Vien Sot ret Ky Sinh Trung - Con trung Quy Nhon

LIỆU CÓ LIÊN QUAN BỆNH LÂY TRUYỀN TỪ ĐỘNG VẬT SANG NGƯỜI HAY KHÔNG?

Năm 1985, một bệnh nhân ở miền Bắc đã nhiễm Trypanosoma spp. (khi đó chưa định loài bằng sinh học phân tử) do GS. Vũ Văn Phong và GS. Trần Vinh Hiển công bố (Điều đáng chú ý là cũng trong thời gian đó, khi thu thập chuột từ các tỉnh phía Nam và Đông Nam Bộ để khảo sát bệnh dịch hạch và bọ chét truyền bệnh, GS. Trần Vinh Hiển và cộng sự đã phát hiện rất nhiều con bị nhiễm Trypanosoma spp. trong máu), sau 30 năm thì một bệnh nhân khac là nữ quê quán tại Đăk Lăk, nhưng làm việc ở thôn 5, xã Thanh Phú, huyện Vĩnh Cửu, tỉnh Đồng Nam, là công nhân một công ty ở huyện Vĩnh Của, tỉnh Đồng Nai.

Tiền sử từ ngày 15/2/2015 về quê tại Đăk Lăk, sau đó từ ngày 01-06.3.2015 biểu hiện sốt, rét run, đau đầu, nổi nhiều ban đỏ trên da cánh tay và tay, 3 ngày sau một số triệu chứng biến mất. Đến ngày 07.3.2015, được chẩn đoán sốt nhiễm siêu vi và cho điều trị ngoại trú, từ ngày 10 - 15.03.2015, sốt trở lại và đau khớp gối à Nhập viện tại Đồng Nai từ ngày 16-18.3.2015 nhưng không cải thiện và chuyển sang Bệnh viện Bệnh Nhiệt đới TP. Hồ Chí Minh (BVBNĐHCM) vào ngày 18.3.2015 với chẩn đoán sốt chưa rõ nguyên nhân kéo dài. Lúc vào viện có sốt 39.5⁰C, không có triệu chứng nào khác, xét nghiệm bạch cầu 1.680, Hct 25,8%; Hb 8.39g/dl, tiểu cầu 160.000, nhuộm soi phát hiện Trypanosonoma spp. (mật độ 4/100 hồng cầu), dịch não tủy bình thường, AST:78UI/L, ALT:449UI/L, GGT:105UI/L (rối loạn chức năng gan, thận, giảm 3 dòng tế bào máu ngoại biên và nhiễm trùng nặng). Sau đó, PCR chẩn đoán bệnh nhân nhiễm Trypanosoma evansi tại Phòng Ký sinh trùng, Khoa Thú y thuộc ĐH Kasetsar, Thái Lan.

Tại Việt Nam từ năm 1998 đã có ghi nhận nhiễm Trypanosoma spp. trên trâu nước tại các tỉnh miền Bắc Việt Nam (L.N My và cs., 1998; W.G. Holland và cs., 2004; Bùi Khánh Linh và cs, 2021). Theo y văn cho rằng loài Trypanosoma evansi từ lạc đà sang người. Tuy nhiên, lạc đà không phổ biến ở Việt Nam, nên có chăng các loài động vật khác cũng có thể là vật chủ trung gian truyền bệnh sang người khi xu hướng dần dần thích nghi và chuyển dần thành vật chủ tiềm năng lây nhiễm. Loại trùng roi gây bệnh trên người chỉ từng ghi nhận ở Châu Phi như loài Trypanosoma brucei gây bệnh ngủ. Ở Nam Mỹ, trùng roi Trypanosoma cruzi gây bệnh Chagas. Người mắc bệnh sẽ bị các biến chứng ở hệ tiêu hóa và tim mạch như phì đại thực quản, đại tràng, cơ tim, suy tim, thậm chí chết đột ngột do loạn nhịp tim, ngưng tim. Vài loài Trypanosoma spp. khác trong đó có Trypanosoma evansi chủ yếu gây bệnh trên các loài động vật. Tại Việt Nam, bác sĩ thú y ở các tỉnh phía Bắc đã ghi nhận Trypanosoma evansi gây bệnh cho trâu bò từ hàng chục năm nay. Y văn thế giới chỉ ghi nhận một vài trường hợp hiếm hoi gây bệnh cho người.

Tại Việt Nam, chưa ghi nhận ca nào nhiễm trùng roi. Trên thế giới, việc người nhiễm trùng roi thường được phát hiện ở châu Phi, Nam Mỹ. Tương tự, gần đây chỉ có một số ca báo cáo lẻ tẻ do loài này gây nên tại Ấn Độ, một ca hiếm gặp ở người do Trypanosoma evansi ghi nhận ở người thường nhìn thấy tại châu Phi và Nam Mỹ, nhưng chưa được biết ở Ấn Độ. Một ca ngoại lệ báo cáo trên y văn cho biết ca bệnh đó biểu hiện sốt tự giới hạn bị quy kết do T. lewisi giống như một ký sinh trùng. Ca bệnh này ở vùng nông thôn của Chandrapur, Maharashtra. Bệnh nhân nam người lớn làm nghề chăm sóc thú y, có bệnh sử sốt từng đợt đã 5 tháng qua và cảm giác buồn ngủ trước khi nhập viện. Mặc dù đã xét nghiệm máu thường quy cho kết quả trong giới hạn, phiến đồ máu ngoại vi thấy đơn bào Trypanosoma spp. có hình thái học giống loài T. evansi, một tác nhân gây bệnh surra trên động vật. Sau đó, một loạt xét nghiệm bao phủ phổ các loại ký sinh trùng và sinh học phân tử xác định đó chính là T. evansi. T. evansi không được biết là bệnh nguyên gây bệnh cho người, nhưng lại là tác nhân gây bệnh cho ngựa.

Câu hỏi đặt ra hiện nay cho các nhà làm chính sách, thầy thuốc lâm sàng lẫn nhân viên y tế dự phòng là liệu T. evansi có khả năng tạo thành dịch bệnh lẻ tẻ hay bùng phát dịch trong cộng đồng hay không khi có sự biến đổi gen và dưới các điều kiện thuận lợi thì nó có thể dần thích nghi ở người như đã từng với gia súc? Liệu có phải đang hình thành hình thái bệnh truyền nhiễm ký sinh trùng truyền từ động vật sang người mà chúng ta cần giám sát, hơn nữa thì ruồi thuộc giống Glossina sp. đang ở đâu tại Việt Nam và liệu áp dụng mô hình one Health để tiếp cận phòng chống tốt nhất hiện nay không?

Các dữ kiện quan trọng cập nhật (WHO, 2023)

Bệnh do Trypanosoma spp. châu Phi (Human African Trypanosomiasis_HAT) gây ra bởi ký sinh trùng đơn bào thông qua ruồi Tsetse. Bệnh lưu hành ở cận sa mạc Sahara, châu Phi. Nếu không điều trị, HAT nói chung sẽ tử vong;
Hầu hết người phơi nhiễm sống tại các vùng nông thôn, và lệ thuộc vào nghề nông nghiệp, câu cá, chăn nuôi động vật hoặc săn bắn;
HAT có hai thể tùy thuộc dưới loài của ký sinh trùng đơn bào đang bị nhiễm: Trypanosoma brucei gambiense (92% tổng số ca) và Trypanosoma brucei rhodesiense (8%);
Các nổ lực phòng chống bền vững đã làm giảm số ca mới đến 97% trong vòng 20 năm qua;
Chẩn đoán và Điều trị rát phức tạp và đòi hỏi kỹ năng đặc biệt.

Loài Trypanosoma evansi thuộc giới Protista, ngành Euglenozoa, lớp Kinetoplastea, bộ Trypanosomatida, họ Trypanosomatidae, giống Trypanosoma, loài T. evansi. Trypanosoma evansi là một đơn bào trong giống Trypanosoma, gây nên một thểbệnh “surra” thú y trên các động vật. Các nhà khoa học đề nghị T. evansi giống như loài T. equiperdum - một bản sao của loài T. brucei. Do mất đi một phần DNA ty thể (mitochondrial (kinetoplast) của T. evansi không thể nhiễm vào các vector không có xương sống và thiết lập trong các giai đoạn phát triển tiếp sau đó. Do cơ chế lan truyền cơ học của T. evansi nên không bị giới hạn về tính lan truyền thông qua ruồi tsetse (loại ruồi hai cánh ở Trung phi, chuyên đốt máu người và động vật) nhưng cho thấy một phổ vector rất rộng đặc hiệu với giống Tabanus, Stomoxys, Haematopota, Chrysops và Lyperosia.

Hình 1. Ruồi cát - Trung gian truyền bệnh do Trypanosoma spp. trên thế giới

Ngoài ra, có thể đó là nguyên nhân gây bệnh hiếm gặp và đa số các ca chỉ ghi nhận trên các bệnh nhân có biểu hiện thiếu một thành phần bình thường trong huyết thanh người, đó là Apolipoprotein L1. Loài T. evansi rất phổ biến ở Ấn Độ và gây bệnh cấp tính ở các lạc đà, ngựa và bệnh mạn tính trên gia súc và trâu bò.

Bệnh do đơn bào Trypanosoma spp. châu Phi còn gọi là bệnh ngủ, lưu hành ở vùng cận sa mạc Sahara, châu Phi. Bệnh do đơn bào hình roi Trypanosoma brucei và tồn tại có 2 loài phụ có hình thái học xác định gồm Trypanosoma brucei rhodesiense (T.b.r, East African hoặc Rhodesian African trypanosomiasis-RAT) và Trypanosoma brucei gambiense (T.b.g, West African hay Gambian African trypanosomiasis-WAT). Cả 2 loài này lây qua vết đốt của ruồi tsetse nhiễm bệnh (Glossina palpalis truyền T. brucei gambiense và ruồi Glossina morsitans truyền T. brucei rhodesiense), chỉ tìm thấy ở châu Phi.

Trypanosome là những KST có chu kỳ gồm 2 vật chủ: Động vật có vú và các chân khớp. Chu kỳ sinh trưởng bắt đầu khi các trypanosome bị nuốt trong bữa ăn máu của các ruồi tsetse từ một ổ chứa là người bệnh WAT hoặc của động vật bị thể Đông Phi. Các trypanosome nhân lên qua một thời gian 2-3 tuần trong ruột của ruồi; tiếp đến các trypanosomes di chuyển đến các tuyến nước bọt, ở đó chúng phát triển thành thể trưởng thành epimastigotes. Các metacyclic trypomastigotes nhiễm lên người sau đó. Ổ chứa bệnh đối với các vector này là dành riêng cho người với bệnh trypanosomiasis Tây phi (West African). Tuy nhiên, bệnh Trypanosomiasis Đông phi (East African) lại là bệnh lây truyền từ động vật sang người với vector là các ruồi. Bệnh HAT khác với bệnh ở châu Mỹ (American), gây ra bởi Trypanosoma cruzi và có những điểm khác về vector, đặc điểm lâm sàng và liệu pháp điều trị.

Các yếu tố dịch tễ học chính của bệnh do Trypanosoma spp. châu Phi là do phơi nhiễm hoặc tiếp xúc giữa con người với ruồi tsetse (một loại ruồi 2 cánh gặp ở Trung Phi, chuyên hút máu người và động vật truyền KST, gây ra nhiều bệnh, trong đó có bệnh ngủ). Mối tương tác này bị ảnh hưởng bởi tình trạng gia tăng của mật độ ruồi cũng như thay đổi tập tính hút máu, phát triển lan rộng trên người, mở rộng vùng nhiễm, tăng số lượng người mắc chưa có miễn dịch trong vùng lưu hành trước đây. Những vụ dịch lớn xảy ra từ 1920-1950 dẫn đến điều trị mở rộng (MDA), hình như có miễn dịch đã 50 năm qua. Giờ đây, nhiễm trùng đang xảy ra trở lại trên cùng quần thể khi họ đã mất dần đi khả năng miễn dịch.

Sơ lược về một số thuật ngữ liên quan bệnh

Bệnh do Trypanosoma spp. ở người (HAT), còn được gọi tên bệnh ngủ, là một căn bệnh KST lây truyền qua vector. Các KST này liên quan và xem như một đơn bào thuộc giống Trypanosoma, truyền bệnh sang người qua ruồi tsetse (giống Glossina) đốt, nhiễm trên cả động vật và người. Ruồi tsetse tìm thấy ở khu vực cận sa mạc Sahara, châu Phi và chỉ một số loài có khả năng truyền bệnh này. Các loài khác có tập quán và thói quen khác, chủ yếu tìm thấy trong môi trường thảm thực vật ở sông, hồ, khu rừng dọc theo sông và trong các vùng thảo nguyên trải dài.

Bệnh ngủ xảy ra chỉ ở cận sa mạc Sahara, châu Phi - nơi mà các ruồi tsetse có thể truyền bệnh. Vì các lý do này nên từ lâu, bệnh không được giải thích bởi lẽ có nhiều vùng có tìm thấy ruồi tsetse nhưng không tìm thấy bệnh ngủ. Quần thể sống ở nông thôn nơi có lan truyền bệnh xảy ra lại lệ thuộc vào điều kiện nông nghiệp, ngư nghiệp và chăn thả động vật, săn bắn có khả năng phơi nhiễm nhất với ruồi tsetse và sinh bệnh. Nói chung, bệnh ngủ xảy ra tại các vùng nông thôn xa, ở đó hệ thống chăm sóc y tế còn yếu hoặc chưa có, bệnh dễ lan rộng trong các vùng quê nghèo. Sự di chuyển chỗ ở của quần thể hoặc di dân, chiến tranh, nghèo đói là các yếu tố quan trọng dẫn đến tăng lan truyền bệnh. Bệnh phát triển trong vùng có diện tích nhỏ và giữa các làng với nhau có thay đổi khác nhau. Bệnh do Trypanosoma spp. có hai thể, lệ thuộc vào loài liên quan:

Trypanosoma brucei gambiense (T.b.g.) tìm thấy ở vùng phía Tây và Trung Phi. Thể này biểu hiện hơn 90% số ca bệnh ngủ báo cáo và gây nhiễm trùng mạn tính. Một người có thể nhiễm từ nhiều tháng đến nhiều năm mà không hề có triệu chứng nào của bệnh. Khi các hội chứng xuất hiện, bệnh nhân thường có các giai đoạn bệnh tiến triển khi hệ TKTU bị tác động;

Trypanosoma brucei rhodesiene (T.b.r.) tìm thấy ở phía Đông và Nam Phi, thể này ít hơn 10% số ca báo cáo và thường gây bệnh cấp tính. Dấu hiệu đầu tiên thấy sau vài tháng hoặc vài tuần. Bệnh phát triển nhanh và xâm nhập đến hệ TKTU;

Một thể khác của bệnh Trypanosoma spp. xảy ra tại 15 nước thuộc Trung và Nam Mỹ, với tên gọi là bệnh do Trypanosoma châu Mỹ (American Trypanosomiasis) hay bệnh Chagas. Ký sinh trùng gây bệnh là một loài khác với loài gây bệnh ở châu Phi.

Các loài KST và loài phụ của giống Trypanosoma là tác nhân sinh bệnh cho động vật trên nhiều loài động vật hoang dại và vật nuôi (trên gia súc bệnh gọi là Nagana, từ Zulu có nghĩa là bị đè dẹt). Động vật có thể là vật chủ của các KST ở người, đặc biệt T.b. rhodesiense; nên các động vật nuôi và động vật hoang dại là ổ chứa quan trọng. Động vật có thể nhiễm T.b. gambiense, song vai trò dịch tễ chính xác của ổ chứa này vẫn chưa biết tường tận, chính căn bệnh này giết chết nhiều động vật. Bệnh trên vật nuôi gia đình và đặc biệt gia súc là trở ngại lớn cho phát triển kinh tế ở các vùng nông thôn vốn bị ảnh hưởng.

Người bị nhiễm T. brucei sau khi bị ruồi đốt, điều này đôi khi đốt xong hình thành các săng ở da vùng bị đốt. Tiếp đó, KST đi vào trong máu và trưởng thành và hệ bạch huyết, gây khó chịu, sốt từng cơn, ban đỏ và suy nhược. Cuối cùng, KST xâm nhập vào hệ TKTƯ, gây thay đổi hành vi và các triệu chứng thần kinh khác như viêm não và hôn mê và tử vong có thể xảy ra. KST thoát khỏi cơ chế bảo vệ của vật chủ ban đầu nhờ vào sự thay đổi kháng nguyên vốn có của chúng và kháng nguyên này nằm trên bề mặt của KST glycoprotein được biết như là các glycoprotein bề mặt biến đổi quan trọng. Sự lẩn tránh “đáp ứng miễn dịch dịch thể” của vật chủ góp phần vào độc lực của KST. Trong suốt thời gian KST nằm trong máu, hầu hết thay đổi bệnh học xảy ra trong các hệ và cơ quan như huyết học, bạch huyết, tim mạch và TKTU. Điều này dẫn đến các phản ứng qua trung gian miễn dịch chống lại các kháng nguyên nằm trên bề mặt của hồng cầu, mô tim, mô não, dẫn đến thiếu máu tan máu, viêm toàn bộ tim và viêm não màng não.

Một phản ứng quá mẫn gây nên các vấn đề về da hay gặp phải, gồm mày đay dai dẳng, ngứa, phù mặt. Tăng bạch cầu lympho trong lách và hạch lympho bị nhiễm KST, dẫn đến xơ hóa nhưng hiếm khi gặp trên lâm sàng tình trạng gan, lách to. Bạch cầu mono, đại thực bào và bào tương thâm nhiễm vào trong mạch máu, gây viêm nội mạc động mạch và tăng tính thấm thành mạch. Hệ tiêu hóa cũng bị ảnh hưởng, tăng sản tế bào Kupffer trong gan, dọc theo tĩnh mạch cửa có thâm nhiễm và giáng hóa hoặc thoái hóa mỡ, nhưng gan to hiếm gặp.

(còn nữa) --> Tiếp theo Phần 2: MỘT SỐ ĐẶC ĐIỂM DỊCH TỄ PHÂN BỐ BỆNH DO Trypanosoma spp.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

4.LN My, T. Thu, PD．Lan, PSl．Ang, D.V. Phuc et al., (1998). Trypanosoma evansi and trypanosomiasis in Vietnam.

5.W.G. Holland, N.T.G. Thanh, L.N. My, T.T. Do, B.M. Goddeeris, J/ Vercruysse (2004). Prevalence of Trypanosoma evansi in water bufaloes in remote areas in northen Vietnam using PCR and serological methods. Short communication, Tropical Animal Health and Production, 36(2004)45-48.

7.Nguyen Phuong Thao, Joo Hwan No, Bui Thi Thuy Luyen, Gyongseon Yang, Soo Young Byun, Junghyun Goo, Kyung Tae Kim, Nguyen Xuan Cuong, Nguyen Hoai Nam, Chau Van Minh, Thomas J. Schmidt, Jong Seong Kang, Young Ho Kim (2014). Secondary metabolites from Vietnamese marine invertebrates with activity against Trypanosoma brucei and T. cruzi. Molecules 2014, 19, 7869-7880;

8.Hieu, H, Do, L, Pita Mimbacas, S, Y Otros (2019). Biological attributes of the kissing bug Triatoma rubrofasciata from Vietnam. Parasites & Vectors. 2019, 12: 585. 10

9.https://en.sggp.org.vn. Vietnam’s first case of sleeping sickness detected in human

10.Kirchhoff L (1993). American trypanosomiasis (Chagas' disease): A tropical disease now in the United States. N Engl J Med 329 (9): 639-44..

11.Garcia S, Ramos C, Senra J, Vilas-Boas F, Soares M (2005). Treatment with benznidazole during the chronic phase of experimental Chagas' disease decreases cardiac alterations. Antimicrob Agents Chemother 49(4):1521-8.

12.Buckner F, Wilson A, White T, Van Voorhis W (1998). Induction of resistance to azole drugs in Trypanosoma cruzi. Antimicrob Agents Chemother 42 (12): 3245-50.

13.Engel J, Doyle P, Hsieh I, McKerrow J (1998). Cysteine protease inhibitors cure an experimental Trypanosoma cruzi infection. J Exp Med 188(4):725-34.

14.Bocchi E, Bellotti G, Mocelin A, Uip D, Bacal F, et al., (1996). Heart transplantation for chronic Chagas' heart disease. Ann Thorac Surg, 61(6):1727-33.

15.Dumonteil E, Escobedo-Ortegon J, Reyes-Rodriguez N et al (2004). Immunotherapy of Trypanosoma cruzi infection with DNA vaccines in mice. Infect Immun 72(1):46-53.

16.Vilas-Boas F, Feitosa G, Soares M, Pinho-Filho J, Mota A, dos Santos R (2004). Bone marrow cell transplantation to the myocardium of a patient with heart failure due to Chagas' disease. Arq Bras Cardiol 82(2):185-7, 181-4.

17.da Silva Valente S, de Costa Valente V, Neto H. Considerations on the epidemiology and transmission of Chagas disease in the Brazilian Amazon. Mem Inst Oswaldo Cruz (94)395-8.

18.El-Sayed NM, Myler PJ, Bartholomeu DC et al., (2005). The genome sequence of Trypanosoma cruzi, etiologic agent of Chagas disease. Science 309(5733):409-15.

19.Coutinho M (1999). Ninety years of Chagas disease: a success story at the periphery.". Soc Stud Sci 29 (4): 519-49.

20.Dias J, Silveira A, Schofield C (2002). The impact of Chagas disease control in Latin America: A review. Mem Inst Oswaldo Cruz 97(5):603-12.

21.Kropf S, Azevedo N, Ferreira L (2003). Biomedical research and public health in Brazil: the case of Chagas' disease (1909-50). Soc Hist Med 16(1):111-29.

22.Prata A. Evolution of the clinical and epidemiological knowledge about Chagas disease 90 years after its discovery. Mem Inst Oswaldo Cruz 94 Suppl 1: 81-8.

23.Kevin M. Tyler & Michael A. Miles (2002). World Class Parasites. Volume 7: American Trypanosomiasis. Kluwer Academic Publishers. ISBN 1-4020-7323-2. Amazon review

24.Bern C, Montgomery SP, Herwaldt BL. Evaluation and treatment of Chagas disease in the United States: A systematic review. JAMA. 2007 Nov 14;298(18):2171-81.

25.Rassi A Jr, Rassi SG, Rassi A. Sudden death in Chagas' disease. Arq Bras Cardiol. 2001 Jan;76(1):75-96.

26.Torrico F, Alonso-Vega C, Suarez E, et al. Maternal Trypanosoma cruzi infection, pregnancy outcome, morbidity, and mortality of congenitally infected and non-infected newborns in Bolivia. Am J Trop Med Hyg. 2004;70(2):201-209.

27.Schmunis GA, Cruz JR. Safety of the blood supply in Latin America. Clin Microbiol Rev. 2005 Jan;18(1):12-29. Clin Microbiol Rev. 2005 Jul;18(3):582.

28.Barsoum RS. Parasitic infections in organ transplantation. Exp Clin Transplant. 2004 Dec;2(2):258-67.

29.Duschak VG, Couto AS. An insight on targets and patented drugs for chemotherapy of Chagas disease. Recent Patents Anti-Infect Drug Disc. 2007;2:19-51. Abstract

30.Wendel S and Brener Z. Historical aspects in Chagas disease-American trypanosomiasis: Its impact on transfusion and clinical medicine. S. Wendel, Z. Brener, M.E. Camargo, A. Rassi, eds. ISBT 1992, Sao Paolo, Brazil.

31.Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Blood donor screening for chagas disease--United States, 2006-2007. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 2007 Feb 23;56(7):141-3.

33.Balasegaram M, Balasegaram S, Malvy D, Millet P. Neglected diseases in the news: a content analysis of recent international media coverage focussing on leishmaniasis and trypanosomiasis. PLoS Negl Trop Dis. 2008 May 14;2(5):e234.

34.Emerging Chagas Disease: Trophic Network and Cycle of Transmission of Trypanosoma cruzi from Palm Trees in the Amazon http://www.cdc.gov/ncidod/EiD/vol7no1/pdfs/teixeira.pdf )

35.Quinn TC. African trypanosomiasis (sleeping sickness). In: Goldman L, Ausiello D, eds. Cecil Medicine. 23rd ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2007: chap 367.

36.Adel A., Abatih E., Speybroeck N., Berkvens D. Estimation of canine Leishmania infection prevalence in six cities of the Algerian littoral zone using a Bayesian approach. PLoS one. 2015;10.

37.Al-Qarawi A.A., Omar H.M., Abdel-Rahman H.A., El-Mougy S.A., El-Belely M.S. Trypanosomiasis-induced infertility in dromedary (Camelus dromedarius) bulls: Changes in plasma steroids concentration and semen characteristics. Anim. Reprod. Sci. 2004;84:73-82.

38.Antoine-Moussiaux N., Desmecht D. Epidémiologie de l'infection par Trypanosoma evansi. Ann. Med. Vet. 2008;152:191–201.

39.Atarhouch T., Rami M., Bendahman M.N., Dakkak A. Camel trypanosomosis in Morocco 1: results of a first epidemiological survey. Vet. Parasitol. 2003;111:277-286.

40.Bajyana Songa E., Hamers R. A card agglutination test (CATT) for veterinary use based on an early VAT RoTat 1/2 of Trypanosoma evansi. Ann. Soc. Belg. Med. Trop. 1988;68:233-240.

41.Birhanu H., Fikru R., Said M., Berkvens D., Goddeeris B.M., Büscher P. Epidemiology of Trypanosoma evansi and Trypanosoma vivax in domestic animals from selected districts of Tigray and Afar regions, Northern Ethiopia. Parasites Vectors. 2015;8:212.

42.Birhanu H., Gebrehiwot T., Goddeeris B.M., Büscher P., Van Reet N. New Trypanosoma evansi type B isolates from Ethiopian dromedary camels. PLoS Neglected Trop. Dis. 2016;10

43.Boushaki D. École Nationale Supérieure Vétérinaire d’Alger; 2007. Prévalence de la Trypanosomose Cameline en Algérie. MSc thesis.

44.Büscher P. Diagnosis of human and animal African trypanosomiasis. In: Black S.J., Seed J.R., editors. The African Trypanosomes. Kluwer Academic Publishers; Boston: 2001:51-63.

45.Büscher P. Diagnosis of african trypanosomiasis. In: Magez S., Radwanska M., editors. Trypanosomes and Trypanosomiasis. Springer; Wien: 2014:189-216.

46.Chaudhary Z.I., Iqbal J. Incidence, biochemical and haematological alterations induced by natural trypanosomosis in racing dromedary camels. Acta Trop. 2000;77:209-213.

47.Cicchetti D.V., Feinstein A.R. High agreement but low kappa: II. Resolving the paradoxes. J. Clin. Epidemiol. 1990;43:551-558.

48.Claes F., Radwanska M., Urakawa T., Majiwa P.A., Goddeeris B., Büscher P. Variable Surface Glycoprotein RoTat 1.2 PCR as a specific diagnostic tool for the detection of Trypanosoma evansi infections. Kinetoplastid Biol. Dis. 2004;3:1475-9292.

49.Cuisance D., Itard J., Solano P., Desquesnes M., Frézil J.L., Authié E. Trypanosomoses. Méthodes de lutte. In: Lefèvre P.-C., Blancou J., Chermette R., editors. Principales Maladies Infectieuses et Parasitaires du Bétail. TEC & DOC; Paris: 2001:1695-1723.

50.Desquesnes M., Dargantes A., Lai D.H., Lun Z.R., Holzmüller P., Jittapalapong S. Trypanosoma evansi and surra: a review and perspectives on transmission, epidemiology and control, impact, and zoonotic aspects. BioMed Res. Int. 2013;2013:321237.

51.Desquesnes M., Holzmüller P., Lai D.H., Dargantes A., Lun Z.R., Jittaplapong S. Trypanosoma evansi and surra: a review and perspectives on origin, history, distribution, taxonomy, morphology, hosts, and pathogenic effects. BioMed Res. Int. 2013;2013:194176.

52.Dia M.L., Aminetou M., Diop C., Thiam A., Jacquiet P., Mabrouk A. Autoguérison chez un chamelon expérimentalement infecté par T. evansi. Rev. Méd. Vét. 1997;8-9:713-716.

53.Dia M.L., Barry Y., Ould Ahmed M., Claes F., Büscher P., Ba A. Vol. 125. AU-IBAR; Nairobi, Kenya: 2011. Nouvelles données sur la trypanosomose cameline à T. evansi en Mauritanie; 391-398. The International Scientific Council for Trypanosomiasis Research and Control.

54.Dia M.L., Diop C., Aminetou M., Jacquiet P., Thiam A. Some factors affecting the prevalence of Trypanosoma evansi in camels in Mauritania. Vet. Parasitol. 1997;72:111-120.

55.Dia M.L., Van Meirvenne N., Magnus E., Luckins A.G., Diop C., Thiam A., Jacquiet P., Hamers R. Evaluation de quatre tests de diagnostic: frottis sanguins, CATT, IFI et ELISA-AG dans l'étude de l'épidémiologie de la trypanosomose cameline à Trypanosoma evansi en Mauritanie. Rev. Elev. Med. Vet. Pays Trop. 1997;50:29-36.

56.Diall O., Bocoum Z., Diarra B., Sanogo Y., Coulibaly Z., Waigalo Y. Epidémiologie de la trypamanosomose à T. evansi chez le dromadaire au Mali: résultats d’enquêtes parasitologiques et cliniques. Rev. Elev. Med. Vet. Pays Trop. 1993;46:455–461.

57.Dioli M., Stimmelmayr R. Important camel diseases. In: Schwartz H.J., Dioli M., editors. The one-Humped Camel (C. dromedarius) in Eastern Africa. A Pictorial Guide to Diseases, Health Care, and Management. Margraf; Weikersheim,Germany: 1992:157-161.

58.El Rayah I.E., Kaminsky R., Schmid C., El Malik K.H. Drug resistance in Sudanese Trypanosoma evansi. Vet. Parasitol. 1999;80:281-287.

59.Feinstein A.R., Cicchetti D.V. High agreement but low kappa: I. The problems of two paradoxes. J. Clin. Epidemiol. 1990;43:543-549.

60.Fikru R., Andualem Y., Getachew T., Menten J., Hasker E. Trypanosome infection in dromedary camels in Eastern Ethiopia: prevalence, relative performance of diagnostic tools and host related risk factors. Vet. Parasitol. 2015;211:175-181.

61.Gari F.R., Ashenafi H., Tola A., Goddeeris B.M., Claes F. Comparative diagnosis of parasitological, serological, and molecular tests in dourine-suspected horses. Trop. Anim. Health Prod. 2010;42:1649-1654.

62.Graham P., Bull B. Approximate standard errors and confidence intervals for indices of positive and negative agreement. J. Clin. Epidemiol. 1998;51:763-771.

63.Gutierrez C., Corbera J.A., Juste M.C., Doreste F., Morales I. An outbreak of abortions and high neonatal mortality associated with Trypanosoma evansi infection in dromedary camels in the Canary Islands. Vet. Parasitol. 2005;130:163-168.

64.Gutierrez C., Juste M.C., Corbera J.A., Magnus E., Verloo D., Montoya J.A. Camel trypanosomosis in the Canary Islands: assessment of seroprevalence and infection rates using the card agglutination test (CATT/T. evansi) and parasite detection tests. Vet. Parasitol. 2000;90:155-159.

65.Holland W.G., Thanh N.G., My L.N., Magnus E., Büscher P., Vercruysse J. Evaluation of whole fresh blood and dried blood on filter paper discs in serological tests for Trypanosoma evansi in experimentally infected water buffaloes. Acta Trop. 2002;81:159-165.

66.Homeida A.M., El Amin E.A., Adam S.E.I., Mahmoud M.M. Toxicity of diminazene aceturate (Berenil) to camels. J. Comp. Path. 1981;91:355–360.

67.Jacquiet P., Dia M.L., Cheikh D., Thiam A. [Camel trypanosomiasis caused by Trypanosoma evansi (steel 1885), balbiani 1888, in islamic republic of Mauritania: results of surveys in the trarza region] Rev. Elev. Med. Vet. Pays Trop. 1994;47:59–62.

68.Lejon V., Claes F., Verloo D., Maina M., Urakawa T., Majiwa P.A., Büscher P. Recombinant RoTat 1.2 variable surface glycoprotein as antigen for diagnosis of Trypanosoma evansi in dromedary camels. Int. J. Parasitol. 2005;35:455–460.

69.Luckins A.G. Epidemiology of surra: unanswered questions. J. Protozool. Res. 1998;8:106–119.

70.Luckins A.G. Vol. 2. 2000. Control of non tsetse-transmitted animal trypanosomiasis drugs and drug resistance in Trypanosoma evansi; pp. 24–26. (Proceeding Workshop on Drug Delivery and Resistance in the Context of Integrated Disease Management, Nairobi, Kenya, 31 May-4 June 1999, Newsletter on Integrated Control of Pathogenic Trypanosomes and Their Vectors.

71.Luckins A.G., Dwinger R.H. Non-tsetse-transmitted animal trypanosomiases. In: Maudlin I., Holmes P.H., Miles M.A., editors. The Trypanosomiases. Epidemiology and Diagnosis. Cabi Publishing; Trowbridge: 2004:269-281.

72.Marfoua K. 1999. Contribution à la connaissance de la pathologie du dromadaire en Algérie. Project Report. Ministère Algérien de l'Agriculture et de la Pêche. Camel Applied Research and Development Network, The Arab Center for the Studies of Arid zones and Dry lands. Regional Veterinary Laboratory of Laghouat, Algeria. CARDN/ACSAD/Camel/P 51/1999.

73.Masiga D.K., Smyth A.J., Hayes P., Bromidge T.J., Gibson W.C. Sensitive detection of trypanosomes in tsetse flies by DNA amplification. Int. J. Parasitol. 1992;22:909-918.

74.Ministère de l'Agriculture, du Développement Rural et de la Pêche (MADRP) Algérie; Alger: 2014. General Agricultural Census 2014.

75.Murray M., Murray P.K., McIntyre W.I. An improved parasitological technique for the diagnosis of African trypanosomiasis. Trans. R. Soc. Trop. Med. Hyg. 1977;71:325–326.

76.Ndoutamia G., Brahim B.O., Brahim A., Djimgang G., Saboun M., Doutoum A.A. La trypanosomose à Trypanosoma evansi chez les camelidés au Tchad: facteurs épidémiologiques et influence sur les paramètres hématologiques et protéoénergétiques. Rev. Med. Vet. 1999;11:899-904.

77.Ngaira J.M., Olembo N.K., Njagi E.N., Ngeranwa J.J. The detection of non-RoTat 1.2 Trypanosoma evansi. Exp. Parasitol. 2005;110:30-38.

78.Njiru Z.K., Constantine C.C., Guya S., Davila A.M. The use of ITS1 rDNA PCR in detecting pathogenic African trypanosomes. Parasitol. Res. 2005;95:186-192.

79.Njiru Z.K., Constantine C.C., Masiga D.K., Reid S.A., Thompson R.C., Gibson W.C. Characterization of Trypanosoma evansi type B. Infect. Genet. Evol. 2006;6:292–300.

80.Njiru Z.K., Constantine C.C., Ndung'u J.M., Robertson I., Okaye S., Thompson R.C., Reid S.A. Detection of Trypanosoma evansi in camels using PCR and CATT/T. evansi tests in Kenya. Vet. Parasitol. 2004;124:187-199.

81.Office National de la Météorologie (ONM) Algérie; 2018. Données climatiques des années 2014, 2015, 2016 Alger.

82.OIE (World Organisation for Animal Health) 2018. Trypanosoma evansi Infection. Manual of Diagnostic Tests and Vaccines for Terrestrial Animals, Chapter 3.1.21.

83.Parsani H.R., Veer S., Momin R.R. Common parasitic diseases of camel. Vet. World. 2008;1:317–318.

84.Rami M., Atarhouch T., Bendahman M.N., Azlaf R., Kechna R., Dakkak A. Camel trypanosomosis in Morocco. 2. A pilot disease control trial. Vet. Parasitol. 2003;115:223-231.

85.Rogé S., Van Reet N., Odiwuor S., Devreese B., Guisez Y., Büscher P. Recombinant expression of trypanosome surface glycoproteins in Pichia pastoris for the diagnosis of Trypanosoma evansi infection. Vet. Parasitol. 2013;197:571-579.

86.Röttcher D., Schillinger D., Zweygarth E. Trypanosomiasis in the camel (Camelus dromedarius) Rev. sci. tech. Off. int. Epiz. 1987;6:463–470.

87.Salim B., Bakheit M.A., Kamau J., Nakamura I., Sugimoto C. Molecular epidemiology of camel trypanosomiasis based on ITS1 rDNA and RoTat 1.2 VSG gene in the Sudan. Parasites Vectors. 2011;4:31.

88.Sergent E., Donatien A. Archives des Instituts Pasteur de l'Afrique du Nord. (Alger) XXIIe Note; 1921. De l’infection latente dans la trypanosomiase des dromadaires (le Debab) pp. 179-184.

89.Sergent E., Sergent E. Annales de l’Institut Pasteur d’Alger; 1905. EL-DEBAB Trypanosomiase des dromadaires de l’Afrique du Nord; pp. 17-48.

90.Tehseen S., Jahan N., Qamar M.F., Desquesnes M., Shahzad M.I., Deborggraeve S., Büscher P. Parasitological, serological and molecular survey of Trypanosoma evansi infection in dromedary camels from Cholistan Desert, Pakistan. Parasites Vectors. 2015;8:415.

91.Toma B., Dufour B., Bénet J.J., Sanaa M., Shaw A., Moutou F. troisième Ed. Association pour l'Etude de l'Epidémiologie des Maladies Animales AEEMA, Maisons-Alfort, France; 2010. Epidémiologie appliquée à la lutte collective contre les maladies animales transmissibles majeures; pp. 188–216.

92.Urakawa T., Verloo D., Moens L., Büscher P., Majiwa P.A. Trypanosoma evansi: cloning and expression in Spodoptera frugiperda [correction of fugiperda] insect cells of the diagnostic antigen RoTat1.2. Exp. Parasitol. 2001;99:181-189.

93.Van Meirvenne N., Magnus E., Büscher P. Evaluation of variant specific trypanolysis tests for serodiagnosis of human infections with Trypanosoma brucei gambiense. Acta Trop. 1995;60:189–199.

94.Verloo D., Holland W., My L.N., Thanh N.G., Tam P.T., Goddeeris B., Vercruysse J., Büscher P. Comparison of serological tests for Trypanosoma evansi natural infections in water buffaloes from north Vietnam. Vet. Parasitol. 2000;92:87-96.

95.Verloo D., Magnus E., Büscher P. General expression of RoTat 1.2 variable antigen type in Trypanosoma evansi isolates from different origin. Vet. Parasitol. 2001;97:183-189.

96.Woo P.T.K. The haematocrit centrifuge for the detection of trypanosomes in blood. Can. J. Zool. 1969;47:921-923.

97.Zhou J., Shen J., Liao D., Zhou Y., Lin J. Resistance to drug by different isolates Trypanosoma evansi in China. Acta Trop. 2004;90:271-275.

Các dữ kiện quan trọng cập nhật (WHO, 2023)

Hình 1. Ruồi cát - Trung gian truyền bệnh do Trypanosoma spp. trên thế giới

Sơ lược về một số thuật ngữ liên quan bệnh

TÀI LIỆU THAM KHẢO