Erythrocyte G Protein, mục tiêu lý tưởng để chống sốt rét bằng hoá trị liệu:
Con đường truyền tín hiệu qua Gs protein rất quan trọng đối với chu kỳ sống của KST sốt rét, nó mở ra những khả năng mới cho sự phát triển thuốc. Đặc biệt, propanalol (đã được công nhận là loại thuốc dùng điều trị cao huyết áp và những bệnh khác) có lẽ bản thân nó là 1 loại thuốc điều trị mới, hoặc một mình hoặc kết hợp với những loại thuốc đã có trên thị trường. Tuy nhiên, những sự kết hợp này trước tiêncần được kiểm tra trong những thử nghiệm lâm sàng trên người, có lẽ bằng cách xem xét sự phối hợp này có khả năng chống sốt rét cho những người không đáp ứng với các loại thuốc sốt rét hiện có hay không. Bởi vì nó tác động làm giảm huyết áp hơn, mà có thể thấp ở những người bị mắc sốt rét, có một số ý kiến cho là có lẽ propanalol không phải là 1 loại thuốc phù hợp để sử dụng đặc biệt là sử dụng chung với các loại thuốc chống sốt rét mà cũng có tác dụng giảm huyết áp. Tuy nhiên, những phân tử khác ức chế việc truyền tín hiệu của Gs protein có thể được kiểm tra về hoạt động chống sốt rét để chứng minh propanolol không phải là một loại thuốc lý tưởng.
Gen Fz2 và Cdc42, trung gian qua sự melanin hoá và trùng hợp actin, được cho là 2 cơ chế gây chết KST sốt rét
Một cuộc hành trình nguy hiểm dành cho KST sốt rét vào cơ thể muỗi. Hầu hết KST bị tiêu diệt trong dạ dày muỗi, và ở các chủng muỗi kháng KST thì tỷ lệ chết có thể lên đến 100%. "Cổ chai" dạ dày này được xem là nơi tuyệt vời để giảm sự lan truyền sốt rét nhờ sự kiểm soát bằng di truyền của những chủng muỗi hoang dại. Tuy nhiên, cơ chết gây chết KST vẫn chưa sáng tỏ. Trong nghiên cứu này, việc sử dụng kính hiển vi điện tử phân tích toàn bộ quá trình xâm nhập vào dạ dày muỗi để xác định vị trí cụ thể và những đặc điểm siêu cấu trúc gây chết KST. Các tác giả đã xác định quá trình xâm nhập gồm 2 bước: sự chuyển nhanh KST vào tế bào dạ dày, tiếp theo đó là sự thiết lập của KST trong khoảng không ngoại bào, nơi KST bị các yếu tố miễn dịch hoà tan huỷ diệt. Đối với những loài muỗi kháng KST sốt rét, cácKST bị chết có liên quan đến sự hình thành những vùng actin không chứa nội quan ở những tế bào dạ dày gần nhau, và sự lắng đọng melanin trên bề mặt của KST. Các tác giả xác định được 2 gen, là fz2 và Cdc42, điều khiển các hiện tượng này. Sự tạo thành vùng actin và melanin hoá nói chung được cho là các cơ chế gây chết KST; tuy nhiên, các tác giả cho thấy sự câm lặng của những gen trên sẽ không gây chết Plasmodium. Mà thay vào đó, những cơ chế này thể hiện như một dạng đáp ứng chữa lành vết thương ở muỗi do sự có mặt của KST gây nên.
Cơ chế nhiễm ký sinh trùng do truyền máu:
Bên cạnh vi khuẩn và virus, ký sinh trùng có thể lây qua đường truyền máu. Để có thể lây qua đường truyền máu, ký sinh trùng phải:
i) có trong máu của người cho;
ii) bao gồm các đặc điểm vật lý nào đó và chịu đựng được qua các bước xử lý để chuẩn bị các thành phần máu (nồng độ hồng cầu, huyết thanh đông, tiểu cầu);
iii) ký sinh trùng phải bảo toàn sự sống còn; thêm vào đó để gây nhiễm cho người nhận, KST phải duy trì được khả năng nhiễm bệnh.
Trong diễn đàn này, các đặc điểm chính của KST, liên quan đến vấn đề truyền máu được đề cập đến. Diễn đàn này cũng sẽ thảo luận sâu hơn về từng chủ đề và cố gắng để đưa ra kết luận về các nguy cơ có thể xảy ra trong truyền máu.
Những đột biến kháng ở vị trí liên kết với cơ chất Lipit của enzym chuyển gốc farnesyl vào protein (protein farnesyltransferase) ở P. falciparum:
Quá trình farnesyl hoá sau dịch mã của protein nhằm mục đích gắn những protein nội bào vào màng ở những sinh vật Eukaryote và đồng thời xúc tiến cho những tương tác giữa Protein với Protein. Phản ứng farnesyl hoá này được thực hiện nhờ enzym Protein farnesyltransferase (PFT), xúc tác sự chuyển một phân tử lipid isoprenoid 15 carbon, một nhóm farnesyl, từ farnesyl pyrophosphate vào đầu C cuối của các Protein chứa cấu trúc CaaX. Sự ức chế của PFT sẽ gây chết đối với P. falciparum. Trước đây, chúng tôi thấy rằng KST kháng với tertahydroquinoline (THQ) - dựa trên nhân tố ức chế PFT BMS-388891 có những đột biến dẫn đến sự thay thế amino acid ở PFT tại vùng gắn với cơ chất peptide. Hiện nay, nghiên cứu của chúng tôi cho thấy sự chọn lọc của những KST kháng với chất ức chế THQ PFT khác BMS-339941. Trong các thử nghiệm trên toàn bộ tế bào, độ nhạy với BMS-339941 giảm 33 lần ở 1 dòng kháng, và những phân tích sinh hoá chứng minh sự tăng tương ứng 33 ở BMS-339941 Kicho enzym PFT đột biến. Những phân tích động học enzym chi tiết hơn cho thấy rằng enzym đột biến đòi hỏi nồng độ peptide và cơ chất farnesyl pyrophosphate cao hơn để sựxúc tác đạt tối ưu. Không giống như những KST kháng với BMS-388891 được mô tả trước đó, những KST kháng này có một đột biến được dự đoán ở những vị trí khác biệt của vùng hoạt hoá của enzym, gần với vị trí gắn của farnesyl pyrophosphate. Đây là sự mô tả đầu tiên một đột biến từ bất cứ một loài nào ảnh hưởng đến vùng gắn vớifarnesyl pyrophosphate với sự giảm tính hiệu quả của nhân tố ức chế PFT. Những dữ liệu này hỗ trợ thêm rằng PFT là mục tiêu của chất ức chế THQ ở P. falciparum và đề nghị rằng chất ức chế PFT nên phối hợp với các thuốc chống sốt rét khác để giảm thiểu sự phát triển của KST kháng thuốc ...