Giới thiệu

Bệnh phổi do một số ký sinh trùng gây ra có thê là kết quả từ sự di chuyển tạm thời qua phổi hoặc do phản ứng đáp ứng miễn dịch giữa ký sinh trùng và vật chủ. Triệu chứng lâm sàng có thể bao gồm các tổn thương khu trú hoặc dạng nang, tràn dịch màng phổi, tràndịch-tràn khí màng phổi hoặc thâm nhiễm phổi lan tỏa bạch cầu ái toan. Với sự toàn cầu hóa ngày càng tăng, việc xem xét nhiễm ký sinh trùng trong chẩn đoán phân biệt với các bệnh về phổi trở nên quan trọng. Điều này đặc biệt quan trọng vì việc phát hiện sớm và điều trị kịp thời sẽ giúp chữa khỏi hoàn toàn các tình trạng bệnh lý này. Bệnh phổi ký sinh trùng là các bệnh đặc hiệu do một số loại ký sinh trùng gây ra. Chúng có thể liên quan đến sự di chuyển tạm thời của ký sinh trùng trong phổi hoặc do một bệnh lý miễn dịch gây ra. Vì ký sinh trùng thường là nguyên nhân gây bệnh ở các nước đang phát triển nên bệnh phổi ký sinh trùng thường gặp ở các nước này. Tuy nhiên, toàn cầu hóa, du lịch quốc tế và nhập cư ngày càng tăng có thể dẫn đến việc xuất hiện bệnh nhân ở các nước phát triển.

Trong bài tổng quan này, chúng tôi tóm tắt các bệnh phổi do ký sinh trùng phổ biến và hay gặp nhất trên thực hành lâm sàng.

Mô hình bệnh phổi ký sinh trùng

Các nguyên nhân phổ biến nhất gây ra bệnh phổi ký sinh trùng được liệt kê trong Bảng 1. Biểu hiện lâm sàng của các bệnh nhân này có thể bao gồm các tổn thương khu trú hoặc dạng nang, tổn thương dạng đồng xu, đông đặc, tràn dịch màng phổi, thâm nhiễm phổi lan tỏa hoặc tạm thời, hoặc các thay đổi ở phổi dạng phế nang hoặc kẽ. Các con đường lây truyền và gây nhiễm phổ biến nhất của các ký sinh trùng phổi thường gặp được thể hiện trong Hình 1. Loạt các ký sinh trùng gây bệnh ở người bao gồm giun tròn, sán lá, sán dây và động vật nguyên sinh hay đơn bào (Bảng 1).

Bệnh phổi tăng bạch cầu ái toan do ký sinh trùng

Có ba loại bệnh phổi tăng bạch cầu ái toan (BCAT) do ký sinh trủng, như thể hiện trongHình 2. Đó là hội chứng Loeffler, hội chứng tăng bạch cầu ái toan nhiệt đới (TES) và ấu trùng di chuyển nội tạng (Visceral Larva Migrans_VLMs).

Hội chứng Loeffler​​

Thuật ngữHội chứng Loeffler biểu hiện hai hội chứng khác nhau: Thâm nhiễm phổi tăng bạch cầu ái toan thoáng qua và tăng bạch cầu ái toan với viêm nội tâm mạc hoặc viêm cơ, do đó gây ra một số nhầm lẫn. Sự nhầm lẫn này càng trở nên phức tạp hơn bởi sự phân loại tiếp theo về nguyên nhân gây ra hội chứng Loeffer là gồm nguyên nhân cho là vô căn, do thuốc hoặc do nhiễm trùng.

Hội chứng ban đầu có liên quan đến thâm nhiễm phổi và tăng BCAT trong máu ngoại vi do sự di chuyển xuyên qua phế quản của loài giun đũa Ascaris umbricoides. Ngoài ra, hội chứng này có thể là kết quả của phản ứng quá mẫn với sự xâm nhập tạm thời của ký sinh trùng vào phổi. Nó cũng được biết đến với tên gọi là tăng BCAT phổi đơn giản vì không có triệu chứng phổi hoặc chỉ có các triệu chứng nhẹ.

Hội chứng này được đặc trưng bởi thâm nhiễm phổi thoáng qua và tự khỏi trong vòng 2-4tuần. Bệnh nhân có thể bị tăng BCAT trong máu ngoại vi, co thắt phế quản nghiêm trọng, mệt mỏi và sốt. Hội chứng này phổ biến ở trẻ em hơn người lớn. Nó liên quan đến sự phá hủy hoặc tổn thương lớp biểu mô hô hấp, ứ đọng vi nhung mao lông chuyển (ciliastasis), tăng sản xuất chất nhầy và sự giải phóng đáng kể của yếu tố kích hoạt tiểu cầu và leukotrienes, dẫn đến co thắt phế quản và thâm nhiễm phổi lan tỏa.

Nguyên nhân chính gây ra hội chứng Loeffler ở phổi là do giun đũa Ascarislumbricoides, giun móc hay giun mỏ Ancylostoma duodenale,Necator americanus và giun lươn Strongyloides stercoralis. Một dạng đặc biệt của hội chứng Loeffler do giun lươn S. stercoralis gây ra ở những bệnh nhân bị suy giảm miễn dịch, chẳng hạn như người đang điều trị bằng nhóm thuốc steroid và bị bội nhiễmvà có thể liên quan đến nhiễm khuẩn huyết Gram âm.

Chẩn đoán dựa trên nghi ngờ lâm sàng cũng như phát hiện trứng ký sinh của giun đũa Ascaris lumbricoides, giun móc/ mỏ Ancylostoma duodenale hoặc N. americanus trong phân, hoặc ấu trùng của S. stercoralis trong phân, đờmhoặc dịch rửaphế quản phế nang.Liệu pháp điều trị là mebendazol100mguốnghai lần/ngàytrong 3ngày hoặc albendazole (cho trẻ em trên 2 tuổi) 400 mg/ngày trong 3ngày (phác đồ này có thể thay đổi tùy theo vùng bệnh lưu hành còn nhạy hoặc đã kháng thuốc). Đối với giun lươn S. stercoralis có bội nhiễm, điều trị bệnh nhân bằng albendazole 400mg uống hai lần/ngày trong 7ngày hoặc ivermectin 200μg/kg uống một lần/ngày trong 1-2 ngày.

Hội chứng tăng bạch cầu ái toan nhiệt đới (Tropical Eosinophilia Syndrome-TES)

TESlà mộtloạiphản ứng quá mẫn với mộtmột số tác nhân ký sinh trùng. Phản ứng này thường hướng tới ấu trùng giun chỉ W. bancrofti và Brugia malayi. Tăng BCAT phổi nhiệt đới (Tropical PulmonaryEosinophilia_TPE) lần đầu tiên được mô tả bởi Weingarten vào năm 1943 và ban đầu được được gọi là “bệnh giả lao vớităng BCAT”. Các tên gọi khác bao gồm tăng BCAT phổi nhiệt đới do giun chỉ. W. bancrofti, B. malayi và Brugia timori là các tác nhân gây ra bệnh giun chỉ bạch huyết và được truyền sang người qua các loại muỗi khác nhau như Anopheles, Aedes, Culex, Mansonia và Ochlerotatus.

Bệnh giun chỉ bạch huyết chủ yếu xảy ra ở các vùng nhiệt đới và cận nhiệt đới với tỷ lệ truyền bệnh cao nhất ở Trung và Nam Mỹ, Châu Phi (phía tây, vùng ven biển phía Đông và vùng phía Nam), Ấn Độ, Đông Nam Á, Indonesia, Papua New Guinea và khu vực Tây Thái Bình Dương.

Người ta chỉ ra rằng sự lây truyền tăng lên cùng với lượng mưa và nhiệt độ cao, sự phát triển của một số loại thảm thực vật và mật độ dân số cao và giảm ở những khu vực có địa hình cao.

Hình 1. Đường lây truyền của các loại ký sinh trùng ký sinh hay gây thương tổn phổi phổ biến

Hình 2. Các biểu hiện phổ biến của bệnh phổi tăng bạch cầu ái toan do ký sinh trùng.

TES chỉ xảy ra ở một phần nhỏ (<0,5-1%) bệnh nhân nhiễm giun chỉ và tỷ lệ mắc ở nam giớicao hơn so với nữ giới (4:1). Bệnh xuất hiện ở Đông Nam Á, Trung Quốc, Ấn Độ và Châu Phi và có thể xảy ra ngoài những khu vực địa lý này ở những người nhập cư hoặc du khách. Hội chứng này khởi phát chậm và diễn ra trong nhiều tháng. Các triệu chứng đặc trưng bao gồm ho, khó thở và khò khè kèm theo các triệu chứng toàn thân như sốt, mệt mỏi và sụt cân.

Sinh lý bệnh chính xác của TES chưa được biết rõ, nhưng một số nghiên cứu cho thấy rằng một phản ứng với kháng thể miễn dịch IgE gia tăng đối với một kháng nguyên giun chỉ có tên là G-glutamyl transpeptidase (gGT) có thể làm tăng nguy cơ phát triển TES. Các mức tỷ lệ gGT-specific IgE/IgG4 là 45 và 107 ở bệnh nhân bị TES và những người sống ở vùng nhiệt đới nhưng không bị TES. Ngoài ra, phospholipase A2 không phụ thuộc vào canxi và có tính axit được phát hiện là một chất điều chỉnh chính của quá trình sinh bệnh TPE.

Chẩn đoán TES/TPE dựa trên một loạt các phát hiện, bao gồm việc cư trú hoặc đến từ khu vực lưu hành bệnh giun chỉ, phát hiện tăng BCAT trong máu, không có ấu trùng giun chỉ trong máu ngoại vi, hiệu giá kháng thể kháng giun chỉ cao và nồng độ IgE trong huyết thanh cao, cũng như đáp ứng lâm sàng đối với diethylcarbamazine (DEC). TPE cũng có thể giống như hen suyễn nhưng có liên quan đến số lượng BCART >3×10^9 tế bào và mức IgE toàn phần cao >1000 IU/mL^{− 1}. Chẩn đoán TPS dựa trên sự hiện diện của kháng thể kháng giun chỉ IgG và IgM.

Một nghiên cứu đã tìm thấy các độ nhạy sau đây: Xét nghiệm kháng thể giun chỉ 30%, thay đổi hình ảnh học 45,5% và tốc độ lắng hồng cầu 80%. Các tác giả đã đề xuất các tiêu chí sau đây để chẩn đoán TPS: Ho nặng hơn vào ban đêm, sống trong khu vực có bệnh giun chỉ lưu hành, số lượng BCAT tăng >3.300 tế bào/mm³ và đáp ứng lâm sàng và huyết học với DEC. Một nghiên cứu khác đã cho thấy nồng độ của kháng thể IgG, IgM và IgE đặc hiệu với giun chỉ cao.

Trong một nghiên cứu trên 12 bệnh nhân, phát hiện chính trên hình ảnh chụp cắt lớp vi tính (CT) là các nốt trung tâm phế quản không rõ ràng lan rộng. Trong TPE cấp tính, thường quan sát thấy dạng tắc nghẽn từ nhẹ đến trung bình và các trường hợp mãn tính có thể biểu hiện dạng tắc nghẽn.Điều trị thường yêu cầu dùng DEC trong 3 tuần và có tỷ lệ thất bại từ 20-40% ở những người mắc bệnh mãn tính, có thể liên quan đến điều trị không đầy đủ hoặc bệnh tiến triển nặng. Viêm đường hô hấp tồn dư và giảm chức năng phổi sau liệu pháp DEC có thể được điều trị bằng một đợt corticosteroid hoặc các chất chống viêm mạnh khác.

Ấu trùng di chuyển nội tạng

Khi phổi bị ảnh hưởng trong các trường hợp ấu trùng di chuyển (ATDC) nội tạng, nguyên nhân chính thường là do ATDC của giun tròn Toxocara canis, nhưng cũng có thể do Ascaris suum hoặc Toxocara cati gây ra. Bệnh nhân có các triệu chứng ho, thở khò khè, viêm tiểu phế quản cấp, hen suyễn và viêm phổi cấp có hoặc không có tăng BCAT và các triệu chứng khác liên quan đến phản ứng dị ứng và viêm.

Những triệu chứng này được thấy ở khoảng 80% bệnh nhân bị ATDC nội tạng. Viêm phổi tăng BCAT mãn tính thứ phát cũng có thể phát triển. Khi chụp X-quang phổi, có thể thấy các nốt vôi hóa không đặc hiệu. Những nốt này có thể gợi ý rằng bệnh nhân từng bị nhiễm vi khuẩn Mycobacterium tuberculosisgây bệnh lao hoặc có thể là nhiễm trùng khác không phải lao (Hình 1). Hình ảnh trên CT scan có thể là các nốt dưới màng phổi đa tiêu điểm với quầng hoặc đám mờ kính và rìa không rõ ràng(Hình 3). Ở bệnh nhân bị ATDC nội tạng phổi do A. suum, CT-scan độ phân giải cao cho thấy nhiều nốt (57%) và đám mờ kính dạng nốt (29%). Các phát hiện tương tự cũng được báo cáo trong một nghiên cứu khác. Chẩn đoán dựa trên xét nghiệm ELISA huyết thanh của các kháng thể hướng tới ấu trùng của các loại giun này.

Hình3: (a) Các nốt vôi hóa không đặc hiệu gợi ý bệnh nhân từng bị nhiễm vi khuẩn
Mycobacterium tuberculosis hoặc có thể là nhiễm trùng không do lao khác ở thùy trên bên (T)
của một bệnh nhân không có triệu chứng.
(b) Chụp cắt lớp vi tính (CT) ngực của cùng một bệnh nhân sau 13 tháng, bệnh nhân vẫn không
có triệu chứng và CT theo dõi cho thấy nhiều tổn thương dạng kính mờ hoặc dạng nốt đặc không
rõ ràng ở cả hai phổi.

Các nội dung khác »

---

• Phân tích nguyên nhân tử vong do sốt rét tại các vùng trọng điểm và giải pháp khắc phục ở tỉnh Đắc Lắc (05/07/2005)