|
Đôi điều bàn luận về bệnh giun đũa Toxocara cati trong gan bệnh nhân
Giun đũa chó mèo loại Toxocara canis (giun đũa chó) và Toxocara cati (giun đũa mèo) là 2 loài giun tròn thuộc loại ascarid thường dùng tên gọi dựa trên các loài giun ký sinh ở chó mèo - và đây cũng chính là các vật chủ chính. Chúng là các ký sinh trùng thường gặp có phân bố trên khắp thế giới. Tại Bắc Mỹ, tỷ lệ mắc bệnh Toxocara khoảng 20% trên các chó trưởng thành và 80% trên các chó con và 28-42% trên mèo. Các vật chủ chính và vật chủ trung gian thứ cấp (paratenic host), bao gồm cả con người bị nhiễm khi tiêu hóa phải các trứng đóng phôi (embryonated ova) có mặt trong đất hoặc trong thịt chưa nấu chín. Các vật chủ chính cũng có thể nhiễm qua con đường nhau thai (transplacental) hoặc lan truyền qua sữa có dính trứng hóa phôi. Các trứng hóa phôi dính và ly giải phóng thích ấu trùng ra ngoài, rồi ấu trùng xuyên qua thành của ruột non. Ấu trùng rồi cứ thể có thể xâm nhập vào dòng máu và di chuyển đến nhiều cơ quan khác nhau trong khắp cơ thể. Trên người, ấu trùng giai đoạn 2 không thể trưởng thành đầy đủ và sinh sản được. Song, trên vật chủ chính, các ấu trùng non phát triển thành sán trưởng thành và sống trong thành ruột non. Trong các vật chủ chính này, quá trình sinh sản xảy ra và các trứng không thụ tinh sẽ đào thải qua lượng phân lớn. Quá trình tạo phôi xảy ra trong đất sau 1-2 tuần kể từ khi trứng rơi xuống. Bệnh giun đũa chó, mèo (chung là Toxocariasis) là một thuật ngữ lâm sàng để chỉ tình trạng nhiễm ký sinh trùng ở người hoặc do T. canis hoặc (hiếm khi) nhiễm loại T. cati. Vì trứng của Toxocara được bài tiết ra từ chó hoặc mèo, trên các bải cỏ công viên, sân chơi trong vườn hoặc tại các chậu cát đặt ở các vùng đô thị hoặc thị trấn-noiư mà tình trạng vệ sinh kém diễn ra-ở đó có thể là trứng nhiễm rất thích hợp. Vì lý do này, bệnh giun đũa chó thường gặp nhất ở trẻ em tuổi từ 1-5, đặc biệt những người có thói quen ăn đất cát. Một số ca bệnh giun đũa chó do ăn thực phẩm ở người trưởng thành đã được báo cáo trong vùng có thói quen ăn gan sống. Tỷ lệ nhiễm giun đũa chó thật sự trong cộng đồng là bao nhiêu chưa rõ ràng, song qua số liệu thống kê không đầy đủ tại Việt Nam, tỷ lệ dương tính trên ELISA rất cao, khoảng 52%, có khi lên đến 60% nhưng số ca có triệu chứng lâm sàng thật sự thì chỉ chiếm chưa đến 10% so với tổng số ca có ELISA dương tính. Hiện nay, số ca đi xét nghiệm ELISA ngày càng nhiều và số dương tính cứ thế tăng vọt tại một số cơ sở điều trị tại Việt Nam, rất tiếc các thầy thuốc lâm sàng và bệnh nhân đều mong muốn mình được điều trị cho dứt điểm “dương tính” này (?!). Điều quan trọng nên nhớ rằng thuốc điều trị giun sán nói chung, Albendazole và Mebendazole nói riêng (hiện đang dùng phổ biến để điều trị bệnh này) không phải lúc nào cũng mang lại hiệu quả khỏi bệnh cao (qua nhiều nghiên cứu chỉ khoảng 67-73%) mà độc tính cũng không phải không đáng để chúng ta lưu ý. Do đó, trong trường hợp nào chúng ta sẽ đặt ra chế độ điều trị cho bệnh nhân đã được chẩn đoán và khi nào cần thiết đưa ra lời khuyên và giải thích mà không đặt ra chế độ điều trị không cần thiết là cả một “nghệ thuật”. Tính nghệ thuật ở đây khá phù hợp vì “Y học là một khoa học, nhưng khoa học có nghệ thuật”. Đặc điểm trứng, con trưởng thành của giun đũa mèo Toxocara cati |
Hai hội chứng chính của bệnh giun đũa chó, mèo: Hội chứng ấu trùng di chuyển trong tạng (VLM_Visceral Larvae Migrans) Hội chứng ấu trùng di chuyển trong mắt (OLM_Ocular Larva Migrans) Các hội chứng này được xác định khi các cơ quan chủ yếu liên quan bị ảnh hưởng do ấu trùng non của giun đũa chó di chuyển và làm tổn thương tại chỗ. Năm 1952, Beaver và cộng sự lần đầu tiên mô tả hội chứng VLM trong một loạt ca bệnh ở trẻ em có biểu hiện triệu chứng sốt, gan lớn, thâm nhiễm ở phổi, tăng gammaglobulin trong máu và tăng bạch cầu eosin trong máu ngoại vi. Trên các bệnh nhân có hội chứng VLM, gan là một tạng sống còn bị ảnh hưởng nặng nhất. Khi ấu trùng tiến đến gan, đánh giá tuần hoàn tĩnh mạch cửa (sau khi ấu trùng đi xuyên qua thành ruột và đi vào vi mạch máu), chúng di chuyển qua gan và gây ra các vết chạy trong mô gây rối loạn tổ chức, đặc biệt gây tổn thương dạng hoại tử, phù mô kẻ, thâm nhiễm bạch cầu eosin và xuất huyết, dẫn đến phản ứng viêm tạo u hạt. Phản ứng viêm có thể dẫn đến một bệnh lý khác là viêm gan u hạt (granulomatous hepatitis). Chẩn đoán lâm sàng: Các dấu hiệu và triệu chứng lâm sàng được ghi nhận trên các bệnh nhân bị bệnh giun đũa chó là hậu quả trực tiếp của tổn thương do ấu trùng di chuyển và gây ra nhiều phản ứng viêm bên trong cơ thể vật chủ. Mô nhạy cảm nhất với sự xâm nhập của ấu trùng là gan, phổi, mắt và hệ thần kinh trung ương. Phản ứng viêm ở đây đặc trưng bởi tình trạng hình thành u hạt tăng bạch cầu eosin (eosinophilic granulomas). Các dấu hiệu và triệu chứng hay gặp trên bệnh nhân nhiễm giun đũa chó bao gồm sốt, đau bụng, gan lớn, lách lớn và đường hô hấp dưới à ho, khó thở, co thắt phế quản. Các triệu chứng ít gặp hơn là viêm cơ tim, viêm thận và hội chứng trên hệ thần kinh trung ương à động kinh, co giật, triệu chứng tâm thần kinh và bệnh lý não cũng đã được mô tả. Ngoài ra, nhiều hội chứng và triệu chứng khó phát hiện hoặc rất mơ hồ gồm có hen phế quản, rối loạn chức năng ruột, mày đay, sẩn ngứa (prurigo) liên đới đến quá trình phơi nhiễm mạn tính với hội chứng ấu trùng di chuyển. Chẩn đoán xét nghiệm và chẩn đoán hình ảnh: Đánh giá về các xét nghiệm trên các bệnh nhân bị giun đũa chó hầu như luôn biểu hiện một thông số tăng bạch cầu với ưu thế tăng bạch cầu eosin (phân số bạch cầu eosin là 1.7-8.5). Các xét nghiệm khác có thể cho biết tăng gammaglobulin và tăng hiệu giá của anti-A hoặc anti-B isohemagglutinin. U hạt hoặc abces có thể xuất hiện trên phim chụp CT scan bụng là những hình ảnh nốt kém mịn hay giảm âm đi kèm với các tổn thương viêm phản ứng khác. Bệnh giun đũa chó tổn thương tại gan có hình ảnh trên phim chụp CT không đặc hiệu, nó có thể làm cho thầy thuốc chẩn đoán nhầm với một số bệnh lý khác. Chẩn đoán phân biệt với nhiều nodule tỷ trọng thấp ở gan cũng bao gồm cả nhiều microabscesses, các bệnh lý sinh u hạt khác (chẳng hạn bệnh sarcoidose), bệnh lý ung thư gan nguyên phát (HCC_hepatocellular carcinoma) hoặc các hình ảnh di căn từ các ung thư khác vào gan. Khi các hình ảnh tổn thương này trên chẩn đoán hình ảnh kèm theo tăng bạch cầu eosin ở phiến đồ máu ngoại vi, bệnh giun đũa chó ở gan phải xem xét và cân nhắc và đề xuất thêm các xét nghiệm huyết thanh học và giải phẩu bệnh học để hướng đến chẩn đoán thêm. Hai bệnh lý giun sán khác có thể gây tổn thương có hình ảnh tương tự trên CT là bệnh sán lá gan lớn và giun Capillaria spp. -Bệnh do Capillaria do nhiễm Capillaria hepatica, một bệnh thường gặp trên trẻ em nhỏ, mẫu sinh thiết gan có sự xuất hiện của trứng C. hepatica. -Bệnh sán lá gan lớn gây ra do nhiễm Fascioliasis hepatica hoặc Fascioliasis gigantica, nhiễm bệnh do ăn các loại rau thủy sinh như rau ngổ chẳng hạn. Một xét nghiệm phân tích mẫu sinh thiết bệnh phẩm cho kết quả u hạt tăng eosin (eosinophilic granulomas) thì nên hướng đến chẩn đoán bệnh VLM, tác nhân gây bệnh nên truy tìm. Tuy nhiên, các mẫu bệnh phẩm có chứa các ấu trùng Toxocara nguyên vẹn hiếm khi tìm thấy và không đòi hỏi phải chẩn đoán sâu như thế. Một xét nghiệm ELISA phát hiện kháng thể kháng lại kháng nguyên tiết do ấu trùng giai đoạn 2 (second-stage larval excretory-secretory antigen) là một trong những phương pháp chẩn đoán gián tiếp tốt nhất (độ nhạy 78-91%, độ đặc hiệu 86-93%). Tuy nhiên, các xét nghiệm miễn dịch có một tỷ lệ sinh phản ứng chéo chất định với cả T. canis và T. cati. Xét nghiệm phân tìm trứng và ký sinh trùng nói chung không giúp gì cho ta bởi vì ấu trùng non gây nhiễm không nhân lên trong các vật chủ trung gian thứ phát (paratenic hosts_đóng vai trò như các vật chủ trung gian song không liên quan đến chu kỳ phát triển của loại ký sinh trùng đó). Do đó, một bệnh sử lâm sàng đi kèm với xét nghiệm cận lâm sàng có tăng bạch cầu ái toan trong máu, tăng gammaglobulin và xét nghiệm huyết thanh chẩn đoán dương tính, đồng thời xét nghiệm mô học có dạng u hạt tăng bạch cầu eosin từ các mô sinh thiết sẽ giúp chẩn đoán xác định bệnh giun đũa chó. Phần lớn, các ca bệnh giun đũa chó, mèo thường không có triệu chứng hoặc triệu chứng rất nhẹ, mơ hồ và rất dễ nhầm lẫn với một số bệnh lý khác (bệnh lý dụ ứng, bệnh lý tiêu hóa,...); tuy nhiên, các ca nhiễm nặng và hiếm gặp hơn là diễn biến nặng tiến đến tử vong cũng đã được báo cáo trong y văn. Ca bệnh thảo luận ở đây của chúng tôi là một phụ nữ có triệu chứng sốt, rét run, đau hạ sườn phải; thông qua xét nghiệm cận lâm sàng và mô học đã ghi nhận mắc giun đũa mèo tại tạng gan, trong tiền sử bệnh thì thỉnh thoảng có tiếp xúc với chó, mèo, không có yếu tố nguy cơ bị sán lá gan lớn, cũng như không có trứng Capillaria và không thấy ELISA Fasciola spp (+) trong mẫu sinh thiết gan và chẩn đóan cuối cùng là bệnh Toxocariasis và tác nhân chính được xác định là giun đũa mèo T. cati.
Qua ca bệnh trên đã có đủ chứng cứ về một trong hai hội chứng trên, đủ triệu chứng lâm sàng tại cơ quan tiêu hóa và gan mật, xét nghiệm mô học rõ ràng có thâm nhiễm và tăng sinh bạch cầu eosin, đáp ứng tốt với điều trị thuốc giun tác động trong mô. Nghĩa là ca bệnh đã hội đủ tiêu chuẩn chẩn đoán một ca bệnh giun đũa chó, mèo. Hiện nay, tại một số cơ sở khám chữa bệnh liên quan đến nhiều bệnh ký sinh trùng này cũng nên chú trọng đến tiêu chuẩn một cách đầy đủ, chứ không chỉ một xét nghiệm huyết thanh chẩn đoán (+), các giá trị khác là (-), thậm chí triệu chứng lâm sàng cũng không thì không nên đưa ra một liệu trình điều trị dài ngày từ 14-28 ngày albendazole không cần thiết, hienẹ trạng hay gặp là 30% số đơn thuốc điều trị giun đũa chó, mèo và giun lươn Strongyloides stercoralis điều trị lần đầu là 14 ngày, bệnh nhân không “đỡ ngứa”, bệnh nhân đến khám lại và đưiực chỉ định dùng thêm 14 ngày và cứ thế nếu không cải thiện thì dùng tiếp 14 ngày ,...có nhiều bệnh nhân dùng lên đến 126 hoặc 168 viên Albendazole mà bệnh không thuyên giảm ngứa, mãi đến khi bệnh nhân thay đổi ...”loại kem dưỡng da” đang dùng thì lại hết ngứa. Suy luận ngược lại, kết quả xét nghiemẹ ban đầu không phù hợp với bệnh lý thật sự và cụ thể ở đây bênh nhân dị ứng với kem dưỡng da chứ không hề bị nhiễm giun đũa chó hay giun lươn./. Tài liệu tham khảo 1.Martinez-Barbabosa I et al. (2003). The prevalence of Toxocara cati in domestic cats in Mexico City. Vet Parasitol 114: 43-49 2.Despommier D (2003). Toxocariasis: clinical aspects, epidemiology, medical ecology, and molecular aspects. Clin Microbiol Rev 16: 265-272 3.Duprey ZH and Shantz PM (2002). Toxocariasis and Baylisascariasis. In North American Parasitic Zoonoses, 22-40 (Eds Richardson DJ and Krause PJ) New York: Springer 4.Morimatsu Y et al. (2006). Case reports: a familial case of visceral larva migrans after ingestion of raw chicken livers: appearance of specific antibody in bronchoalveolar lavage fluid of the patients. Am J Trop Med Hyg 75: 303-306 5.Kayes SG (1997). Human toxocariasis and the visceral larva migrans syndrome: correlative immunopathology. Chem Immunol 66: 99-124 6.Kaplan KJ et al. (2001). Eosinophilic granuloma of the liver: a characteristic lesion with relationship to visceral larva migrans. Am J Surg Pathol 25: 1316-1321 7.Chang S et al. (2006). Hepatic visceral larva migrans of Toxocara canis: CT and sonographic findings. Am J Roentgenol 186: W622-W629 8.Azuma K et al. (2002). Hepatic involvement of visceral larva migrans due to Toxocara canis: a case report-CT and MR findings. Radiat Med 20: 89-92 9.MacLean JD and Graeme-Cook FM (2002). Case records of the Massachusetts General Hospital. Weekly clinicopathological exercises. Case report: A 50-year-old man with eosinophilia and fluctuating hepatic lesions. N Engl J Med 346: 1232-1239 10.Iddawela et al. (2007). Characterization of a Toxocara canis species-specific excretory-secretory antigen (TcES-57) and development of a double sandwich ELISA for diagnosis of visceral larva migrans. Korean J Parasitol 45: 19-26 11.Fisher M (2003). Toxocara cati: an underestimated zoonotic agent. Trends Parasitol 19: 265-272
|
TRANG CHỦ
