|
Các nhà khoa học phát hiện ra phương pháp chống sốt rét mới
Theo thông tin từ Francis Crick vào tháng 7/2017 cho biết các nhà khoa học đã phát hiện ra một cách mới để làm chậm lại sốca nhiễm sốt rét, tạo ra một mục tiêu mới có thể với các thuốc sốt rét. Nhóm nghiên cứu đã làm việc với các công ty dược phẩm sử dụng kiến thức này nhằm phát triển các loại thuốc sốt rét mới - một bước quan trọng trong cuộc chiến chống sốt rét kháng thuốc. Các nhà khoa học đã phát hiện ra một cách mới để làm chậm lại số ca nhiễm sốt rét, tạo ra một mục tiêu mới có thể với các thuốc sốt rét. Nhóm nghiên cứu đã làm việc với các công ty dược phẩm sử dụng kiến thức này nhằm phát triển các loại thuốc sốt rét mới - một bước quan trọng trong cuộc chiến chống sốt rét kháng thuốc. Khi ký sinh trùng sốt rét xâm nhập vào hồng cầu, chúng tạo thành một ngăn bên trong mà chúng nhân lên nhiều lần trước khi vỡ ra khỏi tế bào và gây nhiễm cho nhiều tế bào hơn. Để thoát khỏi các tế bào hồng cầu, ký sinh trùng phải phá vỡ cả khoang bên trong và màng tế bào bằng cách sử dụng các protein và các enzym khác nhau. Các nhà khoa học thuộc Viện Francis Crick và Trường Đại học Vệ sinh và Y học Nhiệt đới Luân Đôn đã xác định được một protein chính tham gia vào quá trình này. Sự phá vỡ protein này làm giảm hiệu quả thoát ra của ký sinh trùng, làm giảm tốc độ lây nhiễm. Nghiên cứu được xuất bản trong tạp chí PLOS Pathogens nhận được tài trợ bởi Hiệp hội Nghiên cứu Ung thư, Hội đồng Nghiên cứu Y khoa và Wellcome. Mike Blackman, Trưởng nhóm nghiên cứu của Viện Francis Crick, nói rằng ký sinh trùng nằm trong khoang bên trong tế bào, được bao quanh bởi rất nhiều protein, giống như một đứa bé được bao quanh bởi dịch màng ối. Chúng tôi tập trung vào loại protein phổ biến nhất, được gọi là SERA5và giả định rằng có thể có một vai trò quan trọng vì có quá nhiều thứ. Nhóm nghiên cứu đã sử dụng các công cụ di truyền để loại bỏ gen chịu trách nhiệm tạo ra SERA5 trong ký sinh trùng sốt rét và sau đó chụp các tế bào dưới kính hiển vi trong một khoảng thời gian. Họ nhận thấy rằng ký sinh trùng đã phá vỡ các màng nhanh hơn bình thường nhưng nhiều ký sinh trùng đã bị mắc kẹt trên đường ra, có nghĩa là chúng ít có khả năng xâm nhập các tế bào hồng cầu khác. Christine Collins, nhà nghiên cứu tại Viện Francis Crick và là tác giả chính của bài bào cho biết ký sinh trùng sốt rét không tồn tại lâu dài bên ngoài tế bào hồng cầu, vì vậy nếu chúng bị kẹt trên đường thoát ra, chúng có thể chết trước khi chúng có cơ hội gây nhiễm sang một tế bào khác. "Chúng tôi phát hiện ra rằng ký sinh trùng thiếu SERA5 có hiệu quả khoảng một nữa như ký sinh trùng thông thường khi thoát ra và gây nhiễm sang các tế bào mới. Nhóm nghiên cứu hiện đang làm việc với Tập đoàn dược phẩm GSK để xem liệu SERA5 hoặc một trong các enzyme mà nó kiểm soát có thể là một mục tiêu thuốc tiềm năng hay không. Sốt rét kháng thuốc là một vấn đề rất lớn, do đó, cần có một sự thúc đẩy thực sự để phát triển những loại thuốc mới có tác dụng theo một cách khác", Mike nói. “Không có loại thuốc sốt rét nào hiện nay hoạt động bằng cách ngăn ngừa ký sinh trùng thoát khỏi các tế bào hồng cầu, vì vậy chúng tôi nghĩ rằng các protein và các enzyme giúp ký sinh trùng thoát ra có thể là những mục tiêu mới có giá trị mà chúng tôi có thể thiết kế thuốc.
Tài liệu tham khảo từ nhóm tác giả Christine R. Collins, Fiona Hackett, Jonathan Atid, Michele Ser Ying Tan, Michael J. Blackman. The Plasmodium falciparum pseudoprotease SERA5 regulates the kinetics and efficiency of malaria parasite egress from host erythrocytes. PLOS Pathogens, 2017; 13 (7): e1006453 doi: 10.1371/journal.ppat.1006453
|
TRANG CHỦ
