|
Y học thường thức về kiểm soát và phòng bệnh sán lá gan lớn ở người
Bệnh do ký sinh trùng sán lá gan lớn (Fascioliasis) là một bệnh do ký sinh trùng lây truyền từ động vật truyền sang người quan trọng, dù số ca mắc và tỷ lệ nhiễm trong cộng đồng rất cao qua nhiều điều tra dịch tễ học tại các vùng lưu hành bệnh tại nhiều quốc gia, song sự hiểu biết về bệnh có liên quan đến biến đổi khí hậu toàn cầu vẫn còn hạn hữu. Các tác động của thay đổi thời tiết dường như tác động rõ rệt đến các loài sán lá, kể cả sán Fasciola spp., điều này thể hiện rõ nét qua sự gia tăng các ấu trùng cercariae khi có sự ấm lên của toàn cầu. Bệnh SLGL là một bệnh động vật truyền sang người đang gia tăng tại các vùng lưu hành, nơi mà các ổ chứa động vật và ốc trung gian truyền bệnh sẵn có. Nhiều tác giả Ai Cập nghiên cứu về bệnh SLGL ở người và động vật cũng như vật chủ ốc (Morsy và cs., 2000; Haridy và cs., 2007; Hassan và cs., 2008). Hai mô hình nhiễm chính gặp ở Ai Cập là nước từ các dòng và cây cải xoong và nhiều loại rau lá xanh (Erucasativa, Lactucasativa và Allium kurrat) được ăn sống trong bữa ăn hàng ngày. Trước đây, F. gigantica là loài ưu thế nhất nhiễm trên gia súc, trong khi F. hepatica lại rất ít ở vùng ốc đảo, nhưng nay cả hai loài cùng tồn tại trên các vật nuôi và người. Theo tổng hợp y văn cho thấy bệnh SLGL lạc chỗ đã được ghi nhận (El Ghawabi và cs., 1978; Aguirre Errasti và cs., 1981; Lee và cs., 1982; Park và cs., 1984; Chang và cs., 1991; Prociv và cs., 1992; Cho và cs., 1994; Sellami và cs., 2003; Dalimi và cs., 2005; Elizondo và cs., 2005; Nuesch và cs., 2005; L.T. Xuân và cs., 2005; Yazici và cs., 2005; Lee và Kim, 2006; Lanos và cs., 2006;Naresh và cs., 2006, Vastal và cs., 2006; Huỳnh Hồng Quang và cs., 2007; Nguyễn Văn Chương và cs., 2008; Huỳnh Hồng Quang và Nguyễn Văn Văn, 2010). Tuy nhiên, không có một dữ liệu giải thích nào về con đường đi của nang trùng di chuyển đến các vị trí lạc chỗ. 
Hình 1
Bên cạnh các vị trí gây bệnh kinh điển….ở hệ gan mật Đến nay chưa có bằng chứng khẳng định sán lá gan lớnlây truyền trực tiếp từ người sang người, song đã có một số công trình nghiên cứu cho thấy sán có thể lây bệnh từ người sang người (WHO, 2012). Vật chủ chính của SLGL là các nhóm động vật ăn cỏ như trâu, bò, cừu, dê. Vật chủ trung gian truyền bệnh là loài ốc thuộc họ Lymnaea spp. Sau khi trứng từ phân của người nhiễm SLGL hoặc từ động vật vật chủ chính rơi xuống nước, nở ra ấu trùng và ký sinh trong cơ thể ốc đặc hiệu, phát triển thành ấu trùng đuôi rời khỏi ốc và bám vào các loài rau mọc dưới nước (thủy sinh) tạo các nang trùngbơi tự do trong nước. Người hoặc trâu, bò ăn phải thực vật thủy sinh hoặc uống nước lã có nhiễm ấu trùng bị nhiễm sán lá gan lớn sẽ bị nhiễm loại ký sinh trùng này. 
Hình 2
Ấu trùng SLGL vào dạ dày, xuống tá tràng, tự thoát nang, đi xuyên qua thành tá tràng vào khoang phúc mạc đến bao gan và xâm nhập vào nhu mô gan gây tổn thương gan và có thể đường mật cũng bị liên đới tùy theo giai đoạn cấp hoặc mạn tính. Sán có thể xâm nhập trong hệ đường mật gây một số biến chứng nghiêm trọng, sán trưởng thành có thể ký sinh và gây bệnh sau nhiều năm và có thể tồn tại trên cơ thể người đến 9 năm (?). Vì vậy, có thể không phổ biến, nhưng người ăn các loại gan bò, trâu, cừu chưanấu chín cũng có thể bị nhiễm sán lá gan lớn. …Đến những vị trí sán lá gan lớn lạc chỗ trong cơ thể Từ năm 2000-2015, nhiều nhà nghiên cứu tập trung vào hiện tượng lạc chỗ của Fasciola sp. tại các quốc gia tiên tiến và đang phát triển, kể cả Việt Nam và dường như đường di chuyển thể lạc chỗ của Fasciola sp. vẫn còn chưa thấu đáo. F. hepatica là loài sán thường gặp hơn so với F. gigantica trong hầu hết ca bệnh lạc chỗ. Tác động của sán có thể trực tiếp đến gan và gián tiếp đến các tạng và mô khác. Tại vị trí lạc chỗ, các sản phẩm chuyển hóa hay độc tố tiết ra từ sán có thể phát hiện. Tất cả lứa tuổi và hai giới đều có thể bị thể lạc chỗ này, tuy nhiên nữ vẫn nhiều hơn nam. Đặc biệt, thể lạc chỗ thường “giả trang” các triệu chứng na ná như một bệnh truyền nhiễm hoặc bệnh lý nội khoa. Hầu hết sán Fasciola sp.thu được tại vị trí lạc chỗ là sán non (chưa trưởng thành). Bệnh SLGL có hai giai đoạn lâm sàng, gọi là giai đoạn cấp xảy ra đồng thời với quá trình xâm nhập gan và giai đoạn mạn tính do sự xuất hiện sán trong đường mật. Ấu trùng giai đoạn nhiễm của sán đóng kén trên các thực vật thủy sinh và quá trình tiêu hóa các thực vật thủy sinh từ các vùng ô nhiễm nang trùng dẫn đến nhiễm bệnh. 
Hình 3
Bệnh SLGL ở da cơ niêm (Muco-cutaneous fascioliasis) Aguirre Errasti (1981) tại Tây Ban Nha cho biết trong 5 năm nghiên cứu đã nghiên cứu có 25 ca sán F. hepatica, tất cả được chẩn đoán bằng xét nghiệm trứng trong phân hoặc dịch tá tràng. Trong 2/25 ca có nhiễm trùng lạc chỗ do sán tạo racác đặc điểm lâm sàng bất thường. Trường hợp đầu tiên trình bày là giai đoạn trong gan và cả da, mào tinh hoàn với hình ảnh mô bệnh học tương tự với tổn thương tại gan. Liên quan đến mào tinh hoàn, không như trích dẫn trước đây trong y văn, ca này lại tăng túi nước. Trường hợp thứ 2 với các dấu hiệu có liên quan đến hệ thần kinh trung ương và tăng bạch cầu ái toan trong dịch não tủy. Chang (1991) phẩu tích ra một con sán trưởng thành Fasciola sp. nhưng không có tuyến noãn hoàng và phẩu tích tử cung từ thành trước của bụng một phụ nữ Hàn Quốc 32 tuổi; tại Việt Nam tác giả Lê Thị Xuân (2005) phát hiện sán nằm ở vị trí cơ trơn phía trước kèm theo phản ứng mô hạt và chú ý vệt di chuyển bên hạ sườn (P) của một bệnh nhân nữ 40 tuổi, lấy dịch tiết từ cuối túi nước của đường “rắn bò” cho thấy dịch có màu nâu, bắt 1 con sán non còn sống và triệu chứng lâm sàng giống như hội chứng ấu trùng di chuyển. Sau đó 3 năm, tác giả Huỳnh Hồng Quang (2008) cũng phát hiện ca bệnh tương tự trên phụ nữ 38 tuổi có sán ở cơ thẳng bụng (T). Tại Trung Quốc, Yi-Zhu (2010) báo cáo một bệnh nhi 4 tuổi có tiền sử sốt và đau bụng tái đi tái lại khoảng 4 tháng nay, 15 ngày trước khi nhập viện, nhiều nốt màu đỏ trên da đã xuất hiện vùng thượng vị bên (T) và vết rắn bò ngoằn nghèo màu đỏ sậm dưới da, sau nhập viện, một con sán non còn sống chọc thủng da, bò ra ở vị trí cuối đường di chuyển và xác định loài F. hepatica. 
Hình 4
Bệnh SLGL lạc chỗ ở mắt (Ocular fascioliasis) Tác giả Cho (1994) ở Hàn Quốc báo cáo một bệnh nhân nam, 28 tuổi bị cơn đau đầu và đau thần kinh vận động yếu nhiều tháng. Soi đáy mắt thấy một con sán Fasciola sp. non đi xuyên qua mống mắt và chiếm trọn tiền phòng trong thời gian ngắn, sau đó chúng quay lại buồng sau mống mắt. Các triệu chứng khác gồm phù giác mạc, xuất huyết tiền phòng, xơ hóa giác mạc và xuất huyết nội nhãn. Xét nghiệm về mặt vi thể cho thấy một hình ảnh khuyết mô đột ngột và phản ứng viêm nhẹ ở lớp màng giữa nhãn cầu. Các tác giả cho rằng đây là ca bệnh đầu tiên sán Faciola sp. nội nhãn được báo cáo trong y văn. Tác giả Dalimi (2005) ở Iran báo cáo một ca bệnh có triệu chứng phù giác mạc, xuất huyết tiền phòng, soi mắt thấy con sán Fasciola sp. non. Các tác giả không thể xác định đường đi vào tiền phòng của mắt. Trường hợp này, có thể sán đi theo con đường động mạch trung tâm võng mạc vào trong thể thủy tinh, dẫn đến viêm mạch và viêm nội nhãn và khuyến cáo các nhà lâm sàng nhãn khoa nên nghĩ đến các ca bệnh như thế khi bệnh nhân đang ở các vùng lưu hành. Tác giả Ying (2007) ở Trung Quốc tìm thấy một đứa trẻ 8 tuổi có biểu hiện đau đầu, buồn nôn và nôn mửa 6 tháng nay, chụp CT-scanner thấy hình ảnh đa điểm xuất huyết trong não. Bệnh nguyên của xuất huyết não được phân tích qua chụp DSA và các điểm phình mạch não, 26 ngày sau kể từ khi nhập viện, một con sán lồi ra từ mắt (P) bệnh nhân và xác định loài là F. hepatica. Bệnh SLGL lạc chỗ ở hệ sinh sản (Reproductive system fascioliasis) Aguirre Errasti (1981) đã báo cáo ca bệnh đầu tiên về Fasciola sp. lạc chỗ mào tinh hoàn. Bệnh nhân bị tràn dịch màng tinh hoàn mạn tính do sán. Nhiễm trùng này đồng thời với sán lạc chỗ dưới da. Hiện tượng tràn dịch màng tinh hoàn do tắc nghẽn của viêm mào tinh hoàn do sán non Fasciola sp. Makled (1994) ở Ai Cập đã báo cáo một trường hợp sán lạc chỗ trong khoang phúc mạc kèm theo sán gây viêm nhiễm bội nhiễm tại vùng dưới tinh hoàn bên trái do sán F. hepatica.Yazici (2005) ở Thỗ Nhĩ Kỳ báo cáo ca bệnh sán lạc chỗ ở buồng trứng trên một phụ nữ 49 tuổi, Bệnh nhân bị chẩn đoán nhầm là ung thư buồng trứng, ngay cả khi chẩn đoán mô bệnh học, khối có kích thước 7 x 5,5cm, vi thể cho hình ảnh xơ hóa, thâm nhiễm viêm, giàu bạch cầu ái toan với phản ứng u hạt kích cỡ khác nhau. Nhiễm dạng mạn tính, u hạt lan rộng đến vòi trứng và xơ hóa. Sau đó được xét nghiệm định hướng bệnh lý ký sinh trùng, nên chẩn đoán ra sán Fasciola sp. lạc chỗ, điều trị nội khoa triclabendazole, bệnh nhân khỏi bệnh hoàn toàn. Bệnh SLGL lạc chỗ ở hệ tiêu hóa (Gastrointestinal fascioliasis) Lee (1982) tại Hàn Quốc báo cáo một ca bệnh sán lạc chỗ ở manh tràng và đại tràng lên. Ca bệnh là một phụ nữ 19 tuổi, có tiền sử đau bụng dữ dội ngay sau bữa ăn và đau bụng từng cơn trong thời gian 3 tuần. Bệnh nhân có một khối u ở bụng bên hạ sườn (P), đã phẩu thuật cắt bỏ nửa kết tràng. Toàn bộ manh tràng và đại tràng lên cho thấy nhiều ổ, u hạt hoại tử giống đường hầm kèm theo tạo khoang ở trung tâm. Nhiều tinh thể Charcot Leyden chạy dọc theo đường di chuyển của sán. Tổn thương là dày toàn bộ thành ruột, xét nghiệm tìm thấy trong lòng ruột nhiều sán non Fasciola sp. Park (1984) ở Hàn Quốc báo cáo một ca bệnh lạc chỗ do sán Fasciola sp. trong vách manh tràng, bệnh nhân nữ 27 tuổi, sống tại Seoul có biểu hiện buồn nôn, nôn mửa và đau thắt thượng vị, có một khối ở vùng thượng vị bên hố chậu (P). Một chẩn đoán ung thư đại tràng được đưa ra ban đầu và bệnh nhân được mổ cắt manh tràng. Phân tích khối u là một phản ứng viêm chứa nhiều vết do di chuyển của sán non Fasciola sp. Tesana (1989) ở Thái Lan báo cáo 2 ca sán F. gigantica biểu hiện viêm túi mật và sỏi mật. Cả hai có đau bụng, mổ bụng thăm dò thấy sán bên trong và 1 ca có cả sán trong đường mật và dẫn lưu đường mật lúc thăm dò, đồng thời trứng hiện diện trong dịch mật, trong khi ca còn lại thấy sán non trong một nốt bám chặt vào gan và cơ hoành. Sán được xác định là F. gigantica. Zali (2004) ở Iran có báo cáo một ca đa u tủy xương đang được điều trị bằng prednisolone và melphalan. Bệnh nhân bị sán F. hepatica, có liên quan đến nhiều cơ quan và tổn thương dễ nhầm lẫn với một tổ chức di căn ung thư. Các tác giả kết luận rằng là ca hiếm gặp, có thể xem đó là ca bệnh đầu tiên liên quan đến tụy, lách và thận và gan đồng thời. Elizondo (2005) báo cáo ca bệnh viêm tụy cấp ở một bệnh nhân nữ 31 tuổi có bệnh SLGL mạn tính. Nhóm tác giả cho thấy nhiễm trùng như thế làm cho viêm và viêm tụy lan tỏa, phù lớn nhu môvà kết luận viêm tụy là một biến chứng cực hiếm của bệnh SLGL ở hệ gan mật nhưng phải thầy thuốc cần quan tâm đến cơ quan lân cận vì nếu vỡ tụy hoặc xuất huyết-xuát tiết các enzyme từ tụy do sán gây biến chứng sẽ dẫn đến phá hủy các mô, làm nhiễm trùng lan rộng hơn. Việc can thiệp thủ thuật nội soi mật tụy ngược dòng hoặc phẩu thuật hở loại bỏ sán cùng với điều trị nội kho bằng triclabendazole là cách điều trị lựa chọn. Lee (2006) ở Hàn Quốc báo cáo về ca bệnh sán Fasciola sp. nữ 46 tuổi, lạc chỗ trong tụyhiếm thấy, nếu sán xâm nhập vào nhu mô thì nghiên cứu lâm sàng có những hạn chế trong việc phát hiện sán và khi đó phẩu thuật là cần thiết để xác định. Ca bệnh này được chẩn đoán thông qua bằng chứng gián tiếp. Ca bệnh này nhập viện với bệnh cảnh đau hạ sườn (T), có dùng praziquantel để điều trị sán từ một chẩn đoán của bệnh viện tuyến trước, sau đó không khỏi mà còn đau bụng tăng hơn. Xét nghiệm máu ngoại vi cho thấy bạch cầu ái toan tăng, tăng amylase và lipase huyết thanh. Chụp CT-scanner ổ bụng thấy hình ảnh đa ổ giảm âm kèm theo tạo khối, hình thành các nốt không đồng đều trong đoạn cắt ra vùng thùy bên (T) của gan và kích thước đường kính 2-3 cm, tổn thương giảm âm trong vùng eo và thân tụy. Kháng thể IgG chống lại F. hepatica dương tính. Điều trị bằng thuốc bithionol và các triệu chứng cải thiện, trị số bạch cầu ái toan trở về bình thường. Chụp CT-scanner cho hình ảnh gan và tụy trở về bình thường ở tuần thứ 10 và huyết thanh kháng F. hepatica âm tính sau đó 5 tháng. Makay (2007) ở Thổ Nhĩ Kỳ báo cáo rằng sán F. hepatica thường gây nhiễm trên gia súc cừu và dê và biểu hiện triệu chứng lâm sàng đa dạng. Bên cạnh phổ triệu chứng về gan mật giống như vàng da tắc mật, viêm đường mật và xơ gan, nhiễm sán cũng là một bệnh lý lạc chỗ ngoài gan mà cụ thể ở mô dưới da, não, phổi, mào tinh hoàn, hạch lympho, dạ dày và manh tràng. Lê Mười (2009) báo cáo một ca bệnh có lỗ thủng đại tràng do Fasciola sp. lạc chỗ không kèm áp xe nhu mô gan, được điều trị bằng thuốc triclabendazole và phẩu thuật tạo hình đại tràng lại và bệnh nhân sau đó phục hồi hoàn toàn và không thấy tái phát sán. Huỳnh Hồng Quang (2010) cũng đã báo cáo một bệnh nhân nam 42 tuổi tại Quảng Nam nhiễm Fasciola sp. lạc chỗ gây xuyên thủng đường mật, xuất huyết rỉ rả và cần can thiệp nội soi mật tụy ngược dòng, gắp sán ra kết hợp với điều trị nội bằng triclabendazole, nhưng không cầm máu hẳn nên bác sĩ phải mổ hở để giải quyết. Chụp MRI sau 3 tháng điều trị không còn thấy vệt sán cũng như chít hẹp hoặc các thương tổn nhu mô gan mới do sán Fasciola sp. gây ra. Bệnh SLGL lạc chỗ ở hệ cơ xương (Skeleton fascioliasis) El Ghawabi (1978) báo cáo một bệnh nhi nhiễm sán lạc chỗ có áp xe cơ mắc cá chân (T). Phẩu tích khối áp xe cho thấy nhiều sán dẹt bên trong. Xét nghiệm mô hạt và lấy sán định loài là F. gigantica chưa trưởng thành. Huỳnh Hồng Quang và Nguyễn Văn Khá (2007) báo cáo một ca lạc chỗ ở cơ thẳng bụng bên (P) của một phụ nữ 39 tuổi sống tại Vũng Tàu, tiền sử trước đó 2 tháng có bị áp xe gan do F. gigantica được điều trị khỏi bằng triclabendazole, hiện nay có triệu chứng ngứa và ban trườn nhiều đợt tại vị trí cơ thẳng bụng, cứ vài ngày lại nổ gồ lên đường di chuyển, đỏ da và ngứa, siêu âm phát hiện hình ảnh áp xe cơ, xét nghiệm ELISA dương tính và bạch cầu ái toan tăng (33,4%), điều trị khỏi bằng thuốc triclabendazole, hình ảnh áp xe cơ trở về bình thường sau 20 ngày và theo dõi sau 2 năm không thấy tái phát. Sellami (2003) ở Tunisia đã báo cáo bệnh nhân nữ 46 tuổi, đau đa khớp ở vai, khủy, háng, cổ chân, cổ tay và đau lưng lan tỏa, có tiền sử ăn và uống các rau thủy sinh gọi là telma-nguy cơ nhiễm nang trùng sán Fasciola sp. Nghiên cứu về mặt dịch tễ học xác định có sự hiện diện của ốc L. truncatula nhiễm ấu trùng sán F. hepatica. Ca bệnh này vừa có tăng bạch cầu ái toan, xét nghiệm huyết thanh dương tính. Sau đó điều trị khỏi bằng 2 liều triclabendazole. Bệnh SLGL lạc chỗ ở hệ bạch huyết (Lymphatic fascioliasis) Prociv (1992) ở Úc báo cáo 2 bệnh nhân sưng phồng cấp hệ bạch huyết. Ca bệnh đầu tiên là phụ nữ 46 tuổi, có một khối tìm thấy trong hạch cổ chứa sán F. hepatica trưởng thành, điều đặc biệt sán này có đẻ trứng ra xung quanh mô. Bệnh nhân thứ hai là một nam giới 34 tuổi, nhân công lò mổ gia súc, có tổn thương dưới da giống như nang tuyến bã nhiễm trùng và chứa một con sán còn non. Bệnh nhân được điều trị bằng thuốc triclabendazole và không có biến chứng. Qua hai ca ở trên, nhóm tác giả kết luận sán Fasciola sp. có thể gây các tổn thương ở nông hoặc sâu, không nhất thiết có tăng bạch cầu trong máu ngoại vi hoặc phát hiện thấy trứng sán Fasciola sp. trong phân, xét nghiệm huyết thanh học hỗ trợ khâu chẩn đoán. Lanos (2006) đã báo cáo một ca nam giới 50 tuổi có biểu hiện viêm mạch hệ thống, suy giảm chức năng thần kinh, giảm thị lực, chức năng lách, thận và da. Các thầy thuốc lâm sàng khó có thể xác định nguyên nhân gây ra iêm mạch, đến khi có mặt các kháng thể IgG đặc chống lại Fasciola sp. hiệu giúp xác định bệnh. Ba tuần sau khi điều trị bằng triclabendazole, tất cả triệu chứng và đặc điểm toàn thân được cải thiện. Marcos (2009) phát hiện một bệnh nhân nam 58 tuổi có một khối u vùng cổ trước, khoảng 5cm không có triệu chứng hơn một năm nay. Phân tích về mặt mô học thấy hình ảnh viêm mạn tính và sinh u hạt kèm theo nhiều tế bào khổng lồ bao quanh trứng sán F. hepatica. Phân tích hóa mô miễn dịch, kháng nguyên Fas2 có trong mô. Huyết thanh chẩn đoán ELISA với kháng thể chống sán F. hepatica dương tính,nhưng xét nghiệm phân âm tính và bạch cầu ái toan trong khoảng bình thường. Một tháng sau, khối u tái phát và con sán lồi ra. Bệnh nhân được điều trị bằng triclabendazole và 6 tháng sau kết quả huyết thanh âm tính. Vị trí lạc chỗ của sán F. hepatica cho thấy mô bệnh học liên quan viêm mạn tính gây ra bởi sán trưởng thành, mặc dù theo lý thuyết chỉ có sán non là nằm ở vị trí lạc chỗ như các ca bệnh đã mô tả trong y văn ở các cơ quan khác. Bệnh SLGL lạc chỗ ở hệ thần kinh (Neurologic fascioliasis) Vatsal (2006) tại Ấn Độ báo cáo ca nhiễm trùng lạc chỗ ở tủy sống do F. hepatica. Đo lad một phụ nữ trẻ, khởi bệnh từ từ với liệt 2 chân và ảnh hưởng liệtruột và bàng quang. Chụp cộng hưởng từ cho thấy khối thương tổn ngoài màng cứng cho hình ảnh đồng nhất và bất thường trên các phim chụp cột sống. Chẩn đoán ban đầu chèn ép tủy do mô hạt ngoài màng cứng dạng lao gây nên. Tác giả cho rằng vị trí tủy sống bị lạc chỗ do Fasciola sp. có thể xảy ra trong quá trình di chuyển của sán thông qua khoang phúc mạc hoặc từ gan đi qua tĩnh mạch cửa đến hệ thần kinh. Ying (2007) báo cáo một ca bệnh sán Fasciola sp. lạc chỗ trên một bệnh nhi 8 tuổi, biểu hiện nhức đầu nghiêm trọng và đa chấm xuất huyết trong não. Một tháng sau, con sán dẹt nổi gồ lộ ra từ mắt (P) và xác định là sán F. hepatica non. Sán di chuyển đào hầm trong nhu mô não của bệnh nhi tựa như một điểm phình mạch. Các tác giả không thể xác định chính xác đường di chuyển của sán hướng về mắt (P). Tại Trung Quốc, Zhou (2008) báo cáo ca sán lạc chỗ trên cả não và mắt ở một trẻ em 10 tuổi có liên quan đến hai ổ phình mạch trong não chưa vỡ, sau đó triệu chứng thần kinh xuất hiện với 5 giai đoạn xuất huyết não và máu tụ trong não. Đồng thời, bênh nhi còn biểu hiện đau ở mắt và lồi mắt (P) tái đi tái lại, kèm đau đầu, nôn mửa, liệt dây thần kinh mắt số 6. Chụp mạch xóa nền kỹ thuật số (DSA) cho thấy hình ảnh hai điểm phình mạch chưa vỡ trong sọ não. Sán bị loại bỏ khỏi vùng kết mạc sưng phồng của bệnh nhi và nhờ vào kết quả xét nghiệm và phục hồi sau khi điều trị. Hai khối phình mạch không được điều trị nhưng đã được theo dõi một thời gian dài, chụp DSA theo dõi thấy một điểm phình mạch biến mất nhưng điểm còn lại chưa thay đổi. Các tác giả cho rằng các xuất huyết và khối máu tụ trong não có liên quan đến sán lạc chỗ ở não và mắt. Một nhiễm trùng trong não thường gây bởi F. hepatica hoặc các ký sinh trùng khác, sinh các triệu chứng sốt không rõ nguyên nhân, tăng bạch cầu ái toan, xuất huyết sọ não tái hồi. Bệnh SLGL lạc chỗ ở phổi - màng phổi (Pulmonary-pleural fascioliasis) Điều trùng lặp ngẫu nhiên là cả các ca bệnh báo cáo ở đây đều cùng 42 tuổi. Tác giả El Shazly (1991) ở Ai Cập báo cáo một ca bệnh sán lạc chỗ trong khoang màng phổi (P) trên một bệnh nhân nam, biểu hiện triệu chứng ho, khó thở, nôn và tăng bạch cầu ái toan cao. Xét nghiệm sán lấy ra kèm theo trứng xác định là Fasciola sp. Ca bệnh thứ 2 đươc báo cáo bởi Huỳnh Hồng Quang và Lê Quang Quốc Ánh (2007) là một thợ may nữ, sống tại thành phố Quy Nhơn bị sán F. gigantica gây áp xe ở gan được điều trị khỏi bằng triclabendazole, sau 4 tháng biểu hiện đợt nhiễm sán mới có biến chứng tràn dịch đa màng, lạc chỗ ở phổi (P) phải điều trị nội khoa và phẩu thuật can thiệp loại bỏ tràn dịch đa màng, lấy ra sán định loài F. gignatica. Kết quả sau 16 tháng bệnh nhân khỏi hoàn toàn và không tái phát. Ca bệnh thứ 3 được báo cáo bởi Huỳnh Hồng Quang và Văn Ngọc Ý (2007) là bệnh nhân nam làm thợ cơ khí, ở huyện Quảng Trạch, tỉnh Quảng Bình bị sán Fasciola sp. đồng thời ở gan và lạc chỗ ở màng ngoài tim, màng bụng và màng phổi. Trong quá trình điều trị bằng triclabendazole của áp xe gan thì bệnh nhân lên cơn khó thở, tiếng tim mờ và điện thế thấp trên điện tâm đồ, được chuyển cấp cứu mổ, lấy dịch ra cho thấy nhiều sán trào ra qua vết phẩu tích màng tim, xác định là sán F. gigantica với xét nghiệm huyết thanh dương tính, sau đó tiếp tục điều trị liều thứ hai triclabendazole. Bệnh nhân khỏi bệnh và xuất viện sau 40 ngày kể từ lúc mổ cấp cứu tránh chèn ép tim. Nuesch (2005) thảo luận một trường hợp đau ngực do sán Fasciola sp. lạc chỗ. Bệnh nhân nữ 26 tuổi và biểu hiện thâm nhiễm phổi, ho và tràn dịch màng phổi. các tác giả bổ sung thêm một số đặc điểm lâm sàng hiếm gặp do sự xâm nhập vào tĩnh mạch gan và tan rộng theo đường máu. Bệnh SLGL lạc chỗ ở cơ quan thận niệu (Nephrological fascioliasis) Marques (2005) cho thấy một danh mục bệnh lý thận trên gia súc nhiễm với F. hepatica, mô bệnh học cho thấy tăng sinh màng, viêm cầu thận, xơ hóa thận kẻ, phản ứng viêm ống thận và phản ứng dương tính với kháng nguyên F. hepatica trong các vi mạch và vi cầu thận. Ngoài ra, xơ hóa viêm thận kẻ và các tế bào viêm cục bộ hay gặp. Nếu nhiễm trùng mạn tính với Fasciola sp. không được điều trị thì vấn đề suy thận có thể xảy ra. Ganga (2006) đã báo cáo các con trâu nhiễm F. gigantica biểu hiện rối loạn chức năng tuyến giáp và tuyến thượng thận. Một sự giảm có ý nghĩa của hormone tuyến giáp được xác định đồng thời với các xét nghiệm mô bệnh học, nồng độ T3 và T4 đã giảm có nghĩa là có suy giáp. Trong khi đó, nồng độ cortisol huyết thanh tăng đáng kể, vì thế xét nghiệm mô bệnh học liên quan đến các rối loạn chức năng sinh lý của tuyến thượng thận do tăng năng tuyến thượng thận. Bệnh SLGL lạc chỗ ở vú (Breast fascioliasis) Naresh (2006) ghi nhận một ca bệnh SLGL lạc chỗ ở vú. Bệnh nhân là một đàn ông 56 tuổi được chẩn đoán viêm vú tăng sinh mô hạt mạn tính dẫn đến áp xe vú. Nghiên cứu mô bệnh học cho thấy khối áp xe chứa nhiều trứng sán Fasciola sp. và kèm theo tăng bạch cầu ái toan. Các tác giả tranh luận rằng làm thế nào mà các trứng sán đến được vú và con đường đi của sán này như thế nào. Họ cũng cho thấy trứng sán Fasciola sp. không đáp ứng với điều trị bằng albendazole, nên bệnh nhân được chỉ định ngoại khoa cắt vú là cách điều trị đáng tiếc. Huỳnh Hồng Quang (2008) cũng đã báo cáo một ca bệnh SLGL lạc chỗ ở đầu vú bên (P) của một phụ nữ 49 tuổi sống tại Bố Trạch, Quảng Bình với một chẩn đoán trước đó ở tuyến trước là khối ung thư vú cần phải phẩu thuật và hóa trị, nhưng may thay bệnh nhân không đủ tiền điều trị nên hoãn lại, sau đó vài ngày 2 con sán Fasciola sp. trồi ra tại đầu núm vú kèm theo các dịch đục màu trắng không hôi, sau đó vùng núm vú khô và trở về bình thường như núm vú bên (T) và khối nghi ngờ ung thư ban đầu biến mất sau đó, bệnh nhân này không cần điều trị gì và đã khỏi tự phát sau khi loại bỏ sán và tiếp tục theo dõi 1 năm sau vẫn không biểu hiện tái phát. Nhìn chung, bệnh SLGL có thể xem như một ví dụ điển hình về một bệnh ký sinh trùng truyền từ động vật sang người đang nổi hoặc tái nổi (emerging or reemerging zoonotic parasitosis) trên thế giới và lan rộng như một hậu quả từ nhiều hiện tượng liên quan đến thay đổi môi trường cũng như thói quen ăn uống thay đổi của con người. Nếu năm 1990, bệnh ở người được nhìn nhận như một bệnh thứ phát thì đến năm 2013 trở thành một căn bệnh quan trọng ở người được Tổ chức Y tế thế giới xác nhận. Mặc dù, nhiều bệnh ký sinh trùng lây truyền qua đường thực phẩm có thể được kiểm soát, nhưng bệnh SLGL vẫn còn là vấn đề y tế công cộng tại nhiều vùng lưu hành dù cho chương trình phòng chống mỗi quốc gia được duy trì liên tục. Bên cạnh đó, với sự thay đổi toàn cầu liên tục ưu thế và thuận lợi cho vật chủ ốc, bệnh sẽ nhiều hơn trên người, gây ra cho kinh tế và sức khỏe động vật và con người giảm sút. Dường như nhiễm sán Fasciola sp. lạc chỗ không hạn định ở một lứa tuổi nào và cả giới tính, đến các yếu tố thời tiết, độ cao, hành vi và đặc tính xã hội. Hiện tượng sán lạc chỗ đến bây giờ vẫn còn chưa hiểu hết. Nhiễm sán tự nhiên do ăn phải nang trùng trên các lá xanh chưa rửa sạch và nấu chưa chín. Sau khi ăn bằng đường miệng, ấu trùng thoát kén và đi xuyên qua thành ruột vào trong khoang phúc mạc và tìm đường đến gan đến đường mật, ở đó chúng định vị và thành sán trưởng thành. Các bằng chứng chi tiết cho thấy con người không có tính nhạy cảm cao với nhiễm F. hepatica. Hơn nữa, nhiễm trùng ở người với sán non Fasciola sp. có thể xảy ra sau khi ăn phải thức ăn có gan sống phù hợp cho sán non tồn tại. 
Hình 5
Tiền sử trước đây của các bệnh nhân nhiễm SLGL lạc chỗ là có ăn rau thủy sinh sống, nên có thể một vài bệnh nhân không để ý đến việc ăn gan sống. Các tác giả cho biết nếu sán 4-5 ngày tuổi di chuyển vào trong gan, sẽ không phát triển thêm nữa. Sự vắng mặt sán trong gan góp phần cho sán vào khoang bụng hoặc loại bỏ sán sau một thời gian ngắn chúng di chuyển đi. Tuy nhiên, trường hợp SLGL lạc chỗ nếu ấu trùng đi nhầm đường di chuyển thì chúng có thể không phát triển hoàn chỉnh. Ross (1967) cho biết đối với các vật chủ không “nhạy cảm” như người và heo, một tỷ lệ lớn sán bị phá hủy do phản ứng tế bào tại chỗ trong gan. Các xét nghiệm giải thích lý do tại sao trứng sán không xuất hiện trong nhiều trường hợp sán lạc chỗ vì ở người như là vật chủ không nhạy cảm đối với F. hepatica. SLGL lạc chỗ sẽ bổ sung thêm vào bệnh SLGL tại gan và ngoài gan, triệu chứng ở gan và vị trí lạc chỗ sẽ tạo ra một hình thái bệnh mới cho con người. Cần lưu ý, tại các vùng đồng thời lưu hành SLGL và sán máng sẽ dẫn đến xét nghiệm dương tính đồng thời nên sẽ khó phân biệt. Thử nghiệm miễn dịch hấp phụ enzyme và phản ứng ngưng kết hồng cầu (ELISA và IHA) đều có thể cho độ nhạy 100%, độ đặc hiệu 92%, nên vẫn còn một số sai số nhất định trong chẩn đoán. Chẩn đoán hình ảnh để xác định nhiễm trùng lạc chỗ vùng phổi - màng phổi ở 5 bệnh nhân. Một bệnh nhân có bụng báng và tràn dịch màng phổi và dịch màng bụng kèm theo tăng bạch cầu eosin tăng cao. Trên các bệnh nhân, trứng SLGL được phát hiện. 2 ca có nốt ở gan và hai ca khác có tổn thương dạng nang ở gan. 3 bệnh nhân có sán non Fasciola sp. trong túi mật. Họ kết luận việc chẩn đoán SLGL dùng siêu âm và huyết thanh học là cần thiết cùng với xét nghiệm phân, đặc biệt trong những ca nhiễm mạn tính và trong nhiễm sán máng S. mansoni tại vùng lưu hành. SLGL bệnh động vật truyền sang người giờ đây đã được nhận ra như là một trong những bệnh quan trọng trên toàn cầu, đặc biệt cả ở các quốc gia đang phát triển và phát triển. SLGL lạc chỗ không chỉ giới hạn ở các quốc gia vùng Trung Đông mà đến các châu lục khác, không kể đến chủng tộc, giới tính và nhóm tuổi. Các phụ nữ là các đối tượng hay nhiễm SLGL lạc chỗ hơn so với nam giới, nhưng ngược lại chúng ta có thể nói bệnh còn liên quan đến nghề nghiệp hoặc do thói quen ăn uống. Biến chứng có thể gặp khi SLGL tổn thương gan mật hoặc lạc chỗ Bệnh sán lá gan lớn là bệnh lây truyền từ động vật sang người do ký sinh trùng là sán lá gan lớn Fasciola spp. gây nên. Sán lá gan lớn có hai loại gồmFasciola hepatica và Fasciola gigantica. Hai loại này gây bệnh chủ yếu ở các loài động vật ăn cỏ như trâu, bò, dê, cừu… và có khả năng gây bệnh cho con người. Số trường hợp mắc bệnh sán lá gan lớn đã tăng lên đáng kể trong 10 năm qua. Hiện nay, sán lá gan lớn không chỉ ảnh hưởng nghiêm trọng kinh tế chăn nuôi và sức khỏe vật nuôi, mà còn tác động sức khỏe con người, nhất là trên hệ gan mật. 
Hình 6
Như trên đã trình bày, SLGL là bệnh tác động đến nhu mô gan và hệ đường mật, nên một số ca điều trị muộn hoặc phát hiện không kịp thời sẽ dẫn đến các biến chứng. Các biến chứng do bệnh ở người có thể tùy thuộc vào nhiều yếu tố: thời gian từ khi mắc bệnh đến khi đi khám và được phát hiện, chẩn đoán và quản lý ca bệnh tốt, khối thương tổn trong nhu mô có kích thước lớn hay nhỏ, tổn thương có kèm theo nhiều hay ít ổ hoại tử (trống âm trên siêu âm), có tổn thương cạnh bao gan hay không, nhiễm sán lá gan trên cơ địa đặc biệt trẻ em, phụ nữ mang thai và người có bệnh lý nền đặc biệt đang điều trị và có chế độ ăn đặc biệt. Các biến chứng thường chủ yếu: -Tại gan: các khối thương tổn có kích thước quá lớn, không điều trị kịp thời, dẫn đến vỡ dưới bao gan gây xuất huyết nặng và có thể ra ngoài ổ phúc mạc, áp xe gan lan tỏa và cuối cùng là cổ chướng, u hạt hoại tử, u hóa; -Tại hệ đường mật: có thể tại hình thái sỏi mật trên nền sán chết, viêm đường mật, viêm túi mật, viêm túi mật và viêm phúc mạc mật, xơ hóa, gây tắc mật do bản thân SLGL; xơ hóa đường mật; chảy máu đường mật, chảy máu động mạch liên quan với các vết loét ăn mòn do sán di chuyển, hoặc bởi xác chết của SLGL trong ống mật chủ; -Một trong những biến chứng là chảy máu, tụ máu dưới bao gan và chảy máu trong gan. Huyết khối có thể góp phần vàng da tắc mật, đau thượng vị và thiếu máu. Rất nhiều trường hợp chảy máu suốt thời gian tổn thương đường mật, có trường hợp chảy máu đường mật trong gan và cả trong túi mật (Chen và Mott., 1990). Trong thực hành lâm sàng, đã cho thấy nhiều ca không kịp điều trị đã dẫn đến vỡ gan và tràn máu phúc mạc (0,3%) và phải chuyển mổ cấp cứu (Huỳnh Hồng Quang và cs.,2006) hoặc chảy máu đường mật do loét niêm mạc biểu mô đường mật, đặc biệt thiếu máu kèm với viêm tụy xảy ra trên trẻ em nhiều hơn người lớn (Robert W Tolan và cs., 2006); -Xơ hóa đường mật từ quá trình viêm mạn tính (sclerosing cholangitis) cũng xảy trong suốt thời gian nhiễm bệnh, viêm nhiễm tăng sinh và phì đại của biểu mô đường mật dẫn đến xơ hóa lan tỏa. Nhiễm nặng và kéo dài thì biến chứng càng nặng. Gan có thể to ra và có thể có vàng da, bụng báng, lách to không chiếm ưu thế, nhưng viêm xơ cứng phối hợp viêm đường mật đã được báo cáo (Chen và cs., 1990); -Tràn dịch, tràn máu và dịch mật vào đa màng phổi, bao gan, dưới cơ hoành (Huỳnh Hồng Quang và cs., 2005) hoặc tràn dịch màng tim kèm theo vở ổ sán ra ngoài khoang phúc mạc (Huỳnh Hồng Quang và cs., 2006); -Chảy máu tiêu hóa do các sỏi đi kèm hoặc do sán làm tổn thương mạch máu, tăng áp lực từng đoạn của hệ đường mật. Có thể đầu tụy chèn ép ống mật chủ gây vàng da, xơ gan do mật, chèn ép tá tràng.Nếu điều trị không kịp thời, sẽ gây tràn dịch màng tim do vở ổ gan lên và qua khu trung thất rồi xuyên màng tim, gây khó thở hoặc tử vong; -Biến chứng ở cơ quan khác: Nếu ở tụy như gây viêm tụy cấp, u giả ở tụy, hoặc ở đại tràng gây u giả (Trần Thị Kim Dung và cs., 2009), hay thiếu máu diễn tiến chậm (Huỳnh Hồng Quang và Nguyễn Văn Chương, 2003). Xuất hiện các đợt viêm tụy cấp do sán kẹt trong ống Wirsung hoặc viêm nhiễm các ống; -Trường hợp đặc biệt SLGL gây hiện tượng lạc chỗ có thể gây biến chứng tại chỗhoặc lan rộng đến các cơ quan khác, gây nên các hậu quả phức tạp hơn, hoặc viêm tụy do sán chui vào ống tụy, mờ mắt do ăn sâu vào nhãn cầu, viêm da dị ứng do di chuyển, tạo bóng nước ở cơ thành bụng, gây tắc mật, vàng da; -Tiềm năng chuyển từ ổ thương tổn và gây thay đổi cấu trúc nhu mô và tế bào gan hoặc đường mật, dẫn đến ung thư hóa do bệnh SLGL Fasciola sp. đến nay vẫn chưa được làm sáng tỏ và chưa có cơ sở khoa học; -Những biến chứng nguy hiểm khác như động máu nhiều nơi trong lòng tĩnh mạch, đã có bệnh nhân đông máu nhiều nơi và tử vong do đông vón bít tắc mạch tại buồng trứng, mạc treo, gan, tim, phổi. Trong thời gian xâm nhập, một số trường hợp bị huyết khối trong tĩnh mạch chủ (Pena Sanchez và cs., 1982). 
Hình 7
Một số trường hợp đã tử vong có liên quan đến SLGL (Pana Sanchez và cs., 1982; Chen và Mott, 1990), khám nghiệm tử thi cho thấy họ chết do biến chứng suy gan cấp. F. hepatica có thể gây tắc mật và đã tìm thấy trên 40 con sán trưởng thành trên một bệnh nhân (Chen và cs., 1990). Tìm thấy từ 1-14 con sán trên 81 tử thi tại Sarmarkand mặc dù chết không hòan toàn xác định nguyên do là SLGL (Tetov và cs., 1979; Sadykov và cs., 1988). Tiên lượng về bệnh SLGL -Khoảng 20% số ca nhiễm sán lá gan lớn Fasciola sp. không có biểu hiện triệu chứng, số còn lại chủ yếu biểu hiện triệu chứng ở hệ tiêu hóa mà chủ yếu là cơ quan gan-mật tùy thuộc vào từng giai đoạn khác; -Diễn tiến lâm sàng trên những ca có triệu chứng tuy rất rầm rộ so với các bệnh sán lá truyền qua thức ăn (FBTs) khác, nhưng tiên lượng và dự hậu tốt nếu ca bệnh được phát hiện sớm và điều trị kịp thời bằng thuốc đặc hiệu TCBZ liều duy nhất, chỉ có một số ca cần đến liều TCBZ lần hai; -Tỷ lệ chữa khỏi sau điều trị thuốc lên từ 93-100%, không để lại di chứng, một số ca có sẹo ở nhu mô gan sau điều trị nhiều năm, nhưng cũng dần dần được xóa mờ và phục hồi chức năng gan nhanh chóng; -Chỉ một số nhỏ ca (< 1%) cần đến can thiệp phẩu thuật ngoại khoa mới giải quyết dứt điểm (ca bệnh có biến chứng, sán lá gan lớn lạc chỗ nguy hiểm, tràn dịch đa màng, đe dọa vỡ bao gan vì khối thương tổn quá lớn,…). 
Hình 8
Phân bố loài và nhiễm bệnh khác nhau tùy vùng và quốc gia Theo báo cáo của Tổ chức Y tế thế giới năm 2015, bệnh sán lá gan lớn ở người có mặt tại ít nhất 75 quốc gia và vùng lãnh thổ, chủ yếu là các nước đang phát triểnvới tổng số ít nhất 50 triệu người nhiễm và 180 triệu người có nguy cơ. Loài F. hepatica có thể tìm thấy ở tất cả châu lục, ngoại trừ châu Nam Cực. SLGL gặp nhiều ở các quốc gia Nam Mỹ như Bolivia, Argentina, Venezuela, Ecuador, Peru), châu Phi (Kenya , Ethiopia , Zimbawe, Nam Phi), châu Á (Hàn Quốc, Nhật Bản, Papua New Guinea, Iran, Úc và Việt Nam) và châu Âu (Pháp, Anh, Bồ Đào Nha. SLGL F. gigantica có thể tìm thấy ở một số các nước trong vùngnhiệt đới, chủ yếu ở các nước Đông Nam Á như Indonesia, Malaysia, Việt Nam, Thái Lan và một số nước Bắc Âu. Tại các khu vực châu Phi và châu Á có thể có mặt đồng thời cả hai loại F. hepatica và F. gigantica như Trung Quốc, Lào, Campuchia, Madagasca. Một số yếu tố có thể tác động đến nhiễm bệnh ở người Một số yếu tố được coi là có khả năng làm gia tăng bệnh sán lá gan lớn như có sự phơi nhiễm gần giữa người và các vật nuôi, nguồn nước sinh hoat và sử dụng nấu ăn ô nhiễm ấu trùng từ các lò mổ gia súc nhiễm bệnh, nhập khẩu nguồn gia súc từ các quốc gia có bệnh lưu hành chưa đượckiểm soát. Ngoài ra, tình hình biến đổi khí hậu toàn cầu cũng như ở Việt Nam làm thay đổi mô hình phát triển loài ốc trung gian truyền bệnh cũng làm gia tăng nhiễm sán lá gan lớn. Tại Việt Nam, F. gigantica được coi là loài phổ biến (bên cạnh đó có loài lai?) và có thể đến nay được ghi nhận là tác nhân chính gây bệnh SLGL ở người. Hiện nay, bệnh SLGL ở người có mặt tại ít nhất 50/63 tỉnh, thành phố trên cả nước, đặc biệt bao phủhay hiện diện ở tất cả 15/15 tỉnh, thành phố của khu vực miền Trung-Tây Nguyên. Trong gần hai năm qua, Viện Sốt rét-Ký sinh trùng và Côn trùng Quy nhơn và nhiều bệnh viện đa khoa tỉnh, thành phố và BVĐK trung ương tại miền Trung-Tây Nguyên đã ghi nhận hàng nghìn trường hợp bệnh sán lá gan lớn qua áp dụng hướng dẫn tiêu chuẩn chẩn đoán ca bệnh SLGL của Tổ chức Y tế thế giới (WHO, 2007) và Bộ Y tế (2006), số liệu này là chưa đủ vì còn nhiều báo cáo số ca thống kê ở các cơ sở y tế phía miền bắc và phía nam. 
Hình 9
Điểm đáng lưu ý là một số nơi như trước đây rất hiếm ca báo cáo ca bệnh thì nay xuất hiện nhiều ca bất thường như ở Quảng Trị, đảo lý Sơn (Quảng Ngãi), đảo Phú Quốc (Kiên Giang), Thanh Hóa, Long Xuyên,…điều này một lần nữa cho thấy bệnh sán lá gan lớn đã đến lúc không được xem là bệnh lây truyền từ động vật sang người với người là vật chủ tình cờ mà nên coi đó là bệnh ở người quan trọng. Người bị nhiễm bệnh tình cờ do ăn sống các loại rau mọc dưới nước (rau ngổ, rau rút/nhút, rau cần, rau cải xoong, rau muống) hoặc uống nước lã có sẵn ấu trùng sán chưa nấu chín. Khi bị mắc sán lá gan lớn, bệnh nhân thường biểu hiên dấu hiệu gì? Các dấu hiệu, triệu chứng của bệnh sán lá gan lớn thường không đặc hiệu, tùy thuộc vào giai đoạn phát triển và vị trí ký sinh, cũng như số lượng ấu trùng xâm nhập vào cơ thể người. Một số người nhiễm sán lá gan lớn không có biểu hiện triệu chứng trên lâm sàng và chỉ phát hiện tình cờ qua đợt khám sức khỏe định kỳ có siêu âm bung tổn quát có phát hiện khối tổn thương trên hệ gan mật. Một số người có thể có dấu hiệu /triệu chứng sớm hơn sau khi nhiễm ấu trùng, khi ấu trùng sán lá gan lớn xâm nhập vào khoang bụng và vào nhu mô gan. Các biểu hiện có thể xảy ra trong giai đoạn cấp tính bắt đầu sau 4-7 ngày sau khi nhiễm ký sinh trùng và kéo dài trong vài tuần sau đó. Bệnh nhân có thể có triệu chứng trong giai đoạn nhiễm trùng mạn tính khi ấu trùng ở trong đường mật. Nếu có các triệu chứng sẽ xuất hiện sau vài tháng đến vài năm kể từ khi bị SLGL do hậu quả của viêm đường mật. Trong cả giai đoạn nhiễm trùng cấp tính và mạn tính, dấu hiệu triệu chứng thường gặp là sốt, mệt mỏi, suy nhược, đầy bụng, khó tiêu, đau bụng, giả viêm loét dạ dày ruột, vàng da, vàng mắt (trường hợp nặng). Các biểu hiện nặng, biến chứng như tắc mật, viêm tụy cấp, xuất huyết tiêu hóa, vỡ bao gan do khối máu tụ, tràn dịch đa màng. Ngoài ra, một người bị bệnh SLGL có thể gặp các dấu hiệu lâm sàng khác nhưng hiếm hơn như đau khớp, ho, khò khè, khó thở, nổi ban dị ứng, ngứa…hoặc các triệu chứng biểu hiện sự tổn thương tổ chức nơi sán lá gan lớn ký sinh lạc chỗ như dưới da, trong cơ, lách, đại tràng, tinh hoàn, vú, đại tràng. Làm thế nào để chẩn đoán được một trượng hợp bệnh ? Người có các dấu hiệu, triệu chứng đã nêu ở trên được khám, chẩn đoán bằng xét nghiệm máu, siêu âm bụng tổng quát và trên hệ gan mật và, hoặc chụp cắt lớp vi tính. Xét nghiệm công thức máu thường có số lượng bạch cầu chung tăng nhẹ hoặc bình thường, tỷ lệ bạch cầu ái toan tăng, xét nghiệm men gan, bilirubine huyết thanh có thể tăng. Siêu âm gan mật cho thấy gan to, có tổn thương nhu mô gan là những ổ giảm âm, hỗn hợp âm hoặc hỗn hợp gồm trống âm, tăng âm và giảm âm và hình tổ ong, bờ không rõ ràng, các kích thước đường kính không đồng đều. Trong một số trường hợp cần đặt ra chẩn đoán phân biệt với bệnh lý ác tính trên hệ gan mật thì cần làm thêm chụp cắt lớp vi tính, hay cộng hưởng từ và chỉ điểm ung thư gan mật, tiêu hóa để chẩn đoán phân biệt Xét nghiệm miễn dịch để chẩn đoán sán lá gan lớn là xét nghiệm ELISA phát hiện kháng thể kháng sán lá gan lớn (chủ yếu bằng kỹ thuật ELISA hay một số nơi làm Western blot). Xét nghiệm phân hoặc dịch mật ở tá tràng tìm trứng SLGL. Nếu có là chỉ điểm vàng (gold standard) trong chẩn đoán, nhưng tỷ lệ phát hiện dương tính trứng thường thấp (< 10%). 
Hình 10
Bệnh do sán lá gan lớn có thể điều trị và phòng bệnh được! Bệnh SLGL là bệnh có thể điều trị được. Thuốc điều trị bệnh sán lá gan lớn hiện nay được lựa chọn là triclabendazole (TCBZ). Trên thị trường hiện tại có nhiều loại biệt dược với thuốc này như Egaten, Lesaxys và Deworm với hàm lượng 250mg và giá cả dao động từ 29.500 đồng đến 32.000 đồng mỗi viên. Đây là loại thuốc dùng đường uống, thường chỉ uống một liều duy nhất 10mg/kg hoặc hai liều (nếu sau điều trị đáp ứng chậm hoặc thất bại điều trị thì dùng liều gấp đôi 20mg/kg nếu có chỉ định). Hầu hếttrường hợp có đáp ứng tốt với điều trị bằng TCBZ. Thuốc này hiện không dùng cho phụ nữ mang thai, hoặc đang cho con bú, có tiền sử dị ứng với thành phần của thuốc TCBZ. Thuốc dung nạp tốt ở liều dược lý và tác dụng ngoại ý không đáng kể. Người bệnh được điều trị bệnh SLGL cần được tư vấn, khám và theo dõi tại cơ sở khám chữa bệnh, đánh giá kết quả điều trị sau 1 tháng, 3 tháng, hoặc 6 tháng. Nhiễm SLGL liên quan đến thói quen và tập quán ăn uống của người dân, vì vậy phòng bệnh là vấn đề hết sức quan trọng và cần thiết. Để phòng tránh nhiễm SLGL, tất cả người dân cần thực hiện ăn chín uống chín, rửa sạch rau sống trước khi ăn, nhất là các loạirau nọc dưới nước (rau thủy sinh), không nên uống nước lã chưa đun sôi. Người nghi ngờ nhiễm SLGL phải đến cơ sở khám chữa bệnh chuyên khoa để được chẩn đoán và điều trị kịp thời. Hiện nay chưa có vaccine dự phòng nhiễm SLGL ở người, chỉ có vaccine chế ra phòng bệnh cho gia súc đang thử nghiệm tại Úc, Hà Lan có hiệu quả bước đầu. Cần phải có sự phối kết hợp giữa y tế và thú y trong việc điều tra, đánh giá và kiểm soát tình hình bệnh SLGL trên người và gia súc tại Việt Nam một cách có hiệu quả. Vì chúng ta biết rằng nếu có sự phối hợp một cách hiệu quả khoa học sẽ dẫn đến nhiều lợi điểm kép đó là sức khỏe gia súc và sức khỏe con người, giảm gánh nặng bệnh tật chung, không vì lợi ích của từng bên mà giảm cơ hội can thiệp như vậy.
Tài liệu tham khảo
1.Bộ Y tế (2006). Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị bệnh sán lá gan lớn ở người. Quyết định số 3240/QĐ/BYT ngày 13 tháng 9 năm 2006. 2.Huỳnh Hồng Quang và cộng sự (2017). Tổng quan về Bệnh sán lá gan lớn ở người (2010-2016) trên toàn cầu và Việt Nam. Hội Nghị Truyền nhiễm, Ninh Bình tháng 11/2017 3.Huỳnh Hồng Quang và cộng sự (2018). Tổng quan về Bệnh sán lá gan lớn ở người (2010- 2017) và cập nhật Hướng dẫn điều trì từ Tổ chức Y tế thế giới (2017). Hội Nghị Truyền nhiễm khu vực Miền Trung mở rộng, Huế ngày 9/6/2018. 4.Mas-Coma S, Valero MA, Bargues MD. Chapter 2. Fasciola, lymnaeids and human fascioliasis, with a global overview on disease transmission, epidemiology, evolutionary genetics, molecular epidemiology and control. Adv Parasitol. 2009. 69:41-146. [Medline]. 5.Tolan RW Jr. Fascioliasis due to Fasciola hepatica and Fasciola gigantica infection: an update on this 'neglected' neglected tropical disease. Lab Med. 2011 Feb. 42(2):107-117. 6.Fürst T, Duthaler U, Sripa B, Utzinger J, Keiser J. Trematode infections: liver and lung flukes. Infect Dis Clin North Am. 2012 Jun. 26(2):399-419. [Medline]. 7.4.Cabada MM, White AC Jr. New developments in epidemiology, diagnosis, and treatment of fascioliasis. Curr Opin Infect Dis. 2012 Oct. 25(5):518-22. [Medline]. 8.5.Ashrafi K, Bargues MD, O'Neill S, Mas-Coma S. Fascioliasis: a worldwide parasitic disease of importance in travel medicine. Travel Med Infect Dis. 2014 Nov-Dec. 12(6 Pt A):636-49. [Medline]. 9.6.Weisenberg SA, Perlada DE. Domestically acquired fascioliasis in northern California. Am J Trop Med Hyg. 2013 Sep. 89(3):588-91. [Medline]. [Full Text]. 10.7.Fried B, Abruzzi A. Food-borne trematode infections of humans in the United States of America. Parasitol Res. 2010 May. 106(6):1263-80. [Medline]. 11.8.Nutman TB, Ottesen EA, Ieng S, Samuels J, Kimball E, Lutkoski M, et al. Eosinophilia in Southeast Asian refugees: evaluation at a referral center. J Infect Dis. 1987 Feb. 155(2):309-13. [Medline]. 12.9.Keiser J, Utzinger J. Food-borne trematodiases. Clin Microbiol Rev. 2009 Jul. 22(3):466-83. [Medline]. [Full Text]. 13.10.Fürst T, Keiser J, Utzinger J. Global burden of human food-borne trematodiasis: a systematic review and meta-analysis. Lancet Infect Dis. 2012 Mar. 12(3):210-21. [Medline]. 14.11.Youn H. Review of zoonotic parasites in medical and veterinary fields in the Republic of Korea. Korean J Parasitol. 2009 Oct. 47 Suppl:S133-41. [Medline]. 15.12.Haseeb AN, el-Shazly AM, Arafa MA, Morsy AT. A review on fascioliasis in Egypt. J Egypt Soc Parasitol. 2002 Apr. 32(1):317-54. [Medline]. 16.13.Lopez M, White AC Jr, Cabada MM. Burden of Fasciola hepatica Infection among Children from Paucartambo in Cusco, Peru. Am J Trop Med Hyg. 2012 Mar. 86(3):481-5. [Medline]. 17.14.Mas-Coma S, Bargues MD, Valero MA. Fascioliasis and other plant-borne trematode zoonoses. Int J Parasitol. 2005 Oct. 35(11-12):1255-78. [Medline]. 18.15.Chand MA, Herman JS, Partridge DG, Hewitt K, Chiodini PL. Imported human fascioliasis, United kingdom. Emerg Infect Dis. 2009 Nov. 15(11):1876-7. [Medline]. 19.16.Mas-Coma, S, Valero, M.A., Bargues, M.D. Fascioliasis. Toledo, R, Fried, B. Advances in experimental medicine and Biology. Digenetic Trematodes. New York: Springer; 2014. 77-114. 20.17.Mas-Coma S, Agramunt VH, Valero MA. Neurological and ocular fascioliasis in humans. Adv Parasitol. 2014. 84:27-149. [Medline]. 21.18.Dreyfuss G, Vignoles P, Rondelaud D. Fasciola hepatica: epidemiological surveillance of natural watercress beds in central France. Parasitol Res. Mar 2005. 95(4):278-82. [Medline]. 22.19.el-Shabrawi M, el-Karaksy H, Okasha S, el-Hennawy A. Human fascioliasis: clinical features and diagnostic difficulties in Egyptian children. J Trop Pediatr. 1997 Jun. 43(3):162-6. [Medline]. 23.20.Keiser J, Duthaler U, Utzinger J. Update on the diagnosis and treatment of food-borne trematode infections. Curr Opin Infect Dis. 2010 Oct. 23(5):513-20. [Medline]. 24.21.Ubeira FM, Muiño L, Valero MA, Periago MV, Pérez-Crespo I, Mezo M. MM3-ELISA detection of Fasciola hepatica coproantigens in preserved human stool samples. Am J Trop Med Hyg. 2009 Jul. 81(1):156-62. [Medline]. 25.22.Fascioliasis. DPDx: Centers for Disease Control and Prevention. Available at http://www.cdc.gov/dpdx/fascioliasis/dx.html. Accessed: March 10, 2015. 26.23.Ai L, Dong SJ, Zhang WY, et al. Specific PCR-based assays for the identification of Fasciola species: their development, evaluation and potential usefulness in prevalence surveys. Ann Trop Med Parasitol. 2010 Jan. 104(1):65-72. [Medline]. 27.24.Le TH, Nguyen KT, Nguyen NT, Doan HT, Le XT, Hoang CT, et al. Development and evaluation of a single-step duplex PCR for simultaneous detection of Fasciola hepatica and Fasciola gigantica (family Fasciolidae, class Trematoda, phylum Platyhelminthes). J Clin Microbiol. 2012 Aug. 50(8):2720-6. [Medline]. [Full Text]. 28.25.Chamadol N, Laopaiboon V, Techasatian P, Sukeepaisanjaroen W, Sripanuskul A. Computerized tomographic findings of hepatic fascioliasis compared with melioidosis-caused liver abscesses. J Med Assoc Thai. 2010 Jul. 93(7):838-48. [Medline]. 29.26.Cantisani V, Cantisani C, Mortele K, et al. Diagnostic imaging in the study of human hepatobiliary fascioliasis. Radiol Med. 2010 Feb. 115(1):83-92. [Medline]. 30.27.Parasites - Fascioliasis (Fasciola Infection). Centers for Disease Control and Prevention. Available at http://www.cdc.gov/parasites/fasciola/health_professionals/index.html. Accessed: February 26, 2015. 31.28.Apt W, Aguilera X, Vega F, Miranda C, Zulantay I, Perez C, et al. Treatment of human chronic fascioliasis with triclabendazole: drug efficacy and serologic response. Am J Trop Med Hyg. 1995 Jun. 52(6):532-5. [Medline]. 32.29.el-Morshedy H, Farghaly A, Sharaf S, Abou-Basha L, Barakat R. Triclabendazole in the treatment of human fascioliasis: a community-based study. East Mediterr Health J. 1999 Sep. 5(5):888-94. [Medline]. 33.30.Winkelhagen AJ, Mank T, de Vries PJ, Soetekouw R. Apparent triclabendazole-resistant human Fasciola hepatica infection, the Netherlands. Emerg Infect Dis. 2012 Jun. 18(6):1028-9. [Medline]. [Full Text]. 34.31.Favennec L, Jave Ortiz J, Gargala G, Lopez Chegne N, Ayoub A, Rossignol JF. Double-blind, randomized, placebo-controlled study of nitazoxanide in the treatment of fascioliasis in adults and children from northern Peru. Aliment Pharmacol Ther. 2003 Jan. 17(2):265-70. [Medline]. 35.32.McGurie JH. Trematodes (Schistosomes and Liver, Intestinal, and Lung Flukes). Bennett, JE, Dolin, R, Blaser, M. Mandell, Douglas, and Bennett's Principles and Practice of Infectious Diseases. 8th Edition. Philadelphia: Elsevier; 2015. 3216-26. 36.33.Zumaquero-Ríos JL, Sarracent-Pérez J, Rojas-García R, Rojas-Rivero L, Martínez-Tovilla Y, Valero MA, et al. Fascioliasis and intestinal parasitoses affecting schoolchildren in Atlixco, Puebla State, Mexico: epidemiology and treatment with nitazoxanide. PLoS Negl Trop Dis. 2013 Nov. 7(11):e2553. [Medline]. [Full Text]. 37.34.Apt W, Aguilera X, Vega F, et al. Treatment of human chronic fascioliasis with triclabendazole: drug efficacy and serologic response. Am J Trop Med Hyg. Jun 1995. 52(6):532-5. [Medline]. 38.35.Falcón CR, Carranza FA, Aoki P, Motrán CC, Cervi L. Adoptive Transfer of Dendritic Cells Pulsed With Fasciola hepatica Antigens and Lipopolysaccharides Confers Protection Against Fasciolosis in Mice. J Infect Dis. 2012 Feb. 205(3):506-14. [Medline]. 39.36.Leon M, Alave J, Alvarado R, Gotuzzo E, Terashima A, Seas C. A 52-year-old woman with a subcapsular liver hematoma. Clin Infect Dis. 2011 May. 52(9):1137, 1195-6. [Medline]. 40.37.Alatoom A, Cavuoti D, Southern P, Gander R. Fasciola hepatica infection in the United States. Lab Med. July, 2008. 39(7):425-8. [Full Text]. 41.38.Arauco R, Zetola NM, Calderon F, Seas C. Human fascioliasis: a case of hyperinfection and an update for clinicians. Foodborne Pathog Dis. 2007. 4(3):305-12. [Medline]. 42.39.Arjona R, Riancho JA, Aguado JM, Salesa R, Gonzalez-Macias J. Fascioliasis in developed countries: a review of classic and aberrant forms of the disease. Medicine (Baltimore). 1995 Jan. 74(1):13-23. [Medline]. 43.40.Ashrafi K, Valero MA, Massoud J, et al. Plant-borne human contamination by fascioliasis. Am J Trop Med Hyg. Aug 2006. 75(2):295-302. [Medline]. 44.41.Bacq Y, Besnier JM, Duong TH, et al. Successful treatment of acute fascioliasis with bithionol. Hepatology. 1991 Dec. 14(6):1066-9. [Medline]. 45.42.Bunnag D, Bunnag T, Goldsmith R. Liver fluke infections. Hunter's Tropical Medicine. 1991. 818-27. 46.43.Cheng AC, Zakhidov BO, Babadjonova LJ, Rogers NK, McCollum CJ, Hillyer GV. A 6-year-old boy with facial swelling and monocular blindness. Clin Infect Dis. 2007 Nov 1. 45(9):1207, 1238-9. [Medline]. 47.44.Clark BM, Lloyd BA, Christopher GW, Foody WF. A young man from Peru with fever and abdominal pain. Clin Infect Dis. 2005 Mar 15. 40(6):842-3, 879-80. [Medline]. 48.45.Diaz E, Mondragon J, Ramirez E, Bernal R. Epidemiology and control of intestinal parasites with nitazoxanide in children in Mexico. Am J Trop Med Hyg. 2003 Apr. 68(4):384-5. [Medline]. [Full Text]. 49.46.Dowidar N, El Sayad M, Osman M, Salem A. Endoscopic therapy of fascioliasis resistant to oral therapy. Gastrointest Endosc. 1999 Sep. 50(3):345-51. [Medline]. 50.47.Dreyfuss G, Rondelaud D. Biodiversity of flukes. Parasite. 2008 Sep. 15(3):282-5. [Medline]. 51.48.el-Karaksy H, Hassanein B, Okasha S, Behairy B, Gadallah I. Human fascioliasis in Egyptian children: successful treatment with triclabendazole. J Trop Pediatr. 1999 Jun. 45(3):135-8. [Medline]. 52.49.Espinoza JR, Maco V, Marcos L, Saez S, Neyra V, Terashima A. Evaluation of Fas2-ELISA for the serological detection of Fasciola hepatica infection in humans. Am J Trop Med Hyg. 2007 May. 76(5):977-82. [Medline]. 53.50.Fox LM, Saravolatz LD. Nitazoxanide: a new thiazolide antiparasitic agent. Clin Infect Dis. 2005 Apr 15. 40(8):1173-80. [Medline]. 54.51.Fox LM, Saravolatz LD. Nitazoxanide: a new thiazolide antiparasitic agent. Clin Infect Dis. 2005 Apr 15. 40(8):1173-80. [Medline]. 55.52.Fried B, Abruzzi A. Food-borne trematode infections of humans in the United States of America. Parasitol Res. 2010 May. 106(6):1263-80. [Medline]. 56.53.Fürst T, Keiser J, Utzinger J. Global burden of human food-borne trematodiasis: a systematic review and meta-analysis. Lancet Infect Dis. 2012 Mar. 12(3):210-21. [Medline]. 57.54.Garcia HH, Moro PL, Schantz PM. Zoonotic helminth infections of humans: echinococcosis, cysticercosis and fascioliasis. Curr Opin Infect Dis. 2007 Oct. 20(5):489-94. [Medline]. 58.55.Graham CS, Brodie SB, Weller PF. Imported Fasciola hepatica Infection in the United States and Treatment with Triclabendazole. Clin Infect Dis. Jul 1 2001. 33(1):1-5. [Medline]. 59.56.Gökçe M, Sahiner U, Unal S, Parlakay A, oncel I, Saçkesen C, et al. An unexpected parasitic cause of hypereosinophilia: fascioliasis. Turk J Pediatr. 2011 Jan-Feb. 53(1):111-3. [Medline]. 60.57.Hien TT, Truong NT, Minh NH, et al. A randomized controlled pilot study of artesunate versus triclabendazole for human fascioliasis in central Vietnam. Am J Trop Med Hyg. 2008 Mar. 78(3):388-92. [Medline]. 61.58.Hillyer GV, Soler de Galanes M, Rodriguez-Perez J, Bjorland J, Silva de Lagrava M, Ramirez Guzman S, et al. Use of the Falcon assay screening test--enzyme-linked immunosorbent assay (FAST-ELISA) and the enzyme-linked immunoelectrotransfer blot (EITB) to determine the prevalence of human fascioliasis in the Bolivian Altiplano. Am J Trop Med Hyg. 1992 May. 46(5):603-9. [Medline]. 62.59.Kabaalioglu A, Apaydin A, Sindel T, Luleci E. US-guided gallbladder aspiration: a new diagnostic method for biliary fascioliasis. Eur Radiol. 1999. 9(5):880-2. [Medline]. 63.60.Kaewpitoon N, Kaewpitoon SJ, Pengsaa P, Pilasri C. Knowledge, attitude and practice related to liver fluke infection in northeast Thailand. World J Gastroenterol. 2007 Mar 28. 13(12):1837-40. [Medline]. 64.61.Karabuli TA, Shaikhani MA, Karadaghi SH, Kasnazan KH. Education and imaging. Hepatobiliary and pancreatic: fascioliasis. J Gastroenterol Hepatol. 2009 Jul. 24(7):1309. [Medline]. 65.62.Katz M, Despommier DD, Gwadz RW. Fasciola hepatica. Parasitic Diseases. 1989. 112-6. 66.63.Keiser J, Duthaler U, Utzinger J. Update on the diagnosis and treatment of food-borne trematode infections. Curr Opin Infect Dis. 2010 Oct. 23(5):513-20. [Medline]. 67.64.Keiser J, Utzinger J. Chemotherapy for major food-borne trematodes: a review. Expert Opin Pharmacother. 2004 Aug. 5(8):1711-26. [Medline]. 68.65.Keiser J, Utzinger J. Food-borne trematodiases. Clin Microbiol Rev. 2009 Jul. 22(3):466-83. [Medline]. [Full Text]. 69.66.Le TH, De NV, Agatsuma T, Blair D, Vercruysse J, Dorny P. Molecular confirmation that Fasciola gigantica can undertake aberrant migrations in human hosts. J Clin Microbiol. 2007 Feb. 45(2):648-50. [Medline]. 70.67.Lim JH, Kim SY, Park CM. Parasitic diseases of the biliary tract. AJR Am J Roentgenol. 2007 Jun. 188(6):1596-603. [Medline]. 71.68.Lim JH, Mairiang E, Ahn GH. Biliary parasitic diseases including clonorchiasis, opisthorchiasis and fascioliasis. Abdom Imaging. 2008 Mar-Apr. 33(2):157-65. [Medline]. 72.69.Liu LX, Harinasuta KT. Liver and intestinal flukes. Gastroenterol Clin North Am. 1996 Sep. 25(3):627-36. [Medline]. 73.70.Lopez-Velez R, Dominguez-Castellano A, Garron C. Successful treatment of human fascioliasis with triclabendazole. Eur J Clin Microbiol Infect Dis. Jul 1999. 18(7):525-6. [Medline]. 74.71.MacLean JD, Cross J, Mahanty S. Liver, lung, and intestinal fluke infections. Tropical Infectious Diseases: Principles, Pathogens, & Practice. 1999. 1039-57. 75.72.Makay O, Gurcu B, Caliskan C, Nart D, Tuncyurek M, Korkut M. Ectopic fascioliasis mimicking a colon tumor. World J Gastroenterol. 2007 May 14. 13(18):2633-5. [Medline]. 76.73.Mannstadt M, Sing A, Leitritz L, Brenner-Maucher K, Bogner J. Conservative management of biliary obstruction due to Fasciola hepatica. Clin Infect Dis. 2000 Nov. 31(5):1301-3. [Medline]. 77.74.Mansour-Ghanaei F, Shafaghi A, Fallah MS. The effect of metronidazole in treating human fascioliasis. Med Sci Monit. Oct 2003. 9(10):PI127-30. [Medline]. 78.75.Marcos L, Maco V, Samalvides F. Risk factors for Fasciola hepatica infection in children: a case-control study. Trans R Soc Trop Med Hyg. Feb 2006. 100(2):158-66. [Medline]. 79.76.Marcos LA, Tagle M, Terashima A, et al. Natural history, clinicoradiologic correlates, and response to triclabendazole in acute massive fascioliasis. Am J Trop Med Hyg. 2008 Feb. 78(2):222-7. [Medline]. 80.77.Marcos LA, Terashima A, Gotuzzo E. Update on hepatobiliary flukes: fascioliasis, opisthorchiasis and clonorchiasis. Curr Opin Infect Dis. 2008 Oct. 21(5):523-30. [Medline]. 81.78.Mas-Coma S, Valero MA, Bargues MD. Chapter 2. Fasciola, lymnaeids and human fascioliasis, with a global overview on disease transmission, epidemiology, evolutionary genetics, molecular epidemiology and control. Adv Parasitol. 2009. 69:41-146. [Medline]. 82.79.McManus DP, Dalton JP. Vaccines against the zoonotic trematodes Schistosoma japonicum, Fasciola hepatica and Fasciola gigantica. Parasitology. 2006. 133 Suppl:S43-61. [Medline]. 83.80.Nawa Y, Hatz C, Blum J. Sushi delights and parasites: the risk of fishborne and foodborne parasitic zoonoses in Asia. Clin Infect Dis. 2005 Nov 1. 41(9):1297-303. [Medline]. 84.81.Nguyen TG, Le TH, De NV, et al. Assessment of a 27-kDa antigen in enzyme-linked immunosorbent assay for the diagnosis of fasciolosis in Vietnamese patients. Trop Med Int Health. 2010 Apr. 15(4):462-7. [Medline]. 85.82.Noyer CM, Coyle CM, Werner C, et al. Hypereosinophilia and liver mass in an immigrant. Am J Trop Med Hyg. 2002 Jun. 66(6):774-6. [Medline]. [Full Text]. 86.83.Pearson RD. Nitazoxanide As Treatment of Intestinal Parasites in Children. Curr Infect Dis Rep. 2004 Feb. 6(1):25-26. [Medline]. 87.84.Pearson RD, Weller PF, Guerrant. Chemotherapy of parasitic diseases. Tropical Infectious Diseases: Principles, Pathogens, & Practice. 1999. 215-37. 88.85.Pilsczek FH. Helminthic infections mimicking malignancy: a review of published case reports. J Infect Dev Ctries. 2010 Aug 4. 4(7):425-9. [Medline]. 89.86.Price TA, Tuazon CU, Simon GL. Fascioliasis: case reports and review. Clin Infect Dis. 1993 Sep. 17(3):426-30. [Medline]. 90.87.Rana SS, Bhasin DK, Nanda M, Singh K. Parasitic infestations of the biliary tract. Curr Gastroenterol Rep. 2007 Apr. 9(2):156-64. [Medline]. 91.88.Richter J, Knipper M, Gobels K. Fascioliasis. Curr Treatment Options Infect Dis. 2002. 4:313-7. 92.89.Robertson J, Shilkofski N. Drug doses. The Harriet Lane Handbook: A Manual for Pediatric House Officers. Philadelphia, Pa: Mosby; 2005. 679-1009. 93.90.Sripa B, Kaewkes S, Intapan PM, Maleewong W, Brindley PJ. Food-borne trematodiases in Southeast Asia epidemiology, pathology, clinical manifestation and control. Adv Parasitol. 2010. 72:305-50. [Medline]. 94.91.Sripa B, Kaewkes S, Sithithaworn P, Mairiang E, Laha T, Smout M. Liver fluke induces cholangiocarcinoma. PLoS Med. 2007 Jul. 4(7):e201. [Medline]. 95.92.Talaie H, Emami H, Yadegarinia D, Nava-Ocampo AA, Massoud J, Azmoudeh M, et al. Randomized trial of a single, double and triple dose of 10 mg/kg of a human formulation of triclabendazole in patients with fascioliasis. Clin Exp Pharmacol Physiol. 2004 Nov. 31(11):777-82. [Medline]. 96.93.Tantrawatpan C, Maleewong W, Wongkham C, et al. Serodiagnosis of human fascioliasis by a cystatin capture enzyme-linked immunosorbent assay with recombinant Fasciola gigantica cathepsin L antigen. Am J Trop Med Hyg. 2005 Jan. 72(1):82-6. [Medline]. [Full Text]. 97.94.Turner JA. Trematodes. Textbook of Pediatric Infectious Diseases. 2004. 2817-25. 98.95.Valero MA, Santana M, Morales M, et al. Risk of gallstone disease in advanced chronic phase of fascioliasis: an experimental study in a rat model. J Infect Dis. Sep 1 2003. 188(5):787-93. [Medline]. 99.96.Villegas F, Angles R, Barrientos R, Barrios G, Valero MA, Hamed K, et al. Administration of triclabendazole is safe and effective in controlling fascioliasis in an endemic community of the Bolivian Altiplano. PLoS Negl Trop Dis. 2012. 6(8):e1720. [Medline]. [Full Text]. 100.97.Villegas F, Angles R, Barrientos R, Barrios G, Valero MA, Hamed K, et al. Administration of triclabendazole is safe and effective in controlling fascioliasis in an endemic community of the Bolivian Altiplano. PLoS Negl Trop Dis. 2012. 6(8):e1720. [Medline]. [Full Text]. 101.98.Walker SM, McKinstry B, Boray JC, et al. Response of two isolates of Fasciola hepatica to treatment with triclabendazole in vivo and in vitro. Parasitol Res. Dec 2004. 94(6):427-38. [Medline]. 102.99.Winkelhagen AJ, Mank T, de Vries PJ, Soetekouw R. Apparent Triclabendazole-Resistant Human Fasciola hepatica Infection, the Netherlands. Emerg Infect Dis. 2012 Jun. 18(6):1028-9. [Medline]. 103.100.Xuan le T, Hung NT, Waikagul J. Cutaneous fascioliasis: a case report in Vietnam. Am J Trop Med Hyg. 2005 May. 72(5):508-9. [Medline]. [Full Text]. 104.101.Yi-Zhu X, Zhi-Bang Y. A case of ectopic fascioliasis in the skin. Trop Doct. 2010 Oct. 40(4):253-4. [Medline]. 105. WHO/WPRO (2017). Meeting report expert consultation to accelerate control of foodborne trematode infection, taenisis and cysticercosis
|
TRANG CHỦ
