|
Một số khác biệt về bệnh sán lá gan lớn giữa người và gia súc
Bệnh sán lá gan lớn (Fasciolosis) được phân loại và xếp theo phân loại bệnh tật quốc tế ICD-10 là B66.3, ICD-9 là 121.3, mã bệnh trong DiseasesDB là 4757, eMedicine là ped/760 và MeSH là D005211 là một bệnh giun sán trên gia súc và vật nuôi quan trọng và gây bệnh cả cho người và đến nay bệnh không những được xem là bệnh do nhiễm tình cờ mà được nhấn mạnh là bệnh ký sinh trùng quan trọng ở người. Bệnh sán lá gan lớn gây ra do 2 loài sán có tên Fasciola hepatica (loại sán hay gặp) và Fasciola gigantica. Đây là bệnh sán ở động vật lây truyền qua rau thủy sinh (plant-borne trematode zoonoses). Tại châu Âu, châu Mỹ và châu Đại dương thường liên quan đến loài F. hepatica, nhưng sự phân bố của cả hai loài có thể trùng lắp “overlap” tại một số vùng tại châu Phi và châu Á. Vật chủ chính của sán lá gan lớn (SLGL) này có phổ rất rộng, bao gồm nhiều loài động vật ăn cỏ, đông vật có vú, kể cả người. Chu kỳ sinh học gồm có ốc nước ngọt đóng vai trò như vật chủ trung gian của ký sinh trùng. Gần đây, thế giới mất đi sản lượng động vật rất lớn do bệnh sán lá gan lớn, ước tính trên 3.2 tỷ USD mỗi năm. Ngoài ra, bệnh SLGL nay còn được công nhận là một bệnh đang nổi ở người (emerging human disease): Tổ chức Y tế thế giới (WHO_World Health Organization) ước tính khoảng 2.4 triệu người mắc sán lá gan lớn và hơn 108 triệu người có nguy cơ nhiễm. Bệnh sán lá gan lớn gây ra do loài sán lá F. hepatica và F. gigantica. Sán trưởng thành của cả 2 loài đều có thể ký sinh trong đường mật của gan hoặc trong túi mật. F.hepatica có kích thước 2-3cm và có mộtdiện phân bố trên toàn cầu. LoàiF. gigantica có kích thước 4-10cm và diện phân bố của loài có giới hạn hơn chủ yếu trong vùng nhiệt đới và cũng đã được ghi nhận ở châu Phi, Trung Đông, Đông Âu và khu vực Đông Nam Á. Trên các loài gia súc ở Nhật Bản, nhị bội (2n = 20), tam bội (3n = 30) và thể khảm (2n/3n) đã được các chuyên gia báo cáo, nhiều hình thức sinh sản cũng được ghi nhận ở loài sán này. Những kết quả về phân loại học hiện chưa rõ ràng, các con sán ở Nhật Bản thường chỉ gọi theo Fasciola spp. Các báo cáo gần đây dựa trên phân tích hệ gen ty thể (mitochondrial genes) cho biết loài sán lá gan ở Nhật Bản là gần gũi với F. gigantica hơn là loài F. hepatica. Tại Ấn Độ, một loài sán đươc gọi là F. jacksoni cũng đã được mô tả ký sinh trên voi. Phân bố địa lý của bệnh SLGL Bệnh sán lá gan lớn ở người và động vật có mặt khắp thế giới. Trong khi bệnh sán lá gan lớn ở động vật phân bố ở những quốc gia có tỷ lệ sinh sản của gia súc và cừu cao thì bệnh sán lá gan lớn ở người lại xảy ra ở các quốc gia đang phát triển, ngoại trừ Tây Âu. Bệnh sán lá gan lớn chỉ xảy ra ở những vùng có điều kiện thích hợp cho các vật chủ trung gian tồn tại. Bệnh sán lá gan lớn ở người (Human Fascioliasis) Những nghiên cứu được tiến hành trong những năm gần đây chỉ ra bệnh SLGL ở người là một vấn đề y tế công cộng quan trọng (an important public health problem). Bệnh sán lá gan lớn ở người đã được báo cáo tại các quốc gia châu Âu, châu Mỹ, châu Phi, châu Đại Dương và châu Á. Tỷ lệ mắc mới của những ca trên người đang gia tăng tại 51 quốc gia thuộc 5 châu lục khác nhau trên toàn cầu. Một nghiên cứu phân tích toàn cầu cho thấy có mối liên quan giữa bệnh sán lá gan lớn ở người và bệnh sán lá gan lớn trên động vật dường như chỉ ở một mức cơ bản nào đó. Tỷ lệ nhiễm sán lá gan lớn cao ở người không nhất thiết phải liên quan đến những vùng có bệnh sán lá gan trên gia súc cao, điều đó có nghĩa tỷ lệ nhiễm SLGL trên người cao hay thấp bất luận tỷ lệ nhiễm ở động vật thấp hay cao. Chẳng hạn, ở Nam Mỹ có vùng sán lá gan lớn ở người lưu hành nặng và vừa đươc phát hiện ở Bolivia và Peru nhưng nơi đó bệnh sán lá gan lớn ở gia súc lại ít quan trọng, trong khi các quốc gia như Uruguay, Argentina, Chile bệnh sán lá gan lớn ở người chỉ là rải rác hoặc chỉ lưu hành nhẹ. Châu Âu Tại châu Âu, bệnh SLGL ở người xảy ra chủ yếu ở Pháp, Tây Ban Nha, Bồ Đào Nha và Liên Xô cũ. Pháp có một vùng lưu hành bệnh sán lá gan lớn rất quan trọng. Tổng số 5.863 ca sán lá gan lớn ở người được ghi nhận từ 9 bệnh viện của Pháp từ năm 1970-1982. Liên quan đến Liên Xô cũ, tất cả ca báo cáo là xuất phát từ Cộng hòa Tajik. Một số bài báo đề cập đến bệnh SLGL ở người tại Thổ Nhĩ KỳRepublic. Tỷ lệ mắc bệnh chẩn đoán theo phương pháp huyết thanh học là 3.01% ở tỉnh Antalya và khoảng 0.9-6.1% ở tỉnh Isparta, vùng Địa Trung Hải của Thổ Nhĩ Kỳ. Tại các vùng khác của châu Âu, bệnh sán lá gan lớn chỉ là rải rác và sự xuất hiện bệnh thường liên quan đến vấn đề dân du lịch đến các vùng lưu hành bệnh. Châu Mỹ Tại Bắc Mỹ, bệnh rất rải rác. Tại Mexico, 53 trường hợp đã được báo cáo tại Trung Mỹ, bệnh sán lá gan lớn ở người là vấn đề nghiêm trọng, đặc biệt vùng Caribbean Islands, đặc biệt ở các vùng của Puerto Rico và Cuba. Tỉnh Pinar del Rio và Villa Clara là các vùng của Cuba có các vùng lưu hành nặng bệnh SLGL. Tại Nam Mỹ, bệnh sán lá gan lớn ở người là vấn đề thật sự nghiêm trọng, nhất là tại Bolivia, Peru, Ecuador. Các quốc gia vùng Andean này được xem là vùng có tỷ lệ lưu hành bệnh SLGL trên người cao nhất thế giới. Những vùng lưu hành nặng bệnh SLGL ở người được biết rõ phần lớn nằm ở vùng có địa hình “high plain” Altiplano. Phía bắc của Bolivian Altiplano, tỷ lệ lưu hành bệnh ở một vài cộng đồng lên đến 72% (qua xét nghiệm phân) đến 100% (qua xét nghiệm huyết thanh học). Tại Peru, F. hepatica ở người xảy ra và xuất hiện khắp noiư tại quốc gia này. Tỷ lệ mắc cao nhất được báo cáo ở Arequipa, thung lũng Mantaro, Cajamarca và vùng Puno. Tại một số quốc gia Nam Mỹ khác như Argentina, Uruguay, Brazil, Venezuela và Colombia, bệnh SLGL ở người dường như chỉ xuất hiện rải rác, mặc dù tại đó bệnh SLGL trên gia súc rất nghiêm trọng. Tại châu Phi Số ca bệnh SLGL ở người không được báo cáo thường xuyên, ngoại trừ vùng phía bắc Phi. Tỷ lệ nhiễm sán cao nhận được ghi nhận tại Ai Cập, nhất là phân bố bệnh rất rộng trong cộng đồng đang sông khu vực sông Nile. Tại châu Á Hầu hết số ca báo cáo về bệnh sán lá gan lớn ở người được báo là ở Iran, đặc biệt ở tỉnh Gilan, vùng vịnh Caspian. Người ta đã báo cáo trên 10.000 trường hợp được phát hiện ở người tại Iran. Trong khi tại Đông Á, sán lá gan lớn ở người dường như chỉ là rải rác. Một số ca được báo cáo tại Nhật Bản, Hàn Quốc, Việt Nam và Thái Lan. Trong thời gian qua, đặc biệt giai đoạn từ 2004-2008, tổng số ca ghi nhận trên toàn quốc tại Việt Nam lên trên 10.000 ca (vừa có tổn thương trên siêu âm và cả ELISA dương tính; còn xét nghiệm phân cho tỷ lệ dương tính rất thấp, chỉ khoảng 0.5%). Úc và châu Đại Dương ·Tại Úc, sán lá gan lớn trên người rất hiếm (chỉ có 12 ca báo cáo). ·Tại New Zealand, F. hepatica chưa bao giờ phát hiện ở người. Bệnh sán lá gan lớn ở động vật (Animal fasciolosis) Một số quốc gia có bệnh sán lá gan lớn trên gia súc/vật nuôi được báo cáo lặp lại: ·Châu Âu: Vương quốc Anh, Ireland, Pháp, Bồ Đào Nha, Tây Ban Nha, Thụy Sĩ, Ý, Hà Lan, Thổ nhĩ Kỳ, Đức, Ba Lan ·Châu Á: Nga, Thái Lan, Iraq, Iran, Trung Quốc, Việt Nam, Ấn Độ, Nepal, Nhật Bản, Hàn Quốc, Philippin; ·Châu Phi: Kenya, Zimbabwe, Nigeria, Ai Cập, Gambia, Morocco ·Châu Úc và châu Đại Dương: Úc và New Zealand ·Châu Mỹ: Mỹ, Mexico, Cuba, Peru, Chile, Uruguay, Argentina, Jamaica, Brazil Vào ngày 8 tháng 9 năm 2007, các nhân viên thú y ở Nam Cotabato, Philippines cho biết các xét nghiệm mẫu trong la-bô lấy được từ cừu, ngựa, trâu Mã Lai (carabaos) ở 10 tỉnh thành và một thành phố có mức độ nhiễm đến 89.5%, đây một sự gia tăng đáng ngạc nhiên với số ca dương tính trong số một lượng lớn vật nuôi do điều kiện thời tiết trong các vùng này thay đổi thất thường. Họ phải điều trị ngay tức thì để ngăn ngừa các biến chứng như bệnh Surra (bệnh của thú y) và bệnh nhiễm trùng huyết xuất huyết (Hemorrhagicsepticemia). Bệnh Surra sẽ ảnh hưởng lên toàn bộthành phố Surallah. Nguồn nhiễm cho người và lây truyền Nhiễm F. hepatica ở người được xác định bởi sự hiện diện của ốc vật chủ trung gian, các động vật nuôi và thới quen ăn uống của người. Cừu, dê và gia súc được xem là các ỏ chứa quan trọng nhất. Trong khi các động vật khác có thể bị nhiễm, chúng thường khôngđóng vai trò quan trọng trong sự lan truyền bệnh cho người. Mặt khác, một số tác giả đã quan sát trên các con lừa và heo cũng góp phần vào quá trình lan truyền bệnh ở người ở Bolivia. Trong số các động vật hoang dại, người ta cũng đã chỉ ra rằng chuột Rattus rattus có thể đóng vai trò quan trọng trong lan truyền cũng như lây truyền ký sinh trùng ở Corsica. Tại Pháp, chuột hải ly Myocastor coypus được xác nhận như là vật chủ chứa hoang dại của sán F. hepatica. Con người nhiễm do ăn các rau thủy sinhcó chứa các metacercariae giai đoạn nhiễm. Một số loài rau thủy sinh đóng vai trò như giá thể của sự nhiễm bệnh ở người. Tại châu Âu, rau cải xoong Nasturtium officinale, N. silvestris, Rorippa amphibia (cải xoong hoang dại), Taraxacum dens leonis, rau diếp cá Valerianella olitora và rau thì là bạc hà Mentha viridis được báo cáo như các nguồn lây nhiễm ở người. Tại phía bắc Bolivia Altiplano, một số tác giả đề nghị một số loài rau thủy sinh như loại cải xoong bero-bero, một số loài tảo (algas) có thể đóng vai trỏ nguồn lây nhiễm ở người. Vì cercariae của F. hepatica cũng đóng kén trên bề mặt nước, nên con người có thể nhiễm phải do uống nguồn nước chưa được xử lýcó chứa metacercariae. Ngoài ra, một nghiên cứu thực nghiệm cho biết con người ăn nhiều lát gan sống từ gan tươi có nhiễm các sán non (juvenile flukes) có thể bị nhiễm bệnh. Vật chủ trung gian ốc Galba truncatula là một trong những vật chủ trung gian thường gặp nhất của sán F. hepatica ở châu Âu và Nam Mỹ. Vật chủ trung gian của F. hepatica là các loài ốc nước ngọt thuộc họ Lymnaeidae. Các con ốc thuộc họ Planorbidae thi thoảng đóng vai trò như một vật chủ trung gian của F. hepatica. Cơ chế bệnh sinh Sự phát triển nhiễm sán trong vật chủ chính được phân chia thành 2 pha: Giai đoạn di chuyển trong nhu mô (the parenchymal migratory phase): Giai đoạn ấu trùng di chuyển trong nhu mô bắt đầu khi các sán non thoát kén xuyên qua thành ruột non. Sau khi xuyên qua ruột, các con sán di chuyển bên trong khoang bụng và xuyên qua gan hoặc một số cơ quan khác. Sán F. hepatica có một sự ưa thích đối với mô gan. Thỉnh thoảng, một số vị trí sai lệch hay lạc chỗ (ectopic foci) của sán như tại phổi, cơ hoành, thành ruột, thận và mô dưới da. Trong quá trình di chuyển của sán, các mô bị phá hủy theo cơ chế cơ học và sinh ra các phản ứng viêm xung quanh đường hoặt vệt mà sán di chuyển. Giai đoạn trong đường mật (the biliary phase). Giai đoạn thứ 2 (giai đoạn ký sinh trong mật) bắt đầu khi ký sinh trùng đi vào đường mật trong gan. Trong đường mật, các con sán trưởng thành sẽ lấy máu làm thức ăn và sinh trứng. Phì đại dày lên các đường mật liên quan đến sự tắc nghẽn và cuối cùng là dẫn đến quá trình hủy học mô gan mật. Triệu chứng lâm sàng Trên người Diễn tiến bệnh sán lá gan lớn ở người trải qua 4 giai đoạn chính: -Tính từ khi tiêu hóa metacercariae đến khi xuất hiện triệu chứng ban đầu; có thể từ vài ngày đến 3 tháng; -Diễn tiến này lệ thuộc vào số lượng metacercariae ăn vào và tình trạng miễn dịch của bệnh nhân. - Giai đoạn xâm nhập hoặc pha cấp (Invasive or acute phase): sự di chuyển của sán đến đường mật. Giai đoạn này là một hậu quả của sự phá hủy cấu trúc theo cơ chế cơ học, dẫn đến tổn thương mô gan và khoang phúc mạc do sán non di chuyển và gây phản ứng tại chỗ, sinh độc toàn thân và tạo các phản ứng dị ứng. Các triệu chứng chính của giai đoạn này là:
-Sốt: thường là triệu chứng đầu tiên của bệnh, có thể thân nhiệt tăng lên 40-420C; -Đau bụng: thường là đau vùng thượng vị mũi ức, đau hạ sườn phải hoặc trái, đau lan ra sau lưng, kèm theo mỏi 2 vai; -Rối loạn tiêu hóa: chán ăn, đầy hơi, buồn nôn hoặc tiêu chảy; -Nổi mày đay -Triệu chứng hô hấp (rất hiếm): ho, khó thở, đau ngực, ho ra máu; -Gan to hoặc lách to; -Bụng báng; -Thiếu máu; -Vàng da - Giai đoạn tiềm tàng, âm ỉ (Latent phase):
-Pha này có thể kéo dài trong vài tháng đến vài năm. Tỷ lệ người nhiễm trùng không triệu chứng trong pha này không có thống kê đầy đủ. -Chúng thường được phát hiện thông qua sàng lọc trong một gia đình có bệnh nhân mắc sán lá gan lớn được chẩn đoán xác định. - Giai đọan mạn tính hoặc pha tắc nghẽn (Chronic or obstructive phase):
Giai đoạn này có thể diễn tiến nhiều tháng đến nhiều năm sau khi nhiễm trùng đầu tiên. Sán trưởng thành trong đường mật gây phản ứng viêm và tăng sản biểu mô đường mật. Hậu quả là dẫn đến viêm đường mật và túi mật, kèm theo xác sán lớn đủ để gây gây ra tắc nghẽn đường mật cơ học Trong giai đoạn này, có những cơn đau co thắt đường mật, đau vùng thượng vị, không dung nạp chất béo, buồn nôn, vàng da, ngứa, đau hạ sườn phải (right upper-quadrant abdominal tenderness), …là các đặc điểm lâm sàng có thể phân biệt với viêm đường mật, viêm túi mật và bệnh lý viêm do sỏi mật do các nguyên nhân khác. Gan lớn có thể liên quan với một lách lớn hoặc bụng báng đi kèm.Trong trường hợp tác nghẽn, túi mật thường lớn, phù nền và dày thành túi mật. Xơ hóa và dính túi mật với các cơ quan khác lân cận là cũng thường gặp. Sỏi đường mật hoặc túi mật thường thấy rất nhỏ và số lượng nhiều. Trên gia súc Triệu chứng lâm sàng của bệnh sán lá gan lớn luôn luôn có liên quan chặt chẽ với lượng sán nhiễm (lượng metacercariae). Trên cừu-được xem như là vật chủ chính chủ yếu, triệu chứng lâm sàng diễn tiến và phân thành 4 type: | | Phì đại ống dẫn mật trong gan dê do F.hepatica | Sán trưởng thành F. hepatica tại đường mật dê |
·Bệnh sán lá gan lớn type I cấp (Acute type I Fasciolosis): liều gây nhiễm thường hơn 5.000 metacercariae. Cừu có thể đột nhiên chết mà không có xuất hiện triệu chứng lâm sàng nào trước đó, như bụng báng, xuất huyết ổ bụng, vàng da, xanh nhợt nhạt các niêm mạc, suy kiệt và một số triệu chứng khác trên cừu bệnh. ·Bệnh sán lá gan lớn type II cấp (Acute type II Fasciolosis): liều gây nhiễm khoảng 1.000-5.000 metacercariae ăn vào. Như trên, cừu chết nhưng gặp thường thể trạng cừu xanh xao, bụng báng; ·Bệnh sán lá gan lớn bán cấp (Subacute Fasciolosis): liều gây nhiễm thường với 800-1000 metacercariae. Cừu xanh xao, nhợt nhạt, thiếu máu và có thể chết, sụt cân là một trong những đặc điểm nổi bật; ·Bệnh sán lá gan lớn mạn tính (Chronic Fasciolosis): nhiễm từ 200-800 metacercariae. Sự xuất hiện triệu chứngdần dần hoặc không triệu chứng, có thể bụng báng và phù vùng cổ hàmg, vùng bụng, sụt cân và gầy còm hốc hác. Biểu hiện trong máu có thể thiếu máu, giảm albumin máu và tăng bạch cầu eosin và các dấu trên có thể xuất hiện ở tất cả các type sán lá gan lớn. Tăng hoạt độ enzyme như glutamate dehydrogenase (GLDH), gamma-glutamyl transferase (GGT), lactate dehydrogenase (LDH), được phát hiện trong thể bán cấp và mạn tính từ 12-15 tuần sau khi ăn phải metacercariae. Hiệu quả kinh tế của bệnh sán lá gan lớn trên cừu là do cừu chết đột ngột, sụt cân nên giảm sản lượng và giảm lượng lông cừu để phục vụ cho các dịch vụ khác. Trên các con dê và gia súc khác, đặc điểm lâm sàng cũng giống như cừu. Tuy nhiên, miễn dịch đề kháng với nhiễm trùng F.hepatica được biết rõ trên các gia súc trưởng thành. Các con bò cái nhạy cảm với bệnh hơn (susceptible) nhưng trong trường hợp nhiễm vượt quá 1.000 metacercariae sẽ bắt đầu gây triệu chứng trên lâm sàng. Trong những ca bệnh như thế thường chúng biểu hiện triệu chứng tương tự ở cừu như sụt cân, thiếu máu, giảm albumine máu và sau nhiễm 10.000 metacercariae, có thể tử vong. Tầm quan trọng bệnh sán lá gan lớn trên gia súc gây thiệt hại về kinh tế, gây nên các tổn thương gan mà chúng ta hay gặp ở các lò giết mổ và mất sản lượng do giảm cân. Trên cừu và đôi lúc trên gia súc, các mô gan bị tổn thương có thể bị nhiễm thêm vi khuẩn Clostridium C. novyi type B. Vi khuẩn sẽ ly giải độc tố vào trong dòng máu dẫn đến bệnh lý , gọi là “Black diseases”.Khó có thể chữa khỏi nhanh chóng mà lại có thể chết nhanh chóng. Vì C. novyi có rất nhiều trong môi trường, nên dạng bệnh lý “Black disease” được phát hiện bất kỳ lúc nào trong quần thể sán một cách chồng chéo. Đề kháng với nhiễm sán lá gan lớn Cơ chế kháng đã được nghiên cứu do một số tác giả trên các loài động vật khác nhau. Các nghiene cứu này có thể giúp chúng ta hiểu sâu hơn về đáp ứng miễn dịch với F. hepatica trên cơ thể vật chủ và điều cần thiết là điều chế vaccine chống lại ký sinh trùng. Người ta thiết lập một cơ chế đề kháng mắc phải hay miễn dịch thu được do nhiễm F. hepatica và F. gigantica khi chúng nhạy cảm với nhiễm ký sinh trùng lần đầu. Đề kháng với bệnh sán lá gan lớn cũng được báo cáo trên mô hình chuột. Mặt khác, cừu và dê không kháng lại với cơ chế tái nhiễm F. hepatica. Tuy nhiên, có bằng chứng ở hai giống cừu, đặc biệt ở cừu Indonesia và cừu Red maasai thì có thể đề kháng với F. gigantica. Không có báo cáo nào liên quan đến đề kháng ở người. Một số vấn đề cần lưu ý khi chẩn đoán bệnh sán lá gan lớn Trên người, chẩn đoán bệnh sán lá gan lớn thường dựa vào mặt ký sinh trùng là phát hiện trứng trong phân và làm xét nghiệm huyết thanh miễn dịch như ELISA và Western blot. Xét nghiệm phân đơn thuần thường không đủ vì con người nhiễm có các triệu chứng lâm sàng quan trọng thuowngf diễn ra thời gian dài trước khi trứng được phát hiện trọng phân. Ngoài ra, nhiều ca nhiễm trùng ở người, trứng sán thường không phát hiện trong phân, dù cho thực hiện nhiều lần. Bên cạnh đó, trứng sán F.hepatica, F.gigantica và Fasciolopsis buski có hình thể khó phân biệt đựợc. Do vậy, phương pháp chẩn đoán miễn ELISA và ELIEB (Enzyme-linked immunoelectrotransfer blot) hay Western blot như thế là những phương pháp chẩn đoán quan trọng trong nhiễm sán lá gan lớn. Các xét nghiệm miễn dịch dựa vào nguyên lý: -Phát hiện các kháng thể (Ab) đặc hiệu loài trong huyết thanh. Các chế phẩm kháng nguyên được tinh chiết từ sản phẩm tiết (ESA_Excretory/secretory antigen) lấy từ sán trưởng thành hoặc một phần nào đó của sán tinh khiết. Gần đây, các kháng nguyên tự thân tinh khiết và kháng nguyên tái tổ hợp đã được sử dụng như F. hepatica cathepsin L-like protease tái tổ hợp; -Phát hiện kháng nguyên (Ag) lưu hành trong máu hoặc trong phân ít làm hơn. Ngoài ra, các xét nghiệm sinh hóa và huyết học trong máu người hỗ trợ cho chẩn đoán chính xác hơn (tăng bạch cầu eosin, tăng men gan). Siêu âm và RTG (Radioisotope thermoelectric generator)vùng bụng, sinh thiết gan, mật cũng đôi khi áp dụng để làm rõ chẩn đoán. Bệnh sán lá gan lớn giả (pseudofasciolosis) liên quan đến sự hiện diện của trứng trong phân không phải do nhiễm trùng thật sự mà do ăn phải các mảnh gan nhiễm bệnh có chứa trứng sán trong thời gian gần đây. Tình huống này sẽ là khả năng tiềm tàng dẫn đến chẩn đoán nhầm, có thể tránh và loại trừ bằng cách cho bệnh nhân một chế độ ăn không có gan động vật trước khi xét nghiệm phân lại lần nữa. Trên động vật, việc chẩn đoán trên các vật thể sống (intravital) có thể xét nghiệm phân và miễn dịch. Tuy nhiên, các dấu hiệu lâm sàng, thông số sinh hóa và huyết học, các thông só vè mùa truyền bệnh, thời tiết, dữ liệu dịch tễ học và kết quả xét nghiệm trên ốc cũng cần lưu ý. Tương tự như người, xét nghiệm phân cũng không đáng tin cậy. Ngoài ra, trứng sán có thể phát hiện ở trong phân 8-12 tuần sau nhiễm. Mặc dù thực tế là như thế, song xét nghiệm phân cũng chỉ áp dụng cho chẩn đoán ở một số quốc gia. Trong khi chẩn đoán về mặt phân học với bệnh sán lá gan lớn có thể từ 8-12 tuần sau nhiễm thì kháng thể F. hepatica đặc hiệu loài lại phát hiện sớm sau 2-4 tuần sau nhiễm. Do đó, các phương pháp này nhằm phát hiện sớm nhiễm bệnh trên người (nhưng chỉ là kít chẩn đoán có kháng nguyên tiết chứ còn kháng nguyên thân thì chưa hẳn đúng). Điều trị và dự phòng Thuốc chống giun sán Trên người Thuốc có hiệu lực cao và an toàn là triclabendazole (Egaten®) liều 10-12mg/kg là thuốc lựa chọn điều trị cho bệnh sán lá gan lớn ở người. nếu không đáp ứng sau 1-3 tháng điều trị có thể dùng liều 2 (với liều tổng gấp đôi là 20mg/kg), hiếm khi sử dụng đến liều 3 hoặc 4. Hiện nay không có thuốc nào có sẵn khác để thay thế mà có hiệu lực cao như triclabendazole. Các thuốc nitazoxanide trước đây cũng được sử dụng điều trị thành công trên sán lá gan lớn ở người tạiMexico. Bithionol là một thuốc khác trong điều trị sán F. hepatica. Trên động vật Trên động vật ,một số thuốc đã được dùng để phòng chống và điều trị bệnh sán lá gan lớn ở động vật. Thuốc khác nhau với hiệu lực khác nhau, về phương thức tác dụng và giá cả. Thuốc phân theo nhóm hóa học chính như sau: ·Halogenated phenols: bithionol (Bitin), hexachlorophene (Bilevon), nitroxynil (Trodax) ·Salicylanilides: closantel (Flukiver, Supaverm), rafoxanide (Flukanide, Ranizole) ·Benzimidazoles: triclabendazole (Fasinex), albendazole (Vermitan, Valbazen), mebendazol (Telmin), luxabendazole (Fluxacur) ·Sulphonamides: clorsulon (Ivomec Plus) ·Phenoxyalkanes: diamphenetide (Coriban) ·Praziquantel Triclabendazole (Fasinex) là một trong những thuốc dùng thông dụng nhất do thuốc có hiệu lực cao chống lại cả sán trưởng thành và sán non. Triclabendazole đã được dùng để phòng chống lại bệnh sán lá gan lớn trên gia súc ở nhiều quốc gia. Tuy nhiên, việc sử dụng thuốc triclabendazole rộng rãi và trong một thời gian dài đã dẫn đến tình trạng sán F. hepatica kháng thuốc. Trên động vật, kháng triclabendazole lần đầu tiên được phát hiện tại Australia, sau đó ở Ireland và Scotland và gần đây nhiều báo cáo tại Netherlands. Xét về tình trạng này, các nhà khoa học đã bắt đầu nghiên cứu một số thuốc mới-một trong số đó đã thử nghiệm thành công trên thực nghiệm và trong tự nhiên ở Mexico. Thuốc mới này gọi là 'Compound Alpha' và về mặt hóa học rất giống với thuốc triclabendazole. Tài liệu tham khảo 1.Mas-Coma S, Bargues MD, Valero MA (2005). "Fascioliasis and other plant-borne trematode zoonoses". Int. J. Parasitol. 35 (11-12): 1255–78. 2.Torgerson, P; Claxton J (1999). "Epidemiology and control.". in Dalton, JP. Fasciolosis. Wallingford, Oxon, UK: CABI Pub. pp. 113–49. ISBN 0-85199-260-9. 3.Spithill, TW; Smooker PM, Copeman DB (1999). "Fasciola gigantica: epidemiology, control, immunology and molecular biology". in Dalton, JP. Fasciolosis. Wallingford, Oxon, UK: CABI Pub. pp. 465–525. ISBN 0-85199-260-9. 4.Anonymus (1995). Control of Foodborne Trematode Infections. WHO Technical Series No. 849. WHO, Geneva, 157 pp. 5.Singh, K.P., Srivastava, V.K., Prasad, A. and Pandey, A.P., 1994. Pathology due to Fasciola jacksoni in Indian elephants Elephas indicus. Ind. J. Anim. Scien. 64, 802–804. 6.Chen, M.G., Mott, K.E (1990). Progress in assessment of morbidity due to Fasciola hepatica infection: a review of recent literature. Trop. Dis. Bull. 87, R1–R38. 7.Mas-Coma, S; Bargues MD, Esteban JG (1999). "Human fasciolosis.". in Dalton, JP. Fasciolosis. Wallingford, Oxon, UK: CABI Pub. pp. 411–34. ISBN 0-85199-260-9. 8.Esteban, J.G., Bargues, M.D., Mas-Coma, S (1998). Geographical distribution, diagnosis and treatment of human fascioliasis: a review. Res. Rev. Parasitol. 58, 13–42. 9.Yilmaz H, Gödekmerdan A (2004). "Human fasciolosis in Van province, Turkey". Acta Trop. 92 (2): 161–2. 10.Mas-Coma, S., Rodriguez, A., Bargues, M.D., Valero, M.A., Coello, J., Angles, R.(1998). Secondary reservoir role of domestic animals other than sheep and cattle in fascioliasis transmission on the northern Bolivian Altiplano. Res. Rev. Parasitol. 57, 39–46. 11.Mas-Coma, S., Fons, R., Feliu, C., Bargues, M.D., Valero, M.A., Galán-Puchades, M.T., 1988. Small mammals as natural definitive hosts of the liver fluke, Fasciola hepatica Linnaeus, 1758 (Trematoda: Fasciolidae): a review and two new records of epidemiologic interest on the island of Corsica. Rivista di Parassitologia 5, 73–78. 12.Menard, A., Agoulon, A., L’Hostis, M., Rondelaud, D., Collard, S., Chauvin, A., 2001. Myocastor coypus as a reservoir host of Fasciola hepatica in France. Vet. Res. 32, 499–508. 13.Markell, E.K., Voge, M., 1999. Medical Parasitology, eighth ed.. Saunders Company Publication, pp. 185–188. 14.Bjorland, J., Bryan, R.T., Strauss, W., Hillyer, G.V., McAuley, J.B., 1995. An outbreak of acute fascioliasis among Aymara Indians in the Bolivian Altiplano. Clin. Infect. Dis. 21, 1228–1233. 15.Taira, N., Yoshifuji, H., Boray, J.C., 1997. Zoonotic potential of infection with Fasciola spp. by consumption of freshly prepared raw liver containing immature flukes. Int. J. Parasitol. 27, 775–779. 16.Graczyk, TK; Fried B (1999). "Development of Fasciola hepatica in the intermediate host.". in Dalton, JP. Fasciolosis. Wallingford, Oxon, UK: CABI Pub. pp. 31–46. ISBN 0-85199-260-9. 17.Behm, C.A., Sangster, N.C., 1999. Pathology, pathophysiology and clinical aspects. In: Dalton, J.P. (Ed.), Fasciolosis. CAB International Publishing, Wallingford, pp. 185–224. 18.Boray JC (1969). "Experimental fascioliasis in Australia". Adv. Parasitol. 7: 95–210. 19.Facey, R.V., Marsden, P.D., (1960). Fascioliasis in man: an outbreak in Hampshire. Brit. Med. J. ii, 619–625. 20.Anderson, P.H., Matthews, J.G., Berrett, S., Brush, P.J., Patterson, D.S.,(1981). Changes in plasma enzyme activities and other blood components in response to acute and chronic liver damage in cattle. Res Vet Sci. 31, 1-4. 21.Sykes, A.R., Coop, A.R., Robinson, M.G., (1980). Chronic subclinical ovine fascioliasis: plasma glutamate dehydrogenase, gamma glutamyl transpeptidase and aspartate aminotransferase activities and their significance as diagnostic aids. Res. Vet. Sci. 28, 71–78. 22.Haroun ET, Hillyer GV (1986). "Resistance to fascioliasis--a review". Vet. Parasitol. 20 (1-3): 63–93. 23.Phiri IK, Phiri AM, Harrison LJ (2006). "Serum antibody isotype responses of Fasciola-infected sheep and cattle to excretory and secretory products of Fasciola species". Vet. Parasitol. 141 (3-4): 234–42. 24.Merck Veterinary Manual - Infectious Necrotic Hepatitis. 25.Van Milligen FJ, Cornelissen JB, Bokhout BA (1998). "Location of induction and expression of protective immunity against Fasciola hepatica at the gut level: a study using an ex vivo infection model with ligated gut segments". J. Parasitol. 84 (4): 771–7. 26.Chauvin A, Bouvet G, Boulard C (1995). "Humoral and cellular immune responses to Fasciola hepatica experimental primary and secondary infection in sheep". Int. J. Parasitol. 25 (10): 1227–41. 27.Martínez-Moreno A, Martínez-Moreno FJ, Acosta I, Gutiérrez PN, Becerra C, Hernández S (1997). "Humoral and cellular immune responses to experimental Fasciola hepatica infections in goats". Parasitol. Res. 83 (7): 680–6. 28.Roberts JA, Estuningsih E, Wiedosari E, Spithill TW (1997). "Acquisition of resistance against Fasciola gigantica by Indonesian thin tail sheep". Vet. Parasitol. 73 (3-4): 215–24. 29.Wamae, L.W., (1996). Comparative pathogenesis and immunochemistry analysis of Fasciola gigantica infection in cattle and sheep. PhD Thesis. University of Edinburgh. 30.Hillyer, GV (1988). "Fascioliasis and fasciolopsiasis.". in A. Turano; Balows, Albert; M. Ohashi. Laboratory diagnosis of infectious diseases: principles and practices. 1: Bacterial, mycotic, and parasitic diseases. Berlin: Springer-Verlag. pp. 856–62. ISBN 0-387-96755-9. 31.Hillyer, GV (1999). "Immunodiagnosis of human and animal fasciolosis.". in Dalton JP. Fasciolosis. Wallingford, Oxon, UK: CABI Pub. pp. 435–47. ISBN 0-85199-260-9. 32.O'Neill SM, Parkinson M, Strauss W, Angles R, Dalton JP (1998). "Immunodiagnosis of Fasciola hepatica infection (fascioliasis) in a human population in the Bolivian Altiplano using purified cathepsin L cysteine proteinase". Am. J. Trop. Med. Hyg. 58 (4): 417–23. 33.Zimmerman GL, Jen LW, Cerro JE, Farnsworth KL, Wescott RB (December 1982). "Diagnosis of Fasciola hepatica infections in sheep by an enzyme-linked immunosorbent assay". Am. J. Vet. Res. 43 (12): 2097–100. 34.Duménigo BE, Espino AM, Finlay CM, Mezo M (2000). "Kinetics of antibody-based antigen detection in serum and faeces of sheep experimentally infected with Fasciola hepatica". Vet. Parasitol. 89 (1-2): 153–61. 35.Savioli L, Chitsulo L, Montresor A (1999). "New opportunities for the control of fascioliasis". Bull. World Health Organ. 77 (4): 300. 36.Rossignol JF, Abaza H, Friedman H (1998). "Successful treatment of human fascioliasis with nitazoxanide". Trans. R. Soc. Trop. Med. Hyg. 92 (1): 103–4. 37.Ramachandran, A., 2000. Pharmacology Recall. 38.Fairweather I, Boray JC (September 1999). "Fasciolicides: efficacy, actions, resistance and its management". Vet. J. 158 (2): 81–112. 39.Overend DJ, Bowen FL (July 1995). "Resistance of Fasciola hepatica to triclabendazole". Aust. Vet. J. 72 (7): 275–6. 40.O’Brien, D.J., 1998. Fasciolosis: a threat to livestock. Irish Vet. J. 51, 539–541. 41.Mitchell GB, Maris L, Bonniwell MA (1998). "Triclabendazole-resistant liver fluke in Scottish sheep". Vet. Rec. 143 (14): 399. 42.Moll L, Gaasenbeek CP, Vellema P, Borgsteede FH (2000). "Resistance of Fasciola hepatica against triclabendazole in cattle and sheep in The netherlands". Vet. Parasitol. 91 (1-2): 153–8. 43.Ibarra F, Vera Y, Quiroz H, et al (2004). "Determination of the effective dose of an experimental fasciolicide in naturally and experimentally infected cattle". Vet. Parasitol. 120 (1-2): 65–74.
|
TRANG CHỦ
