Bệnh học ấu trùng sán dây lợn
Bệnh sán dây là một nhiễm trùng đường ruột do sán dây trưởng thành T. solium gây ra. Bệnh thường có các triệu chứng nhẹ hoặc nếu có thì các triệu chứng này không đặc hiệu. Các triệu chứng này có thể gồm đau bụng, buồn nôn, tiêu chảy và táo bón. Các triệu chứng sẽ xuất hiện khi sán dây đã phát triển hoàn toàn trong ruột, khoảng 8 tuần sau khi nhiễm trùng (ăn thịt có chứa nang sán).Các triệu chứng có thể tiếp tục cho đến khi sán dây chết do quá trình điều trị, nhưng nếu không được điều trị, chúng có thể kéo dài nhiều năm, miễn là sán còn sống.
Hình 6. Trong nhu mô não bộ có thể xuất hiện đồng thời các giai đoạn phát triển của nang sán
Nếu không được điều trị, nhiễm sán dây T. solium thường kéo dài 2-3 năm, một số trường hợp có thể người nhiễm bệnh không có biểu hiện triệu chứng trong nhiều năm.Việc nuốt phải trứng T. solium hoặc các đốt sán chứa trứng bị vỡ trong ruột vật chủ dẫn đến sự phát triển và di chuyển tiếp theo của ấu trùng vào mô vật chủ gây ra bệnh nang sán. Ở lợn, thường không có tổn thương bệnh lý vì chúng dễ dàng phát triển khả năng miễn dịch.Nhưng ở người, nhiễm trứng gây ra các tình trạng bệnh lý nghiêm trọng.Điều này là do nang ấu trùng T. solium có xu hướng tập trung ở não.
Trong các trường hợp có triệu chứng, một loạt các triệu chứng có thể được biểu hiện như đau đầu, chóng mặt và co giật. Nhiễm trùng ở não do nang ấu trùng T. solium được gọi là bệnh ấu trùng sán lợn thể thần kinh(NCC) và là nguyên nhân hàng đầu gây co giật trên toàn thế giới.
Trong những trường hợp nặng hơn, chứng mất trí nhớ hoặc tăng huyết áp có thể xảy ra do sự rối loạn tuần hoàn bình thường của dịch não tủy. Bất kỳ sự tăng áp lực nội sọ nào cũng sẽ dẫn đến sự tăng tương ứng trong huyết áp động mạch, vì cơ thể cố gắng duy trì tuần hoàn máu lên não. Mức độ nghiêm trọng của bệnh sán dây phụ thuộc vào vị trí, kích thước và số lượng ấu trùng sán ký sinh chiếm chỗ trong mô, cũng như phản ứng miễn dịch của vật chủ phản ứng lại.
Các triệu chứng khác gồm suy giảm cảm giác, cử động không tự chủ và rối loạn chức năng hệ thống não bộ. Ở trẻ em, u nang sán ở mắt phổ biến hơn ở các bộ phận khác của cơ thể.Trong nhiều trường hợp, bệnh nang sán ở não có thể dẫn đến động kinh, co giật, tổn thương não, mù lòa, khối u và mức bạch cầu ái toan (BCAT) thấp. Nó là nguyên nhân gây ra các vấn đề thần kinh nghiêm trọng như tràn dịch não, liệt nửa người, viêm màng não, co giật và thậm chí tử vong.
Triệu chứng và Dấu chứng
Bệnh NCC có nhiều dấu hiệu và triệu chứng khác nhau, liên quan đến vị trí, số lượng tổn thương và phản ứng của hệ thống miễn dịch đối với nhiễm trùng.Từ không có triệu chứng đến gây tử vong, NCC được gọi là "kẻ bắt chước vĩ đại" vì nó có thể bắt chước nhiều rối loạn thần kinh khác. Các triệu chứng phổ biến nhất là co giật, tăng áp lực nội sọ, suy giảm nhận thức và dấu thần kinh khu trú, suy giảm khu trú.
| Đặc điểm lâm sàng của bệnh lý ấu trùng sán dây lợn thể thần kinh |
| Vị trí | Thể bệnh | Triệu chứng lâm sàng thường gặp |
| Nhu mô não | Thể nang dịch (Vesicular cysts) | Động kinh, đôi khi không triệu chứng |
| Thể nang keo (Colloidal cysts) | Động kinh, nôn mửa, đau đầu, dấu thần kinh khu trú |
| Thể u hạt/ hình thành canxi hóa | Động kinh, đôi khi thành cơn |
| Viêm não do nang sán | Động kinh, hôn mê, tăng áp lực nội sọ |
| Khoang dưới nhện | Nang khổng lồ trong khoang dịch não tủy | Động kin, dấu thần kinh khu trú, tăng áp lực nội sọ, uy giảm ý thức, nhận thức |
| Viêm khoang nhện lan tỏa | Dấu thần kinh khu trú, tăng áp lực sọ não |
| Não úng thủy | Tăng áp lực sọ não, suy giảm nhận thức |
| Viêm mạch | Hội chứng đột quỵ cấp |
| Hệ thống não thất | Nang trong não thất | Dấu thần kinh khu trú, tăng áp lực sọ não |
| Viêm màng não thất | Động kinh, tăng áp lực sọ não |
| Tủy sống | Viêm màng nhện | Đau rễ thần kinh, yếu chi, hiếm khi viêm màng não |
| Nang sán rong nhu mô não | Dấu chứng thần kinh cảm giác và vận động tùy theo mức độ tổn tương |
| Vị trí khác | Nang sán trên vùng tuyến yên | Ophthalmologic and endocrinologic disturbances |
| Nang sán ở mắt | Mất thị lực, liệt cơ vận nhãn |
| Nang sán ở cơ | Tăng sinh cơ giả |
Động kinh
Động kinh là triệu chứng phổ biến nhất của bệnh NCC và chính NCC là nguyên nhân chính gây ra các cơn động kinh khởi phát muộn ở các nước có thu nhập trung bình và thấp. Các cơn động kinh phổ biến hơn ở bệnh NCCtrong nhu mô so với các dạng NCC ở các vị trí khác. Chúng có thể xảy ra ở bất kỳ giai đoạn nào của bệnh. Nếu bệnh NCC không được điều trị, các cơn co giật thường kéo dài và tái phát mặc dù đã được điều trị. Các cơn co giật thường liên quan đến các nang thoái hóa, thường đi kèm với sưng, viêm, tổn thương thần kinh và xơ cứng.
Các triệu chứng được gây ra bởi các phản ứng viêm trong não và tác động chiếm chỗ của các nang. Nhiều tổn thương làm tăng nguy cơ co giật. Các nang sán dạng hoạt động thường liên quan đến các cơn động kinh lần đầu tiên, trong khi u hạt vôi hóa lại liên quan đến bệnh động kinh mãn tính.
Suy giảm chức năng khu trú
Những người mắc bệnh NCC có thể biểu hiện nhiều triệu chứng thần kinh đặc hiệu khác nhau, tùy thuộc vào kích thước, số lượng và vị trí của các nang sán. Các triệu chứng liên quan đến đường dẫn truyền tháp, chẳng hạn như yếu cơ, dấu hiệu Babinski, co cứng cơ và phản xạ quá mức là phổ biến nhất. Suy giảm cảm giác, cứng khớp kiểu Parkinson, cử động không tự chủ, rối loạn ngôn ngữ và các dấu hiệu rối loạn chức năng thân não cũng có thể xảy ra.
Các triệu chứng thần kinh khu trú thường gặp nhất ở những người có nang sán dưới màng nhện lớn chèn ép nhu mô não.Viêm ở lớp màng nhện có thể gây ra các dấu hiệu khu trú, đột quỵ thiếu máu cục bộ do tắc nghẽn động mạch nội sọ, chèn ép dây thần kinh sọ mão, mất thính lực và liệt dây thần kinh mặt hoặc đau dây thần kinh tam thoa.
Cũng có thể có các triệu chứng thần kinh khu trú do tổn thương thân não. Bệnh nang sán ở tủy sống thường gây đau rễ thần kinh, yếu cơ và suy giảm cảm giác do tác động khối u cục bộ hoặc viêm trong khoang dưới màng cứng.
Tăng áp lực nội sọ
Tăng áp lực nội sọ với sự tích tụ áp lực xung quanh não, có liên quan đến bệnh NCC và có thể đi kèm với các triệu chứng khác. Phổ biến hơn ở bệnh NCC ngoài nhu mô, nguyên nhân thường gặp nhất là do sự tích tụ dịch não tủy trong não.Tràn dịch não có thể liên quan đến viêm màng não dạng hạt, chèn ép đường dẫn dịch não tủy do u nang, viêm màng nhện do sán dây và viêm hoặc u nang làm tắc nghẽn tâm thất. U nang sán dưới màng nhện lớn và các cụm u nang cũng có thể gây ra hiệu ứng khối và tăng áp lực nội sọ, có hoặc không kèm theo tràn dịch não.
Tăng áp lực nội sọ có thể biểu hiện dưới dạng mất ý thức từng đợt khi cử động đầu, được gọi là “hội chứng Bruns”. Nó có thể là bán cấp tính hoặc mãn tính.Viêm não do nang sán, một dạng bệnh nang sán thần kinh nghiêm trọng thường ảnh hưởng đến phụ nữ trẻ và trẻ em, cũng có thể gây tăng áp lực nội sọ. Viêm não do nang sán được đặc trưng bởi các cơn co giật, tăng áp lực nội sọ, rối loạn ý thức, sưng đĩa thị giác, đau đầu, giảm thị lực và nôn mửa.
Rối loạn nhận thức và tâm thần
Các biểu hiện nhận thức và tâm thần của bệnh NCC có thể dao động từ thiếu hụt nhẹ đến sa sút trí tuệ nghiêm trọng. Các đợt loạn thần bao gồm hoang tưởng, lú lẫn và hành vi bạo lực đã được báo cáo xảy ra ở bệnh NCC. Một số đợt này có thể liên quan đến động kinh tâm thần vận động hoặc loạn thần sau cơn co giật.
Triệu chứng tâm thần khác
Bệnh NCCcó các triệu chứng gồm lo âu, mê sảng, thay đổi cảm giác, trầm cảm và rối loạn nhân cách. Những người mắc bệnh NCC có thể biểu hiện trầm cảm, suy giảm nhận thức hoặc suy giảm chất lượng cuộc sống.
Các triệu chứng khác: Viêm màng nhện tủy sống có thể gây đau rễ thần kinh bán cấp và yếu cơ. U nang trong tủy sống thường liên quan đến suy giảm vận động và cảm giác, tùy thuộc vào vị trí tổn thương. Những người có nang sán ở vùng yên có thể gặp các vấn đề về thị lực và nội tiết tố. Ở mắt, nang sán thường được tìm thấy trong khoang dưới võng mạc, gây giảm thị lực dần dần hoặc bất thường về thị trường.
Các nang có thể gây viêm màng thủy tinh thể, viêm màng bồ đào và viêm nội nhãn, đây là biến chứng nghiêm trọng nhất của bệnh nang sán ở mắt và có thể dẫn đến teo mắt. Nhiễm trùng nang sán ở cơ vân có thể gây suy yếu và phình to theo thời gian.
Nguyên nhân và cơ chế
Taenia soliumlà sán dây lợn thuộc lớp Cestoda và là một loài thuộc giống Taenia.Loài T. solium là một loại sán dây độc đáo vì nó có thể lây nhiễm sang người theo hai cách: Là vật chủ chính (trong đó sán trưởng thành sống trong ruột, được gọi là bệnh sán dây) và là vật chủ trung gian (trong đó ấu trùng phát triển trong mô, được gọi là bệnh nang sán).
Vòng đời bình thường của T. solium bao gồm con người là vật chủ chính và lợn là vật chủ trung gian. Giun trưởng thành sống trong ruột non của người và có thể dài tới 10 mét, mặc dù hầu hết chỉ đạt 2-3 mét. Đầu sán nhỏ (khoảng 1 mm), tròn và có 22-32 móc được sắp xếp thành hai hàng. Vì lợn ăn phân nên trứng vẫn còn trong chất thải, làm tăng khả năng lây truyền.
Tại các khu vực địa lý nơi sán dây T. solium phổ biến, điều kiện vệ sinh kém và việc chăn thả lợn thả rông khiến lợn dễ dàng ăn phải phân người hoặc thức ăn thừa bị ô nhiễm. Khi trứng sán dây xâm nhập vào ruột lợn, nó sẽ nở thành ấu trùng gọi là ấu trùng giai đoạn phát triển. Ấu trùng này xuyên qua thành ruột, đi vào máu và di chuyển khắp cơ thể cho đến khi định cư tại một vị trí mô nhất định.Tại đó, nó phát triển thành nang ấu trùng - một túi chứa đầy chất lỏng có chứa đầu sán dây chưa trưởng thành (protoscolex). Khi con người ăn thịt lợn nhiễm bệnh chưa nấu chín kỹ, protoscolex sẽ bám vào ruột và phát triển thành sán trưởng thành.
Vòng đời của T. solium hoàn tất khi con người ăn thịt lợn sống hoặc chưa chín kỹ có chứa nang ấu trùng trưởng thành. Tuy nhiên, con người thường bị nhiễm bệnh hơn do ăn phải trứng sán dây qua thức ăn hoặc nước bị ô nhiễm. Khi ấu trùng T. solium được nuốt vào, ấu trùng nở trong ruột và các nang ấu trùng xâm nhập vào niêm mạc ruột trước khi di chuyển đến các bộ phận khác của cơ thể như hệ thần kinh trung ương (TKTU), nơi chúng phát triển thành nang ấu trùng (có khả năng sống). Vì các đốt sán T. solium không di động và có thể vỡ ra trước khi được thải ra ngoài, phân nhiễm bệnh có thể chứa nồng độ trứng cao. Tiếp xúc với phân như vậy có thể dẫn đến nhiễm nhiều nang sán. Những nang sán này mất khoảng ba tháng để trưởng thành và tác dụng của chúng phụ thuộc vào số lượng và vị trí của chúng trong cơ thể.
Khi hệ miễn dịch phản ứng với nang sán trong não, nang sán trải qua ba giai đoạn khác nhau; đầu tiên là bị phản ứng viêm (giai đoạn keo), sau đó bị phân hủy (giai đoạn hạt) và cuối cùng biến thành các nốt cứng canxi (giai đoạn vôi hóa). Một số nang sán vẫn tồn tại ở giai đoạn sống trong nhiều năm. Trong giai đoạn keo, tình trạng viêm có thể gây tổn thương mô não, sưng tấy, để lại sẹo và tổn thương các tế bào thần kinh.Ở giai đoạn hạt và vôi hóa muộn hơn, sưng tấy giảm đi, tuy nhiên sẹo và các cụm tế bào miễn dịch trong não (u hạt não) có thể vẫn còn.
Một số phương pháp phối hợp trong chẩn đoán
Việc chẩn đoán bệnh NCC có thể gặp khó khăn, đặc biệt là ở những khu vực hạn chế nguồn lực, vì các phương pháp hiện có thường không đáng tin cậy hoặc khó tiếp cận. Khám lâm sàng và xét nghiệm trong phòng thí nghiệm thường không hữu ích trong việc chẩn đoán bệnh NCC. Chẩn đoán chủ yếu dựa vào hình ảnh học thần kinh và xét nghiệm máu.Các tiêu chí chẩn đoán được Del Brutto và cộng sự tạo ra để hỗ trợ quá trình chẩn đoán. Khi chẩn đoán bệnh NCC, các bác sĩ có thể hỏi người bệnh về tiền sử tiếp xúc tiềm tàng, chẳng hạn như tiếp xúc với những người khác bị nhiễm T. solium hoặc thời gian ở trong khu vực lưu hành T. solium.
Xét nghiệm phân thường bao gồm xét nghiệm vi sinh, kiểm tra vi thể phân sau khi cô đặc nhằm xác định số lượng trứng. Độ đặc hiệu cực kỳ cao đối với người xét nghiệm đã được đào tạo nhưng độ nhạy khá thấp do sự biến đổi cao về số lượng trứng trong một lượng mẫu nhỏ.
Phát hiện kháng nguyên sán dây trong phân:
Sử dụng kỹ thuật ELISA làm tăng độ nhạy của chẩn đoán. Nhược điểm của công cụ này là chi phí cao, cần có máy đọc ELISA và các thuốc thử đi kèm cũng như cần người vận hành được đào tạo. Năm 2009, các nhà nghiên cứu đã phát triển xét nghiệm đặc hiệu loài T. soliumđầu tiên dựa trên kháng nguyên được tìm thấy trong phân người do sán dây T. solium trưởng thành thải ra. Một nghiên cứu năm 2020 về xét nghiệm Ag-ELISA trên bệnh nang sán T. solium ở lợn bị nhiễm bệnh cho thấy độ nhạy 82,7% và độ đặc hiệu 86,3%. Nghiên cứu kết luận rằng xét nghiệm này đáng tin cậy hơn trong việc loại trừ bệnh nang sán T. solium so với việc chẩn đoán xác định bệnh.
PCR với bệnh phẩm là phân (CoproPCR):
Phương pháp này có thể cung cấp chẩn đoán đặc hiệu loàiTaenia spp. khi lấy mẫu đốt sán từ trong phân. Phương pháp này yêu cầu cơ sở vật chất, thiết bị chuyên dụng và người được đào tạo để thực hiện xét nghiệm. Phương pháp này vẫn chưa được thử nghiệm trong các điều tra thực địa có kiểm soát.Phương pháp này có thể cung cấp chẩn đoán đặc hiệu loài khi lấy mẫu đốt sán từ phân, tuy nhiên yêu cầu các cơ sở phải đủ cơ sở vật chất, thiết bị chuyên dụng và người được đào tạo để thực hiện xét nghiệm.
Phương pháp này vẫn chưa được thử nghiệm trong các điều tra tại thực địa có kiểm soát.
Xét nghiệm kháng thể trong huyết thanh:
Chẩn đoán miễn dịch Western blot điện di liên kết enzyme (EITB- Enzyme-Linked Immunoelectrotransfer Blot) lectin đậu lăng tinh khiết glycoprotein (LLGP) là xét nghiệm đáng tin cậy nhất để phát hiện kháng thể kháng T. solium trong máu. Phương pháp này sử dụng các protein đặc hiệu để xác định sự hiện diện của các kháng thể này. Kháng thể có thể được xác định trong EITB sớm nhất là 5 tuần sau khi nhiễm. Xét nghiệm LLGP-EITB có độ nhạy 98% đối với những người có nhiều nang sán trong não và độ đặc hiệu 100%. Tuy nhiên, độ nhạy của nó thấp hơn trong trường hợp chỉ có một nang sán.
Xét nghiệm ELISA để phát hiện kháng thể kháng nang sán trong dịch não tủy có độ nhạy 89% và độ đặc hiệu 93% đối với nhiễm nang sán thể thần kinh (NCC) đang hoạt động. Nó thường được dùng như một phương án thay thế khi xét nghiệm EITB không có sẵn.
Có tới 37% số người mắc bệnh NCC có BCAT cao, khiến nó trở thành bất thường về máu phổ biến nhất trong bệnh NCC. Số người có kết quả xét nghiệm phân dương tính với trứng sán dây T. solium trong bệnh NCC thay đổi và dường như phụ thuộc vào mức độ nghiêm trọng của nhiễm trùng. Việc nhận biết trứng sán dây Taeniaspp. rất khó khăn và nhiều trường hợp có thể không được phát hiện trong quá trình xét nghiệm.
Sử dụng immunoblot và ELISA, kháng thể lưu hành đặc hiệu với sán dây Taeniaspp. đã được phát hiện. Các xét nghiệm này có độ nhạy và độ đặc hiệu cao. Một nghiên cứu năm 2018 về hai bộ dụng cụ có sẵn trên thị trường cho thấy độ nhạy thấp ở những bệnh nhân được chẩn đoán mắc NCC (bệnh nang sán lợn thể thần kinh), đặc biệt là NCC vôi hóa so với các bệnh nhân mắc bệnh nang sán.
Tiêu chuẩn hiện hành để chẩn đoán huyết thanh học NCC là phương pháp Western blot miễn dịch điện chuyển liên kết enzym/glycoprotein gắn lectin đậu lăng (LLGP-EITB). Các hướng dẫn về chẩn đoán và điều trị vẫn còn khó khăn đối với các quốc gia có lưu hành bệnh, hầu hết trong số đó là các nước đang phát triển với nguồn lực hạn chế. Nhiều nước đang phát triển được chẩn đoán lâm sàng bằng hình ảnh.
Các xét nghiệm khác
- Nồng độ protein trong dịch não tủy tăng cao trong bệnh NCC;
- Dịch não tủy có thể cho thấy hiện tượng tăng bạch cầu lympho;
- Tăng bạch cầu đơn nhân thường xuyên;
- Nồng độ glucose có thể thấp nhẹ đến trung bình;
- Số lượng tế bào hiếm khi vượt quá 300/mm3;
- Bạch cầu ái toan trong dịch não tủy phổ biến nhưng liên kết không đặc hiệu.
Chẩn đoán hình ảnh học của bệnh lý ấu trùng sán dây lợn thể thần kinh (NCC)
Chụp CT-scanner và chụp cộng hưởng từ (MRI) cung cấp thông tin khách quan về số lượng và kiểu tổn thương, giai đoạn lành bệnh và cách hệ thống miễn dịch phản ứng với ký sinh trùng. MRI tốt hơn trong việc đánh giá các mặt phẳng không gian khác nhau và cung cấp hình ảnh rõ nét hơn, giúp xác định các tổn thương nhỏ ở phía sau não hoặc gần hộp sọ mà có thể bị bỏ sót trên ảnh chụp CT-scanner.Chụp CT-scanner nhạy hơn trong việc phát hiện sự tích tụ canxi trong não do khả năng phát hiện vôi hóa trong não.
U nang sán sống là những tổn thương nhỏ, tròn, ít sưng tấy xung quanh và không cần thuốc cản quang để chụp ảnh. Đầu sán dâythường xuất hiện dưới dạng một nốt sần không đối xứng bên trong u nang sán. Nhiều u nang sán sống có chứa đầu sán dây giúp xác nhận chẩn đoán. Khi u nang bắt đầu vỡ (u nang keo), ranh giới của chúng trở nên không rõ ràng, được bao quanh bởi vùng sưng tấy và thể hiện sự tăng cường độ tương phản dạng vòng hoặc nốt sần đáng kể.Nang ấu trùng vôi hóa được hiển thị trên ảnh chụp CT-scanner dưới dạng các nốt tăng đậm độ không bắt thuốc cản quang và không sưng tấy.
Trong bệnh nang sán thần kinh (NCC), các nang sán Cysticercus cellulosae cư trú trong nhu mô não sẽ trải qua quá trình tiến triển và thoái triển tự nhiên theo 4 giai đoạn bệnh lý và hình ảnh học rõ rệt. Quá trình này thường kéo dài từ vài tháng đến nhiều năm trong đời của bệnh nhân. Dưới đây là chi tiết các giai đoạn phát triển của nang sán dây T. solium:
1. Giai đoạn dịch nang nước (Vesicular stage)
- Trạng thái ký sinh trùng: Ấu trùng sán còn sống và hoạt động;
- Đặc điểm sinh học: Nang sán có màng mỏng bao bọc, bên trong chứa dịch trong suốt và một đầu sán nằm lệch tâm. Ở giai đoạn này, ký sinh trùng có khả năng ức chế miễn dịch nên không gây phản ứng viêm hoặc phù nề mô não xung quanh;
- Hình ảnh học (CT-scanner/MRI): Tổn thương dạng nang tròn, mật độ/tín hiệu dịch đồng nhất với dịch não tủy. Có thể nhìn thấy một nốt mờ nhỏ bên trong nang biểu thị cho đầu sán dạng chấm (dot sign). Thành nang không bắt thuốc hoặc bắt thuốc cản quang rất ít.
2. Giai đoạn nang thể keo (Colloidal vesicular stage)
- Trạng thái ký sinh trùng: Ấu trùng bắt đầu chết và thoái hóa;
- Đặc điểm sinh học: Màng nang sán bắt đầu rò rỉ, giải phóng các kháng nguyên của sán ra mô não. Hệ miễn dịch của vật chủ phản ứng mạnh, tạo ra phản ứng viêm quanh nang và phù não rất nghiêm trọng. Dịch trong nang chuyển từ trong suốt sang dạng keo đục, màu trắng sữa. Đây là giai đoạn bệnh nhân thường biểu hiện triệu chứng lâm sàng rầm rộ nhất, đặc biệt là co giật, đau đầu;
- Hình ảnh (CT-scanner/MRI): Thành nang sán dày lên, bắt thuốc cản quang dạng viền nhẫn rất rõ. Vùng phù não xung quanh tổn thương hiển thị rõ diện rộng. Đầu sán bắt đầu co nhỏ và mờ nhạt dần.
3. Giai đoạn nốt hạt sần (Granular nodular stage)
- Trạng thái ký sinh trùng: Ký sinh trùng đã chết hoàn toàn;
- Đặc điểm sinh học: Dịch keo bên trong nang sán bị hấp thu dần, làm nang sán bị co rút kích thước và biến đổi thành một khối u hạt rắn. Phản ứng viêm và hiện tượng phù nề mô não xung quanh giảm dần;
- Hình ảnh (CT scanner/MRI): Tổn thương co nhỏ lại thành nốt đặc. Khối u hạt này vẫn tiếp tục bắt thuốc cản quang (dạng nốt hoặc viền mờ), nhưng viền phù não xung quanh co hẹp lại đáng kể so với giai đoạn trước;
4. Giai đoạn xơ vôi hóa dạng nốt (Nodular calcified stage)
- Trạng thái ký sinh trùng: Giai đoạn di chứng cuối cùng;
- Đặc điểm sinh học: Tổn thương bị “khoáng hóa” hoàn toàn bởi các muối canxi, trở thành một nốt vôi hóa nhỏ, cứng và hoàn toàn không còn hoạt tính sinh học. Tuy không còn viêm hay phù não, các nốt vôi hóa này vẫn có thể đóng vai trò như một sẹo xơ kích thích vỏ não, gây ra các cơn co giật/động kinh mãn tính dài hạn cho người bệnh.
- Hình ảnh (CT scaaer/MRI): Thấy rõ nhất trên phim CT scanner dưới dạng các nốt mờ vôi hóa nhỏ, tăng đậm độ cao (trắng hoàn toàn), không còn phù não và hoàn toàn không bắt thuốc cản quang;
Hình 7. Các giai đoạn phát triển của nang ấu trùng sán dây lợn trong não Neurocysticercosis
Tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh NCC
Tiêu chuẩn tuyệt đối:
- Xác nhận ký sinh trùng thông qua phân tích mô từ sinh thiết tổn thương não hoặc tủy sống;
- Hình ảnh nang sán dưới võng mạc;
- Bằng chứng rõ ràng về đầu sán bên trong tổn thương dạng nang trên các nghiên cứu hình ảnh thần kinh
Tiêu chí hình ảnh thần kinh:
- Tổn thương dạng nang không có đầu sán nhìn thấy được;
- Tổn thương tăng cường tín hiệu;
- Tổn thương dạng nang có nhiều thùy trong khoang dưới màng cứng;
- Vôi hóa nhu mô não điển hình;
Tiêu chí hình ảnh thần kinh xác nhận:
- Tổn thương dạng nang biến mất sau khi điều trị bằng thuốc chống ký sinh trùng;
- Các tổn thương tăng cường tín hiệu nhỏ đơn lẻ tự biến mất;
- Sự di chuyển của nang não thấtđược ghi nhận trên các nghiên cứu hình ảnh thần kinh liên tiếp.
Tiêu chí hình ảnh thần kinh thứ yếu:
- Tràn dịch não tắc nghẽn (đối xứng hoặc không đối xứng) hoặc tăng cường bất thường của màng não mềm đáy.
Tiêu chí lâm sàng/tiếp xúc chính
- Phát hiện kháng thể hoặc kháng nguyên đặc hiệu liên quan đến bệnh nang sán bằng các xét nghiệm chẩn đoán miễn dịch được tiêu chuẩn hóa tốt.
- Bệnh nang sán bên ngoài hệ thần kinh trung ương;
- Bằng chứng tiếp xúc trong gia đình với nhiễm trùng T. solium
Tiếp xúc/biểu hiện lâm sàng nhẹ
- Các biểu hiện lâm sàng gợi ý bệnh nang sán thần kinh;
- Cá nhân đến từ hoặc sống ở khu vực lưu hành bệnh nang sán
Phân loại bệnh NCC
NCC có thể được phân loại thành hai loại chính: Thể nhu mô, ảnh hưởng đến mô não và thể ngoài nhu mô, xảy ra bên ngoài nhu mô não. NCC thể nhu mô não có tổn thương NCC trong nhu mô não và khi nang nhu mô còn sống, chứa đầu sán, thường có đường kính từ 0,5 đến 2 cm.
Tổn thương tăng cường đơn lẻ (u hạt nang sán đơn độc): Một hoặc hai nang nhỏ hơn.Nhiễm trùng lan rộng sẽ nhìn thấy hàng trăm nang sán và một số lượng lớn ấu trùng.
Bệnh nang sán thần kinh ngoài nhu mô: Tổn thương ở não thất hoặc khoang dưới màng nhện. Bệnh nang sán thần kinh não thất có nang sán trong não thất não.Bệnh nang sán thần kinh dưới màng nhện thì nhìn thấy nang sán trong khoang dưới màng nhện.
Các vị trí khác như bệnh nang sán thần kinh cột sống: nang sán thần kinh ở cột sống, thường là các khoang dưới màng nhện ngoài tủy. Bệnh nang sán thần kinh võng mạc thì nhìn thấy nang sán ảnh hưởng đến võng mạc.
Phòng chống
Cách tốt nhất để tránh nhiễm sán dây là không ăn thịt lợn chưa nấu chín kỹ, nem sống, tiết canh hoặc rau, củ, quả bị ô nhiễm phân. Hơn nữa, điều kiện vệ sinh tốt và việc ngăn ngừa ô nhiễm phân trong thức ăn chăn nuôi lợn cũng đóng vai trò quan trọng trong việc phòng ngừa. Có thể ngăn ngừa nhiễm bệnh bằng cách xử lý đúng cách phân người xung quanh đàn lợn, nấu chín kỹ thịt hoặc đông lạnh thịt ở -10°C trong 5 ngày.
Đối với bệnh nang sán ở người, tay bẩn được cho là nguyên nhân chính, đặc biệt phổ biến ở những người chế biến thực phẩm. Việc điều trị bằng thuốc hàng loạt (MDA) bằng thuốc tẩy giun sán đã được đề xuất để loại bỏ nhiễm trùng T. solium ở các quần thể dân cư đang sống tại các khu vực lưu hành bệnh.
Bệnh NCC có thể phòng ngừa được. Một số yếu tố khiến T. solium có khả năng bị diệt trừ là con người là vật chủ cuối cùng duy nhất, vật chủ trung gian là động vật mà việc tiếp xúc với trứng có thể được kiểm soát, xét nghiệm chẩn đoán phát triển tốt cho phép xác định những người bị nhiễm bệnh, các phương pháp điều trị hiệu quả có sẵn và sự sẵn có của vaccine cho lợn.
Bệnh NCC phổ biến hơn ở những khu vực có khả năng lây truyền T. solium cao hơn, chẳng hạn như các khu vực xử lý chất thải không đúng cách, trình độ giáo dục thấp hơn, giết mổ lợn không đúng cách và lợn thả rông. Điều kiện mất vệ sinh và lợn nhà là điều kiện cần thiết để T. solium lây truyền. Đô thị hóa và phát triển làm giảm các yếu tố này, do đó sự lây truyền giảm xuống. Vì bệnh NCC cần nhiều năm để phát triển, các chương trình can thiệp có thể mất hàng thập kỷ.
Để ngăn ngừa bệnh NCC, cần có các biện pháp can thiệp như tăng cường giáo dục, cải thiện điều kiện vệ sinh và các thủ tục kiểm tra chăn nuôi và thịt nghiêm ngặt. Phòng ngừa y tế bao gồm tẩy giun cho người bằng các loại thuốc như niclosamide hoặc praziquantel và tiêm phòng và điều trị cho lợn bằng oxfendazole.
Việc nâng cao nhận thức về bệnh NCC ở các quốc gia không phải vùng dịch nhưng tỷ lệ mắc bệnh đang tăng lên cũng rất quan trọng.Vaccine TSOL18, được tạo thành từ một loại protein tái tổ hợp từ ấu trùng T. solium, là một giải pháp đầy hứa hẹn cho việc phòng ngừa và kiểm soát bệnh nang sán thần kinh.Việc tăng cường giám sát sức khỏe cộng đồng, chẳng hạn như thông báo bắt buộc về các trường hợp mắc bệnh nang sán thần kinh, cũng có thể mang lại lợi ích. Việc xác định chính xác bệnh nang sán thần kinh là cần thiết để nhắm mục tiêu các biện pháp can thiệp.Praziquantel được sử dụng để tẩy giun ở Ecuador vào năm 1985 và sau đó ở các quốc gia khác. Tại Honduras, sự lây truyền và tỷ lệ mắc bệnh đã giảm sau các chương trình giáo dục sức khỏe và kiểm soát. Một chương trình bao gồm hóa trị liệu hàng loạt cho người và lợn, vaccine cho lợn và xác nhận trường hợp bằng kháng nguyên trong phân đã loại bỏ sự lây truyền ở 105 trong số 107 làng.
Các liệu pháp chủ yếu gồm thuốc praziquantel (PZQ) hoặc niclosamide (NCS). Có một số lo ngại về việc sử dụng praziquantel và các tác dụng phụ nghiêm trọng về thần kinh ở những người mắc bệnh NCC. Một nghiên cứu năm 2025 đã cố gắng giảm thiểu những tác dụng phụ đó bằng cách sàng lọc những người mắc bệnh NCC và điều trị cho họ bằng niclosamide thay thế. Trong số những người tham gia được điều trị bằng PZQ, có 10 người đã gặp phải tác dụng phụ nghiêm trọng. Không có người tham gia nào được dùng niclosamide gặp phải tác dụng phụ nghiêm trọng.
Còn nữa --> Tiếp theo Phần 3
TS.BS. Huỳnh Hồng Quang & Ths.BS. Nguyễn Công Trung Dũng
Viện Sốt rét-KST-CT Quy Nhơn