Trình bày ca bệnh
-Giới thiệu bệnh nhân: Nguyễn Xuân K., nam giới, 25 tuổi, làm nông rẫy, trú tại thôn 4, xã Eahur, huyện Buôn Đôn, tỉnh Đăk Lăk, vào viện ở thời điểm ngày thứ 4 kể từ khi sốt, lúc 15 giờ 20 phút ngày 21.7.2011 (Mã BN: 11.00263). Vào viện trong bệnh cảnh sốt cao và rối loạn ý thức kiểu loạn thần, với bệnh sử trước đó có sốt từng cơn ở nhà và đau đầu nhiều, chưa điều trị thuốc gì đặc biệt, đến ngày thứ 4 đi vào viện;
-Tiền sử bản thân và gia đình bệnh nhân: sống trong vùng sốt rét lưu hành, thường xuyên đi rừng, không có tiền sử bệnh tâm thần kinh, không nghiện rượu. các thành viên trong gia đình không ai mắc bệnh gì đặc biệt;
-Thăm khám vào viện:
+ Tổng trạng chung trung bình, da niêm mạc bình thường, không phù, kết mạc mắt không vàng, không biểu hiện thiếu máu trên lâm sàng. Các dấu hiệu sinh tồn cho thấy mạch quay 120 lần/ phút, thân nhiệt 39.40C, huyết áp 85/60mmHg, nhịp thở tăng lên 32 lần/ phút, cân nặng 53kg. Biểu hiện cơ loạn thần với la hét, kích thích, vã mồ hôi nhiều, không có dấu xuất huyết dưới da;
+ Nghe tim phôi không phát hiện bệnh lý, tiếng T1 và T2 nghe rõ, không có âm bệnh lý, lồng ngực cân đối, rì rào phế nang hai bên rõ và không nghe ral bệnh lý. Bụng mềm, gan lách không lớn (trên lâm sàng);
+ Thận tiết niệu bình thường, thận không lớn,dấu chạm thận và bập bềnh thận (-);
+ Cơ xương khớp trong giới hạn bình thường (không teo cơ, cứng khớp).
à Chẩn đoán sơ bộ ban đầu: Theo dõi sốt rét nặng
-Cận lâm sàng và chẩn đoán hình ảnh:
+ Xét nghiệm huyết học (21.7.2011):
·BC chung là 6.3 K/uL (trong đó lymphocyte 29.8% [BT: 10-58%]; Mid là 10.9% [BT: 0.1-24%] bao gồm cả monocytes, eosinophils, basophils, blast và một số tế bào khác; bạch cầu hạt Granular 59.3% [37-92%]);
·Số lượng HC là 5.36 M/uL [BT: 4.2-6.3 M/uL], Hb: 15.3g/dL [BT: 12-18g/dL], Hemacrite (Hct): 47.9% [BT: 37-51%], các chỉ số MCV, MCH, MCHC đều nằm trong giới hạn bình thường;
·Tiểu cầu (PLT) giảm thấp là 86K/uL [BT: 140-440 K/uL].
+ Xét nghiệm vi ký sinh học (21.7.2011):
·Xét nghiệm lam máu giêm sa tìm KSTSR: Vtg++ đơn thuần, mật độ KST trung bình 205/µL máu (do 2 xét nghiệm viên chuyên ký sinh trùng định loại và đếm).
·Test chẩn đoán nhanh CarestartMalaria pLDH/HRP2 (pan P.f) Combo Test cho kết quả dương tính ở vạch số 2 (đặc hiệu cho 4 loài, kể cả P. vivax), vạch số 1 đặc hiệu cho P. falciparum không có (HRP2 đặc hiệu cho P. falciparum) vì (pLDH antigen cho P. vivax dương tính và pLDH cũng như HRP2 cho P. falciparum âm tính).
+ Xét nghiệm sinh hóa (21.7.2011): các chỉ số trong giới hạn bình thường
+ Hình ảnh siêu âm (22.7.2011): không thấy một dấu hiệu gì bất thường tại các cơ quan, ngoại trừ gan và lách có kích thước lớn nhẹ và cấu trúc đồng nhất.
à Chẩn đoán xác định: Sốt rét ác tính do Plasmodium vivax
+ Xét nghiệm máu cả vi ký sinh học (25.7.2011):
·BC chung là 7.8 K/uL (trong đó lymphocyte 39.5% [BT: 10-58%]; Mid là 9.6% [BT: 0.1-24%] bao gồm cả monocytes, eosinophils, basophils, blast và một số tế bào khác; bạch cầu hạt granular 50.9% [37-92%]);
·Số lượng HC là 5.03 M/uL, Hb: 14.6g/dL [BT: 12-18g/dL], Hematocrite (Hct): 45% [BT: 37-51%], các chỉ số MCV, MCH, MCHC trong giới hạn bình thường;
·Tiểu cầu (PLT) là 308K/uL [BT: 140-440 K/uL];
·KSTSR: âm tính (lam nhuộm giêm sa tìm ký sinh trùng sốt rét).
-Thái độ xử trí:
o15giờ 30, Ngày 21.7.2011: bệnh nhân được xử trí phác đồ của một sốt rét ác tính
+ Bệnh nhân được sơ cấp cứu và chăm sóc điều dưỡng cao nhất tại khoa hồi sức tích cực;
+ Thở oxygen 3 lít/ phút qua mask;
+ Truyền dịch Glucose 10%, Natriclorua 0.9% truyền tính mạch chậm, Vitamine B12;
+ Thuốc sốt rét hiệu lực cao Artesunate lọ 60mg tiêm truyền x 2 lọ ngay khi chẩn đoán theo dõi sốt rét ác tính, Aminazine kèm với thuốc hạ nhiệt loại Acetaminophene. Tiếp đó cho thêm thuốc Artesunate lọ cho đủ liệu trình theo phác đồ hướng dẫn của Bộ Y tế năm 2009.
o8 giờ Ngày 22.7.2011 – 27.7.2011: xử trí và chăm sóc sau khi bệnh nhân đã tỉnh hoàn toàn, không còn co giật, không còn sốt cao, ăn uống và ngủ được.
+ Truyền dịch Glucose 10%, Natriclorua 0.9% truyền tính mạch chậm, Vitamine B12;
+ Chloroquine viên nén 250mg dùng hết khi hết tổng liều 25mg/kg;
+ Thuốc primaquine dùng 2 viên/ ngày đủ 14 ngày (theo khuyến cáo của TCYTTG)
+ Thuốc hạ sốt Paracetamol, thuốc bảo vệ gan.
o8 giờ, Ngày 28.7.2011: bệnh nhân ổn định các dấu hiệu sinh tồn và huyết động tốt, cho ra viện và cấp thuốc primaquine uống đủ liều.
Tổng hợp và cập nhậty văn
Sốt rét ác tính do P. vivax: Mới được nhận ra hay vừa được phát hiện lại?
Stephen Rogerson và Richard Carter thảo luận về 2 nghiên cứu mới cho thấy các thử thách mang tính giáo điều hiện tại đối với quan niệm và ý tưởng của các nhà lâm sàng rằng sốt rét do P. vivax cũng có thể gây nên sốt rét ác tính. Sốt cách nhật ác tính (“Malignant tertian”) và sốt cách nhật lành tính (“benign tertian”) là những thuật ngữ đã được sử dụng lâu dài đối với 2 căn bệnh sốt rét này. Về kinh điển, nói chung thuật ngữ này đa số dánh riêng hay đồng nghĩa với sốt rét do Plasmodium falciparum và sau đó là đối với P. vivax. Vì đề nghị tên ác tính (“malignant”) và lành tính (“benign”), tính giáo điều hiện tại là P. falciparum có thể nghiêm trọng và đe dọa tính mạng trong khi P. vivax có xu hướng biểu hiện bệnh nhẹ hơn. Tuy nhiên, 2 nghiên cứu này ấn bản trên tạp chí PLoS Medicine như là một thách thức đối với quan niệm từ lâu này.
Với 2 nghiên cứu mới….
Ric Price và cộng sự trong một nghiên cứu tiến cứu tại Timika, miền nam Papua tại Indonesia và Blaise Genton cùng cộng sự trong một nghiên cứu tiến cứu tại vùng Wosera của Papua New Guinea, báo cáo về các tỷ lệ và hậu quả của sốt rét ác tính (SRAT) do P.vivax hoặc P. falciparum. Hai nghiên cứu tiến hành tại hai điểm khác nhau và đặc tính văn hóa chủng tộc, dân tộc cũng khác nhau. Price và cộng sự thu thập các dữ liệu từ tất cả bệnh nhân tham gia vào khoa điều trị nội trú và ngoại trú của các bệnh viện trong vùng, sử dụng bộ dữ liệu một cách hệ thống và các hồ sơ từ máy tính của bệnh viện. Ngược lại, Genton và cộng sự điều tra các bệnh nhân từ 2 cơ sở y tế vùng nông thôn.
Trong cả hai vùng nghiên cứu, bệnh lâm sàng và ác tính hầu hết trên trẻ em nhỏ, với những ca P. vivax cao nhất ở tuổi sớm hơn P. falciparum. Tại Timika, trên các trẻ em dưới 5 tuổi, khoảng 30% số ca hoặc là P. falciparum hoặc là P. vivax được phân loại vào nặng và khoảng 80% số ca như thế đi kèm theo thiếu máu nặng (Hb < 5g/dl). Số caq còn lại chủ yếu có biểu hiện suy hô hấp cấp, rối loạn ý thức (như SRAT thể não) hoặc nhiều hội chứng trùng lắp. Tại Wosera, trên các trẻ em < 5 tuổi nhập viện, khoảng 9% số ca P. vivax và 12% số ca P. falciparum được phân loại như sốt rét ác tính. Tuy nhiên, suy hô hấp được định nghĩa ít nghiêm ngặt hơn tại Wosera (hơn 40 nhịp thở/ phút trẻ từ 2-60 tháng) hơn ở Timika (hơn 50 nhịp thở trong nhóm tuổi này). Khi ho và tiêu chảy (ít đặc hiệu cho sốt rét) được sử dụng như tiêu chuẩn loại trừ ở nghiên cứu Wosera, tỷ lệ sốt rét ác tính trên các trẻ em nhỏ dưới 5 tuổi giảm đến 7% và 4% lần lượt nhiễm P. falciparum và P. vivax. Tại Wosera, thiếu máu xảy ra khoảng 20% và 40% số ca sốt rét ác tính do P. vivax và P. falciparum, trong khi đó suy hô hấp xảy ra lần lượt 60% và 40% spps ca SRAT do P. vivax và P. falciparum. Các triệu chứng thần kinh xuất hiện khoảng 25% số ca SRAT trên mỗi loài.
Số ca SRAT thể não do P. vivax được báo cáo trên cả 2 nghiên cứu, xảy ra trên tất cả các nhóm tuổi, vì tất cả biến chứng sốt rét hiếm khi xảy ra báo cáo trước đây có liên quan đến nhiễm P. vivax. Trên P.falciparum, SRAT thể não đầu tiên quy kết bởi hiện tượng ẩn cư của các hồng cầu nhiễm trong các mạch não. Vì P. vivax không có hiện tượng ẩn cư, nên hôn mê phải là do các nguyên nhân khác – có lẽ nguồn gốc chuyển hóa toàn thân trong sốt rét P. vivax. Bệnh nguyên này cũng có thể biểu hiện SRAT thể não trên trẻ em.
Điều chắc chăn ở trong cả hai nghiên cứu sẽ có những giới hạn. Trước hết là sự kết hợp các bênh với nhau, cả nhiễm khuẩn và virus, điều này có thể làm giảm tính quy kết hết cho sốt rét, không thể điều tra một cách trọn vẹn. Thứ hai, kính hiển vi được sử dụng để phát hiện ký sinh trùng và quá trình hình thành loài ký sinh trùng, điều này dẫn đến thường xuyên đánh giá không đầy đủ đặc biệt khi nhiễm trùng phối hợp hai hay nhiều loài ký sinh trùng sốt rét. Một số ca SRAT do P. vivax có thể thật sự nhiễm phối hợp chăng!
Sốt rét ác tính do P. vivax
Cho dù điều này rất hạn hữu, song một điểm nổi bật trong hai nghiên cứu là toàn bộ các tỷ lệ mắc SRAT trên P. vivax và P. falciparum được so sánh tại từng địa điểm. Có sự khác biệt trong tỷ lệ mắc của từng thành phần mắc SRAT tại 2 vị trí nghiên cứu và điều đáng chú ý là có sự chênh lệc về tất cả các tỷ lệ giữa hai điểm nghiên cứu. Do đó, tại Timika, thiếu máu xác định trong SRAT thường gặp hơn ở Wosera, nơi mà thiếu máu không thường gặp đối với P. vivax. Sự khác biệt này có thể quy kết do tình hình thực tế tại Timika, cả hai loài P. vivax và P. falciparum đều kháng với chloroquine, first-line trong điều trị sốt rét (với sulfadoxine–pyrimethamine trong trường hợp P. falciparum), so với các nghiên cứu trước đây. Vì nhiễm trùng còn tồn tại trong máu sẽ dẫn đến tình trạng thiếu máu tăng lên, thất bại điều trị thuốc có thể góp phần làm tăng tỷ lệ thiếu máu ở Timika. Tại Wosera, nơi mà kháng với CQ thường xảy ra đối với P. falciparum nhưng hiếm gặp đối với P. vivax, thiếu máu nặng được xác định 40% trong số ca SRAT do P. falciparum, nhưng chỉ có 20% số ca do SRAT của P. vivax. Do đó, dữ liệu tại Wosera cũng phù hợp với tình trạng kháng thuốc như là một yếu tố trong thiếu máu. Nếu các ước đoán này là đúng, thì việc triển khai và áp dụng phác đồ [Dihydroartemisinin–piperaquine] trong điều trị tại Papua có thể dẫn đến giảm đáng kể tình trạng thiếu máu nặng do sốt rét.
Các yếu tố khác như đặc tính di truyền của vật chủ cũng có thể ảnh hưởng đến sự khác biệt trong đặc điểm lâm sàng bệnh nặng giữa các vùng nghiên cứu. Chẳng hạn, các trẻ em tại Papua New Guinea có đặc tính đa hình về di truyền của hồng cầu “South East Asian ovalocytosis”, một dòng thường thấy trong quần thể này, có khả năng bảo vệ khỏi bị sốt rét ác tính. Tại Timika, người Papuans bản xứ thường có xu hướng bị thiếu máu nặng hơn dân di cư. Có thể yếu tốt di truyền đã can thiệp vào tỷ lệ thiếu máu cao đã được báo cáo tại vùng Timika chẳng?
Tương tác giữa sốt rét do P. vivax và P. falciparum
Có một quan điểmlà tính nghiêm trọng của sốt rét tại New Guinea có thể thấp hơn tất cả so với châu Phi. Chẳng hạn, tỷ lệ tử vong - cađối với P. falciparum trên số trẻ em bệnh viện tại New Guinea dao động từ 1.6% -3.5% so với 2% -9% trong các nghiên cứu gần đây tại châu Phi. Sự khác biệt này tăng lên đặt ra vấn đề liệu chăng có liên quan đến P. vivax, điều này hay gặp ở New Guinea nhưng hiếm khi ở châu Phi, có thể thật sự cải thiện tính nghiêm trọng của P. falciparum nơi mà 2 chủng cùng song hành.
Maitland và cộng sự đã đề nghị lứa tuổi nhỏ hơn đạt đỉnh bệnh của P. vivax có thể bảo vệ chống lại mắc phải P. falciparum sau đó thông qua đặc tính miễn dịch vượt hơn chuyển loài (species-transcending immunity?). Ngoài ra, các nghiên cứu chỉ ra các triệu chứng nhiễm của P. vivax hay P. falciparum giảm đi đáng kể nhờ vào nhiễm P. vivax trước đây (nhưng không phải P. falciparum). Ngược lại, 2 nghiên cứu mới ấn bản trên PLoS Medicine về nhiễm phối hợp loài có hâu quả nghiêm trọng hơn nhiễm đơn loài. Nếu các trường hợp nhiễm P. vivax bảo vệ chống lại nhiễm P. falciparum nặng, các điều tra bổ sung cần thiết tiến hành để các chính sách phòng chống P. vivax có thể cân bằng làm giảm đi tính nặng của P. vivax với khả năng mất bảo vệ liên quan đến P. vivax chống lại SRAT do P. falciparum.
Độ nặng của sốt rét tùy thuộc vào bệnh cảnh
Các thử nghiệm trong hai nghiên cứu mới nên được xem xét từ khía cạnh triển vọng lịch sử và sinh học, điều này chỉ ra độ nặng của sốt rét lệ thuộc vào từng bệnh cảnh rất cao. Chẳng hạn, từ thế kỷ 16 đến thế kỷ 19 tại Anh, tỷ lệ tử vong liên quan đến cơn sốt rét đầm lầy (“marsh agues”) có thể do phần lớn là P. vivax, dần dần sau đó giảm từ cao xuống đến mức còn không đáng kể. Sự giảm này xảy ra có thể hoặc do giảm nhiễm P. vivax thông qua đáp ứng hoặc sự thích nghi của ký sinh trùngvà/ hoặc vật chủ, hoặc thông qua thay đổi môi trường, như giảm phơi nhiễm với các bệnh khác hoặc tình trạng dinh dưỡng cải thiện. Ngoài ra, tình trạng dinh dưỡng kém và đồng nhiễm, gồm cả HIV, giun sán và nhiễm trùng hô hấp cấp tính do vi khuẩn hoặc virus - có thể tác động như một hậu quả của sốt rét. Tiếp cận đến các thuốc sốt rét và sự hiện diện kháng thuốc cũng làm rõ liên quan đến kết cục lâm sàng.
Nhiễm trùng P. vivax đặc trưng bởi cơn tái phát mà trong đó các thể ngủ giai đoạn trong gan bị đánh thức, khỏi động cho một tiến trình nhiễm trong máu. Nhiễm trùng sốt rét lập lại bất kỳ từ nguồn nào, đều đưa đến một hậu quả suy giảm và suy yếu cơ thể, bao gồm bệnh suy nhược mạn tính như chán ăn, sụt cân (cachexia), sẩy thai tự phát, vô sinh ở nam, chậm phát triển và rối loạn tâm thần kinh. Tất cả các đặc điểm lâm sàng suy sụp hiện diện trong quần thể bệnh nhân nơi mà P. vivax đã biết, hoặc dự đoán là tác nhân lưu hành chính. Tuy nhiên, các đặc điểm lâm sàng này cũng còn lệ thuộc vào từng bệnh cảnh của bệnh nhân như mức độ lưu hành bệnh, sự đồng nhiễm, tiếp cận điều trị sớm hay muộn và có hay không sự kháng thuốc.
Điều thú vị là báo cáo hiện có về sốt rét ác tính đến từ New Guinea, nơi P. vivax kháng thuốc với CQ được phát hiện. Quá trình kháng thuốc có thể chỉ ra độ nặng đi kèm với ổ lan truyền bệnh tại các vùng đặc biệt. SRAT do P. vivax được phát hiện ngày càng nhiều, có thể tác động không nhỏ đến công tác phòng chống, đặc biệt lúc nào cũng vậy P. falciparum tăng tương đối cao dưới điều kiện tác động của lan truyền bệnh dù có hiệu quả.
Con đường hướng đến phòng chống sốt rét do P. vivax
Với lời kêu gọi của cộng đồng quốc tế hướng đến phòng chống sốt rét, điều quan trọng hiện nay là bảo đảm rằng có sự quan tâm thích đáng đến với sốt rét do P. vivax. Chúng ta hiện nay vẫn còn thiếu nhiều ước tính tin cậy hoặc chính xác về gánh nặng bệnh tật toàn cầu và chỉ có thể bắt đầu với những số liệu chính xác về tình hình nhiễm sốt rét do P. vivax mà thôi. Gánh nặng và độ nghiêm trọng của P. vivax tại các vùng khác nhau cần phải nghiên cứu thêm.
Với tính sẵn có của dữ liệu bộ gen P. vivax (truy cập vào GenBank số AAKM00000000), có thể so sánh các phân lập liên quan với bệnh không biến chứng hoặc SRAT của loài này. Tuy nhiên, sự khác biệt về mặt di truyền với tiềm năng gây bệnh không thể không chú ý.
Phòng chống bệnh tốt hơn bao gồm các chiến lược dự phòng (vaccine, dùng màn chống muỗi đốt và điều trị dự phòng từng đợt IPTs_intermittent preventive treatment), điều trị triệt căn hiệu quả hơn (tìm các thuocs thay thế tốt nhất cho CQ) và phòng tái phát tốt hơn (thuốc tác động kéo dài như DHA-PPQ_dihydroartemisinin–piperaquine làm giảm tái phát so với các liệu pháp artemisinin-based combination khác).
Loại trừ thể ngủ trong gan (hypnozoites) là một khó khăn đặc biệt vì các thuốc sẵn óc hiện tại có thể gây tán huyết trên những cá nhân vốn dĩ bị thiếu men glucose-6-phosphate dehydrogenase (G6PD). Một thử nghiệm đơn giản nhằm xác định thiếu men G6PDH hoặc các thuốc mới và an toàn hơn để đánh vào đích của ký sinh trùng trong gan, hiện chưa được kiểm chứng xem liệu có loại trừ các thể ngủ hay không vẫn còn trong giai đoạn nghiên cứu?
Các vaccine chống lại P. vivax hiện đang còn nghiên cứu. Một đích là protein gắn kết nhóm máu Duffy của P. vivax (Duffy binding protein_PvDBP), sẽ điều hòa sự xâm nhập của của các merozoite vào trong hồng cầu; các nghiên cứu về vaccine sử dụng đích này có thể bắt đầu vào năm nay. Một đích khác protein bề mặt của các gamete của P. vivax là protein Pvs25, một ứng cử viên cho loại vaccine ngăn dẫn truyền. Ngoài ra, loại ứng cử viên vaccine này đã thử nghiệm phase I ở người. Nên chăng tiến trình thử nghiệm này cần làm quy mô rộng hơn để kiểm tra tác động trên cả nhiễm sốt rét do P. vivax. (bao gồm tính chu kỳ nhiễm và thiếu máu sau khi tiêm vaccine PvDBP) và nhiễm P. falciparum. Trong khi New Guinea là một vùng lý tưởng để đánh giá các vaccine như thế, việc đánh giá cũng phải tiến hành tại những vùng lan truyền thấp nơi mà nhiễm P. vivax thường biểu hiện không triệu chứng và ở đó về mặt triệu chứng học giảm nên việc điều trị sẽ dẫn đến dấu nguy hiểm cũng giảm theo. Hai báo cáo bởi tác giả Price và cộng sự cung cấp nhiều thông tin về gánh nặng của bệnh để nâng cao nhận thức đề ra quyết định quản lý về mặt y tế công cộng cho sốt rét P. vivax.
SRAT do Plasmodium vivax biểu hiện tình trạng mất cân bằng phản ứng viêm đáng kể
Nhóm tác giả Bruno B Andrade, Antonio Reis-Filho, Sebastião M Souza-Neto, Jorge Clarêncio, Luis MA Camargo, Aldina Barral và Manoel Barral-Netto tại Trung tâm Pesquisas Gonçalo Moniz (CPqGM), Fundação Oswaldo Cruz (FIOCRUZ), Salvador, Bahia, Brazil; Faculdade de Medicina da Bahia, Universidade Federal da Bahia (UFBA), Salvador, Bahia, Brazil; khoa ký sinh trùng, Viện Sinh học, Universidade de São Paulo, Brazil và Viện miễn dịch, Instituto Nacional de Ciência e Tecnologia (INCT), São Paulo, Brazil đăng trên tạp chí Malaria Journal 2010, 9:13 doi:10.1186/1475-2875-9-13
Mặc dù mô tả về lâm sàng các trường hợp SRAT do P. vivax đã được báo cáo, song các dữ liệu về miễn dịch học và mô hình viêm vẫn còn rất ít. Trong báo cáo này, tình trạng miễn dịch và phản ứng viêm trên những ca sốt rét thường và SRAT do P. vivax đều đều được so sánh để khám phá những dữ kiện liên quan đến miễn dịch trong bệnh lý này.
Phát hiện thụ động và chủ động các ca bệnh sốt rét được thực hiện trong năm 2007 tại Buritis, Rondônia, tại vùng Brazilian Amazon. Tổng số 219 thành viên tham gia vào nghiên cứu. Các cá nhân nghiên cứu được phân loại theo sự có mặt của nhiễm Plasmodium vivax trong 4 nhóm: không nhiễm (n = 90), không có triệu chứng (n = 60), nhẹ (n = 50) và nặng do nhiễm P. vivax (n = 19). Một chẩn đoán sốt rét được thiết lập nhờ vào chẩn đoán kính hiển vi và sinh học phân tử. Vì thời điểm này chưa có tiêu chuẩn chẩn đoán SRAT do P. vivax, nên nghiên cứu này đáp ứng về tiêu chuẩn liên ứng (consensual criteria) từ SRAT do P. falciparum. Các bệnh nhân nhiễm P. vivax ác tính là tuổi nhỏ, đã sóng một thời gian ngắn trong vùng lưu hành sốt rét và ít có mắc phải sốt rét trước đây hơn những đối tượng không mắc sốt rét và nhiễm nhẹ hoặc không có triệu chứng. Đường tuyến tính mạnh được xác định có liên quan đến tăng nồng độ C reactive protein (CRP) trong huyết tương, creatinine, bilirubin huyết thanh và chia độ nặng của bệnh. Nồng độ chất yếu tố hoại tử mô (Tumour necrosis factor_TNF), interferon-gamma (IFN-gamma) cũng như tỷ số IFN-gamma / interleukin-10 tăng và biểu hiện tuyến tính với sự tăng dần của độ nặng của bệnh. Cả thông số xét nghiệm của các rối loạn chức năng và các cytokine viêm đã giảm đi khi có can thiệp liệu pháp điều trị sốt rét trên những bệnh nhân SRAT do P. vivax.
Biểu hiện lâm sàng khác biệt của nhiễm P. vivax cho thấy có liên quan chặt chẽ với sự hoat hóa đáp ứng tiền viêm (pro-inflammatory responses) và mất cân bằng các cytokine. Các xét nghiệm này cực kỳ quan trọng để nâng cao kiến thức về quan điểm sinh lý bệnh của bệnh.
Sốt rét do P. vivax: Ngày càng nghiêm trọng và ngày càng kháng thuốc
Tác giảGenton, Blaise; Mueller, Ivo đăng tải tên bài báo như trên ở tạp chí Future Medicine, Volume 7, Number 1, January 2010 , pp. 39-48(10) cho biết quan niệm giáo điều hiện nay là sốt rét P. falciparum có thể dẫn đến bệnh nặng và tử vong, ngược lại thì Plasmodium vivax lại thường lành tính. Các nghiên cứu tiến cứu quy mô lớn chỉ ra nhiễm P. vivax đơn thuần có liên quan đến đặc điểm sốt rét ác tính như đã xác định trong SRAt do P. falciparum.
Tỷ lệ SRAT trong số nhưng bênh nhân nhiễm P. vivax tại Papua thay đổi từ 3-23% và tỷ lệ tử vong-ca bệnh từ 0.8-1.6%. Biểu hiện lâm sàng đặc thù nổi trội khác tùy theo từng vùng, thiếu máu nặng thường hay gặp ở Papua, suy hô hấp ở Papua New Guinea và suy tế bào gan và vàng da xảy tại Ấn Độ. Một thí dụ điển hình mới này có vẻ phức tạp do lan rộng của kháng thuốc do P.vivax với chloroquine với tỷ lệ thất bại điều trị cao đến 50% ở Indonesia và Papua New Guinea. Liệp pháp phối hợp ACTs (Artemisinin-based combination therapies) mang lại hiệu quả cao để thay thế trong chống kháng khi giảm hiệu lực của chloroquine, nhưng các nghiên cứu tiếp theo cần điều chỉnh liệu trình phù hợp (rationalize regimens) để có hoạt tính lên cả thể vô tính và thể ngủ trong gan. Mục đích của loại trừ sốt rét sẽ không đạt được nếu không quan tâm đến nét đặc trưng của P. vivax. Những công cụ mới (thuốc và vaccine) và chiến lược tiến bộ nhằm vào đích của các thể ngủ của ký sinh trùng là những nghiên cứu quan trọng.
Sốt rét do Plasmodium vivax: Có phải thật sự là lành tính hay không?
Harpal Singh, Ankit Parakh, Srikanta Basu, Bimbadarh Rath là nhóm tác giả đưa ra thông điệp trên nói về sốt rét do P. vivax. Hiện sốt rét do Plasmodium vivax (Pv) đang ngày càng nhận ra như là một nguyên nhân gây sốt rét ác tính trên trẻ em. Để mô tả các đặc điểm lâm sàng nặng khác nhau liên quan đến sốt rét P. vivax thông qua phân tích hồi cứu các hồ sơ bệnh án.