Biến chứng do sốt rét Plasmodium falciparum
Sốt rét ác tính do ký sinh trùng P.falciparum được mô tả là khi các thể vô tính của P. falciparum xuất trên bệnh nhân có đặc điểm nghĩ đến có thể gây tử vong bệnh nhân hoặc các biến chứng do sốt rét đe dọa, nguy hiểm này không thể quy kết cho một bệnh lý nào khác. Mặc dù, các biến chứng này lâu nay chỉ độc tôn cho nhiễm P.falciparum nhưng điều này không có nghĩa là tất cả trường hợp nhiễm sốt rét P. falciparum đều có thể gây biến chứng và dẫn đến sốt rét nặng.
Tỷ lệ tử vong của các ca bệnh sốt rét P. falciparum khoảng 1% và nó chiếm từ 1-3 triệu ca tử vong hằng năm trên thế giới. Hơn 80% số ca tử vong này là do sốt rét ác tính thể não. Hầu hết các biến chứng do sốt rét P. falciparum tiến triển dần dần sau vài ngày khởi bệnh. Tuy nhiên, phù phổi cấp đôi khi xuất hiện một cách đột ngột, thậm chí có thể ngay sau khi bắt đầu điều trị thuốc đặc hiệu.
Một số tố bẩm cho biến chứng do sốt rét Plasmodium falciparum
(1) Độ tuổi cao, (2) phụ nữ mang thai, đặc biệt 3 tháng đầu và 3 tháng giữa của thai kỳ, (3) Suy giảm miễn dịch trên bệnh nhân đang dùng corticoides, thuốc chống ung thư, thuốc ức chế miễn dịch,(4) bệnh nhân suy miễn dịch trên bênh nhân lao, HIV/AIDS và ung thư, (5) cắt lách, (6) Thiếu yếu tố phơi nhiễm trước đó với sốt rét, nghĩa là miễn dịch hoặc có miễn dịch nhưng cách khoảng, (7) suy cơ quan.
Triệu chứng nặng và biến chứng của sốt rét do P. falciparum
Trên một bệnh nhân mắc sốt rét do P.falciparum sau khi đã loại trừ một số bệnh lý khác, sự có mặt của một hay nhiều đặc điểm lâm sàng sau đây là đủ để chẩn đoán sốt rét nặng do P.falciparum (severe falciparum malaria):(bảng đồ dưới đây)
1. SRAT thể não, nhưng rối loạn chức năng hệ thần kinh trung ương có thể đa yếu tố. Do đó, cần chẩn đoán phân biệt với một số nguyên nhân khác gây biểu hiện rối loạn chức năng não bộ thoáng qua. | Để chẩn đoán SRAT thể não, các tiêu chuẩn sau đây nên đặt ra: (i) Hôn mê sâu, không đánh thức được: đáp ứng vận động với chất kích thích không có. (ii) Loại trừ một số bệnh lý ở não khác: hôn mê có thể tồn tại hơn 30 phút sau một cơn co giật toàn thân hoặc loại trừ loại hôn mê do hạ đường huyết, viêm não màng não, sản giật, nhiễm độc cấp, tổn thương đầu, tai biến mạch máu nãc, rối loạn chuyển hóa,…
(iii) Xác định nhiễm P. falciparum: thể vô tính của P. falciparum phải có mặt trên máu ngoại vi hoặc tủy xương trong lúc bệnh nhân còn sống, hôn mêm hoặc sau giỉa phẩu tử thi. |
2. Thiếu máu nặng | Hematocrit < 15% (Hemoglobin < 3.1 mmol/l hoặc 5g/dl). |
3. Rối loạn chuyển hóa (lactate, acidose) | Rối loạn toan hóa được xác định khi pH máu động mạch < 7.35 với nồng độ bicarbonate huyết tương <22 mmol/L; tăng lactate máu được xác định khi nồng độ lactate huyết tương 2-5 mmol/L và tình trạng toan lactic khipH < 7.25 và lactate huyết tương > 5 mmol/L. |
4. Vàng da | bilirubin huyết thanh > 50mmol/ l (3 mg/dl). |
5. Suy thận | Thể tích nước tiểu < 400 ml trong 24 giờ hoặc <12ml/kg/ 24 giờ ở trẻ em và creatinine huyết thanh > 265 mmol/l ( > 3.0 mg/dl), không cải thiện sau bù nước. |
6. Phù phổi cấp hoặc Hội chứng suy hô hấp cấp (ARDS) | Khó thở, rale ẩm hai bên phế trường và một số đặc điểm phù phổi. |
7. Hạ đường huyết | Nồng độ đường máu < 2.2 mmol/l (< 40 mg/dl). |
8. Hạ huyết áp và shock | HA tâm thu < 50 mmHg ở trẻ em từ 1-5 tuổi hoặc < 80 mm Hg ở người lớn; nhiệt độ core-skin khác biệt trên 100C |
9. Chảy máu và rối loạn đông máu | Xuất huyết và chảy máu đáng kể từ chân răng, răng lợi, mũi, đường tiêu hóa, kết mạc, hoặc có bằng chứng rối loạn đông máu nội mạch rải rác. |
10. Sốt cao | Nhiệt độ trực tràng > 400C |
11. Rối loạn kiềm toan, điện giải | Đòi hỏi liệu pháp dịch tĩnh mạch, pH động mạch < 7.25 hoặc nồng độ bicarbonate huyết tương <15 mmol/L, lactate > 6mmol/L |
12. Haemoglobin niệu | Nước tiểu có máu đại thể, màu đen, vàng đậm, nâu : không liên quan đến tác động hoặc ảnh hưởng của các chất, thuốc có tính oxydant hoặc khiếm khuyết thiếu men G6PD. |
13. Tăng mật độ KSTSR | MĐKSTSR thể vo tính P. falciparum trong máu ngoại vi vượt quá 5% lượng hồng cầu (> 250,000 KSTSR/ 1ml) |
14. Biến chứng hoặc nhiễm trùng liên quan | Viêm phế quản phổi qua dịch hút, nhiễm trùng máu, nhiễm trùng đường niệu,... |
15. Nôn thuốc ra | Bệnh nhân nôn tồn tại có thể nhập viện để có liệu pháp thay thế. |
16. Suy giảm ý thức | Mức độ suy giảm có thể khác nhau chỉ ra nhiễm trùng nặng, nhẹ mặc dù không phải SRAT thể não. |
17. Kiệt sức | Mệt lử, mất nước, đòi hỏi hỗ trợ. |
18. Co giật | Hơn hai cơn co giật toàn thân trong 24 giờ với kèm khoảng tỉnh. |
19. Các chỉ điểm khác tiên lượng kém | Bạch cầu > 12,000 trong CTM toàn phần, dịch não tủy có lactate cao và đường thấp; antithrombin III thấp; xuất hiện thể phân liệt trong máu ngoại vi. |
Biến chứng sốt rét do P. vivax, P.malariae
Nhiễm ký sinh trùng sốt rét loại P. vivax và P. ovale nhìn chung là lành tính và biến chứng để dẫn đến tử vong là khá hiếm. Triệu chứng lâm sàng sốt, đau đầu, buồn nôn, nôn mửa có thể làm kiệt sức bệnh nhân và diễn tiến bệnh nặng hơn, nhất là những bệnh nhân không có miễn dịch và mới nhiễm lần đầu. Dưới đây là một số biến chứng có thể gặp:
Vỡ lách (rupture of spleen):
Sốt rét là một nguyên nhân quan trọng gây vỡ lách tự phát. Điều này thường xảy ra ở sốt rét P.vivax hơn là P.falciparum và có xu hướng xảy ra đến 0.7% số bệnh nhân. Vở lách xảy ra cấp tính, nhanh chóng, lách lớn tăng độ đàn hồi của lách. Hiếm gặp trong trường sốt rét mạn tính, mặc dù nó tăng khối lượng tích lũy lâu dài. Kết quả làm tăng lớn nhanh chóng dẫn đến tăng trương lực bao lách và gia tăng tính dễ vỡ vụn của nhu mô. Lách lớn đáng kể có thể xảy ra ngay cả khi mật độ ký sinh trùng ở mức thấp (50/ml) và nó có thể tồn tại vài tuần đến vài tháng sau khi điều trị đặc hiệu và hoàn tất liệu trình. Một số trường hợp vỡ lách tự phát do sốt rét đã được đăng tải trên cùng trang web http:// www.impe-qn.org.vn (tháng 11 năm 2006)
Những bệnh nhân có xuất hiện triệu chứng đau bụng, sốt, tăng nhịp tim, kiệt sức, mệt lả và thiếu máu cùng hạ huyết áp nhanh chóng. Một vài đặc điểm lâm sàng vốn dĩ bệnh sốt rét đã có nên do vậy, vỡ lách có thể dễ dàng bị bỏ qua nếu không chú ý. Một mức độ nào đó khi nghi ngờ, chúng ta phải phân biệt hai tình huống: tăng bạch cầu, thiếu máu nặng và hạ huyết áp là nên nghĩ ngay đến vỡ lách. Siêu âm đánh giá về ổ bụng và thủ thuật chọc hút ổ bụng có thể giúp chúng ta xác định chẩn đoán.
Điều trị bao gồm thay thế máu mất bằng dịch và máu, mở ổ bụng và cắt lách là điều trị cấp cứu. Cần lưu ý vỡ lách có tỷ lệ tử vong rất cao, có thể đến 80%, nên thận trọng và chú ý chẩn đoán.
Rối loạn chứcnănggan (hepatic dysfunction):
Gan lớn và viêm gan không đặc hiệu có hoặc không có vàng da có thể xảy ra đối với sốt rét P.vivax. Sốt, vàng da, lách lớn đau, tăng nhẹ men gan và bilirubin. Sinh thiết gan trong những trường hợp như thế cho thấy các hạt sắc tố pigment sốt rét màu nâu bên trong tế bào Kupffer, một số tổn thương từ nhỏ đến trung bình dạng u hạt với thâm nhiễm bạch cầu đơn nhân và hoại tử tế bào gan. Các rối laọn chức năng gan này mau chóng trở về bình thường sau điều trị thuốc sốt rét.
Giảm tiểu cầu (thrombocytopenia):
Giảm lượng tiểu cầu có thể xảy ra trong sốt rét do P.vivax. Tuy nhiên, dấu hiệu này thường nhẹ và xuất huyết hiếm khi xảy ra.
Thiếu máu nặng (severe anemia):
Nhiễm ký sinh trùng P. vivax có thể gây thiếu máu nặng, đặc biệt khi bệnh nhân nhiễm mạn tính và tái đi tái lại nhiều lần. Rất hiếm khi điều này đe dọa mạng sống hoặc tử vong.
Các đặc điểm ở hệ thần kinh trung ương (C.N.S. manifestations):
Những thay đổi về hành vi và mức độ cảm giác có thể xảy ra khi sốt rét với loại P.vivax. Sốt rét thể não Frank (Frank cerebral malaria) không xảy ra và nếu có, nên được nghiên cứu để loại trừ các nguyên do khác, hầu hết có liên quan đến nhiễm P. falciparum. Một số đặc điểm lâm sàng liên quan đến hệ thần kinh trưng ương có thể là hậu quả do dùng chloroquine.
Bệnh lý thận do sốt rét cách 3 ngày (quartan malarial nephropathy):
Trong những vùng nơi mà ký sinh trùng P. malariae lưu hành, có bằng chứng dịch tễ liên quan đến nhiễm P. malariae với bệnh lý viêm cầu thận qua trung gian phức hợp miễn dịch (immune-complex mediated glomerulonephritis), dẫn đến hội chứng về thận. Bởi vì bệnh viêm thận có thể donhiễm trùng, hoặc có thể khả năng một số yếu tố khác cũng liênquan đến cơ chế bệnh sinh. Về mặt mô học, viêm cầu thận trong sốt rét do P.malariae có một sự tăng sinh và hoại tử cầu thận từng phần và tại chỗkèm theo hình ảnh phân tách chia nhiều sợi nhỏ hoặc bong tróc lớp màng đáy mao mạch, sinh ra đặc tính bệnh thận kẻ. Sự lắng đọng các tế bào biểu mô được nhìn thấy dưới kính hiển vi điện tử và quan sát dưới kính hiển vi huỳnh quang cũng biểu hiện sự lắng đóng phức hợp miễn dịch và globulin miễn dịch.
Khoảng 25% bệnh nhân mắc P. malariae chúng ta có thể phát hiện kháng nguyên. Điều trị bằng liệu pháp corticoide, thuốc sốt rét và chất chống độc có thể cứu sống bệnh nhân.