Viêm gan siêu vi B (HBV) và hiệu năng của thuốc Lamivudine
Tình hình nghiêm trọng của viêm gan siêu vi B trên thế giới
Viêm gan siêu vi là bệnh gan thường gặp nhát do các loại siêu vi có ái tính với gan (hepatotropic virus) gây ra dẫn đến tình trạng viêm và hoại tử tế bào gan. Ước tính khoảng 95% các trường hợp viêm gan siêu vi do 1 trong 6 loại siêu vi có tên là A, B, C, D, E, G gây nên. Ngoài ra, gan cũng có thể bị viêm do các siêu vi khác như Epstein Barr virus (EBV), virus Dengue, Cytomegalovirus (CMV) và Herpes simplex virus (HSV),…Gan của cơ thể người là một cơ quan quan trọng cho sự sống và là tạng lớn nhất trong cơ thể, đóng một vai trò sống còn trong việc điều hòa các diễn tiến của sự sống. Cơ quan phức tạp này thực hiện nhiều chứ năng thiết yếu cho cuộc sống, không thể sống mà không có nó. Viêm gan siêu vi B (hepatitis B virus hay HBV) là một số dạng viêm gan do siêu vi trùng gây ra, truyền theo đường máu và sinh dục lây đến gần 1/3 dân số trên toàn thế giới, nhiều nhất tại các nước đang phát triển. Về mặt dịch tễ học, tại Hoa Kỳ cho biếthằng năm khoảng 200.000 người mới mắc bệnh HBV, khoảng 1-1.25 triệu người có virus viêm gan B trong máu. Bệnh có nhiều hơn ở dân Mỹ gốc Phi, dân Hispanic và người gốc châu Á, một số khác hay bị HBV là dân Eskimo, dân gốc đảo Thái Bình Dương và thổ dân Úc. HBV là nguyên nhân của 5-10% bệnh viêm gan mạn tính, 10-15% ung thư gan. HBV “gây” khoảng 5.000 người chết mỗi năm, nhiều hơn ở tuổi trên 12, các yếu tố nguy cơ khác gồm sử dụng thuốc cocaine và các loại thuốc kích thích mạnh, nhiều bạn tình, trình độ văn hóa thấp. HBV thuộc loại virus Hepadna với khả năng tồn tại cao, bền vững với nhiệt độ 1000C, virus có thể sống được 30 phút, ở -200C sống tới 20 năm, HBV đề kháng với ether, nhưng bất hoạt trong formaline. Xét nghiệm máu có thể có 3 loại HBV với kích thước cỡ khác nhau 22nm, 42nm và 22-200nm. Kháng nguyên HBcAg chỉ có ở virus kích thước 42nm. Trong máu bệnh nhân có cả hạt nhiễm và không nhiễm (dạng virions).Các hạt không nhiễm không có bộ gen của virus (dsADN) nên không có khả năng gây bệnh. Nồng độ các hạt không nhiễm có thể tới 1010 virions/ml. Vì vậy, có tới 65% bệnh nhân có HBsAg không có triệu chứng bệnh, 35% có các triệu chứng của viêm gan. Bộ gen gồm một DNA có phần gập đôi, khoảng 3.2kb, tạo nên các kháng nguyên: HBsAg: thuộc lớp vỏ của HBV, xét nghiệm máu để biết có HBV trong cơ thể; HBcAg: thuộc lớp lõi của HBV, dùng để biết HBV đang hoạt động hay không? HBeAg: nếu có trong máu, bệnh nhân đang có khả năng lây rất cao; Gen X: có thể là nguyên nhân gây ung thư gan và gen P. Sau khi HBV nhập vào cơ thể, hệ miễn nhiễm sẽ tạo kháng thể cho từng kháng nguyên của HBV (xem hình). Một tuần hay một tháng sau khi nhiễm siêu vi trùng, HBsAg xuất hiện trong máu, tiếp theo là HBeAg và kháng thể IgM và IgG cho HBcAg (anti-HBc). Khi HBsAg biến mất, thì kháng thể chống sAg (anti-HBs) mới xuất hiện. Một khi anti-HBs xuất hiện người bệnh được coi như hồi phục, trở thành miễn nhiễm đối với HBV và không lây bệnh qua người khác được. Một số bệnh nhân không tạo được kháng thể này và tiếp tục mang mầm bệnh HBsAg, sẽ có thể lây cho người khác. Kháng thể anti-HBc có hai loại: IgM trong thời kỳ bị nhiễm trùng cấp tính và IgG trong thời kỳ chuyển tiếp. Nếu anti-HBc IgG không hạ xuống và có HBsAg có nghĩa bệnh nhân đang bị dạng viên gan mạn tính. Nếu HBeAg dương tính là dấu hiệu cho thấy virus đang nhân lên mạnh mẽ, bệnh nhân có khả năng lây cao, trường hợp này cần điều trị. Khi thử nghiệm thấy anti-HBe thì có tiên lượng tốt hơn và khả năng lây không nhiều. Hiện nay, có xu hướng căn cứ vào định lượng HBV DNA để làm căn cứ điều trị, tuy nhiên điều này chưa được hoàn toàn khẳng định. Toàn cầu hiện tại có khoảng 400 triệu người nhiễm virus viêm gan B (HBV_Hepatitis B), trong đó có khoảng 20-30% người nhiễm HBV sẽ bị xơ gan và / hoặc ung thư tế bào gan (HCC_Hepatocellular Carcinoma), chi phí điều trị tăng lên đối với bệnh nhân , cộng đồng, quốc gia và thế giới do tần suất ung thư gan tăng. HBV là một bệnh gan không hoặc khó thể điều trị khỏi hẳn nhưng có thể khống chế và kiểm soát được, chúng ta có thể phá vỡ chu trình phát triển của HBV bằng cách tiêm phòng cho những người có nguy cơ nhiễm. Tại Việt Nam, với dân số 84 triệu dân, 75% dân sống ở nông thôn và 25% sống ở thành thị, lây nhiễm HBV qua đường mẹ con là con đường chủ yếu và một con số đáng lưu ý là có hơn 10 triệu người nhiễm HBV mạn tính ở Việt Nam. Các thông tin rất mới về lĩnh vực viêm gan B, các xét nghiệmkhác nhau cung cấp mức độ thông tin khác nhau về nhiễm HBV và đáp ứng điều trị: sAg biểu thị đáp ứng bền vững, quant HbsAg lại dự báo đáp ứng bền vững, HbeAg và HBV DNA xác định đáp ứng ban đầu, các chỉ số HBV DNA, ALT, HbsAg, HbeAg, anti-Hbe, anti-HBc IgM giúp chẩn đoán bệnh. Nêu rõ các dấu chỉ điểm của HBV giúp xác định điều trị thành công. Điểm nổi bật trong báo cáo là nêu lên điểm mới và nhìn nhận đúng vai trò của HbsAg hiện nay trong điều trị bệnh, xem định lượng HbsAg là một dấu chỉ điểm mới (novel marker) cho áp dụng lâm sàng trong viêm gan B mạn tính, định lượng HbsAg có thể có ích để theo dõi các nhóm bệnh nhân viêm gan B mạn tính. + HBV-DNA không phải luôn luôn giúp xác định các giai đoạn nhiễm virus; + Việc định lượng HBsAg (qHBsAg) là biện pháp theo dõi (chỉ điểm mới) mới ở bệnh nhân viêm gan B mạn tính có điều trị và không điều trị và việc định lượng HbsAg trở thành trọng tâm của các nghiên cứu gần đây. qHBsAg phản ánh số lượng tế bào gan bị nhiễm. qHBsAg có thể giúp phân biệt bệnh nhân viêm gan HbeAg hoạt động và không hoạt động. qHBsAg theo dõi và giúp hướng dẫn điều trị bệnh nhân viêm gan B mạn tính, nghĩa là xem nó có khả năng đạt kiểm soát miễn dịch bền vững qua tác dụng thuốc không (kháng virus và điều biến miễn dịch) hoặc xác định các bệnh nhân có thể có lợi khi thay đổi chiến lược điều trị; + Liên quan lâm sàng của sự thanh lọc HBsAg trong viêm gan B mạn tính: dấu hiệu gần nhất của sự đáp ứng lâu dài dự báo điều trị triệt để HBV, liên quan đến đáp ứng lâu dài, là điểm thích hợp để xác định đáp ứng với điều trị, thanh lọc HbsAg là dấu hiệu tiên lượng tốt nhất, nguy cơ dài ngày thấp nhất để dẫn đến HCC, nguy cơ dài ngày thấp nhất bị xơ gan và là đáp ứng huyết thanh bền vững nhất; + Thanh lọc HbsAg cải thiện tỷ lệ sống, nồng độ HbsAg thay đổi tùy theo giai đoạn nhiễm virus và nếu nồng độ HbsAg thấp nhất liên quan đến giai đoạn kiểm soát miễn dịch. Nồng độ HbsAg huyết thanh là dấu chỉ điểm những tế bào bị nhiễm trong gan, nghĩa là giảm tế bào gan bị nhiễm là sự xác nhận kiểm soát bệnh HBV mạn tốt hơn, nồng độ HbsAg huyết thanh tương quan với HBV DNA trong gan và nồng độ HbsAg huyết thanh tương quan với nồng độ cccDNA trong gan (dấu hiệu các tế bào bị nhiễm); + Nồng độ HBsAg và HBV DNA có thể xác định chính xác tình trạng nhiễm virus không hoạt động. Nồng độ HBV DNA khi điều trị xác định người không đáp ứng nhưng không xác định người tái phát. HbsAg giảm khi điều trị có thể phân biệt người tái phát và người không đáp ứng. Giảm nhanh nồng độ HbsAg có thể dự báo thanh lọc HbsAg. Lamivudine - Thuốc điều trị viêm gan siêu vi B có hiệu quả Lamivudin là thuốc kháng virus, có hoạt tính cao đối với virus viêm gan B ở mọi dòng tế bào thử nghiệm và ở những động vật thí nghiệm bị nhiễm. Các thuốc đã được FDA (Mỹ) chứng nhận điều trị HBV ( Thuốc uống gồm Lamivudine (Epivir), Adefovir (Hepsera), Telbivudine (Tyzeka), Entecavir (Baraclude), Tenofovir (Viread,topflovir); thuốc tiêm gồm Alpha-2a vàPegylated interferon alfa-2a (Pegasys) Dược động học: -Hấp thu: Lamivudin được hấp thu tốt từ hệ tiêu hóa, sinh khả dụng của lamivudin khi uống ở người lớn thường là từ 80-85%. -Phân bố: Trong các nghiên cứu đưa thuốc qua đường tiêm tĩnh mạch, thể tích phân bố trung bình là 1,3 lít/kg. -Chuyển hóa: Lamivudin thải trừ chủ yếu qua thận dưới dạng không đổi. Khả năng tương tác thuốc chuyển hóa với lamivudin thấp do chuyển hóa qua gan thấp (5-10%) và gắn với protein huyết tương thấp. -Thải trừ: Thanh thải toàn thân trung bình của lamivudin là khoảng 0,3 lít/giờ/kg. Thời gian bán thải ghi nhận được là 5-7 giờ. Phần lớn lamivudin thải trừ ở dạng không đổi qua nước tiểu thông qua lọc cầu thận và bài tiết tích cực (hệ thống vận chuyển cation hữu cơ). Thanh thải qua thận chiếm khoảng 70% thải trừ của lamivudin. Tác dụng: -Lamivudin bị chuyển hoá bởi cả những tế bào nhiễm và không nhiễm thành dẫn xuất triphosphat (TP), đây là dạng hoạt động của chất gốc. -Thời gian bán hủy nội tế bào của triphosphat trong tế bào gan là 17-19 giờ trong thử nghiệm in vitro. Lamivudin-TP đóng vai trò như chất nền cho polymerase của virus HBV. -Sự hình thành tiếp theo của DNA của virus bị chặn lại do sự sát nhập lamivudin-TP vào chuỗi và dẫn đến kết thúc chuỗi. -Lamivudin-TP không can thiệp vào chuyển hóa desoxynucleotid ở tế bào bình thường. Nó chỉ là yếu tố ức chế yếu polymerase DNA alpha và beta của động vật có vú. Và như vậy, lamivudin-TP ít có tác dụng tới thành phần DNA tế bào của động vật có vú. -Trong thử nghiệm về khả năng thuốc tác dụng tới cấu trúc ty lạp thể, thành phần và chức năng DNA, Lamivudin không có tác dụng gây độc đáng kể. -Thuốc chỉ có khả năng rất thấp làm giảm thành phần DNA, không sát nhập vĩnh viễn vào DNA ty lạp thể, và không đóng vai trò chất ức chế polymerase DNA gamma của ty lạp thể. Chỉ định: -Ðiều trị viêm gan siêu vi B mạn tính ở bệnh nhân từ 16 tuổi trở lên có bằng chứng sao chép của virus viêm gan siêu vi B (HBV), và tình trạng viêm gan tiến triển kèm theo một hoặc nhiều điều kiện sau đây: +Alanin aminotransferase (ALT) huyết thanh tăng gấp 2 lần hay hơn so với bình thường. +Xơ gan. +Bệnh gan mất bù. +Bệnh gan dạng viêm hoại tử thể hiện trên sinh thiết. +Tổn thương hệ miễn dịch. +Ghép gan. Chống chỉ định: -Quá mẫn với lamivudin.Chú ý đề phòng: -Nhiễm acid lactic, gan to và nhiễm mỡ mức độ nặng: Cần đặc biệt thận trọng khi dùng lamivudin cho những bệnh nhân đã biết có nguy cơ liên quan đến bệnh gan; tuy nhiên, bệnh nhân không nằm trong diện nguy cơ vẫn phải được chú ý. -Những điểm khác biệt quan trọng giữa các sản phẩm có chứa lamivudin, xét nghiệm HIV, và nguy cơ xuất hiện dạng HIV đột biến kháng thuốc: Công thức bào chế và hàm lượng lamivudin trong thuốc không thích hợp cho việc điều trị cho các bệnh nhân vừa nhiễm HBV vừa nhiễm HIV. -Tăng bệnh sau khi điều trị viêm gan: Có sự gia tăng của bệnh sau khi ngưng dùng lamivudin (có sự gia tăng của ALT huyết thanh, sự tái xuất hiện ADN của HBV sau khi ngưng điều trị). Mặc dù hầu hết các biến cố dường như tự hạn chế, nhưng có một vài trường hợp gây chết đã được báo cáo. -Viêm tụy: Một vài trường hợp bệnh nhân bị viêm tụy sau khi điều trị bằng lamivudin đã ược công bố, đặc biệt là ở các bệnh nhân là trẻ em bị nhiễm HIV đã được điều trị bằng nucleosid trước đó. 
Zeffix (Lamivudine): thuốc kháng siêu vi B dạng uống |
Thận trọng lúc dùng: -Trong thời gian điều trị, bệnh nhân cần được một bác sĩ có kinh nghiệm trong lĩnh vực điều trị bệnh viêm gan siêu vi B mạn tính theo dõi, xem xét và đánh giá. -Sau khi ngưng dùng Lamivudin, bệnh nhân có thể bị viêm gan tái phát, tình trạng có thể nghiêm trọng hơn ở những bệnh nhân bị bệnh gan mất bù. Do đó, phải theo dõi định kỳ trên lâm sàng và đánh giá thử nghiệm chức năng gan (nồng độ ALT và bilirubin) trong tối thiểu 4 tháng để tìm bằng chứng viêm gan siêu vi tái phát. -Không có thông tin về sự lây truyền virus gây viêm gan B từ mẹ sang con trong trường hợp bệnh nhân đang mang thai được điều trị bằng lamivudin. Cần tuân theo phương pháp tiêm phòng virus viêm gan thông thường đã được khuyến cáo cho nhũ nhi. -Chưa khẳng định được tính an toàn và hiệu quả của lamivudin ở những bệnh nhân dưới 2 tuổi, bệnh nhân cấy ghép gan, bệnh nhân bị nhiễm cả hai loại HBV và HCV, viêm gan delta hay HIV. -Ảnh hưởng tới khả năng lái xe và vận hành máy móc: Lamivudin tới khả năng lái xe hoặc vận hành máy móc chưa được nghiên cứu. Từ các đặc điểm dược lý học của thuốc, cũng không dự đoán được tác hại của thuốc lên những hoạt động này. Lúc có thai: -Nghiên cứu ở chuột và thỏ cho thấy không có bằng chứng của việc lamivudin gây ra quái thai. Tuy nhiên, không nên dùng lamivudin trong thời kỳ mang thai trừ khi lợi ích nhiều hơn nguy cơ. -Bệnh nhân đang mang thai mà sử dụng lamivudin hay trong lúc sử dụng lamivudin lại có thai phải báo ngay cho bác sĩ. Lúc nuôi con bú:
-Phụ nữ khi đang điều trị bằng lamivudin không nên cho con bú.Tương tác thuốc: -Khả năng tương tác thuốc thấp do chuyển hóa và gắn với protein huyết tương hạn chế và hầu như thải trừ hoàn toàn qua thận dưới dạng không đổi. -Lamivudin thải trừ chủ yếu theo cơ chế bài tiết chủ động cation hữu cơ. Nên xem xét khả năng tương tác với thuốc khác dùng đồng thời, đặc biệt khi đường thải trừ chính của những thuốc này là bài tiết chủ động qua thận thông qua hệ thống vận chuyển cation hữu cơ, ví dụ trimethoprim. Những thuốc khác (ví dụ ranitidin, cimetidin) chỉ thải trừ một phần bằng cơ chế này và cho thấy không tương tác với lamivudin. -Những thuốc thải trừ chủ yếu qua đường hoạt hóa anion hữu cơ, hoặc bởi lọc tiểu cầu thận không chắc có những tương tác mang ý nghĩa lâm sàng đáng kể với Lamivudin. -Không nên sử dụng phối hợp lamivudin và zalcitabin. -Không có tương tác thuốc giữa lamivudin và các thuốc dùng phối hợp. Lamivudin không tương tác với cytochrom P-450. Tương tác thuốc chỉ xảy ra với ganciclovir (làm yếu hoạt tính kháng HIV) và trimethoprim.Tác dụng phụ: -Tác dụng phụ hay gặp nhất là mệt mỏi, khó chịu, nhiễm trùng hô hấp, đau đầu, đau và khó chịu ở bụng, buồn nôn, nôn và tiêu chảy. -Một vài trường hợp tác dụng phụ xảy ra khi bệnh nhân dùng lamivudin (nhiễm acid lactic, gan to và gan nhiễm mỡ mức độ nặng, bệnh trầm trọng hơn sau khi điều trị, viêm tụy, sự xuất hiện của chủng virus đột biến đi kèm với việc giảm tính nhạy cảm đối với thuốc và giảm bớt tính đáp ứng với việc điều trị).Liều lượng: -Bệnh nhân từ 16 tuổi trở lên: Liều đề nghị: 100mg, mỗi ngày 1 lần.-Bệnh nhân suy thận với độ thanh thải creatinin dưới 50 ml/phút: cần giảm liều. -Có thể dùng thuốc trong bữa ăn hoặc cách bữa ăn. -Dùng thuốc theo sự hướng dẫn của bác sĩ vì thời gian điều trị tối ưu chưa được xác định. -Nên cân nhắc ngưng sử dụng thuốc trong các trường hợp sau: +Chắc chắn có sự chuyển dạng HBeAg và/ hoặc HBsAg huyết thanh được khẳng định ở bệnh nhân có hệ miễn dịch bình thường. +Bệnh nhân nữ mang thai trong thời gian điều trị. +Bệnh nhân có dấu hiệu không dung nạp thuốc khi đang điều trị. +Trường hợp lamivudin không có hiệu quả đối với bệnh nhân, theo đánh giá của bác sĩ điều trị. Ví dụ như khi nồng độ ALT huyết thanh trở về giá trị trước điều trị, hoặc tình trạng bệnh xấu đi thể hiện trên mô học gan. -Nên theo dõi sự phù hợp của bệnh nhân trong quá trình điều trị bằng lamivudin. -Nếu ngừng thuốc, phải theo dõi định kỳ để phát hiện bằng chứng của viêm gan tái phát. -Suy gan: Dược động học của lamivudin không bị ảnh hưởng đáng kể bởi rối loạn chức năng gan nên không cần điều chỉnh liều dùng ở bệnh nhân suy gan, trừ trường hợp có kèm theo suy thận.Quá liều: -Trong các nghiên cứu cấp tính trên động vật, lamivudin với liều rất cao không gây độc tính cho cơ quan. -Có một vài số liệu hạn chế về phản ứng phụ do uống quá liều cấp tính ở người. Không trường hợp nào tử vong, bệnh nhân đều hồi phục. -Không có dấu hiệu hoặc triệu chứng đặc hiệu nào sau những trường hợp quá liều như vậy. -Nếu bị quá liều, phải theo dõi bệnh nhân và áp dụng biện pháp điều trị hỗ trợ thông thường nếu cần. Do lamivudin có thể thẩm phân được, nên có thể áp dụng phương pháp lọc máu.Chó đẻ răng cưa-một vị thuốc có thể hỗ trợ điều trị viêm gan siêu vi B Từ 2.000 năm nay, y học cổ truyền của nhiều dân tộc đã sử dụng diệp hạ châu chữa vàng da, lậu, tiểu đường, u xơ tuyến tiền liệt, hen, sốt, khối u, đau đớn kéo dài, táo bón, viêm phế quản, ho, viêm âm đạo, khó tiêu, viêm đại tràng... Nó còn được đắp tại chỗ chữa các bệnh ngoài da như lở loét, sưng nề, ngứa,... Người Peru tin rằng diệp hạ châu có tác dụng kích thích bài tiết nước mật, tăng cường chức năng gan và dùng nó để điều trị sỏi mật, sỏi thận. Họ xé vụn cây thuốc, đun sôi (như sắc thuốc), cho thêm chút nước chanh, chia uống 4 lần trong ngày. Nó cũng được dùng chữa viêm bàng quang, vàng da phù, rối loạn tiêu hóa, đau bụng kinh. Người Brazil, Haiti cũng dùng cây thuốc này để chữa các bệnh tương tự. Tại các vùng khác ở Nam Mỹ, diệp hạ châu được sử dụng rộng rãi để trị viêm gan B, viêm túi mật, một số bệnh lý thận, thống phong, sốt rét, thương hàn, cúm, cảm lạnh, kiết lỵ, đau dạ dày, mụn nhọt, lở loét, ung độc. Nó còn được sử dụng như một thuốc giảm đau, kích thích ngon miệng, kích thích trung tiện, tẩy giun, lợi tiểu, điều hòa kinh nguyệt ở phụ nữ...Tại nhiều nước châu Á, người dân cũng dùng diệp hạ châu để chữa viêm gan, vàng da, hen phế quản, lao, kiết lỵ, lậu, viêm phế quản, viêm da, viêm đường tiết niệu, giang mai. Trong chó đẻ răng cưa có các thành phần flavonoid, alcaloid phyllanthin và các hợp chất hypophyllanthin, niranthin, phylteralin. Các nhà khoa học đã chứng minh dịch chiết của Phyllantus có tác dụng ức chế mạnh HBV, thông qua cơ chế ức chế enzym ADNp (DNA polymerase) của HBV, làm giảm hoạt độ HbsAg và Anti- HBs. Theo các nghiên cứu, cây diệp hạ châu chứa một số enzyme và hoạt chất có tác dụng chữa viêm gan như phyllanthine, hypophyllanthine, alkaloids và flavonoids... -Một nghiên cứu cho thấy, 50% yếu tố lây truyền của virus viêm gan B trong máu đã mất đi sau 30 ngày sử dụng loại cây này (với liều 900 mg/ngày). Trong thời gian nghiên cứu, không có bất kỳ sự tương tác nào giữa Diệp hạ châu với các thuốc khác.-Theo một nghiên cứu tiến hành năm 1995, cây thuốc này có tác dụng lợi tiểu, giảm huyết áp tâm thu ở người không bị tiểu đường và giảm đáng kể đường huyết ở bệnh nhân tiểu đường. -Năm 1998, trên thế giới đã có nước công bố nghiên cứu thành công điều trị viêm gan do virus B bằng Diệp hạ châu đắng. -Chó đẻ răng cưa được nhân dân ở nhiều nước dùng để trị mụn nhọt, đinh râu, chữa rắn cắn; có thể dùng đắp ngoài, uống trong; đặc biệt còn dùng trị sốt, lợi tiểu, đái tháo đường, u xơ tuyến tiền liệt, viêm âm đạo, khó tiêu, viêm đại tràng và chữa bệnh viêm gan vàng da. Trong những năm gần đây, trên thế giới và trong nước có nhiều công trình đã sử dụng cây thuốc này để trị viêm gan B. Với liều 900mg/ ngày, có tới 50% yếu tố lây truyền của HBV trong máu đã mất đi sau 30 ngày sử dụng vị thuốc này. Để trị viêm gan vàng da, có thể dùng chó đẻ răng cưa 40g, mã đề 20g, dành dành 12g, sắc uống. Trên thị trường Việt Nam cũng có nhiều chế phẩm trị viêm gan do HBV, trong thành phần có chó đẻ răng cưa. Ngoài ra, còn dùng chữa lở loét, mụn nhọt không liền miệng: Lá chó đẻ răng cưa, lá thồm lồm ăn tai, lượng bằng nhau, đinh hương 1 nụ, giã nát, đắp vào chỗ đau. -Người ta cho rằng chó đẻ răng cưa có tác dụng ức chế mạnh HBV- DNA (virut viêm gan B trên hệ mã di truyền) và làm cho virut bị đào thải, không bám vào được ADN của người. Những bệnh nhân viêm gan do HBV sau khi sử dụng thuốc có chó đẻ răng cưa, được phục hồi enzym transaminase từ 50-97%, bilirubin toàn phần trở về bình thường. -Trong khi sử dụng chó đẻ răng cưa để trị viêm gan HBV, cần chú ý phân biệt với một câykhác cùng họ, cũng mang tên chó đẻ răng cưa, còn có tên cam kiềm phyllantus niruri L., phân bố ở một số tỉnh thuộc châu thổ sông Hồng (Thái Bình, Hải Dương...). Về hình dạng thực vật, cây này cũng giống như cây thân xanh nói trên, song cây chỉ cao khoảng 5-10cm; thân, cành có màu tía đỏ, quả có màu đỏ. Nhân dân thường dùng toàn cây, sắc đặc lấy nước ngậm chữa đau răng lợi, hôi miệng, thông tiểu, thông sữa, đôi khi cũng dùng trị viêm gan vàng da; -Bệnh viện Quân khu IV đã thử nghiệm lâm sàng điều trị viêm gan B mãn tính với hepaphyl có chứa bột Diệp hạ châu đắng của XNDPTƯ 25 trên 54 bệnh nhân. Sau 4 tháng theo dõi, kết quả cho thấy các bệnh nhân đã giảm hoặc mất các triệu chứng lâm sàng của viêm gan B, phục hồi nhanh chức năng gan; -Trung tâm nghiên cứu trồng và chế biến cây thuốc thuộc Viện Dược liệu (Bộ Y tế) cũngnghiên cứu thành công và đưa vào sản xuất đại trà "Trà diệp hạ châu”. Loại trà này có tác dụng giải nhiệt, trợ giúp tiêu hóa, giải độc do rượu và bia.
|
TRANG CHỦ
