Huỳnh Tú A., 36 tuổi, TP. Nha Trang, tỉnh Khánh Hòa

Hỏi: Cho tôi hỏi các bác sỹ triệu chứng các phụ nữ dang trong độ tuổi tiền mãn kinh là như thế nào vì chị gái của tôi đang mắc phải chứng này vô cùng khó chịu với mọi người trong gia đình. Có cách nào khắc phục triệu chứng tiền mãn kinh này không, xin các bác sỹ chỉ giúp cho tôi, trân trọng cảm ơn!

Trả lời:Đây có lẽ là câu hỏi vô cùng thú vị vì hầu hết các phòng khám đa khoa hoặc bệnh viện trung bình một ngày cũng có thể gặp các triệu chứng này ở các phụ nữ có các triệu chứng khó chịu đi khám nhưng không biết mình bị bệnh lý gì mà gây ra như vậy, song khi được mô tả của thầy thuốc một cách tỷ mỉ sẽ trở nên “chấp nhận” và “hài lòng” với những gì mình đang có!

Hầu hết tất cả các phụ nữ khi bước vào độ tuổi 40 trở lên bắt đầu có các chứng rối loạn tiền mãn kinh, nhiều khi các chứng rối loạn khiến cho họ cảm thấy vô cùng mệt mỏi, khó chịu, cáu gắt … ảnh hưởng nghiêm trọng tới sức khỏe và giao tiếp với những người xung quanh. Dưới đây là cách khắc phục chứng rối loạn tiền mãn kinh ở phụ nữmà các bạn nên biết. Liên quan đén câu hỏi của bạn, chúng tôi xin phúc dáp thành hai phần:

H1

Biểu hiện chứng rối loạn tiền mãn kinh

­Rối loạn kinh nguyệt là biểu hiện chủ yếu nhất trong thời kỳ tiền mãn kinh: vòng kinh có thể dài, ngắn hoặc ra máu bất thường. Cách xử trí chỉ khi nào huyết ra quá nhiều gây ảnh hưởng đến sức khỏe và sinh hoạt mới cần đến sự giúp đỡ của nhân viên y tế để cầm máu, nếu không thì cứ để tự nhiên, giữ gìn vệ sinh kinh nguyệt thật tốt sẽ đến lúc kinh ngừng hẳn. Lưu ý: kinh phải mất hẳn trên 12 tháng mới chắc chắn là mãn kinh thật sự. Nếu chỉ mất kinh vài ba tháng bạn nên chú ý cẩn thận việc có thai ngoài ý muốn;

­Ngoài ra, mãn kinh có thể làm giảm ham muốn tình dục do khô âm đạo, mụn trứng cá, tóc rụng, mệt mỏi kinh niên;

­Cơn bốc hỏa: thỉnh thoảng xảy ra do rối loạn vận mạch làm nóng bừng ở ngực, lưng, cổ, đổ mồ hôi, nhiều nhất về đêm gây cảm giác khó chịu, mất ngủ;

­Tâm sinh lý biến đổi đa dạng. Nhiều phụ nữ dễ rơi vào hiện tượng trầm cảm, thường không bằng lòng với môi trường xung quanh. Theo khảo sát, có đến 46% phụ nữ bị mất ngủ, mệt nhọc trong thời kì mãn kinh.

H2

Khắc phục trình trạng rối loạn sau mãn kinh

­Các phụ nữ đang giai đoạn tiền mãn kinh và mãn kinh nên có chế độ sinh hoạt, nghỉ ngơi, thư giãn thích hợp để giữ được tinh thần thư thái, bình ổn;

­Chế độ dinh dưỡng, phụ nữ này cần xây dựng một chế độ dinh dưỡng “hoàn hảo” ngay từ khi ở thời kỳ tiền mãn kinh;

­Theo lời khuyên của các chuyên gia, phụ nữ ở độ tuổi mãn kinh cần đặc biệt quan tâm đến chế độ dinh dưỡng và đừng quên bổ sung các loại thực phẩm như rau xanh, ngũ cốc, trái cây, canxi, protein và hạn chế các loại chất béo, thuốc lá, đồ uống có cồn;

­Cần ăn nhiều rau quả, đặc biệt là các sản phẩm từ đậu nành hoặc cỏ đinh lăng (chứa nhiều chất estrogen tự nhiên hay thực vật);

­Bổ sung thêm hàm lượng vitamin D, vì vitamin D có chữa chất xúc tác giúp cho quá trình hấp thụ và chuyển hóa canxi dễ dàng hơn;

­Thường xuyên tập thể dục, thể thao để duy trì sự dẻo dai của hệ xương cơ và giúp lưu máu tuần hoàn đều khắp cơ thể;

­Khám phụ khoa định kỳ 6 tháng 1 lần để phát hiện và xử lý sớm các bệnh phụ khoa;

­Sử dụng thuốc bổ sung thuốc có canxi và vitamin D để hạn chế rối loạn loãng xương và có thể nên dùng vitamin E mỗi ngày;

­Cách điều trị phổ biến hiện nay là sử dụng liệu pháp nội tiết tố thay thế lâu dài. Ðiều này phải được bác sĩ chuyên khoa phụ sản khám chọn lọc vì nội tiết tố estrogen còn có thể gây ung thư nội mạc tử cung và ung thư vú. Vì thế cần chữa trị phù hợp cho mỗi người, không có công thức chung cho hàm lượng và thời gian sử dụng mỗi ngày. Chính vì liệu pháp này rất phức tạp và có nhiều tác dụng phụ, nên các chuyên gia phụ sản hàng đầu thế giới khuyên các chị em nên bổ sung estrogen tự nhiên từ các loài thực vật giàu hàm lượng nội tiết tố nữ như mầm đậu nành và các thực phẩm chế biến từ đậu nành.

Trên đây là cách khắc phục chứng rối loạn tiền mãn kinh ở phụ nữmà mọi người nên biết để có cách khắc phục, xử trí nếu gặp phải các biểu hiện rối loạn tiền mãn kinh gây ra. Chúc sức khỏe.

H3

Trần Huỳnh A., 25 tuổi, TP. Tuy Hòa, tỉnh Phú Yên

Hỏi: Các bác sỹ ơi, em được biết hệ thống các trung tâm y tế dự phòng tỉnh, trung tâm phòng chống sốt rét hay trung tâm phòng chống sốt rét và bứơu cổ khu vực miền Trung-Tây Nguyên do Viện Sốt rét-Ký sinh trùng Quy Nhơn quản lý, nên hiện nay em đang học cao học chuyên ngành nội tiết ở Huế, em muốn có tài liệu viết về lịch sử bệnh bươu giáp kính xin các bác cho em biết thông tin về lich sử bệnh bươú giáp để em viết phần hồi cứu y văn. Xin cảm ơn các bác đã cho thông tin!

             Trả lời:Liên quan đến câu hỏi của bạn, chúng tôi xin chia sẻ một số thông tin liên quan đến lịch sử bệnh bướu cổ như sau: Những tài liệu nghiên cứu về bệnh bướu cổ (BBC) hay bươu giáp đã có khoảng 3000 năm trước Công nguyên, y học cổ truyền Trung Hoa cũng đã viết về căn bệnh này và cho rằng có 2 loại bướu cổ do khí và huyết.

Thời kỳ Trung cổ ở châu Âu đã có nhiều tài liệu ghi chép về sự phân bố rộng rãi của bệnh bướu cổ trong từng vùng. Thời kỳ Phục Hưng ở châu Âu đã có nhiều tiến bộ trong nghiên cứu bệnh bướu cổ. Thời kỳ này còn tồn tại nhiều quan niệm mê tín và nguyên nhân sinh BBC chưa rõ ràng. Đến thế kỷ XIX, có nhiều công trình nghiên cứu về BBC.

H4

Công trình điều tra dịch tễ học BBC đầu tiên được thực hiện ở Pháp theo lệnh của Napoleon trong 36 triệu dân nước Pháp thời đó, có tới 370.000 người bị bệnh, 120.000 người bị bệnh đần độn. Sau khi phát hiện mức độ phổ biến BBC địa phương, người ta chú ý tìm nguyên nhân và cách phòng bệnh. Việc tìm ra i-ốt, đánh dấu một giai đoạn quan trọng trong lịch sử BBC. Năm 1811, Cuốc-toa trong khi nhỏ axit sunfurit vào dung dịch đậm đặc chiết xuất từ rong biển thấy bốc lên một mànkhói màu tím, có mùi như clor và kết tủa thành tinh thể màu nâu tím. Chất đó được nhiều nhà hóa học nghiên cứu gọi nó là i-ốt. Ở Pháp có ý tưởng dùng muối i-ốt phòng bệnh bướu cổ đầu tiên do Bour Singault đề nghị năm 1833.

H5

I-ốt là một vi chất rất cần thiết cho ời sống con người. Cơ thể không tự tổng hợp được i-ốt mà phải lấy từ ngoài vào qua thức ăn, nước uống và không khí để tổng hợp hormon tuyến giáp rất quan trọng đối với cơ thể con người. Tình trạng thiếu i-ốt có thể xảy ra ở bất kỳ giai đoạn nào của đời sống, tùy giai đoạn phát triển mà sự thiếu hụt i-ốt có tác động khác nhau, nhất là tuổi dậy thì và thanh thiếu niên có biểu hiện thường gặp nhất là bệnh bướu cổ. Thiếu hụt i-ốt ở trong giai đoạn bào thai thường gây nên những tổn thương về não (chậm phát triển trí tuệ, tâm lý thể chất và phù niêm). Mặc dù căn nguyên và bệnh sinh của thiếu i-ốt được biết từ những năm đầu của thế kỷ 20. Theo WHO/UNICEF/ICCIDD cho biết thiếu i-ốt vẫn đang là mối đe dọa tiềm ẩn, đặc biệt đối với trẻ em ở các nước đang phát triển. Có nhiều biện pháp phòng chống các rối loạn thiếu i-ốt, một trong những biện pháp đó là bổ sung thêm i-ốt vào muối ăn hàng ngày, việc bổ sung i-ốt phải diễn ra thường xuyên đều đặn hàng ngày và tiếp diễn suốt cuộc đời.

Năm 1846 Pre-vốt và Ma-phô-ni là những người đầu tiên đề ra thuyết thiếu i-ốt là nguyên nhân gây ra BBC địa phương. Nhà khoa học Pháp Sa-Tanh đã định lượng i-ốt trong đất, nước, thực phẩm ở nhiều vùng và chứng minh tần suất mắc BBC tỷ lệ nghịch với hàm lượng i-ốt ở môi trường xung quanh;

Năm 1895, Bô-nan đã chiết xuất từ tuyến giáp một chất gọi là thyroiodin có chứa 10%i-ốt;

Năm 1899, Ô-xoantách ra được chất thyreoglobulin;

Năm 1919, Ken-Dơn tách riêng chất thyronin dưới dạng tinh thể;

Năm 1926, Ha-Sing-Tơn tổng hợp được thyronin.

Phân bố bệnh lý bướu giáp trên toàn cầu Ảnh: WHO, 2014

Phương pháp phòng BBC hiện nay bằng muối i-ốt dựa trên công trình nghiên cứu của Ma-ri-ơ và Kim-ban ở Mỹ năm 1924, sau 5 năm tỷ lệ BBC giảm từ 38,6% xuống còn 9%. Sau năm 1950, việc nghiên cứu phòng chống BBC phát triển ở nhiều nước châu Âu. Thiếu i-ốt được chứng minh là nguyên nhân gây bệnh bướu cổ, nhiều phương pháp hoạt động tuyến giáp ra đời. Đến năm 1970, định nghĩa mới về bệnh đần độn được công nhận và các chiến lược phòng chống BBC và đần độn bước vào giai đoạn phát triển mới. Nhiều vùng thiếu i-ốt đã được phát hiện cùng với những hậu quả của nó ở hầu hết các nước.

H6

Tổ chức Y tế thế giới (TCYTTG) cho rằng mặc dù số nước thiếu i-ốt đã giảm 50% trong những năm qua, song hiện tại trên toàn thế giới vẫn còn một số lượng lớn dân số không được thu nhận đầy đủ i-ốt vào cơ thể, đây là một nguy cơ có thể dẫn đến những bệnh lý. Theo báo cáo hiện có 40 nước thiếu i-ốt ở mức nhẹ và 14 nước thiếu ở mức nặng. Tính theo số dân ở các nước này thì vẫn còn hơn 2 tỷ người vẫn ở trong tình trạng thiếu i-ốt trên toàn thế giới, kể cả châu Âu.

Tình trạng thiếu i-ốt diễn ra nghiêm trọng nhất ở châu Phi, nơi có 6 quốc gia nằm trong nhóm các nước thiếu i-ốt nặng. Điều đáng ngạc nhiên là châu Âu, châu lục giàu có, lại có tới 15 quốc gia bị xếp vào danh sách các nước thiếu i-ốt ở mức nhẹ, trong đó có Nga và Ukraine. "Nghiên cứu tại Mỹ cho thấy  về mặt tổng thể cộng đồng dân cư Mỹ vẫn nhận được đầy đủ i-ốt hàng ngày, nhưng một số nghiên cứu cho thấy rằng vẫn có tình trạng thiếu i-ốt ở nhiều PNMT. Muối i-ốt là nguồn quan trọng trong chế độ ăn uống và là chất cần thiết cho tổng hợp hormon tuyến giáp duy nhất thu được thông qua chế độ ăn uống. Các nhà khoa học đã kêu gọi các nhà sản xuất thực phẩm thương mại duy trì việc sử dụng muối i-ốt. Tác giả Dr. Michael B. Zimmerman, thuộc ICCIDD (2010) cảnh báo nếu thiếu i-ốt vẫn là một vấn đề toàn cầu và ảnh hưởng đến các nước công nghiệp cũng như nhiều nước đang phát triển.Iodine .

H7

Nguồn cung cấp Globally, y nước công nghiệp hóa, bao gồm Mỹ và Úc đã giảm trong những năm gần đây. Thiếu i-ốt đã xuất hiện trở lại ở Úc có thể do sự cắt giảm dư lượng i-ốt trong các sản phẩm sữa vì sử dụng iodophors giảm của ngành công nghiệp sữa của nước này. Tại Mỹ, mặc dù dân số nói chung được cung cấp đủ i-ốt, song họ vẫn không khẳng định nguồn i-ốt là đầy đủ trong thai kỳ của toàn bộ phụ nữ, điều này đã dẫn đến các cuộc vận động rộng rãi về vấn đề bổ sung i-ốt. Một số nghiên cứu khác cũng thấy rằng ở PNMT tại Cộng hoà Ireland và Vương quốc Anh hiện đang có biểu hiện thiếu i-ốt nhẹ, có thể là kết quả của giảm sử dụng Iodophors của ngành công nghiệp sữa giống như đã thấy ở Úc.

Đại diện cơ quan phòng chống tình trạng thiếu hụt i-ốt ở trẻ em và phụ nữ mang thai của Anh đang khẩn trương có những biện pháp cần thiết đề xuất các biện pháp về chính sách y tế để đối phó với thực trạng trên.Trong hầu hết các nước công nghiệp, chiến lược tốt nhất để kiểm soát tình trạng thiếu i-ốt là i-ốt hoá muối cần được kiểm soát cẩn thận. Tuy nhiên, do đặc thù khoảng 90% lượng tiêu thụ muối là từ thực phẩm chế biến, các i-ốt hoá muối trong gia đình sẽ không cung cấp đủ i-ốt. Vì vậy, để kiểm soát thành công thiếu i-ốt ở các nước công nghiệp điều quan trọng là ngành công nghiệp thực phẩm sử dụng muối i-ốt. Việc sử dụng muối i-ốt còn trở nên vô cùng quan trọng khi hiện nay đang có sự khuyến cáo <5 ggiảm mức tiêu thụ muối để ngăn ngừa các bệnh mãn tính.

Tại Trung Quốc,khu vực nông thôn của Tây Tạng đã đạt có tiến bộ mạnh mẽ trong việc bao phủ muối i-ốt. Trong năm 2008 có 66% dân số được tiếp cận với muối i-ốt, năm 2009 con số này đã tăng lên 80%. Trong việc tăng cường muối i-ốt, Sở Thương mại của khu tự trị Tây Tạng cho biết họ đang đầu tư 30.000.000 nhân dân tệ để trợ cấp cho việc sử dụng muối i-ốt, giảm giá muối tới 2/3. Tại Trung Quốc, một nghiên cứu cắt ngang ở tỉnh Chiết Giang được tiến hành năm 2014, điều tra trẻ em từ 8-10 tuổi theo mẫu cụm được chọn theo phương pháp ngẫu nhiên.

Tiến hành khám bướu giáp kết hợp siêu âm đo thể tích tuyến giáp, lấy nước tiểu định lượng i ốt niệu. Kết quả i-ốt niệu trung vị được tìm thấy là 173,3 µg/L, trong đó các mẫu nước tiểu với nồng độ i-ốt < 100µg/L, 100-300 µg/L và > 300 µg/L với kết quả tương ứng là 15,5%, 42% và 13,3%. Tỷ lệ mắc bướu giáp với nồng độ i-ốt < 100µg/L, 100-300 µg/L và > 300 µg/L tương ứng là 6,8%, 10,0% và 14,9%.

H8

Một nghiên cứu được tiến hành trong năm 2013 đã điều tra 1125 em học sinh 6-10 tuổi, ở các trường học của thành phố Khorramabad. Phát hiện 866 em bị BBC, chiếm tỷ lệ cao (77%), trong đó 24,2% được chẩn đoán bị bướu giáp độ Ia, 45,3% với bệnh bướu giáp độ Ib và 7,2% với bướu giáp độ II. Tỷ lệ bướu giáp tăng theo tuổi. Nghiên cứu khác điều tra tỷ lệ bướu giáp và việc sử dụng muối i-ốt của trẻ em trong một trường tiểu học ở Terai-Himalaya miền đông, bang Uttar của Pradesh. Kết quả cho thấy tỷ lệ bướu giáp chung là 30,2% trong đó bướu giáp độ I 27,1% và độ II 3,1%. Mức iốt niệu trung vị là 96 mcg/L cho thấy dấu hiệu thiếu i-ốt theo khuyến cáo của TCYTTG. Đặc biệt, chỉ có 12,6% mẫu muối i-ốt đủ tiêu chuẩn phòng bệnh.

Một đánh giá tình trạng rối loạn thiếu i-ốt ở trẻ em 6-12 tuổi được tiến hành tại Philippine từ năm 1998-2013. Kết quả năm 1998, i-ốt niệu trung vị là 71 µg/L, có 35,8% đối tượng có i-ốt niệu < 50 µg/L; năm 2003,i-ốt niệu trung vị là 201 µg/L, có 11,4% có i ốt niệu < 50 µg/L; năm 2008, i-ốt niệu trung vị là 132 µg/L, có 19,7% có i-ốt niệu < 50 µg/L; năm 2013, i-ốt niệu trung vị là 168 µg/L và 16,4% có i-ốt niệu < 50 µg/L. Một nghiên cứu đánh giá sử dụng muối i-ốt ở vùng bắc Ghana bằng phương pháp tiếp cận hỗn hợp cho thấy có đến 97% số người không biết các chính sách nhà nước về sử dụng muối i-ốt, 54% người biết việc sử dụng muối i-ốt và chỉ có 20% có sử dụng muối i-ốt trong bữa ăn hàng ngày. Có thể thấy rằng tình trạng thiếu hụt i-ốt vẫn còn tồn tại ở mọi nơi trên thế giới. Với các chiến lược khác nhau, các quốc gia trên thế giới đang quan tâm và duy trì việc bảo đảm cung cấp i-ốt cho toàn dân để phòng chống CRLTI gây ra.

Một số thông tin cần thiết thêm bạn có thể truy cập và tham khảo các tư liêu dươi đây:

1."hypothyroidism". Dictionary.com Unabridged. Random House.

2."hypothyroidism - definition of hypothyroidism in English from the Oxford dictionary". OxfordDictionaries.com. Retrieved 2016-01-20.

3."Hypothyroidism". National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases. March 2013. Retrieved 5 March 2016.

4.Preedy, Victor (2009). Comprehensive Handbook of Iodine Nutritional, Biochemical, Pathological and Therapeutic Aspects. Burlington: Elsevier. p. 616.

5.Garber, JR; Cobin, RH; Gharib, H; Hennessey, JV; Klein, I; Mechanick, JI; Pessah-Pollack, R; Singer, PA; et al. (December 2012). "Clinical Practice Guidelines for Hypothyroidism in Adults" (PDF). Thyroid. 22 (12): 1200–1235.

6.Chakera, AJ; Pearce, SH; Vaidya, B (2012). "Treatment for primary hypothyroidism: current approaches and future possibilities". Drug Design, Development and Therapy (Review). 6: 1–11. doi:10.2147/DDDT.S12894. PMC 3267517 . PMID 22291465.

7.Persani, L (September 2012). "Clinical review: Central hypothyroidism: pathogenic, diagnostic, and therapeutic challenges". The Journal of Clinical endocrinology and Metabolism (Review). 97 (9): 3068–78.

8.Syed, S (April 2015). "Iodine and the "near" eradication of cretinism.". Pediatrics. 135 (4): 594–6.

9.Cooper, DS; Braverman LE, eds. (2012-07-12). Werner & Ingbar's the thyroid : a fundamental and clinical text (10th ed.). Philadelphia: Wolters Kluwer/Lippincott Williams & Wilkins Health. p. 552. ISBN 145112063X.

10."Hypothyroidism". Merck Veterinary Manual, 10th edition (online version). 2012. Retrieved 2013-12-25.

11.Mosby's Medical Dictionary (9 ed.). Elsevier Health Sciences. 2013. p. 887. ISBN 9780323112581.

12.Longo, DL; Fauci, AS; Kasper, DL; Hauser, SL; Jameson, JL; Loscalzo, J (2011). "341: disorders of the thyroid gland". Harrison's principles of internal medicine. (18th ed.). New York: McGraw-Hill. ISBN 007174889X.

13.Khandelwal D, Tandon N; Tandon (January 2012). "Overt and subclinical hypothyroidism: who to treat and how". Drugs (Review). 72 (1): 17-33.

14.Ebert, E. C. (July 2010). "The thyroid and the gut". Journal of Clinical Gastroenterology. 44 (6): 402–6. doi:10.1097/MCG.0b013e3181d6bc3e. PMID 20351569.

15.Klubo-Gwiezdzinska, J; Wartofsky, L (March 2012). "Thyroid emergencies". Medical Clinics of North America. 96 (2): 385–403.

16.van den Boogaard, E; Vissenberg, R; Land, JA; et al. (2011). "Significance of (sub)clinical thyroid dysfunction and thyroid autoimmunity before conception and in early pregnancy: a systematic review". Human Reproduction Update (Review). 17 (5): 605–19.

17.Vissenberg, R; van den Boogaard, E; van Wely, M; et al. (July 2012). "Treatment of thyroid disorders before conception and in early pregnancy: a systematic review". Human Reproduction Update (Review). 18 (4): 360–73.

18.Negro R, Stagnaro-Green A; Stagnaro-Green (October 2014). "Diagnosis and management of subclinical hypothyroidism in pregnancy". BMJ. 349 (10): g4929.

19.Counts, D; Varma, SK (Jul 2009). "Hypothyroidism in children". Pediatrics in Review. 30 (7): 251–8.

20.Pearce, EN (Feb 2012). "Update in lipid alterations in subclinical hypothyroidism". The Journal of Clinical endocrinology and Metabolism. 97 (2): 326–33.

21.Chandna, Shalu; Bathla, Manish (July 2011). "Oral manifestations of thyroid disorders and its management". Indian J Endocrinol Metab. 15 (Suppl2): S113–6.

22.Brown, RS (2013). "Autoimmune thyroiditis in childhood". Journal of Clinical Research in Pediatric Endocrinology (Review). 5 Suppl 1 (4): 45–9.

23.Gaitonde, DY; Rowley, KD; Sweeney, LB (2012). "Hypothyroidism: an update". American Family Physician (Review). 86 (3): 244-51.

24.Stagnaro-Green, A (2012). "Approach to the patient with postpartum thyroiditis". The Journal of Clinical endocrinology and Metabolism (Review). 97 (2): 334–42.

25.Donaldson, M; Jones, J (2013). "Optimising outcome in congenital hypothyroidism; current opinions o­n best practice in initial assessment and subsequent management". Journal of Clinical Research in Pediatric Endocrinology (Review). 5 Suppl 1 (4): 13–22.

26.Maia, AL; Goemann, IM; Meyer, EL; Wajner, SM (2011). "Type 1 iodothyronine deiodinase in human physiology and disease: Deiodinases: the balance of thyroid hormone". Journal of Endocrinology. 209 (3): 283–297.

27.Cheng, SY; Leonard, JL; Davis, PJ (2010). "Molecular aspects of thyroid hormone actions". Endocrine Reviews. 31 (2): 139-70.

28.Stagnaro-Green, A; Abalovich, M; Alexander, E; Azizi, F; Mestman, J; Negro, R; Nixon, A; Pearce, EN; Soldin, OP; Sullivan, S; Wiersinga, W; American Thyroid Association Taskforce o­n Thyroid Disease During Pregnancy and Postpartum. "Guidelines of the American Thyroid Association for the diagnosis and management of thyroid disease during pregnancy and postpartum". Thyroid. 21 (10): 1081–125.

29.So, M; MacIsaac, RJ; Grossmann M (2012). "Hypothyroidism". Australian Family Physician. 41 (8): 556–62. PMID 23145394.

30.Dons, Robert F.; Jr, Frank H. Wians (2009). Endocrine and metabolic disorders clinical lab testing manual (4th ed.). Boca Raton: CRC Press. p. 10.

Trinh Kim C., 45 tuổi, TT Phú Bài, Thừa THiên Huế, 0914….

Hỏi: Xin các giáo sư và Bác sỹ bệnh viện sốt rét, ký sinh trùng Bình Định cho em gỏi hiện nay có phác dồ nào cập nhật điều trị viêm gan siêu vi C tốt nhất không, cho em xin. Em chân thành cảm ơn rất nhiều!

Trả lời: Liên quan đến câu hỏi của bạn, chúng tôi xin chia sẻ thông tin liên quan đến: Phác đồ tối ưu điều trị viêm gan C mạn năm 2016.Trong vài năm gần đây đã có rất nhiều tiến bộ trong điều trị viêm gan C mạn. Có rất nhiều thuốc mới (DAA) ra đời, khi áp dụng vào điều trị nâng tỷ lệ đáp ứng bền vững (sạch siêu vi viêm gan C) lên rất cao. Thời gian điều trị trung bình chỉ còn 12 tuần. Trong năm 2015, European Association for the Study of the Liver (EASL) và The American Association for the Study of Liver Diseases (AASLD) and the Infectious Diseases Society of America (IDSA) đã đưa ra khuyến cáo mới về phác đồ điều trị viêm gan C mạn. Các phác đồ có điểm chung là khuyến khích dùng các DAA nhằm mục đích:

H8

1.Nâng hiệu quả đáp ứng bền vững sau khi ngừng thuốc lên 93-99%.

2.Đảm bảo an toàn cho bệnh nhân trong suốt quá trình điều trị.

3.Dùng các thuốc có ít tác dụng phụ qua đó đảm bảo chất lượng sống, làm việc của bệnh nhân.

4.Rút ngắn thời gian điều trị chỉ còn trung bình 12 tuần

5.Giảm chi phí điều trị tới mức tối thiểu kể cả thuốc chủ lực và thuốc hỗ trợ, giảm số lần tái khám, giảm chi phí xét nghiệm...

6.Đơn giản hóa việc điều trị để bệnh nhân dễ dàng tuân thủ. (Hầu hết các bệnh nhân chỉ uống 1-3 viên thuốc mỗi ngày).

H9

Các phác đồ điều trị cho bệnh nhân viêm gan C mạn mới điều trị lần đầu được hiệp hội gan châu Âu và Mỹ khuyến cáo: 

Khuyến cáo phác đồ điều trị viêm gan C mạn của hiệp hội nghiên cứu bệnh gan Châu Âu 2015

H10

Hướng dẫn điều trị viêm gan C mạn cho bệnh nhân điều tri lần đầu của hiệp hội nghiên cứu bệnh gan và hiệp hội bệnh truyễn nhiễm Mỹ 2015. Qua hai bản hướng dẫn điều trị trên cho ta thấy:

1.Các phác đồ mới rất ít sử dụng thuốc tiêm/chích Peg- Interferon.

2.Phải phối hợp ít nhất 2 thuốc trong một phác đồ điều trị, không được dùng DAA đơn độc.

3.Viêm gan C mạn típ 2, típ 3 chỉ nên điều trị bằng Sofosbuvir + Ribavirin.

4.Viêm gan C mạn típ 1, típ 4, típ 6 ưu tiên điều trị bằng Sofosbuvir + Ledipasvir.

5.Phác đồ Sofosbuvir + Ribavirin + Peg- Interferon vẫn được khuyến cáo sử dụng trong nhiều trường hợp như 1 phác đồ thay thế.

Tháng 07/2016 The American Association for the Study of Liver Diseases (AASLD) and the Infectious Diseases Society of America (IDSA) đã đưa ra khuyến cáo mới nhất về phác đồ điều trị viêm gan C mạn. Tóm tắt các khuyến nghị điều trị viêm gan C mạn theo các kiểu gen (Genotype) năm 2016 của AASLD và IDSA.

Viêm gan C mạn típ (Genotype)1a:

1. Bệnh nhân chưa xơ gan điều trị lần đầu:

1.Elbasvir (50 mg) / grazoprevir (100 mg) trong 12 tuần.

2.Ledipasvir (90 mg) / sofosbuvir (400 mg) trong 12 tuần.

3.Paritaprevir (150 mg) / ritonavir (100 mg)/ ombitasvir (25 mg) phối hợp với hai lần mỗi ngày Dasabuvir liều (250 mg) với Ribavirin theo cân nặng trong 12 tuần.

4.Simeprevir hàng ngày (150 mg) phối hợp Sofosbuvir (400 mg) trong 12 tuần.

5.Sofosbuvir (400 mg) / velpatasvir (100 mg) trong 12 tuần.

6.Daclatasvir (60 mg) phối hợp sofosbuvir (400 mg) trong 12 tuần.

2. Viêm gan C mạn típ (Genotype)1a xơ gan còn bù, mới điều trị:

1.elbasvir (50 mg) / grazoprevir (100 mg) trong 12 tuần.

2.ledipasvir (90 mg) / sofosbuvir (400 mg) trong 12 tuần.

3.sofosbuvir (400 mg) / velpatasvir (100 mg) trong 12 tuần.

3. Phác đồ thay thế:

- Điều trị viêm gan C mạn típ (Genotype)1a, mới điều trị, chưa xơ gan: 

elbasvir (50 mg) / grazoprevir (100 mg) trong 16 tuần.

- Viêm gan C mạn típ (Genotype)1a, mới điều trị, bệnh nhân xơ gan còn bù: 

1.Paritaprevir (150 mg) / ritonavir (100 mg) / ombitasvir (25 mg) phối hợp với dasabuvir liều (250 mg) và ribavirin trong 24 tuần.

2.​simeprevir hàng ngày (150 mg) phối hợp sofosbuvir (400 mg) có hoặc không có kết hợp với Ribavirin trong 24 tuần. 

3.daclatasvir hàng ngày (60 mg) phối hợp sofosbuvir (400 mg) có hoặc không có kết hợp với Ribavirin trong 24 tuần. 

4.elbasvir (50 mg) / grazoprevir (100 mg) với ribavirin trong 16 tuần.

Viêm gan C mạn típ (Genotype)1b:

1. Bệnh nhân chưa xơ gan, điều trị lần đầu:

1.elbasvir (50 mg) / grazoprevir (100 mg) trong 12 tuần.

2.ledipasvir (90 mg) / sofosbuvir (400 mg) trong 12 tuần.

3.paritaprevir (150 mg) / ritonavir (100 mg) / ombitasvir (25mg) phối hợp dasabuvir liều hai lần mỗi ngày (250 mg) trong 12 tuần

4.simeprevir hàng ngày (150 mg) phối hợp sofosbuvir (400 mg) trong 12 tuần

5.sofosbuvir (400 mg) / velpatasvir (100 mg) trong 12 tuần.

6.daclatasvir hàng ngày (60 mg) phối hợp sofosbuvir (400 mg) trong 12 tuần

2. Viêm gan C mạn típ (Genotype)1b xơ gan còn bù, mới điều trị:

1.elbasvir (50 mg) / grazoprevir (100 mg) trong 12 tuần.

2.ledipasvir (90 mg) / sofosbuvir (400 mg) trong 12 tuần.

3.paritaprevir (150 mg) / ritonavir (100 mg) / ombitasvir (25 mg) phối hợp dasabuvir liều hai lần mỗi ngày (250 mg) trong 12 tuần

4.sofosbuvir (400 mg) / velpatasvir (100 mg) trong 12 tuần.

3. Phác đồ thay thế:

- Điều trị viêm gan C mạn típ (Genotype)1b, mới điều trị, chưa xơ gan: 

1.daclatasvir hàng ngày (60 mg ) phối hợp sofosbuvir (400 mg) có hoặc không có kết hợp với Ribavirin trong 24 tuần.

2.​simeprevir hàng ngày (150 mg) phối hợp sofosbuvir (400 mg) có hoặc không có kết hợp với Ribavirin trong 24 tuần.

Viêm gan C mạn típ (Genotype)2:

1. Bệnh nhân chưa xơ gan, điều trị lần đầu:

sofosbuvir (400 mg) / velpatasvir (100 mg) trong 12 tuần.

- Phác đồ thay thế: Genotype 2 Bệnh nhân không xơ gan, điều trị lần đầu: daclatasvir hàng ngày (60 mg) phối hợp sofosbuvir (400 mg) trong 12 tuần. 

​3. Viêm gan C mạn típ (Genotype)2 xơ gan còn bù, mới điều trị:

·sofosbuvir (400 mg) / velpatasvir (100 mg) trong 12 tuần.

- Phác đồ thay thế: daclatasvir hàng ngày (60 mg) phối hợp sofosbuvir (400 mg) trong 16 tuần đến 24 tuần.

Viêm gan C mạn típ (Genotype)3

H10

1. Bệnh nhân chưa xơ gan, điều trị lần đầu:

1.​daclatasvir hàng ngày (60 mg) phối hợp sofosbuvir (400 mg) trong 12 tuần.

2.​sofosbuvir (400 mg) / velpatasvir (100 mg) trong 12 tuần. 

2. Viêm gan C mạn típ (Genotype)3 xơ gan còn bù, mới điều trị:

1.sofosbuvir (400 mg) / velpatasvir (100 mg) trong 12 tuần. 

2.daclatasvir (60 mg) phối hợp sofosbuvir (400 mg) trong 24 tuần có hoặc không có ribavirin.

Viêm gan C mạn típ (Genotype)4

1. Bệnh nhân không xơ gan, điều trị lần đầu:

1.paritaprevir (150 mg) / ritonavir (100 mg) / ombitasvir (25 mg) phối hợp với ribavirin theo cân nặng trong 12 tuần.

2.sofosbuvir (400 mg) / velpatasvir (100 mg) trong 12 tuần là phác đồ

3.elbasvir (50 mg) / grazoprevir (100 mg) trong 12 tuần.

4.ledipasvir (90 mg) / sofosbuvir (400 mg) trong 12 tuần

2. Viêm gan C mạn típ (Genotype) 4 bệnh nhân bị xơ gan còn bù, điều trị lần đầu:

1.paritaprevir (150 mg) / ritonavir (100 mg) / ombitasvir (25 mg) và ribavirin theo cân nặng trong 12 tuần.

2.​sofosbuvir (400 mg) / velpatasvir (100 mg) trong 12 tuần

3.elbasvir (50 mg) / grazoprevir (100 mg) trong 12 tuần

4.ledipasvir (90 mg) / sofosbuvir (400 mg) trong 12 tuần

Viêm gan C mạn típ (Genotype)5/6

Viêm gan C mạn típ (Genotype)5/6, mới điều trị, bệnh nhân có và không có xơ gan: 

1.sofosbuvir (400 mg) / velpatasvir (100 mg) trong 12 tuần.

2.ledipasvir (90 mg) / sofosbuvir (400 mg) trong 12 tuần.

H11

Tại Việt Nam theo nhiều công trình khoa học đã được công bố: Trong số các bệnh nhân bị viêm gan C mạn thì tỷ lệ nhiễm HCV típ 1, típ 2  và típ 6  chiếm xấp xỉ 99%. (trong đó típ 1 + típ 6 chiếm gần 90%). Tại Việt Nam có thể áp dụng phác đồ sau vào điều trị:

1.Viêm gan C mạn típ 2, típ 3 điều trị bằng Sofosbuvir + Ribavirin

2.Viêm gan C mạn típ 1, típ 4, típ 6  điều trị bằng  Ledvir (Ledipasvir/Sofosbuvir) +/- Ribavirin hoặc Sofosbuvir + Ribavirin + Peg- Interferon.

Các bệnh nhân viêm gan C mạn típ 1 và típ 6 nên điều trị bằng Ledvir (Sofosbuvir/Ledipasvir) +/- Ribavirin mà không cần chích Peg- Interferon để hạn chế tác dụng phụ của thuốc chích và rút ngắn thời gian điều trị. Ngoài ra Ledvir (Sofosbuvir/Ledipasvir) +/- Ribavirin còn có thể điều trị cho các bệnh nhân đã xơ gan, xơ gan mất bù, ung thư gan... 

Các nội dung khác »

---