Muỗi truyền sốt rét - giống muỗi mới khó giải quyết?
Theo tin từ Reuteurs đưa ra các nhà khoa học vừa phát hiện tại châu Phi một loại muỗi mới rất dễ nhiễm ký sinh trùng sốt rét và truyền bệnh; điều này khiến dịch bệnh càng khó kiểm soát hơn.
Vào tháng 10/2010, khi các nhà khoa học phân tích và so sánh hệ gen mới nhất của hai chủng muỗi Anopheles là M và S đã thấy rằng chúng có nhiều điểm khác biệt lớn so muỗi anopheles chủng M và S trước đây. Sự thay đổi này vượt xa đánh giá của các nhà khoa học và sẽ gây khó khăn lớn trong việc áp dụng các biện pháp chống muỗi như thuốc xịt hoặc cản trở khả năng duy trì nòi giống của chúng, cần phải chắc chắn về hiệu quả toàn diện đối với cả hai chủng và những biến thể của chúng.
Loài muỗi được các nhà khoa học Pháp thu thập từ những chiếc ao trong làng ở Burkina Faso. Họ xác định chúng là một phân nhánh của muỗi Anopheles, biệt danh Goundry. Tuy nhiên chúng thích sống bên ngoài hơn trong nhà và nhờ vậy, chúng thoát khỏi hầu hết các biện pháp kiểm soát hiện nay.
Loài muỗi "ao vườn" này không giống bất kỳ loài nào trong những lần thu thập trước, một phần nguyên nhân có thể vì muỗi trong những lần phân tích trước đây thường được bắt trong nhà. Sau khi bắt được loài muỗi mới này, các nhà khoa học phát triển thế hệ mới của chúng trong phòng thí nghiệm và phát hiện rằng chúng rất dễ bị nhiễm KSTSR, vì vậy nguy cơ truyền bệnh cũng hơn hẳn loài muỗi nhà.
Muỗi Goundry có lẽ khá trẻ về mặt tiến hóa, thậm chí có thể đã tiến hóa như một nhánh sống ngoài trời để sinh tồn trước các biện pháp chống muỗi trong nhà như thuốc xịt muỗi hoặc treo chăn màn. Nhóm phát hiện loài muỗi mới cho biết họ chưa thể xác định số trường hợp nhiễm sốt rét từ loài muỗi mới này nhưng lo ngại rằng chúng có thể là một trong những nhân tố chính.
Báo cáo mới nhất của Tổ chức Y tế Thế giới WHO cho biết một vài tiến trình chống lại căn bệnh đã được thực hiện trong thập kỷ qua và số lượng tử vong đã giảm từ gần 1 triệu năm 2000 xuống còn 781.000 năm 2009.
WHO, tổ chức kêu gọi nghiên cứu và phát triển nhanh các loại thuốc mới chống sốt rét từng phát biểu vào cuối năm ngoái rằng, cộng đồng quốc tế có thể ngăn chặn tử vong do sốt rét đến năm 2015 nếu chịu đầu tư lớn. Thế nhưng, từ phát hiện mới này, Ken Vernick nghĩ rằng việc chống lại bệnh sốt rét sẽ là một trận chiến không hồi kết.
Nhiều khả năng khỉ đột lây sốt rét sang người
Báo cáo của nhóm các nhà khoa học quốc tế cho biết bệnh sốt rét đang lan truyền trong con người hiện nay nhiều khả năng là đến từ loài khỉ đột, chứ không phải đến từ loài tinh tinh như chúng ta vẫn tưởng trước đó.
Các nhà khoa học quốc tế đã tiến hành thu thập phân của khoảng 2.700 con khỉ đột, tinh tinh và tinh tinh nhỏ bé. Sau khi tiến hành phân tích hệ gen ký sinh trùng sốt rét trong phân của chúng, các nhà khoa học phát hiện ký sinh trùng sốt rét đang lưu truyền phổ biến trong xã hội loài người hiện nay có mối quan hệ rất gần gũi với ký sinh trùng sốt rét trong phân của “loài khỉ đột miền tây.”
Trong khi đó, ký sinh trùng sốt rét trong phân của tinh tinh lại có quan hệ rất xa với ký sinh trùng sốt rét trong phân của khỉ đột miền tây - một chi của loài khỉ đột, chủ yếu sống ở khu vực Trung Phi và Tây Phi.
Ngoài ra, nghiên cứu còn phát hiện số lượng gen đột biến gây ra bởi ký sinh trùng sốt rét trong cơ thể khỉ đột nhiều hơn so với số lượng gen đột biến ở người. Điều này có nghĩa là khỉ đột có thể là “miền đất hứa” của ký sinh trùng sốt rét, tức là ký sinh trùng sốt rét ở người có nguồn gốc từ khỉ đột. Các nhà khoa học cho rằng khỉ đột lây truyền bệnh sốt rét sang người là một sự kiện “lây truyền đơn nhất,” tức là trước khi lây truyền sang xã hội loài người, ký sinh trùng sốt rét trong cơ thể khỉ đột chỉ truyền nhiễm sang một người nào đó hoặc một bộ phận người nào đó.
Các nhà khoa học sẽ tiếp tục phân tích cụ thể hơn về sự khác biệt giữa ký sinh trùng sốt rét ở người và ở khỉ đột. Theo các nhà khoa học, nhiều khả năng ký sinh trùng sốt rét ở người và ở khỉ đột đều cùng thuộc một loại.
Tìm thấy gen kháng thuốc sốt rét
Các chuyên gia ĐH y khoa Harvard (HSPS) Mỹ vừa hoàn thành một nghiên cứu sử dụng thành tựu dự án giải mã gen người, phát hiện ra một nhóm gen gây kháng thuốc chống sốt rét, đặc biệt là của ký sinh trùng sốt rét Plasmodium falciparum. Phát hiện trên của HSPS được công bố nhân Ngày Phòng chống sốt rét thế giới (WMD) vừa qua.
Trong nghiên cứu này, các nhà khoa học đã tiến hành phân tích về mặt gen học của DNA các loại ký sinh trùng sốt rét khác nhau có mặt phổ biến tại 3 châu lục và kiểm tra 17.000 biến thể, kết quả phát hiện thấy các loại ký sinh trùng sốt rét này đa kháng lại 13 loại thuốc sốt rét khác nhau, sau đó nghiên cứu tiếp, xác định các biến thể di truyền có liên quan đến tình trạng kháng thuốc sốt rét và cuối cùng tìm ra 11 gen cụ thể liên quan đến kháng thuốc sốt rét, trong số này có một gen đa được phát hiện ra trước đây.
Kháng thuốc là vấn đề nan giải trong lĩnh vực y học của nhân loại, nó làm cho công cuộc phòng chống dịch bệnh trở nên khó khăn thêm, trong đó có bệnh sốt rét, căn bệnh cướp đi gần 1 triệu sinh mạng mỗi năm, trọng tâm là vùng cận Sahara, châu Phi. Việc phát hiện ra những gen mới này sẽ giúp khoa học hiểu sâu thêm về cơ chế kháng thuốc và sau nữa là cho ra đời các loại thuốc có công năng tác dụng hiệu quả hơn.
Gene mở rộng sự chọn lựa xâm nhiễm của bệnh sốt rét
Ký sinh trùng sốt rét Plasmodium falciparum sử dụng nhiều con đường khác nhau để xâm nhập vào tế bào máu, tránh khỏi hệ thống miễn dịch của cơ thể và làm phức tạp cho việc tạo vaccine chống lại bệnh này. Một nhóm nghiên cứu đứng đầu bởi Alan F. Cowman, một nhà nghiên cứu quốc tế người Úc cùng với Howard Hughes Medical Institute, đã xác định một gene kí sinh trùng thường dùng để bật qua lại giữa những con đường xâm nhiễm. Những nhà nghiên cứu từ Scripps Research Institute (La Jolla, California) và Genomics Institute thuộc quỹ nghiên cứu Novartis (San Diego) đã góp phần vào nghiên cứu này, công trình được đăng trên tạp chí Science ngày 26 tháng 8 năm 2005.
P. falciparum là nguyên nhân gây ra hầu hết các dạng bệnh sốt rét, làm chết một triệu người trên thế giới mội năm. Vài chủng P. falciparum xâm nhập tế bào máu nhờ những thụ quan protein trên bề mặt tế bào có chứa một loại đường thường được biết như acid sialic. Nếu các nhà khoa học xử lí tế bào với enzyme để loại bỏ acid sialic, kí sinh trùng không còn có thể xâm nhập được nữa. Những chủng khác, bao gồm một chủng gọi là W2mef, không những có khả năng xâm nhập sử dụng con đường thụ quan acid sialic, mà còn có khả năng chuyển qua những con đường xâm nhập khác nếu cần thiết. Nó gần giống như một ai đó cố gắng vào trong một căn nhà bằng những cái cửa khác nhau. Khi bạn loại bỏ acid sialic, bạn đã khóa một nửa số cửa. W2mef thường vào thông qua những thụ quan acid sialic, nhưng cũng có thể chuyển qua cách khác vì chúng có hai cách thức xâm nhập“, Cowman, tác giả của nghiên cứu tại Medical Research (Melbourne, Australia) cho biết.
Để điều tra làm thế nào kí sinh trùng có thể kiểm soát việc chuyển sang một hình thức xâm nhiễm khác, Cowman và cộng sự đã đưa tạo ra những dòng kí sinh trùng W2mef dùng acid sialic và không dùng acid sialic để xâm nhiễm. Họ đã so sánh sự khác nhau giữa những gene hoạt động của hai dòng này và xác định hai gene dùng để chứng thực cho những nghiên cứu tiếp theo. Nhóm đã tìm ra chỉ có hai gene hoạt động khác nhau giữa hai dòng kí sinh trùng. Gene đầu tiên được biết như là PfRh4 (P.falciparum reticulocyte-binding like homolog 4) , nó tương tự như những gene khác được biết đóng một vai trò trong việc xâm nhiễm vào tế bào hồng cầu của P. falciparum và những kí sinh trùng khác có liên quan. Gen thứ hai là EBA165, không xuất hiện để tạo ra một proten chức năng, và các nhà khoa học nghi ngờ chúng chỉ được hoạt hóa vì có nằm tại vị trí vật lý kề sát PfRh4. Sử dụng cách tiếp cận khác, mang tính định lượng hơn, nhóm nghiên cứu đã thấy rằng hai gene này ở những dòng kí sinh trùng không phụ thuộc vào acid sialic hoạt động tăng hơn từ 60-80 lần so với dòng phụ thuộc vào acid sialic để xâm nhiễm vào tế bào.
Những kết quả này cho thấy hoạt động của gene PfRh4 là một yêu cầu cho việc chuyển sang con đường không phụ thuộc acid. Quả thật, nhóm nghiên cứu đã tìm ra protein PfRh4 chỉ có trong dòng kí sinh trùng không phụ thuộc acid. Khi cấu trúc lại kí sinh trùng bằng cách phá hủy gene PfRh4, kí sinh trùng không thể phát triển trong điều kiện thiếu acid sialic. Họ cho rằng gene PfRh4 cần thiết cho việc thay đổi từ dạng xâm nhiễm phụ thuộc vào sang dạng không phụ thuộc vào acid sialic.
Nhóm nghiên cứu kết luận „hoạt động của PfRh4 điển hình cho một cơ chế chưa được biết đến trước đây nhằm chuyển đổi những con đường xâm nhiễm. Nó cung cấp sự đáp ứng khéo léo cho P. falciparum trong những thay đổi bề mặt của thụ quan và những đáp ứng của hệ miễn dịch“. Kết quả trên có liên hệ quan trọng với việc thiết kế những vaccine chống lại bệnh sốt rét.
Những phân tử trên kí sinh trùng gắn với thụ quan acid sialic trên tế bào chủ là mục tiêu của dược phẩm kháng bệnh sốt rét. Nhưng Cowman lưu ý rằng nếu chỉ gene đó bị khóa, một số kí sinh trùng vẫn có thể dùng PfRh4 để chuyển sang cách xâm nhập khác. “Nếu cả hai gene bị phá hủy, cả hai cách xâm nhiễm đều bị khóa”.
Chip chẩn đoán bệnh sốt rét
Thiết bị này có khả năng nhận biết dòng ký sinh trùng sốt rét nào đang có mặt trong máu bệnh nhân, theo BBC ngày. Các nhà khoa học tại Đại học Glasgow (Anh), tuyên bố họ đã tạo ra được một thiết bị có khả năng phát hiện bệnh sốt rét trong vòng nửa giờ. Các bác sĩ đã chào mừng thành tựu này vì nhiều du khách ra nước ngoài mà không thực hiện những phòng ngừa đúng đắn, các triệu chứng giống như cảm cúm có thể bị bỏ qua cho đến khi bệnh nhân đau nặng. Mẫu máu được để lên con chip được thiết kế để phát hiện dòng ký sinh trùng của bệnh sốt rét.
Bác sĩ Lisa Ranford-Cartwright, người chủ trì dự án nghiên cứu, nói: ”Cách chẩn đoán sốt rét hiện nay là sử dụng một gạc thấm máu đặt trên một tấm kính và xem xét nó bằng kính hiển vi. Điều này đòi hỏi một chuyên viên kính hiển vi giỏi phải bỏ ra khoảng một giờ để đoán bệnh, như vậy rất khó chẩn đoán chính xác được. Con chip mới có thể cho kết quả trong vòng nửa giờ”.
Tiền một mình không thể chống lại bệnh sốt rét
Theo Michael Georgy, Nam Phi (Reuter)- Chủ tịch ngân hàng thế giới đã hối thức các nhà tài trợ tăng cường đấu tranh chống lại bệnh sốt rét, một trong những căn bệnh gây chết người nhiều nhất nhưng cũng cảnh báo các khoảng tiền không nên ném vào căn bệnh trầm kha tham nhũng tại các nước đang phát triển. “Tôi hoàn toàn đồng ý rằng chúng ta không nên ném tiền vào những điều vô ích. Nó rất có giá trị, nó rất quý báu và có những mạng sống cần khoản tiền này”. Chủ tịch Paul Wolfwitz nói sau khi thăm trung tâm kiểm soát sốt rét ở miền bắc Nam Phi. “Sẽ là sai nếu chúng ta điều cho tất cả những khoản viện trợ đang bị an cắp bởi vì một số đã đạt đúng chỗ. Chúng ta phải đấu tranh để tất cả khoản tiền đó phải đặt đúng chổ”.
Ông Wolfowitz kêu gọi có những sự đóng góp nhiều hơn để chống lại bệnh sốt rét bao gồm một chiến lược trợ cấp khả thi toàn cầu để giúp làm giảm giá thuốc mới ở Nam Phi.
Bệnh sốt rét được gây ra bời một loại ký sinh trùng ký sinh ở muỗi. Mỗi nam giết chết khoảng 3 triệu người và làm khoảng 300 triệu người mang những triệu chứng nguy hiểm trên toàn thế giới. 90% cái chết xảy ra ở khu vực nam sa mạc Sahara, châu Phi, hầu hết là trẻ em. Nhiều người được điều trị với liệu pháp kết hợp điều tri artemisinin (ACT), liệu pháp này có hiệu qua hơn các liệu pháp cũ khác như chloroquine mà ngày nay đã bị đề kháng.
Hai hãng dược phẩm châu Âu Novartis và Sanofi-Aventis đã giảm chi phí điều trị với các loại thuốc trong liệu pháp ACT vào khoảng 1 USD nhưng nó vẫn còn cao gấp mười lần so với liệu pháp sử dụng chloroquine. Để có thể giảm bớt chi phí, các nhà tài trợ quốc tế xem xém một chương trình trợ cấp cho các nước nghèo khởi đầu từ Hà Lan. Ông Wolfowitz đã đưa ra những lời đề nghị mà theo đó ngân hàng thế giới sẽ hỗ trợ chương trình đã định ra. Ông nói, ngân hàng thế giới sẽ cung cấp khoảng 500 triệu USD cho chương trình bệnh sốt rét trong 5 năm tới.
Các chuyên gia sức khỏe cộng đồng chỉ trích ngân hàng thế giới đã thất bại trong việc ngăn cản bệnh sốt rét ở các quốc gia đang có dịch bùng phát. Ông nói ngân hàng thế giới có ngân sách hàng năm khoảng 20 tỷ, đã che đậy các khoảng tiền dùng để đấu tranh chống bệnh tật, cung cấp cho các phương thức điều trị không hiệu quả, cắt giàm số lượng chuyên gia cho chương trình và đăng tải những số liệu thống kê sai về nỗ lực phòng chống dịch bệnh.
Một chuyên viên sức khỏe cộng động nói ngân hàng thế giới đã bác bỏ những cáo buộc và nói các quốc gia đang phát triển đang đỏi hỏi phải thực hiện các chương trình đã ký kết trong việc chống lại bệnh sốt rét.