Ca bệnh sốt rét bẩm sinh với biểu hiện triệu trứng không điển hình trong vùng sốt rét lưu hành nặng
Giới thiệu ca bệnh thứ nhấtSốt rét trong những tháng đầu đời có thể do lây truyền qua nhau thai (transplacental transfer) của các hồng cầu có nhiễm ký sinh trùng sốt rét từ máu mẹ. Mặc dù các kháng thể kháng sốt rét IgG và IgM có thể phát hiện trong máu người mẹ, song chỉ có kháng thể IgG là hiện diện trong máu của đứa con sinh ra mà thôi. Những kháng thể này có thể làm chậm và làm thay đổi các triệu trứng và đặc điểm lâm sàng lúc ban đầu của các trường hợp sốt rét bẩm sinh. Về ca bệnh-đây là một trẻ sơ sinh được mô tả là có biểu hiện lâm sàng ban đầu liên quan đến vấn đề dễ kíhc thích, cáu kỉnh và vấn đề ăn uống thay đổi. Khám lâm sàng và điều tra bệnh sử cho thấy cho thấy trẻ không có sốt, vàng da, gan lách to và thiếu máu tan máu. Lấy lam máu ngoại vi xét nghiệm ký sinh trùng sốt rét cho kết quả nhiễm loài Plasmodium vivax. Trong khi đó người mẹ có nồng độ IgG đáng kể, đứa trẻ lại âm tính với IgG và có nồng độ IgM thấp. Người mẹ có tiền sử sốt trong thời gian mang thai và lam máu ngoại vi của bà ta dương tính với loài P. vivax. Cả mẹ và con đều được điều trị thành công với chloroquine liều 25 mg/kg/ngày trong 3 ngày. Giới thiệu ca bệnh thứ haiSốt rét bẩm sinh có thể mắc phải do lây truyền ký sinh trùng sốt rét từ người mẹ sang đứa trẻ qua đường nhau thai trong quá trình mang thai hoặc trong thời gian chuyển dạ. Sốt rét bẩm sinh được báo cáo và trình bày nhiều năm qua nhưng trước nay lại chưa được nghĩ đến như một điều ẩn bí trong quần thể bản địa, nhất là các bệnh lý gây sốt. Tuy nhiên, nhiều nghiên cứu gần đây, cho thấy rằng con số sốt rét bẩm sinh gia tăng và chiếm tỷ lệ 0.3-33% tùy thuộc từng vùng sốt rét lưu hành nhẹ, vừa, nặng. Mukthar và cộng sự cho biết điều này cũng góp phần gây nên tình trạng kháng thuốc và độc lực của ký sinh trùng từ sự thay đổi yếu tố kháng nguyên được báo cáo gần đây. Mặc dù nhiễm ký sinh trùng Plasmodium falciparum đã được mô tả trong nhau thai, vai trò của các chủng khác, nhất là Plasmodium vivax, vẫn có một tỷ lệ chưa rõ ở một số quốc gia. Trong một nghiên cứu được tiến hành ở miền trung Ấn Độ, 2.2% (4/182) phụ nữ mang thai có dương tính với P. vivax hoặc nhiễm phối hợp, nhưng không có đứa trẻ nào có phát hiện ký sinh trùng trong máu mãi cho đến 6 tháng tuổi. Những trẻ sơ sinh mắc sốt rét có biểu hiện sốt, quấy khocs, kích thích, có vấn đề về ăn uống, gan lách to, thiếu máu, vàng da. Ca sốt rét bẩm sinh là một bé trai 6 tuần tuổi có biểu hiện kích thích, kém ăn, vàng da 4 ngày qua. Ca bệnh này là một trường hợp sốt rét bẩm sinh điển hình, cần thiết chẩn đoán phân biệt ngay khi đang sống trong vùng sốt rét lưu hành thấp, đặc biệt tại các quốc gia có phụ nữ di biến động đến các vùng lưu hành rồi sinh con tại đó. Đứa trẻ cân nặng 2.4 kg, đủ tháng, sinh thường, không có bất đồng nhóm máu với mẹ, không có tiền sử vàng da hoặc bất cứ vấn đề nào khác trước sinh. Trẻ không có bú sữa mẹ từ khi sinh. Khám thực thể cho thấy trẻ không sốt, xanh tái rõ, vàng da, không thấy mất nước, gan lách to (gan 4cm dưới bờ sườn và lách 4cm dưới bờ sườn trái) không có bụng báng và các cơ quan khác bình thường. Do vậy trẻ thiếu máu nặng kèm theo vàng da và gan lách to; xét nghiệm máu cho biết thiếu máu (Hb 6 gm%) và bạch cầu, tiểu cầu trong giới hạn bình thường. Đếm hồng cầu lưới còn 8%, lam máu ngoại vi cho biết hồng cầu không đều trung bình, biến dạng hồng cầu, biểu hiện rõ hồng cầu nhỏ và nhược sắc. Bilirubin huyết thanh là 10 mg/dL (bilirubin trực tiếp là 4.6 và gián tiếp là 5.4), SGOT 92 IU và SGPT 100 IU, alkaline phosphatase là 23.6, Xquang và siêu âm bình thường, ngoại trừ gan lách lớn. Xét nghiệm máu với các tác nhân gây bệnh Toxoplasma, Rubella, Cytomegalovirus và Herpes (TORCH) đều âm tính. Hb bình thường. 24 giờ sau khi nhập viện Hb giảm còn 4.5gm% và lập lại xét nghiệm máu ngoại vi coh biết tình trạng tan huyết nghiêm trọng hơn, lam máu tìm ký sinh trùng sốt rét cho kết quả dương tính với P. vivax và đuowjc chuyển đến Viện sốt rét KST-CT Quốc gia xác đinh lại là thể tư dưỡng của P.vivax vơqí mật độ 0.1% (5000/μl) máu. Truyền hồng cầu khối và điều trị thuốc chloroquine cho trẻ thành công với liều 25 mg/kg trong 3 ngày, cậu bé được xuất viện sau 4 ngày và thời điểm đó Hb là 9gm%. Theo dõi bệnh nhân trở lại sau 10 ngày, khi đó không còn triệu chứng vàng da, lách còn 2cm dưới bờ sườn và ăn sữa trửo lại. 4 tuần sau đó, chức năng gan, Hb và một số thông số khác trở về bình thường. Vì bệnh nhi là đang sống trong vùng sốt rét rất thấp (tỷ lệ mắc mới ký sinh trùng trung bình hằng năm là 0.08), khả năng nhiễm mới là khó. Quay lại điều tra bệnh sử người mẹ, cho biết khi mang thai đến tháng thứ 7 bà ta bị một cơn sốt khi ở một vùng lưu hành sốt rét vừa. Dù vậy việc dùng thuốc sốt rét của bà mẹ không rõ ràng, song cô ta cũng cải thiện dần dần. hiện giờ thì không sốt nhưng lấy lam máu ngoại vi có rất ít thể tư dưỡng P. vivax. Điều này quy kết đây là ca sốt rét bẩm sinh là có thể chắc chắn. Một số nguyên nhân khác gây nên thiếu máu tan máu ở trẻ em được loại trừ và không có bất đồng nhóm máu ABO/RH ở cha mẹ và test thiếu men G6PD bình thường. Một danh sách kháng thể cả mẹ và trẻ sơ sinh đó được thử là IgG và IgM isotypes chống lại PvMSP1 peptide và các lysate của hồng cầu nhiễm P. vivax (PvL). Huyết thanh mẹ cho thấy có lượng kháng thể IgG dưới ngưỡng đối với cả hai kháng nguyên. Trong khi đó, mức kháng thể IgM với các kháng nguyên này được phát hiện trong máu cô ta, và máu đưa trẻ thì IgG (-) với cả 2 loại kháng nguyên này, ngược lại mức IgM thấp với PvL cũng được phát hiện. Một số bàn luận§Qua 2 ca bệnh trên, việc cần thiết là nhấn mạnh đến tầm quan trọng của việc cẩn trọng trong chẩn đoán sốt rét ngay cả trẻ mới sinh ra, đang sống trong cùng sốt rét lưu hành, biểu hiện triệu chứng không điển hình cho một ca sốt rét như sốt, nhưng lại có một số triệu chứng khác giống vàng da và thiếu máu tan máu; §Mặc dù sốt rét vẫn còn là vấn đề y tế công cộng ở Ấn Độ và phụ nữ mang thai được xem là một trong những nhóm đối tượng nhạy cảm; rất ít nghiên cứu về dịch tễ học đê xác định gánh nặng bệnh tật lên phụ nữ mang thai và trẻ em nhỏ. Vì thế, sốt rét bẩm sinh được lây truyền qua qua nhau thai do máu người mẹ có hồng cầu nhiễm ký sinh trùng hoặc do một sự tổn thương nhỏ xảy ra ở nhau thai trong quá trình chuyển dạ. Phần lớn các nghiên cứu ở châu Phi tập trùng vào sốt rét do P. falciparum, còn sốt rét bẩm sinh do P. vivax chỉ được mô tả qua một số ca ở Sri Lanka, Ý, Singapore và Thái Lan; §Trong các trường hợp bệnh nhi này, triệu chứng không điển hình (không có sốt), chẩn đoán có thể loại khỏi các nguyên nhân gây thiếu máu tan máu, vàng da và gan lách to. Sự xuất hiện ký sinh trùng sốt rét trong máu là một chỉ điểm tốt để chẩn đoán ca sốt rét bẩm sinh đi kèm với bệnh sử có mẹ có tiền sử du lịch đến các vùng sốt rét lưu hành. Do đó, các bằng chứng về dịch tễ học sẽ hỗ trợ mạnh mẽ trong khâu chẩn đoán sốt rét bẩm sinh này. Người ta cũng đã lưu ý các triệu chứng hiếm gặp trên ca sốt rét ở các trẻ em nhỏ hơn khi không có xuất hiện sốt. Điều này có thể do kháng thể IgG truyền qua nhau thai tùe mẹ, bảo vệ tạm thời cho trẻ và vì thế các triệu chứng giảm đi hoặc ẩn, biểu hiện rất nhẹ. Mặc dù các kháng thể IgG và IgM có thể phát hiện trong máu người mẹ nhưng chỉ có loại kháng thể IgG là tìm thấy ở trẻ. Biểu hiện không triệu chứng thường gặp trong các trường hợp như thế (Hindi và cs); §Nếu các ca như vậy chúng ta chậm trễ tronhg khâu chẩn đoán và điều trị sẽ góp phần gây nên diễn tiến trầm trọng của những bệnh nhi; §Điều trị bằng thuốc chloroquine là hợp lý trong các ca sốt rét do P.vivax Vấn đề chẩn đoán phân biệt cũng nên cân nhắc trước khi điều trị. Một số tài liệu tham khảo chính1.Mukhtar MY, Lesi FEA, Iroha EU, Egri-Okwaji MTC, Mafe AG: Congenital malaria among inborn babies at a tertiary centre in Lagos, Nigeria. J Trop Pediatr 2006, 52(1):19-23. PubMed Abstract | Publisher Full Text 2.Singh N, Saxena A, Shrivastava R: Placental Plasmodium vivax infection and congenital malaria in central India. Ann Trop Med Parasitol 2003, 97(8):875-8. PubMed Abstract | Publisher Full Text 3.Basipinar O, Bayraktaroglu Z, Karsligil T, Bavram A, Coskun Y: A rare cause of anemia and thrombocytopenia in a newborn: congenital malaria. Turk J Pediatr 2006, 48:63-5. PubMed Abstract 4.Singh N, Mehra RK, Srivastava N: Malaria during pregnancy and infancy, in an area of intense malaria transmission in central India. Ann Trop Med Parasitol 2001, 95:19-29. PubMed Abstract | Publisher Full Text 5.De Silva DH, Mendis KN, Premaratne UN, Jayatilleke SM, Soyza PE: Congenital malaria due to Plasmodium vivax: a case report from Sri Lanka. Trans R Soc Trop Med Hyg 1982, 76:33-35. PubMed Abstract | Publisher Full Text 6.Comellini L, Tozzola A, Baldi F, Brusa S, Serra L, Agostoni C, Scaglia M: Plasmodium vivax congenital malaria in a newborn of a Zairian immigrant. Ann Trop Paediatr 1998, 18:41-43. PubMed Abstract 7.Lee WW, Singh M, Tan CL: A recent case of congenital malaria in Singapore. Singapore Med J 1996, 37:541-543. PubMed Abstract 8.Wivanitkit V: Congenital malaria in Thailand, an appraisal of previous cases. Pediatrics Intnl 2006, 48:562-565. Publisher Full Text
|
TRANG CHỦ
