleri sau khi tắm ở các hồ bơi. Triệu chứng nhiễm khuẩn N. fowleri thường xuất hiện trong thời gian 7 ngày sau khi phơi nhiễm, gây đau, cứng cổ, nhức đầu, sốt, buồn nôn. Các triệu chứng thứ phát có thể thấy như mất tập trung, co giật. Căn bệnh này rất dễ nhầm với bệnh viêm não do vi khuẩn hoặc virut nên việc chẩn đoán khó khăn. Ở thể nặng, nguy cơ tử vong cao, có thể diễn ra trong vòng 2 tuần kể từ khi nhiễm bệnh.
Tổng hợp y văn và cập nhật thông tin về loại amíp ăn não người
Bệnh “amip ăn não người” được hai bác sĩ M. Fowler và R.F. Carter lần đầu tiên mô tả ở Úc vào năm 1965. Vào năm 1966, ông Fowler đặt tên cho loại amip này là Naegleria fowleri. Cho đến nay, đã có khoảng 150 ca bệnh đã được xác định trong nhiều quốc gia và chỉ có một ca được cứu sống vào năm 1978.
-Mỹ: giai đoạn năm 1937-2007 có 121 nạn nhân tử vong, riêng năm 2001-2011 đã có 35 ca tử vong được báo cáo; trong đó đến 32 ca tiếp xúc với nguồn nước ở khu vui chơi giải trí.
-New Zealand: năm 1968-1978 có tám trường hợp tử vong sau khi các nạn nhân bơi trong một hồ nước ấm ở khu vực Waikato.
-Pakistan: hai bệnh nhân nam 39 tuổi và 54 tuổi tử vong vào năm 2010.
-Tiệp Khắc cũ: từ năm 1962-1965 đã ghi nhận 16 bệnh nhân chết vì viêm não - màng não cấp do tắm trong một bể bơi
Kể từ khi amíp N. fowleri được hai bác sĩ là M. Fowler và RF Carter nhắc đến lần đầu tiên tại Úc năm 1965, tiếp đó được Fowler chính thức đặt cho tên gọi là viêm màng não amíp sơ cấp (PAM) để phân biệt với căn bệnh thứ cấp gây ảnh hưởng đến hệ thống thần kinh trung ương (CNS) do các loại amíp khác gây ra như amíp Entamoeba histolytica. N. fowleri là một loại sinh vật đơn bào thuộc nhóm excavata, sống tự do, thường tìm thấy trong các khu vực nước ngọt ấm. Nó cũng được tìm thấy trong đất, gần khu nước thải ấm của các nhà máy công nghiệp, bể bơi không được xử lý bằng clo. Người ta không tìm thấy bằng chứng N. fowleri tồn tại trong nước biển. N. fowleri có thể tồn tại trong tự nhiên ở 3 hình thái là u nang, dạng tư dưỡng (ameboid) giống như amíp và trùng roi, sở hữu trên 15.700 gen mã hóa protein.
Bình thường, chúng thường tìm và ăn vi khuẩn hoặc cũng có thể chuyển sang dạng trùng roi để bơi. Đôi khi N. fowleri có thể “tàng hình” tạo thành dạng bào nang, nhất là khi môi trường khắc nghiệt. Đây là thế mạnh của N. fowleri nên loại đơn bào này có thể tồn tại dai dẳng ở những nơi ấm và ẩm ướt.
Tại những vùng nhiệt đới, điều kiện ấm áp, N. fowleri phát triển rất nhanh và mạnh, có nhiều trong nước kém vệ sinh, trong thức ăn, rau sống, tay bẩn có dính kén amíp, sau đó thâm nhập cơ thể. Nếu ở mức độ nhẹ có thể gây rối loạn tiêu hóa và nặng có thể gây áp-xe, gây bệnh lỵ, đau quặn, đi ngoài ra phân, máu...
Nếu nhiễm amíp N. fowleri đường tiêu hóa và được điều trị kịp thời sẽ ít nguy hiểm đến tính mạng, nhưng một khi nó chui lên não thì cực kỳ nguy hiểm, gây viêm não và nặng có thể dẫn đến tử vong, tỷ lệ tử vong lên tới98% thông qua cơ chế ăn các nơ-ron thần kinh, gây đau đầu khủng khiếp, sốt cao, ảo giác và thậm chí mất khả năng kiểm soát hành vi.
Theo khuyến cáo của CDC, để hạn chế nguy cơ mắc bệnh, mọi người nên hạn chế các hoạt động tại vùng nước ấm, đặc biệt là những nơi có điều kiện vệ sinh kém. Sử dụng các dụng cụ để bảo vệ mũi, miệng tránh tiếp xúc với nước tại các bể bơi công cộng, tiếp xúc với bùn, trầm tích dưới đáy ao hồ.
Ngoài ra, nên khử khuẩn nguồn nước tại các bể bơi công cộng, hệ thống nước sinh hoạt của các gia đình. May thay, N. fowleri không gây bệnh qua đường uống, trừ khi súc miệng nước bị nhiễm amíp xộc lên mũi. Mọi người không nên uống nước lã, nên dùng nước sạch đã được chưng cất, tiệt khuẩn, lọc hoặc đun sôi, thường xuyên rửa sạch và lau khô chậu chứa, chai lọ, cốc chén đựng nước và thường xuyên rửa tay sạch sẽ.
Các chuyên gia cho biết, “amip ăn não người” là loài vi sinh vật đơn bào đáng sợ, có tên khoa học là Naegleria fowleri. Nhờ sở hữu trên 15.700 gen mã hóa protein, “amip ăn não người” có thể tồn tại trong tự nhiên ở ba hình thái. Chúng thường săn đuổi và ăn vi khuẩn giống như các loại amip, hoặc cũng có thể chuyển sang dạng trùng roi để bơi đi tìm môi trường thuận lợi hơn; thậm chí “biến” thành dạng bào nang nếu gặp điều kiện khắc nghiệt. Chính vì khả năng biến hình linh hoạt này mà Naegleria fowleri rất khó bị tiêu diệt và có thể tồn tại dai dẳng ở những nơi ấm và ẩm ướt.
Amip ăn não người phát triển mạnh ở những vùng nước ngọt ấm áp như: ao, hồ, sông, suối… vào mùa hè; thậm chí là hồ bơi không được vệ sinh, sát khuẩn. Chúng xâm nhập vào cơ thể qua đường mũi, di chuyển theo các sợi thần kinh khứu giác thông qua sàn sọ để lên não. Điều nguy hiểm là amip này có thể vượt qua mọi khâu lọc khử trùng, nhiễm vào hệ thống nước sinh hoạt của các gia đình. Nhưng may mắn, amip này không gây bệnh thông qua uống nước, trừ khi súc miệng mà nước nhiễm amip xộc lên mũi. Amip ăn não người tồn tại ở ba hình thái khác nhau và tấn công người qua đường mũi.
Sau khi nhiễm “amip ăn não người” từ 1-14 ngày, các triệu chứng khởi đầu của bệnh sẽ xuất hiện: nhức đầu, buồn nôn, sốt, cứng cổ, xuất hiện ảo giác, thậm chí mất khả năng kiểm soát hành vi. Các triệu chứng thứ phát có thể đi kèm như: lú lẫn, u ám, thiếu tập trung, cơn co giật. Sau đó, bệnh diễn tiến nhanh chóng và nguy cơ tử vong rất cao, thường xảy ra từ 7-14 ngày sau khi mắc bệnh. Do các triệu chứng ban đầu này dễ nhầm với viêm não do vi khuẩn hoặc vi rút nên việc chẩn đoán rất khó khăn. Theo Trung tâm Kiểm soát và ngăn chặn dịch bệnh Mỹ (CDC), bản năng của loại ký sinh trùng này không hoạt động để tấn công người và chúng chủ yếu ăn vi khuẩn. Tuy nhiên, khi nhiễm vào não, chúng nhân lên nhanh chóng và bắt đầu ăn tế bào não để tồn tại. Nếu bị nhiễm, nạn nhân chắc chắn sẽ bị viêm màng não.
Do sự tiến triển của amip ăn não vô cùng nhanh chóng nên hầu hết các trường hợp mắc bệnh khi phòng xét nghiệm tìm ra "thủ phạm" thì bệnh nhân đã tử vong. Amip ăn não" có tên khoa học Naegleria fowleri là một loại sinh vật đơn bào sinh sống tự do di chuyển bằng roi thường được tìm thấy trong các khu vực nước ngọt ấm như ao, hồ, sông, suối nước nóng... Khi xâm nhập cơ thể người, amip N.f sẽ sinh sôi rất nhanh, sau đó di chuyển lên não. Sau đó nó sẽ bắt đầu ăn các noron thần kinh, gây đau đầu dữ dội, sốt cao, ảo giác và thậm chí mất khả năng kiểm soát hành vi. Các nhà khoa học cho biết loại amip này gây tử vong nhanh đến nỗi rất khó nghiên cứu chúng tại phòng thí nghiệm. Trong số 30 loài Naegleria đã được phân lập thì chỉ có N. fowleri là gây bệnh ở người.
Thời kì ủ bệnh kể từ khi tiếp xúc với N. fowleri đến khi xuất hiện dấu hiệu và triệu chứng lâm sàng (thay đổi từ 2-3 ngày) trong vòng 7-15 ngày. Khi có triệu chứng, sự tiến triển bệnh rất nhanh chóng và thường gây tử vong. Khoang mũi là nơi amip N. fowleri xâm nhiễm đầu tiên. Sau khi đã bám được vào màng nhầy của mũi, N. fowleri tìm cách tiêu diệt các tế bào tại đó rồi tiếp tục xâm nhập lên não. Tại não người, N. fowleri hầu như không di chuyển tiếp tục mà tồn tại, ký sinh ở đó và chủ yếu sống bằng nguồn dinh dưỡng nhờ ăn các tế bào não.
Sau thời gian ủ bệnh, sẽ khởi phát đột ngột đau đầu hai bên trán hoặc hai bên thái dương, sốt, buồn nôn, nôn, và viêm não. Đôi khi bệnh sớm tiến triển làm thay đổi sự cảm nhận về mùi vị xảy ra là do trophozoite làm tổn thương hệ thống khứu giác. Sau đó tiến triển dẫn đến hôn mê và co giật nhanh chóng - trong khoảng thời gian 3-7 ngày. Triệu chứng gần giống như viêm màng não mủ do vi khuẩn và trong giai đoạn sớm không thể được phân biệt. Hầu hết các trường hợp sẽ dẫn đến cái chết (chiếm 98%) sau đó 1 tuần.
Do sự tiến triển bệnh vô cùng nhanh chóng, nên hiện nay phần lớn chẩn đoán lâm sàng dựa yếu tố dịch tễ (bệnh nhân gần đây có bơi trong nguồn nước ấm hay không) cùng với các triệu chứng biểu hiện. Chẩn đoán được kết luận khi trophozoite được phân lập và xác định từ dịch não tủy hoặc tế bào não. Nuôi cấy N. fowleri dễ dàng nhưng mất nhiều thời gian, còn bệnh thì tiến triển quá nhanh nên bệnh nhân sẽ có thể chết trong vòng một tuần.
Hiện nay chưa có vaccine phòng bệnh amip ăn não người, vì tỷ lệ nhiễm N. fowleri thấp. Nên người dân cần nâng cao nhận thức về nhiễm kí sinh trùng N. fowleri . Khi bơi lội ở những ao hồ có nguy cơ mang mầm bệnh cần sử dụng kính bơi, kẹp mũi. Chỉ nên tắm, bơi lặn ở những nơi nước sạch hoặc chắc chắn đã xử lý khử trùng. Sau khi phát hiện ca nhiễm amip Naegleria fowleri “ăn não người” đầu tiên ở Việt Nam, người dân cần cảnh giác đề phòng.
Nhiều nghiên cứu khoa học của các chuyên gia y tế trong nước và thế giới đã chỉ ra rằng, amip xuất hiện từ lâu và đã gây ra nhiều chứng bệnh cho con người. Amip vào cơ thể sẽ gây ra các tổn thương ở ruột (lỵ amip) hoặc các tổn thương ngoài ruộtnhư gan, não, da... Không nên nhầm lẫn với các loại amip khác ơ đường ruột. Thông thường nhiễm amip tại ruột dễ phát hiện hơn, còn đa số nhiễm amip ngoài ruột chỉ được phát hiện khi tổn thương do amip đã ở mức độ trầm trọng (áp xe gan do amip, áp xe não do amip...), khiến việc điều trị gặp không ít khó khăn. Bệnh amip tại ruột (lỵ amip): Lỵ amip được chia thành 2 thể: cấp tính và mạn tính. Nếu lỵ amip cấp tính kéo dài 4 – 6 tuần mà không được chữa trị hoặc chữa trị không đúng, không dứt điểm, bệnh sẽ chuyển thành mạn tính. Lỵ amip mạn tính diễn biến kéo dài, thỉnh thoảng xen kẽ một đợt cấp tính và có thể kéo dài hàng chục năm. Điều đáng ngại đối với bệnh lỵ amip là có thể gây biến chứng như viêm phúc mạc do thủng ruột; chảy máu ruột; polip đại tràng; sa niêm mạc trực tràng (hiếm gặp) hoặc viêm ruột thừa.
Viêm gan cấp tính do amip thường xảy ra ở người bệnh có tiền sử nhiễm amip. Bệnh nhân cảm thấy đau tức mạng sườn bên phải, sốt nhẹ hoặc vừa, một số ít trường hợp có kèm theo vàng da. Viêm gan do amip nếu không được điều trị đúng và kịp thời, sẽ chuyển thành ápxe gan do amip. Các triệu chứng của ápxe gan do amip khá rầm rộ, bệnh nhân đột nhiên sốt cao, rét run, vã mồ hôi, dấu hiệu nhiễm độc rất rõ (mệt mỏi, phờ phạc, da xanh tái, mặt hốc hác...). Ở bệnh nhân bị ápxe gan do amip, thường gặp các dấu hiệu chỉ điểm như: đau tăng khi hít thở sâu hoặc khi nằm nghiêng về phía bên phải.
Ngoài ra amip có thể tới phổi theo đường máu, hoặc do các ổ ápxe gan vỡ gây thủng cơ hoành, mủ tràn lên phổi gây viêm phổi, màng phổi do amip. Triệu chứng thường gặp là bệnh nhân đau ngực, ho, đờm đặc có màu nâu sẫm; có thể sốt nhẹ. Viêm phổi do amip rất dễ chuyển thành ápxe phổi do amip nếu không được điều trị kịp thời. Áp xe phổi do amip thường tiến triển mạn tính và rất dễ dẫn tới viêm mủ màng phổi hoặc rò thông gan phổi.
Amip có thể gây áp xe não. Kén amip vào vòng tuần hoàn lớn tới não gây ra các ổ ápxe ở bán cầu đại não. Lúc này bệnh nhân có dấu hiệu đau đầu dữ dội, sốt dao động, nôn và buồn nôn... Những dấu hiệu thần kinh có thể xuất hiện rõ rệt hoặc mờ nhạt tùy thuộc vào vị trí tổn thương ở não. Amip cũng có thể gây tổn thương ở da, thường gặp là vùng quanh hậu môn, các vết mổ ápxe gan, ápxe phổi. Ban đầu tổn thương là những đám đỏ, sau trở thành những vết loét. Ngoài ra amip cũng có thể gây bệnh ở các cơ quan khác như áp xe lách, áp xe thận,... nhưng hiếm gặp.
Một số khuyến nghị
Hiện tại ở Việt Nam, chưa có nghiên cứu quy mô nào về loại đơn bào này mà các báo cáo chỉ mang tính báo cao ca bệnh tại Thành phố Hồ Chí Minh vào năm ngoái, cho thấy điều quan trọng là giám sát và tìm hiểu rõ hơn về sự lưu hành của N. fowleri tại một số vùng nguy cơ, Bộ Y tế cũng đã đề nghị các Viện Vệ sinh dịch tễ/ Pasteur xây dựng các đề tài nghiên cứu cũng như tăng cường giám sát đánh giá sự lưu hành của loại đơn bào này.
Điều đáng lưu ý và cộng đồng không nên hoang mang hay lo lắng quá mức vì các nghiên cứu y học dựa trên chứng cứ cho thấy đặc tính của đơn bào N. fowleri mà các nhà khoa học trên thế giới đã phát hiện, không phải trường hợp nào nhiễm đơn bào này cũng bị mắc bệnh và số trường hợp mắc ghi nhận trên thế giới cũng rất hạn hữu. Cần thiết có những biển cảnh báo với nội dung phòng ngừa và khuyến cáo nhằm hạn chế nhiễm bệnh trong cộng đồng.
Tài liệu tham khảo
1.Marciano-Cabral F, Cabral G. The immune response to Naegleria fowleri amebae and pathogenesis of infection. FEMS Immunol Med Microbiol. 2007;51:243-59.
2.Healthbeat 2013, Brain-eating warning after Naegleria fowleri amoeba affects 2nd child
3.Marc Lallanilla (2013), Brain-Eating Amoeba Infects 12-Year-Old Girl, http://www.livescience.com
4.Visvesvara GS. Free-living amebae as opportunistic agents of human disease. [PDF - 13 pages] J Neuroparasitol. 2010;1.
5.Yoder JS, Eddy BA, Visvesvara GS, Capewell L, Beach MJ. The epidemiology of primary amoebic meningoencephalitis in the USA, 1962-2008. Epidemiol Infect. 2010;138:968-75.
6.Seidel J, Harmatz P, Visvesvara GS, Cohen A, Edwards J, Turner J. Successful treatment of primary amebic meningoencephalitis. New Engl J Med. 1982;306:346-8.
7.Vargas-Zepeda J, Gomez-Alcala AV, Vasquez-Morales JA, Licea-Amaya L, De Jonckheere JF, Lores-Villa F. Successful treatment of Naegleria PAM using IV amphotericin B, fluconazole, and rifampin. Arch Med Res. 2005;36:83-6.
8.John DT, John RA. Cytopathogenicity of Naegleria fowleri in mammalian cell cultures. Parasitol Res. 1989;76:20-5.
9.Marciano-Cabral F, Cabral G. The immune response to Naegleria fowleri amebae and pathogenesis of infection. FEMS Immunol Med Microbiol. 2007;51:243-59.
10.Visvesvara GS. Free-living amebae as opportunistic agents of human disease. [PDF - 13 pages] J Neuroparasitol. 2010;1.
11.Yoder JS, Eddy BA, Visvesvara GS, Capewell L, Beach MJ. The epidemiology of primary amoebic meningoencephalitis in the USA, 1962-2008. Epidemiol Infect. 2010;138:968-75.
12.Fowler M, Carter RF. Acute pyogenic meningitis probably due to Acanthamoeba sp.: a preliminary report. [PDF - 4 pages] Br Med J. 1965;2:740-2.
13.Butt CG. Primary amebic meningoencephalitis. N Engl J Med. 1966;274:1473-6.
14.Gustavo dos Santos Neto. Fatal primary amebic meningoencephalitis. A retrospective study in Richmond, Virginia. Am J Clin Pathol. 1970;54:737-42.
15.Visvesvara G, Yoder J, Beach MJ. (2012) Primary amebic meningoencephalitis Chapter 73, pgs 442-447. In: Netter's Infectious Diseases, Eds. Yong EC, Stevens DL. Elsevier Saunders. Philadelphia, PA.
16.Visvesvara GS, Moura H, Schuster FL. Pathogenic and opportunistic free-living amoebae: Acanthamoeba spp., Balamuthia mandrillaris, Naegleria fowleri, and Sappinia diploidea. FEMS Immunol Med Microbiol. 2007;50:1-26.
17.Chang SL. Resistance of pathogenic Naegleria to some common physical and chemical agents. [PDF - 8 pages] Appl Environ Microbiol. 1978;35:368-75.
18.Griffin JL. Temperature tolerance of pathogenic and nonpathogenic free-living amoebas. Science.1972;178(63):869-70.
19.Tiewchaloren S, Junnu V. Factors affecting the viability of pathogenic Naegleria species isolated from Thai patients. [PDF - 7 pages] J Trop Med Parasitol. 1999;22:15-21.
20.De Jonckheere J, van de Voorde H. Differences in destruction of cysts of pathogenic and nonpathogenic Naegleria and Acanthamoeba by chlorine. [PDF - 4 pages] Appl Environ Microbiol. 1976;31:294-7. (1mg/l for an hour for cysts)
21.Cursons RT, Brown TJ, Keys EA. Effect of disinfectants on pathogenic free-living amoebae: in axenic conditions. [PDF - 5 pages] Appl Environ Microbiol. 1980;40:62-6.
22.Robinson BS, Christy PE. Disinfection of water for control of amoebae. Water. 1984;September:21-4.
23.Sarkar P, Gerba C. Inactivation of Naegleria fowleri by chlorine and ultraviolet light. J AWWA. 2012;104:51-2.
24.Jarroll EL, Bingham AK, Meyer EA. Effect of chlorine on Giardia lamblia cyst viability. [PDF - 5 pages] Appl Environ Microbiol. 1981;41:483-7.
25.Rice EW, Hoff JC, Schaefer FW 3rd. Inactivation of Giardia cysts by chlorine. [PDF - 2 pages] Appl Environ Microbiol. 1982;43:250-1.
26.Marciano-Cabral F, Cabral G. The immune response to Naegleria fowleri amebae and pathogenesis of infection. FEMS Immunol Med Microbiol.2007;51:243-59.
27.Visvesvara GS. Free-living amebae as opportunistic agents of human disease. [PDF - 13 pages] J Neuroparasitol. 2010;1.
28.Yoder JS, Eddy BA, Visvesvara GS, Capewell L, Beach MJ. The epidemiology of primary amoebic meningoencephalitis in the USA, 1962-2008. Epidemiol Infect. 2010;138:968-75.
29.Griffin JL. Temperature tolerance of pathogenic and nonpathogenic free-living amoebas. Science. 1972;178(63):869-70.
30.Chang SL. Resistance of pathogenic Naegleria to some common physical and chemical agents. [PDF - 8 pages] Appl Environ Microbiol. 1978;35:368-75.
31.Maclean RC, Richardson DJ, LePardo R, Marciano-Cabral F. The identification of Naegleria fowleri from water and soil samples by nested PCR. Parasitol Res 2004;93: 211–17.
32.Wellings FM, Amuso PT, Chang SL, Lewis AL. Isolation and identification of pathogenic Naegleria from Florida lakes. Appl Environ Microbiol 1977;34:661–7.
33.John DT, Howard MJ. Seasonal distribution of pathogenic free-living amebae in Oklahoma waters. Parasitol Res 1995;81:193–201.
34.Duma RJ. Study of pathogenic free-living amebas in fresh-water lakes in Virginia. EPA Publication. 1980;EPA-PB-126369, Summary, 1981 is EPA-600/S1-80-037.
35.Ettinger MR, Webb SR, Harris SA, McIninch SP, C Garman G, Brown BL. Distribution of free-living amoebae in James River, Virginia, USA. Parasitol Res. 2003;89:6-15.
36.Sheehan KB, Fagg JA, Ferris MJ, Henson JM. PCR detection and analysis of the free-living amoeba Naegleria in hot springs in Yellowstone and Grand Teton National Parks. Appl Environ Microbiol. 2003;69:5914-8.
37.Sykora JK, Keleti G, Martinez AJ. Occurrence and pathogenicity of Naegleria fowleri in artificially heated waters. Appl and Envion Microbiol. 1983;45:974-9.
38.Stevens AR, Tyndall RL, Coutant CC, Willaert E. Isolation of the etiological agent of primary amoebic meningoencephalitis from artificially heated waters. Appl Environ Microbiol. 1977;34(6):701-5.
39.Marciano-Cabral F, MacLean R, Mensah A, LaPat-Polasko L. Identification of Naegleria fowleri in domestic water sources by nested PCR. Appl Environ Microbiol. 2003;69:5864-9.
40.Blair B, Sarkar P, Bright KR, Marciano-Cabral F, Gerba CP. Naegleria fowleri in well water. Emerg Infect Dis. 2008;14:1499-501.
41.Yoder JS, Straif-Bourgeois S, Roy SL, Moore TA, Visvesvara GS, Ratard RC, Hill V, Wilson JD, Linscott AJ, Crager R, Kozak NA, Sriram R, Narayanan J, Mull B, Kahler AM, Schneeberger C, da Silva AJ, Beach MJ. Deaths from Naegleria fowleri associated with sinus irrigation with tap water: a review of the changing epidemiology of primary amebic meningoencephalitis. Clin Infect Dis. 2012;1-7.
42.Kemble SK, Lynfield R, DeVries AS, Drehner DM, Pomputius WF 3rd, Beach MJ, Visvesvara GS, da Silva AJ, Hill VR, Yoder JS, Xiao L, Smith KE, Danila R. Fatal Naegleria fowleri infection acquired in Minnesota: possible expanded range of a deadly thermophilic organism. Clin Infect Dis. 2012;54:805-9.
43.Anderson K, Jamieson A. Primary amoebic meningoencephalitis. Lancet. 1972;1:902–3.
44.Dorsch MM, Cameron AS, Robinson BS. The epidemiology and control of primary amoebic meningoencephalitis with particular reference to South Australia. Trans R Soc Trop Med Hyg. 1983;77:372-7.
45.Puzon GJ, Lancaster JA, Wylie JT, Plumb IJ. Rapid detection of Naegleria fowleri in water distribution pipeline biofilms and drinking water samples. Environ Sci Technol. 2009;43:6691-6.
46.Shakoor S, Beg MA, Mahmood SF, Bandea R, Sriram R, Noman F, et al. Primary amebic meningoencephalitis caused by Naegleria fowleri, Karachi, Pakistan. [PDF - 4 pages] Emerg Infect Dis 2011:17;258-61.
47.Gustavo dos Santos Neto. Fatal primary amebic meningoencephalitis. A retrospective study in Richmond, Virginia. Am J Clin Pathol. 1970;54:737-42.
48.Kramer MH, Lerner CJ, Visvesvara GS. Kidney and liver transplants from a donor infected with Naegleria fowleri. J Clin Microbiol. 1997;35:1032-3.
49.Bennett WM, Nespral JF, Rosson MW, McEvoy KM. Use of organs for transplantation from a donor with primary meningoencephalitis due to Naegleria fowleri. Am J Transplant. 2008;8:1334-5.
50.Tuppeny M. Primary amoebic meningoencephalitis with subsequent organ procurement: a case study. J Neurosci Nurs. 2011;43:274-9.
51.Visvesvara GS, De Jonckheere JF, Sriram R, Daft B. Isolation and molecular typing of Naegleria fowleri from the brain of a cow that died of primary amebic meningoencephalitis. J Clin Microbiol. 2005;43:4203-4.
52.Lozano-Alarcón F, Bradley GA, Houser BS, Visvesvara GS. Primary amebic meningoencephalitis due to Naegleria fowleri in a South American tapir. Vet Pathol. 1997;34:239-43.
53.John DT, Nussbaum SL. Naegleria fowleri infection acquired by mice through swimming in amebae-contaminated water. J Parasitol. 1983;69:871-4.
54.US Census Bureau. Statistical Abstract of the United States: 2012. Arts, Recreation, and Travel: Participation in Selected Sports Activities 2009. [PDF - 2 pages]
55.Cabanes PA, Wallet F, Pringuez E, Pernin P. Assessing the risk of primary amoebic meningoencephalitis from swimming in the presence of environmental Naegleria fowleri. Appl Environ Microbiol. 2001;67:2927-31.
56.Marciano-Cabral F, Cabral G. The immune response to Naegleria fowleri amebae and pathogenesis of infection. FEMS Immunol Med Microbiol. 2007;51:243-59.
57.Visvesvara GS. Free-living amebae as opportunistic agents of human disease. [PDF - 13 pages] J Neuroparasitol. 2010;1.
58.Council for State and Territorial Epidemiologists (CSTE). Case Definitions for Non-notifiable Infections Caused by Free-living Amebae (Naegleria fowleri, Balamuthia mandrillaris, and Acanthamoeba spp.) [PDF - 10 pages]. Infectious Disease Committee. 2012.
59.Visvesvara GS. Amebic meningoencephalitides and keratitis: challenges in diagnosis and treatment. Curr Opin Infect Dis. 2010;23(6):590-4.
60.da Rocha-Azevedo B, Tanowitz HB, Marciano-Cabral F. Diagnosis of infections caused by pathogenic free-living amoebae. Interdiscip Perspect Infect Dis. 2009;2009:251406.
61.Qvarnstrom Y, Visvesvara GS, Sriram R, da Silva AJ. Multiplex real-time PCR assay for simultaneous detection of Acanthamoeba spp., Balamuthia mandrillaris, and Naegleria fowleri. J Clin Microbiol. 2006;44(10):3589-95.
62.Robinson BS, Monis PT, Dobson PJ. Rapid, sensitive, and discriminating identification of Naegleria spp. by real-time PCR and melting-curve analysis. Appl Environ Microbiol. 2006;72(9):5857-63.
63.Marciano-Cabral F, MacLean R, Mensah A, LaPat-Polasko L. Identification of Naegleria fowleri in domestic water sources by nested PCR. Appl Environ Microbiol. 2003;69:5864-9.
64.Visvesvara GS. Parasite Culture: Acanthamoeba and Naegleria spp. In: Garcia LS, editor. Clinical Microbiology Procedures Handbook. 3rd ed. Washington, DC: ASM Press; 2010.
65.Yoder JS, Eddy BA, Visvesvara GS, Capewell L, Beach MJ. The epidemiology of primary amoebic meningoencephalitis in the USA, 1962-2008. Epidemiol Infect. 2010;138:968-75.
66.Seidel JS, Harmatz P, Visvesvara GS, Cohen A, Edwards J, Turner J. Successful treatment of primary amebic meningoencephalitis. N Engl J Med. 1982;306:346-8.
67.Visvesvara GS, Moura H, Schuster FL. Pathogenic and opportunistic free-living amoebae: Acanthamoeba spp., Balamuthia mandrillaris, Naegleria fowleri, and Sappinia diploidea. FEMS Immunol Med Microbiol. 2007;50:1-26.
68.Vargas-Zepeda J, Gomez-Alcala AV, Vasquez-Morales JA, Licea-Amaya L, De Jonckheere JF, Lores-Villa F. Successful treatment of Naegleria PAM using IV amphotericin B, fluconazole, and rifampin. Arch Med Res. 2005;36:83-6.
69.John DT, John RA. Cytopathogenicity of Naegleria fowleri in mammalian cell cultures. Parasitol Res. 1989;76:20-5.
70.Visvesvara GS. Free-living amebae as opportunistic agents of human disease. [PDF - 13 pages] J Neuroparasitol. 2010;1.
71.Visvesvara GS, Moura H, Schuster FL. Pathogenic and opportunistic free-living amoebae: Acanthamoeba spp., Balamuthia mandrillaris, Naegleria fowleri, and Sappinia diploidea. FEMS Immunol and Med Microbiol. 2007;50:1–26.
72.Visvesvara GS. Pathogenic and Opportunistic Amebae. Manual of Clinical Microbiology, 9th ed. Murray PR, Baron EJ, Jorgensen JH, Landry ML, Pfaller MA, editors. Washington DC: ASM Press. 2007. p. 2082-91.
73.Marciano-Cabral F, Cabral G. Acanthamoeba spp. as agents of disease in humans. Clin Microbiol Rev. 2003;16:273-307.
74.Hlavsa MC, Roberts VA, Anderson AR, Hill VR, Kahler AM, Orr M, Garrison LE, Hicks LA, Newton A, Hilborn ED, Wade TJ, Beach MJ, Yoder JS. Surveillance for waterborne disease outbreaks and other health events associated with recreational water use — United States, 2007–2008. MMWR Surveill Summ. 2011;60:1-37.
75.Yoder JS, Eddy BA, Visvesvara GS, Capewell L, Beach MJ. The epidemiology of primary amoebic meningoencephalitis in the USA, 1962-2008. Epidemiol Infect. 2010;138:968-75.
76.Yoder J, Hlavsa M, Craun GF, Hill V, Roberts V, Yu P, Hicks LA, Alexander NT, Calderon RL, Roy SL, Beach MJ. (2008) Surveillance for waterborne disease and outbreaks associated with recreational water use and other aquatic facility-associated health events — United States, 2005–2006. [PDF - 72 pages] MMWR Surveill Summ. 57:1-38.
77.Herwaldt BL, Craun GF, Stokes SL, Juranek DD. Waterborne-disease outbreaks, 1989-1990. [PDF - 22 pages] MMWR Surveill Summ. 1991;40:1-21.
78.Yoder JS, Straif-Bourgeois S, Roy SL, Moore TA, Visvesvara GS, Ratard RC, Hill V, Wilson JD, Linscott AJ, Crager R, Kozak NA, Sriram R, Narayanan J, Mull B, Kahler AM, Schneeberger C, da Silva AJ, Beach MJ. Deaths from Naegleria fowleri associated with sinus irrigation with tap water: a review of the changing epidemiology of primary amebic meningoencephalitis. Clin Infect Dis. 2012;1-7.
79.Kemble SK, Lynfield R, DeVries AS, Drehner DM, Pomputius WF 3rd, Beach MJ, Visvesvara GS, da Silva AJ, Hill VR, Yoder JS, Xiao L, Smith KE, Danila R. Fatal Naegleria fowleri infection acquired in Minnesota: possible expanded range of a deadly thermophilic organism. Clin Infect Dis. 2012;54:805-9.
80.Tuppeny M. Primary amoebic meningoencephalitis with subsequent organ procurement: a case study. J Neurosci Nurs. 2011;43:274-9.
81.Yoder JS, Eddy BA, Visvesvara GS, Capewell L, Beach MJ. The epidemiology of primary amoebic meningoencephalitis in the USA, 1962-2008. Epidemiol Infect. 2010;138:968-75.
82.Puzon GJ, Lancaster JA, Wylie JT, Plumb IJ. Rapid detection of Naegleria fowleri in water distribution pipeline biofilms and drinking water samples. Environ Sci Technol. 2009;43:6691-6.
83.US Census Bureau. Statistical Abstract of the United States: 2012. Arts, Recreation, and Travel: Participation in Selected Sports Activities 2009. [PDF - 2 pages]
84.Bennett WM, Nespral JF, Rosson MW, McEvoy KM. Use of organs for transplantation from a donor with primary meningoencephalitis due to Naegleria fowleri. Am J Transplant. 2008;8:1334-5.
85.Blair B, Sarkar P, Bright KR, Marciano-Cabral F, Gerba CP. Naegleria fowleri in well water. Emerg Infect Dis. 2008;14:1499-501.
86.Visvesvara GS, De Jonckheere JF, Sriram R, Daft B. Isolation and molecular typing of Naegleria fowleri from the brain of a cow that died of primary amebic meningoencephalitis. J Clin Microbiol. 2005;43:4203-4.
87.Maclean RC, et al. The identification of Naegleria fowleri from water and soil samples by nested PCR. Parasitol Res 2004;93:211–7.
88.Ettinger MR, Webb SR, Harris SA, McIninch SP, C Garman G, Brown BL. Distribution of free-living amoebae in James River, Virginia, USA. Parasitol Res. 2003;89:6-15.
89.Sheehan KB, Fagg JA, Ferris MJ, Henson JM. PCR detection and analysis of the free-living amoeba Naegleria in hot springs in Yellowstone and Grand Teton National Parks. Appl Environ Microbiol. 2003;69:5914-8.
90.Cabanes PA, Wallet F, Pringuez E, Pernin P. Assessing the risk of primary amoebic meningoencephalitis from swimming in the presence of environmental Naegleria fowleri. Appl Environ Microbiol. 2001;67:2927-31.
91.John DT, Howard MJ. Seasonal distribution of pathogenic free-living amebae in Oklahoma waters. Parasitol Res 1995;81:193–201.
92.Dorsch MM, Cameron AS, Robinson BS. The epidemiology and control of primary amoebic meningoencephalitis with particular reference to South Australia. Trans R Soc Trop Med Hyg. 1983;77:372-7.
93.John DT, Nussbaum SL. Naegleria fowleri infection acquired by mice through swimming in amebae-contaminated water. J Parasitol. 1983;69:871-4.
94.Sykora JK, Keleti G, Martinez AJ. Occurrence and pathogenicity of Naegleria fowleri in artificially heated waters. Appl and Envion Microbiol. 1983;45:974-9.
95.Duma RJ. Study of pathogenic free-living amebas in fresh-water lakes in Virginia. EPA Publication. 1980;EPA-PB-126369, Summary, 1981 is EPA-600/S1-80-037.
96.Wellings FM, et al. Isolation and identification of pathogenic Naegleria from Florida lakes. Appl Environ Microbiol 1977;34:661–7.
97.Stevens AR, Tyndall RL, Coutant CC, Willaert E. Isolation of the etiological agent of primary amoebic meningoencephalitis from artificially heated waters. Appl Environ Microbiol. 1977;34(6):701-5.
98.Griffin JL. Temperature tolerance of pathogenic and nonpathogenic free-living amoebas. Science. 1972;178(63):869-70.
99.Anderson K, Jamieson A. Primary amoebic meningoencephalitis. Lancet. 1972;1:902–3.
100.Gustavo dos Santos Neto. Fatal primary amebic meningoencephalitis. A retrospective study in Richmond, Virginia. Am J Clin Pathol. 1970;54:737-42.
101.Visvesvara GS. Amebic meningoencephalitides and keratitis: challenges in diagnosis and treatment. Curr Opin Infect Dis. 2010 Dec;23(6):590-4.
102.Visvesvara GS. Parasite Culture: Acanthamoeba and Naegleria spp. In: Garcia LS, editor. Clinical Microbiology Procedures Handbook. 3rd ed. Washington, DC: ASM Press;2010.
103.da Rocha-Azevedo B, Tanowitz HB, Marciano-Cabral F. Diagnosis of infections caused by pathogenic free-living amoebae. Interdiscip Perspect Infect Dis. 2009;2009:251406.
104.Qvarnstrom Y, Visvesvara GS, Sriram R, da Silva AJ. Multiplex real-time PCR assay for simultaneous detection of Acanthamoeba spp., Balamuthia mandrillaris, and Naegleria fowleri. J Clin Microbiol. 2006;44(10):3589-95.
105.Robinson BS, Monis PT, Dobson PJ. Rapid, sensitive, and discriminating identification of Naegleria spp. by real-time PCR and melting-curve analysis. Appl Environ Microbiol. 2006;72(9):5857-63.
106.Marciano-Cabral F, MacLean R, Mensah A, LaPat-Polasko L. Identification of Naegleria fowleri in domestic water sources by nested PCR. Appl Environ Microbiol. 2003;69:5864-9.
107.Marciano-Cabral F, MacLean R, Mensah A, LaPat-Polasko L. Identification of Naegleria fowleri in domestic water sources by nested PCR. Appl Environ Microbiol. 2003;69:5864-9.
108.Martínez DY, Seas C, Bravo F, Legua P, Ramos C, Cabello AM, Gotuzzo E. Successful treatment of Balamuthia mandrillaris amoebic infection with extensive neurological and cutaneous involvement. Clin Infect Dis. 2010;51:e7-11.
109.Walochnik J, Obwaller A, Gruber F, Mildner M, Tschachler E, Suchomel M, Duchene M, Auer H. Anti-Acanthamoeba efficacy and toxicity of miltefosine in an organotypic skin equivalent. J Antimicrob Chemother. 2009;64:539-45.
110.Kim JH, Jung SY, Lee YJ, Song KJ, Kwon D, Kim K, Park S, Im KI, Shin HJ. Effect of therapeutic chemical agents in vitro and on experimental meningoencephalitis due to Naegleria fowleri. [PDF - 7 pages] Antimicrob Agents Chemother. 2008;52:4010-6.
111.Aichelburg AC, Walochnik J, Assadian O, Prosch H, Steuer A, Perneczky G, Visvesvara GS, Aspöck H, Vetter N. Successful treatment of disseminated Acanthamoeba sp. infection with miltefosine. [PDF - 4 pages] Emerg Infect Dis. 2008;14:1743-6.
112.Soltow SM, Brenner GM. Synergistic activities of azithromycin and amphotericin B against Naegleria fowleri in vitro and in a mouse model of primary amebic meningoencephalitis. [PDF - 5 pages] Antimicrob Agents Chemother. 2007;51:23–7.
113.Schuster FL, Guglielmo BJ, Visvesvara GS. In-vitro activity of miltefosine and voriconazole on clinical isolates of free-living amebas: Balamuthia mandrillaris, Acanthamoeba spp., and Naegleria fowleri. J Eukaryot Microbiol. 2006;53:121-6.
114.Vargas-Zepeda J, Gomez-Alcala AV, Vasquez-Morales JA, Licea-Amaya L, De Jonckheere JF, Lores-Villa F. Successful treatment of Naegleria PAM using IV amphotericin B, fluconazole, and rifampin. Arch Med Research 2005;36:83-6.
115.Schuster FL, Visvesvara GS. Free-living opportunistic and non-opportunistic pathogens of humans and animals. Int J Parasitiol 2004;34:1001-27.
116.Schuster FL, Visvesvara GS. Opportunistic amebae: challenges in prophylaxis and treatment. Drug Resistance Updates 2004;7:41-51.
117.Deetz TR, Sawyer MH, Billman G, Schuster FL, Visvesvara GS. Successful treatment of Balamuthia amebic encephalitis: presentation of 2 cases. Clin Infect Dis 2003;37:1304-12.
118.Goswick SM, Brenner GM. Activities of azithromycin and amphotericin B against Naegleria fowleri in vitro and in a mouse model of primary amebic meningoencephalitis. [PDF - 5 pages] Antimicrob Agents Chemother. 2003;47:524-8.
119.Goswick SM, Brenner GM. Activities of therapeutic agents against Naegleria fowleri in vitro and in a mouse model of primary amebic meningoencephalitis. J Parasitol. 2003;89:837-42.
120.Jain R, Prabhaker S, Modi M, Bhatia R, Sehgal R. Naegleria meningitis: A rare survival. Neurol India 2002;50:470-2.
121.Kaminsky R. Miltefosine Zentaris. Curr Opin Investig Drugs. 2002;3:550-4.
122.Seidel J, Harmatz P, Visvesvara GS, Cohen A, Edwards J, Turner J. Successful treatment of primary amebic meningoencephalitis. New Engl J Med 1982;306:346-8.
123.Ferrante A. Comparative sensitivity of Naegleria fowleri to amphotericin B and amphotericin B methyl ester. Trans R Soc Trop Med Hyg. 1982;76:476-8.
124.Lee KK, Karr SL Jr, Wong MM, Hoeprich PD. In vitro susceptibilities of Naegleria fowleri strain HB-1 to selected antimicrobial agents, singly and in combination. Antimicrob Agents Chemother. 1979;16:217-20.
125.Kramer MH, Lerner CJ, Visvesvara GS. Kidney and liver transplants from a donor infected with Naegleria fowleri. J Clin Micro 1997 35:1032-3.
126.Sarkar P, Gerba C. Inactivation of Naegleria fowleri by chlorine and ultraviolet light. J AWWA. 2012;104:51-2.
127.Visvesvara G, Yoder J, Beach MJ. (2012) Primary amebic meningoencephalitis Chapter 73, pgs 442-7. In: Netter's Infectious Diseases, Eds. Yong EC, Stevens DL. Elsevier Saunders. Philadelphia, PA.
128.Visvesvara GS, De Jonckheere JF, Sriram R, Daft B. Isolation and molecular typing of Naegleria fowleri from the brain of a cow that died of primary amebic meningoencephalitis. J Clin Microbiol. 2005;43:4203-4.
129.Tiewchaloren S, Junnu V. Factors affecting the viability of pathogenic Naegleria species isolated from Thai patients. [PDF - 7 pages] J Trop Med Parasitol. 1999;22:15-21.
130.Lozano-Alarcón F, Bradley GA, Houser BS, Visvesvara GS. Primary amebic meningoencephalitis due to Naegleria fowleri in a South American tapir. Vet Pathol. 1997 May;34(3):239-43.
131.John DT, John RA. Cytopathogenicity of Naegleria fowleri in mammalian cell cultures. Parasitol Res. 1989;76:20-5.
132.Robinson BS, Christy PE. Disinfection of water for control of amoebae. Water. 1984;September:21-4.
133.Rice EW, Hoff JC, Schaefer FW 3rd. Inactivation of Giardia cysts by chlorine. [PDF - 2 pages] Appl Environ Microbiol. 1982;43:250-1.
134.Jarroll EL, Bingham AK, Meyer EA. Effect of chlorine on Giardia lamblia cyst viability. [PDF - 5 pages] Appl Environ Microbiol. 1981;41:483-7.
135.Cursons RT, Brown TJ, Keys EA. Effect of disinfectants on pathogenic free-living amoebae: in axenic conditions. [PDF - 5 pages] Appl Environ Microbiol. 1980;40:62-6.
136.Chang SL. Resistance of pathogenic Naegleria to some common physical and chemical agents. [PDF - 8 pages] Appl Environ Microbiol. 1978;35:368-75.
137.Stevens AR, Tyndall RL, Coutant CC, Willaert E. Isolation of the etiological agent of primary amoebic meningoencephalitis from artificially heated waters. [PDF - 5 pages] Appl Environ Micro. 1977;34(6):701-5.
138.De Jonckheere J, van de Voorde H. Differences in destruction of cysts of pathogenic and nonpathogenic Naegleria and Acanthamoeba by chlorine. [PDF - 4 pages] Appl Environ Microbiol. 1976;31:294-7. (1 mg/l for an hour for cysts)
139.Griffin JL. Temperature tolerance of pathogenic and nonpathogenic free-living amoebas. Science.1972;178(63):869-70.
140.Gustavo dos Santos Neto. Fatal primary amebic meningoencephalitis. A retrospective study in Richmond, Virginia. Am J Clin Pathol. 1970;54:737-42.
141.Butt CG. Primary amebic meningoencephalitis. N Engl J Med. 1966;274:1473-6.
142.Fowler M, Carter RF. Acute pyogenic meningitis probably due to Acanthamoeba sp.: a preliminary report. [PDF - 4 pages] Br Med J. 1965;2:740-2.
143.Marciano-Cabral F, Cabral G. The immune response to Naegleria fowleri amebae and pathogenesis of infection. FEMS Immunol Med Microbiol.2007;51:243-59.
144.Visvesvara GS, De Jonckheere JF, Marciano-Cabral F, Schuster FL. Morphologic and molecular identification of Naegleria dunnebackei n. sp. isolated from a water sample. J Eukaryot Microbiol. 2005;52:523-31.
145.Yoder JS, Straif-Bourgeois S, Roy SL, Moore TA, Visvesvara GS, Ratard RC, Hill V, Wilson JD, Linscott AJ, Crager R, Kozak NA, Sriram R, Narayanan J, Mull B, Kahler AM, Schneeberger C, da Silva AJ, Beach MJ. Deaths from Naegleria fowleri associated with sinus irrigation with tap water: a review of the changing epidemiology of primary amebic meningoencephalitis. Clin Infect Dis. 2012;1-7.
146.Shakoor S, Beg MA, Mahmood SF, Bandea R, Sriram R, Noman F, et al. Primary amebic meningoencephalitis caused by Naegleria fowleri, Karachi, Pakistan. [PDF - 4 pages] Emerg Infect Dis. 2011:17;258-61.
147.CDC. Primary amebic meningoencephalitis—Arizona, Florida and Texas, 2007. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 2008;57(21):573-7.
148.CDC. Primary amebic meningoencephalitis—Georgia, 2002. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 2003;52(40):962-4.
149.CDC. Primary amebic meningoencephalitis—North Carolina, 1991. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 1992;41(25):437-40.
150.CDC. Primary amebic meningoencephalitis—California, Florida, New York. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 1978;27:343-4.
151.Yoder JS, Eddy BA, Visvesvara GS, Capewell L, Beach MJ. The epidemiology of primary amoebic meningoencephalitis in the USA, 1962-2008. Epidemiol Infect. 2010;138:968-75.
152.Seidel JS, Harmatz P, Visvesvara GS, Cohen A, Edwards J, Turner J. Successful treatment of primary amebic meningoencephalitis. N Engl J Med. 1982;306:346-8.
153.Visvesvara GS, Moura H, Schuster FL. Pathogenic and opportunistic free-living amoebae: Acanthamoeba spp., Balamuthia mandrillaris, Naegleria fowleri, and Sappinia diploidea. FEMS Immunol Med Microbiol. 2007;50:1-26.
154.Vargas-Zepeda J, Gomez-Alcala AV, Vasquez-Morales JA, Licea-Amaya L, De Jonckheere JF, Lores-Villa F. Successful treatment of Naegleria PAM using IV amphotericin B, fluconazole, and rifampin. Arch Med Res. 2005;36:83-6.
155.John DT, John RA. Cytopathogenicity of Naegleria fowleri in mammalian cell cultures. Parasitol Res. 1989;76:20-5.
156.Kaminsky R. Miltefosine Zentaris . Curr Opin Investig Drugs. 2002;3:550-4.
157.Schuster FL, Guglielmo BJ, Visvesvara GS. In-vitro activity of miltefosine and voriconazole on clinical isolates of free-living amebas: Balamuthia mandrillaris, Acanthamoeba spp., and Naegleria fowleri. J Eukaryot Microbiol. 2006;53:121-6.
158.Kim JH, Jung SY, Lee YJ, Song KJ, Kwon D, Kim K, Park S, Im KI, Shin HJ. Effect of therapeutic chemical agents in vitro and on experimental meningoencephalitis due to Naegleria fowleri. [PDF - 7 pages] Antimicrob Agents Chemother. 2008;52:4010-16.
159.Martínez DY, Seas C, Bravo F, Legua P, Ramos C, Cabello AM, Gotuzzo E. Successful treatment of Balamuthia mandrillaris amoebic infection with extensive neurological and cutaneous involvement. Clin Infect Dis. 2010;51:e7-11.
160.Aichelburg AC, Walochnik J, Assadian O, Prosch H, Steuer A, Perneczky G, Visvesvara GS, Aspöck H, Vetter N. Successful treatment of disseminated Acanthamoeba sp. infection with miltefosine. [PDF - 4 pages] Emerg Infect Dis. 2008;14:1743-6.
161.Visvesvara GS. Free-living amebae as opportunistic agents of human disease. [PDF - 13 pages] J Neuroparasitol. 2010;1.
162.Visvesvara GS, Moura H, Schuster FL. Pathogenic and opportunistic free-living amoebae: Acanthamoeba spp., Balamuthia mandrillaris, Naegleria fowleri, and Sappinia diploidea. FEMS Immunol Med Microbiol. 2007;50:1-26.
163.Marciano-Cabral F, Cabral G. The immune response to Naegleria fowleri amebae and pathogenesis of infection. FEMS Immunol Med Microbiol. 2007;51:243-59.
164.Maclean RC, et al. The identification of Naegleria fowleri from water and soil samples by nested PCR. Parasitol Res 2004;93: 211–17.
165.Wellings FM, et al. Isolation and identification of pathogenic Naegleria from Florida lakes. Appl Environ Microbiol 1977;34:661–7.
166.John DT, Howard MJ. Seasonal distribution of pathogenic free-living amebae in Oklahoma waters. Parasitol Res 1995;81:193–201.
167.Duma RJ. Study of pathogenic free-living amebas in fresh-water lakes in Virginia. EPA Publication. 1980;EPA-PB-126369, Summary, 1981 is EPA-600/S1-80-037.
168.Ettinger MR, Webb SR, Harris SA, McIninch SP, C Garman G, Brown BL. Distribution of free-living amoebae in James River, Virginia, USA. Parasitol Res. 2003;89:6-15.
169.Kemble SK, Lynfield R, DeVries AS, Drehner DM, Pomputius WF 3rd, Beach MJ, Visvesvara GS, da Silva AJ, Hill VR, Yoder JS, Xiao L, Smith KE, Danila R. Fatal Naegleria fowleri infection acquired in Minnesota: possible expanded range of a deadly thermophilic organism. Clin Infect Dis. 2012;54:805-9.
170.US Census Bureau. Statistical Abstract of the United States: 2012. Arts, Recreation, and Travel: Participation in Selected Sports Activities 2009. [PDF - 2 pages]
171.Yoder JS, Eddy BA, Visvesvara GS, Capewell L, Beach MJ. The epidemiology of primary amoebic meningoencephalitis in the USA, 1962-2008. Epidemiol Infect. 2010;138:968-75.
172.Cabanes PA, Wallet F, Pringuez E, Pernin P. Assessing the risk of primary amoebic meningoencephalitis from swimming in the presence of environmental Naegleria fowleri. Appl Environ Microbiol. 2001;67:2927-31.
173.Shakoor S, Beg MA, Mahmood SF, Bandea R, Sriram R, Noman F, Ali F, Visvesvara GS, Zafar A. Primary amebic meningoencephalitis caused by Naegleria fowleri, Karachi, Pakistan. [PDF - 4 pages] Emerg Infect Dis. 2011;17:258-61.
174.Yoder JS, Straif-Bourgeois S, Roy SL, Moore TA, Visvesvara GS, Ratard RC, Hill V, Wilson JD, Linscott AJ, Crager R, Kozak NA, Sriram R, Narayanan J, Mull B, Kahler AM, Schneeberger C, da Silva AJ, Beach MJ. Deaths from Naegleria fowleri associated with sinus irrigation with tap water: a review of the changing epidemiology of primary amebic meningoencephalitis. Clin Infect Dis. 2012;1-7.
175.Herwaldt BL, Craun GF, Stokes SL, Juranek DD. Waterborne-disease outbreaks, 1989-1990. [PDF - 22 pages] MMWR Surveill Summ. 1991;40:1-21.
176.Yoder JS, Straif-Bourgeois S, Roy SL, Moore TA, Visvesvara GS, Ratard RC, Hill V, Wilson JD, Linscott AJ, Crager R, Kozak NA, Sriram R, Narayanan J, Mull B, Kahler AM, Schneeberger C, da Silva AJ, Beach MJ. Deaths from Naegleria fowleri associated with sinus irrigation with tap water: a review of the changing epidemiology of primary amebic meningoencephalitis.http://www.cdc.gov/Other/disclaimer.html
177.Lopez C, Budge P, Chen J, Bilyeu S, Mirza A, Custodio H, Irazuzta J, Visvesvara G, Sullivan KJ. Primary amebic meningoencephalitis: a case report and literature review. Pediatr Emerg Care. 2012 Mar;28(3):272-6.
178.Kemble SK, Lynfield R, DeVries AS, Drehner DM, Pomputius WF 3rd, Beach MJ, Visvesvara GS, da Silva AJ, Hill VR, Yoder JS, Xiao L, Smith KE, Danila R. Fatal Naegleria fowleri infection acquired in Minnesota: possible expanded range of a deadly thermophilic organism.http://www.cdc.gov/Other/disclaimer.htmlhttp://www.cdc.gov/Other/disclaimer.html Clin Infect Dis. 2012;54:805-9.
179.CDC. Primary amebic meningoencephalitis--Arizona, Florida, and Texas, 2007. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 2008;57:573-7.
180.Guarner J, Bartlett J, Shieh WJ, Paddock CD, Visvesvara GS, Zaki SR. Histopathologic spectrum and immunohistochemical diagnosis of amebic meningoencephalitis. Mod Pathol. 2007 Dec;20(12):1230-7.
181.Shakoor S, Beg MA, Mahmood SF, Bandea R, Sriram R, Noman F, et al. Primary amebic meningoencephalitis caused by Naegleria fowleri, Karachi, Pakistan. [PDF - 4 pages]http://www.cdc.gov/Other/disclaimer.htmlhttp://www.cdc.gov/Other/disclaimer.html Emerg Infect Dis. 2011:17;258-61.
182.Cogo PE, Scagli M, Gatti S, Rossetti F, Alaggio R, Laverda AM, Zhou L, Xiao L, Visvesvara GS. Fatal Naegleria fowleri meningoencephalitis, Italy. Emerg Infect Dis. 2004 Oct;10(10):1835-7.
183.CDC. Primary amebic meningoencephalitis, Georgia, 2002. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 2003;52(40):962-4.
184.CDC. Primary amebic meningoencephalitis, North Carolina, 1991. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 1992;41(25):437-40.
185.CDC. Primary amebic meningoencephalitis, California, Florida, New York. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 1978;27:343-4.
186.Vargas-Zepeda J, Gomez-Alcala AV, Vasquez-Morales JA, Licea-Amaya L, De Jonckheere JF, Lores-Villa F. Successful treatment of Naegleria PAM using IV amphotericin B, fluconazole, and rifampin.http://www.cdc.gov/Other/disclaimer.htmlhttp://www.cdc.gov/Other/disclaimer.html Arch Med Research 2005;36:83-6.
187.Schuster FL, Visvesvara GS. Free-living opportunistic and non-opportunistic pathogens of humans and animals.http://www.cdc.gov/Other/disclaimer.htmlhttp://www.cdc.gov/Other/disclaimer.html Int J Parasitiol 2004;34:1001-27.
188.Schuster FL, Visvesvara GS. Opportunistic amebae: challenges in prophylaxis and treatment.http://www.cdc.gov/Other/disclaimer.htmlhttp://www.cdc.gov/Other/disclaimer.html Drug Resistance Updates 2004;7:41-51.
189.Seidel J, Harmatz P, Visvesvara GS, Cohen A, Edwards J, Turner J. Successful treatment of primary amebic meningoencephalitis.http://www.cdc.gov/Other/disclaimer.htmlhttp://www.cdc.gov/Other/disclaimer.html New Engl J Med 1982;306:346-8.
190.Visvesvara GS, De Jonckheere JF, Sriram R, Daft B. Isolation and molecular typing of Naegleria fowleri from the brain of a cow that died of primary amebic meningoencephalitis.http://www.cdc.gov/Other/disclaimer.htmlhttp://www.cdc.gov/Other/disclaimer.html J Clin Microbiol. 2005;43:4203-4.
191.Lozano-Alarcón F, Bradley GA, Houser BS, Visvesvara GS. Primary amebic meningoencephalitis due to Naegleria fowleri in a South American tapir.http://www.cdc.gov/Other/disclaimer.htmlhttp://www.cdc.gov/Other/disclaimer.html Vet Pathol. 1997 May;34(3):239-43.
192.Visvesvara GS, De Jonckheere JF, Marciano-Cabral F, Schuster FL. Morphologic and molecular identification of Naegleria dunnebackei n. sp. isolated from a water sample.http://www.cdc.gov/Other/disclaimer.htmlhttp://www.cdc.gov/Other/disclaimer.html J Eukaryot Microbiol. 2005;52:523-31.
193.Yoder JS, Eddy BA, Visvesvara GS, Capewell L, Beach MJ. The epidemiology of primary amoebic meningoencephalitis in the USA, 1962-2008.http://www.cdc.gov/Other/disclaimer.htmlhttp://www.cdc.gov/Other/disclaimer.html Epidemiol Infect. 2010;138:968-75.
194.Council for State and Territorial Epidemiologists (CSTE). Case Definitions for Non-notifiable Infections Caused by Free-living Amebae (Naegleria fowleri, Balamuthia mandrillaris, and Acanthamoeba spp.) [PDF - 10 pages].http://www.cdc.gov/Other/disclaimer.htmlhttp://www.cdc.gov/Other/disclaimer.html Infectious Disease Committee. 2012.
195.Visvesvara G, Yoder J, Beach MJ. (2012) Primary amebic meningoencephalitis Chapter 73, pgs 442-7. In: Netter's Infectious Diseases, Eds. Yong EC, Stevens DL. Elsevier Saunders. Philadelphia, PA.
196.Visvesvara G. Pathogenic and opportunistic free-living amebae. In: Versalovic J, Carroll K, Funke G, Jorgensen J, Landry M, Warnock D, editors. Manual of Clinical Microbiology. 10 ed. Washington, DC: ASM Press; 2011. p. 2139-48.
197.Visvesvara G, Roy S, Maguire J. Pathogenic and opportunistic free-living amebae: Acanthamoeba spp., Balamuthia mandrillaris, Naegleria fowleri, and Sappinia pedata. In: Guerrant R, Walker D, Weller P, editors. Tropical Infectious Diseases: Principles, Pathogens and Practice: Expert Consult. 3 ed: WB Saunders Company; 2011. p. 1-9, e1-e2.
198.Visvesvara GS. Free-living amebae as opportunistic agents of human disease. [PDF - 13 pages]http://www.cdc.gov/Other/disclaimer.html
199.Visvesvara GS. Amebic meningoencephalitides and keratitis: challenges in diagnosis and treatment.http://www.cdc.gov/Other/disclaimer.html
200.http://www.cdc.gov/Other/disclaimer.html Curr Opin Infect Dis. 2010 Dec;23(6):590-4.
201.Visvesvara GS. Parasite Culture: Acanthamoeba and Naegleria spp. In: Garcia LS, editor. Clinical Microbiology Procedures Handbook. 3rd ed. Washington, DC: ASM Press;2010.
202.Visvesvara GS, Moura H, Schuster FL. Pathogenic and opportunistic free-living amoebae: Acanthamoeba spp., Balamuthia mandrillaris, Naegleria fowleri, and Sappinia diploidea.http://www.cdc.gov/Other/disclaimer.html.
203.Visvesvara GS. Pathogenic and Opportunistic Amebae. Manual of Clinical Microbiology, 9th ed. Murray PR, Baron EJ, Jorgensen JH, Landry ML, Pfaller MA, editors. Washington DC: ASM Press. 2007. p. 2082-91.
204.Schuster FL, Visvesvara GS. Opportunistic amebae: challenges in prophylaxis and treatment.http://www.cdc.gov/Other/disclaimer.html
205.http://www.cdc.gov/Other/disclaimer.html Drug Resistance Updates 2004;7:41-51.
206.Schuster FL, Guglielmo BJ, Visvesvara GS. In-vitro activity of miltefosine and voriconazole on clinical isolates of free-living amebas: Balamuthia mandrillaris, Acanthamoeba spp., and Naegleria fowleri.http://www.cdc.gov/Other/disclaimer.
207.Visvesvara GS, Peralta MJ, Brandt FH, Wilson M, Aloisio C, Franko E. Production of monoclonal antibodies to Naegleria fowleri, agent of primary amebic meningoencephalitis. J Clin Microbiol. 1987;25:1629-34.
208.Visvesvara GS, Healy GR. Comparative antigenic analysis of pathogenic and free-living Naegleria species by the gel diffusion and immunoelectrophoresis techniques. Infect Immunity. 1975;11:95-108.
209.Qvarnstrom Y, Visvesvara GS, Sriram R, da Silva AJ. Multiplex real-time PCR assay for simultaneous detection of Acanthamoeba spp., Balamuthia mandrillaris, and Naegleria fowleri.http://www.cdc.gov/Other/disclaimer.html
210.Zhou L, Sriram R, Visvesvara GS, Xiao L. Genetic variations in the internal transcribed spacer and mitochondrial small subunit rRNA gene of Naegleria spp. J Eukaryot Microbiol. 2003;50 Suppl:522-6.