 |
| (ảnh minh họa) |
Ca bệnh sán lá gan lớn fasciola gigantica gây biến chứng ứ mật và chảy máu đường mật
Giới thiệu Nhiễm ký sinh trùng đường mật là một nguyên nhân thường gặp ở các quốc gia nhiệt đới và có thể dẫn đến các biến chứng nguy hiểm, đặc biệt khi chúng lạc chỗ. Trên lâm sàng các ký sinh trùng đó thường là các loại sán lá, nhất là sán lá gan lớn và sán lá gan nhỏ. Fasciola gigantica là một loại ký sinh trùng thuộc sán lá gan lớn (SLGL) mà ốc là vật chủ trung gian, bệnh chủ yếu phổ biến ở các gia súc và vật nuôi như cừu, dê, bò, trâu, nay lại truyền sang người như một bệnh ký sinh trùng quan trọng. Ước tính có khoảng 2.4 triệu người mắc bệnh sán lá gan và 180 triệu người khác nằm trong vùng có nguy cơ trên toàn cầu, bao phủ gần 70 quốc gia có bệnh báo cáo. Mặc dù bệnh SLGL thường gặp tại các quốc gia đang phát triển, song cũng không loại trừ tại các quốc gia phát triển cũng tăng số ca đáng kể trong thời gian 10 năm qua do quá trình dân di biến động, du lịch quốc tế và giao thương thực phẩm toàn cầu. Bệnh trước đây được ghi nhận chủ yếu ở châu Phi, tây Âu, châu Mỹ La tinh và Đông Nam Á, trong đó có Việt Nam đã có số ca tăng đáng chú ý trong 5 năm qua, đặc biệt 6 tháng đầu năm 2009 có số ca bệnh tại nước ta tăng đáng kể, phải chăng do biến đổi khí hậu toàn cầu và một số yếu tố góp phần khác? Trong giai đoạn mạn tính của bệnh với diễn tiến nhiều hình thái trên lâm sàng viêm túi mật, viêm đường mật, abces gan, vàng da do tắc mật và cơn co thắt quặn mật. Viêm tụy và chảy máu đường mật là một trong những biến chứng rất hiếm gặp. Nhân đây, chúng tôi trình bày một ca bệnh hiếm gặp trong số trên 10.000 ca đến khám và điều trị tại Viện Sốt rét KST-CT Quy Nhơn, BV Hoàn Mỹ, TT chẩn đoán y khoa Hòa Hảo thành phố Hồ Chí Minh với biến chứng tắc mật và chảy máu đường mật. Trình bày ca bệnh Một bệnh nhân nữ 52 tuổi đến viện với cơn đau vùng thượng vị. Đặc điểm cơn đau là xuất hiện tại vùng thượng vị mũi ức, đau lan ra sau lưng, đặc biệt đau nhiều hơn sau khi ăn. Buồn nôn và nôn 2 lần, chán ăn, khó chịu tại vùng bụng. khám vùng Chauffard Rivet (+), Murphy (+) Khám lâm sàng: -Bệnh nhân sốt nhẹ, 380C, mạch: 74 lần/ phút; HA: 100/75mmHg, đôi khi có cơn rét run, mệt mỏi, chán ăn, buồn nôn nhưng không nôn, đau nhiều khi thăm khám ấn chẩn vùng bụng; vùng đàu tụy ống mật chủ đau, tức; -Da vàng nhạt (thiếu máu?). Các cơ quan khác chưa phát hiện bệnh lý gì đặc biệt. Cận lâm sàng: -Xét nghiệm: CTM máu toàn phần thấy thiếu máu nhẹ, đa nhân trung tính tăng, đặc biệt trị số BC ái toan không cao; -Sinh hóa máu: GGT 89 UI/l (BT: < 50); Alkaline phosphatase 220 UI/l (BT: 50-125); ALAT: 107 UI/l (BT: 13-45); ASAT 205 UI/l (BT: 11- 46); Bil toàn phần tăng 12.9 mg/dl (BT: 0.3-1.4), Bil trực tiếp: 10.7mg/dl (BT: < 0.2); Albumin 1.5 g/dl -Siêu âm bụng tổng quát: kích thước gan, lách, tụy, thận trong giới hạn cho phép; -Nội soi tiêu hóa: hình ảnh viêm, sung huyết niêm mạc dạ dày (viêm dạ dày tăng eosin?); -Chụp CT scan: nhu mô gan bình thường, hình ảnh ống mật chủ có bít tắc bởi một vật (nghi ngờ ký sinh trùng giun, sán); -Nội soi mật tụy ngược dòng ERCP (Endoscopic Retrograde Cholangiography): thành ống mât chủ dãn và đường kính khoảng 1.2cm. phát hiện một vật thể lấp OMC không bình thường. Thực hiện cắt cơ thắt thì phát hiện rất nhiều sán lá chết tại đó và chúng được lấy ra theo thủ thuật bằng một balloon. Sau thủ thuật, các triệu chứng bệnh nhân giảm đi đáng kể, định loại sán lá Fasciola spp. -Miễn dịch chẩn đoán ELISA: dương tính 1/6400 với kit phát hiện Fasciola gigantica; -Sau 5 ngày, bệnh nhân xuất hiện chảy máu tiêu hóa trên, kiểm tra cấp cứu nội soi cho thấy chảy máu từ OMC. Thực hiện lại ERCP, cho thấy một vùng xa của OMC bị lấp đầy bởi dị vật, không đồng nhất, đường mật dãn nhẹ. Sau khi bóc lấy cục nghẽn, một luồn máu phun raà quyết định chuyển sang mổ bụng cấp cứu; -Thăm dò toàn bộ OMC trong khi mổ cho thấy một vết loét ở phần giữa của OMC và chảy máu động mạch tại đây với số lượng. và thấy một sán chết ngay tại chỗ loét, nhóm phẩu thuật cũng cho biết không điểm chảy máu này không liên quan đến thủ thuật cắt cơ vòng trước đây. Tiến hành mở thông OMC, bằng cách cắt OMC bán phần, mở thông gan-hỗng tràng và cắt bỏ túi mật. Sau đó bệnh nhân nằm viện 24 ngày chăm sóc vết mổ và kiểm tra sau phẩu thuật, nay hoàn toàn bình phục. Một số bàn luận Nhiễm sán lá gan lớn (SLGL) thường có diễn tiến 2 giai đoạn lâm sàng: giai đoạn cấp chính là lúc mà sán xâm nhập vào nhu mô gan và giai đoạn mạn tính khi chúng xâm nhập vào hệ đường mật. Sau khi tiêu hóa các thức ăn (rau thủy sinh hoặc gan sống có nhiễm ấu trùng), sán sẽ từ tá tràng đến khoang phúc mạc, đục thủng bao gan vào trong hệ đường mật, hoặc đến đường mật thông qua đường máu và hệ bạch huyết. Sau khi đến đường mật, thích hợp cho sán phát triển thành sán trưởng thành. Như vậy, trong giai đoạn cấp bệnh nhân thường biểu hiện sốt, đau hạ sườn (P), gan lớn, tăng bạch cầu eosine và do các dấu chứng này na ná có trong các bệnh khác thì chúng ta thường không chú ý, các triệu chứng nổi mày đay và ngứa tùy thuộc vào sự tiết của sán, giai đoạn tiếp theo có thể là bán cấp, các triệu chứng giảm dần và mất hẳn, chuyển sang giai đoạn mạn tính, biểu hiện các triệu chứng của hệ đường mật, có ứ mật và viêm đường mật do sán định vị trong đường mật, các biến chứng xuất huyết hoặc thủng, loét như thế này là rất hiếm. Trên y văn đã thông báo một số trường hợp, trong đó, 1 ca hình thành vết loét và chảy máu ở OMC tại vị trí đoạn giữa xa của OMC, qua vết loét, sán đi vào nhú bóng Vater, xuyên thủng qua OMC. Trường hợp này là bệnh nhân có cơn đau vùng thượng vị thời gian khá lâu sau thăm dò toàn bộ cho thấy xác sán chết bằng ERCP chỉ ra bệnh đã ở giai đoạn mạn tính, có lẽ đây là trường hợp rất hy hữu bởi vết loét này do sán gây nên (!), cơ chế tạo nên vết loét như thế nào chưa rõ. Trong ca bệnh này thì biểu hiện cũng như những bằng chứng xác thực trên cuộc thăm dò bằng ERCP tương tự như ca bệnh ở Thái Lan (Wong RK và cs., 1985) và 2 ca bệnh ở Thỗ Nhĩ Kỳ (Aksoy DY và cs., 2006). Một trường hợp khác tương tự ca bệnh này là tại Iran, một bệnh nhân nam đến từ vùng Đông Nam Á nhập viện với biểu hiệnđau bụng, sốt cao, vàng da và xuất huyết tiêu hóa trên không rõ nguyên nhân. Xét nghiệm phát hiện trứng Opisthorchis viverrini và đa ổ tổn thương trong gan dạng abces qua siêu âm và CT-scanner. Tiến hành thủ thuật ERCP cho thấy sỏi mật và một vật thể giống hình liềm trong đường mật. Đến khi phẩu thuật, túi mật chứa đầy cục máu đông và sỏi nhỏ. Trong khi dẫn lưu OMC bằng sonde T, nhiều sán nhỏ hình elip (4 x 3mm) đi ra và được xác định hình thái học O. viverrini. Dù đã dẫn lưu mật đủ, song bệnh nhân vẫn tiếp tục sốt cao. Vào ngày thứ 53 sau phẩu thuật thì một con sán lớn (2.8 x 0.8cm) ra và định lọai là Fasciola hepatica di chuyển theo sonde T, sau đó điều trị bằng thuốc đặc hiệu bằng Bithionol. Sáu năm sau đó, bênh nhân sốt, vàng da và đau hạ sườn (P) trở lại, 2 viên sỏi lớn được hình thành tìm thấy trong OMC và được loại bỏ sau khi đã cắt cơ vòng nội soi. Sau đó được điều trị bằng thuốc đặc hiệu Praziquantel và Triclabendazole.Quả thật đây là ca bệnh hiếm gặp vì các biến chứng và triệu chứng này (viêm đường mật, túi mật, viêm tụy, chảy máu hoặc loét thủng niêm mạc) dường như chủ yếu chúng ta gặp trên lâm sàng do giun đũa (Ascaris lumbricoides) hoặc do sán lá gan nhỏ (Opisthorchis viverrini, Opisthorchis felineus) hoặc sán dải (Dicrocoelium dendriticum), chứ hiếm khi do SLGL (Fasciola spp.) hay gây các biến chứng nặng hơn do sán lá gan nhỏ như sỏi mật trong gan (intrahepatic stones), viêm đường mật nhiễm trùng tái phát (recurrent pyogenic cholangitis), xơ gan (cirrhosis), sỏi đường mật (cholelithiasis), viêm tụy (pancreatitis), thậm chí ung thư biểu mô đường mật (cholangiocarcinoma). báo cáo tại hội nghị Peru (Marcos LA và cs., 2008). Mặc dù chẩn đoán xác định bệnh SLGL là trên cơ sở chuẩn vàng có trứng sán trong phân hoặc trong dịch tá tràng, nhưng cơ may để thành công trong phát hiện trứng sán lá gan lớn trên phân cực hiếm (H.H.Quang và cs.,2007). Do đó, xét nghiệm huyết thanh miễn dịch được sử dụng trong giai đoạn sớm. Một số ca khó thì chẩn đoán được thiết lập trong quá trình mổ bụng thăm dò hoặc phẩu thuật và đặc biệt vai trò của ERCP là một công cụ hỗ trợ rất nhiều trong chẩn đoán cũng như can thiệp điều trị. Nhìn chung, khi có dấu hiệu tắc mật vàng da, kèm theo đau tức thì cần đặt ra chẩn đoán phân biệt với bệnh SLGL gây biến chứng, nhất là Việt Nam là quốc gia có lưu hành bệnh SLGL, cũng không quên chính sán lá gan Fasciola gigantica có thể là một nguyên nhân gây tắc mật vàng da và chảy máu đường mật, dù là rất hiếm. Nguyễn Văn Văn*, Huỳnh Hồng Quang**, Triệu Nguyên Trung** và cs., Tóm tắt Những yếu tố nguy cơ đặc biệt tại các vùng địa lý mà sán lá gan lớn (SLGL) lưu hành thường xuyên được báo cáo với hàng triệu ca nhiễm; ngược lại,con số báo cáo ca bệnh ở các vùng không lưu hành thường liên quan đến vấn đề di dân, du lịch và dịch vụ giao thương thực phẩm quốc tế. Tại các quốc gia nhiệt đới, nhiễm ký sinh trùng ở đường mật là một nguyên nhân thường gặp gây tắc mật và có thể dẫn đến các biến chứng nghiêm trọng như viêm đường mật, viêm túi mật, viêm tụy. do các lọai sán lá, trong đó có SLGL. Các tổn thương hệ gan mật do SLGL (F.gigantica và F.hepatica), có thể tình cờ di chuyển và gây bệnh ở nhu mô gan (giai đoạn cấp) và định cư tại đường mật (giai đoạn mạn). Chẩn đoán hình ảnh trong phase gan thường thấy dạng áp xe đa ổ, chùm áp xe lớn nhỏ xen kẻ hoặc hoại tử nhu mô, tạo dạng “hang, hốc dịch và đường hầm” phản ánh đến quá trình sán di chuyển trong nhu mô gan. Trong phase mật, các con sán xâm nhập vào đường mật trong gan lẫn ngoài gan và túi mật, đôi khi nhìn thấy vật thể di động tự phát và có thể gây biến chứng. Nhân đây, chúng tôi xin trình bày một ca bệnh SLGL ở người có biến chứng ứ mật và chảy máu đường mật do Fasciola gigantica, mà điều đó rất hiếm gặp. Hướng dẫn ERCP và siêu âm là những công cụ hữu ích xác định bệnh ký sinh trùng cũng như các biến chứng của chúng gây ra, đặc biệt can thiệp nội soi đã giúp giải quyết ca bệnh và khắc phục các biến chứng nặng, như trong trường hợp này. Thuốc lựa chọn Triclabendazole hiệu lực cao diệt loại sán này. Nắm vững và hiểu thấu đáo các yếu tố nguy cơ, đặc điểm lâm sàng, các biến chứng cùng với các phương tiện chẩn đoán mới, thuốc hiệu quả cao đã giúp giảm bớt tỷ lệ bệnh và tử vong trong các ca bệnh như thế này. Abstracts Human Fascioliasis due to Fasciola giganticawith cholestasis & hemobilia complications Specific risk factors and geographic areas for these flukes have been heavily reported recently, with millions of people infected worldwide. Human cases in nonendemic areas, related to immigration, global travel and the international food trade have also been reported. Parasitic infestations of the biliary tract are a common cause of biliary obstruction in tropical countries and can lead to such serious complications as cholangitis cholecystitis, pancreatitis. Hepatobiliary lesions may due to fascioliasis (including F.gigantica and F.hepatica); hence, may occur inadvertently, the flukes migrate in the liver (hepatic or acute phase) and reside the bile ducts (biliary or chronic phase). Image diagnosis in the hepatic phase present with multiple, clustered, necrotic cavities or abscesses in the parenchyma, showing "tunnels and caves" signs, reflecting parasite migration in the liver. In the biliary phase, the flukes are demonstrated in the intra- and extrahepatic bile ducts and the gallbladder as small intraluminal flat objects, sometimes moving spontaneously and led to complications. By the way, we present a human fascioliasis with cholestasis and hemobilia complicattions associated with Fasciola gigantica, which fairly rare complication in fact. ERCP and ultrasound guidance are useful imaging tools for identifying these parasites and their complications, especially in endoscopic interventions have helped in the management of biliary system complications. Highly efficacy drug of triclabendazole treatment is available for F.gigantica. Entirely understanding of risk factors, clinical manifestations and complications, novel diagnosis tools and effective drug, which together should help reduce the morbidity and mortality of these case. Tài liệu tham khảo 1.T.N.Trung, H.H.Quang (2008). Cập nhật các loài Fasciolae trên thế giới bằng kỹ thuật cổ điển và hiện đại. Tạp chí y dược học quân sự, ISSN 1859-0748, Vol.33, số 2/2008,tr.98-103.2.T.V.Lang, H.H.Quang, N.V.Khá (2008).Đặc điểm tổn thương hệ thống gan mật trong bệnh nhân sán lá gan lớn tại khu vưc miền Trung-Tây Nguyên, 2006-2008. Tạp chí Hội gan mật Việt Nam, số đặc biệt 5/2008.3.Aksoy DY, Kerimoglu U, Oto A, et al. Fasciola hepatica infection: Clinical and
computerized tomographic findings of 10 patients. Turk J Gastroenterol. 2006; 17:40-45.4.Dobrucali A, Yigitbasi R, Erzin Y, Sunamak O, Polat E, Yakar H. Fasciola hepaticainfestationasaveryrarecauseofextrahepaticcholestasis.WorldJ Gastroenterol. 2004 ;10:3076-7.5.F.Mansour Ghanaei, Alzadeh et al., (2006). “Sonographic finding of human fascioliasis”. The Iran.Journal of radiology, Autumn, 2006, 4(1).6.Gulsen MT, Savas MC et al., (2006). Fascioliasis: a report of five cases presenting with common bile duct obstruction. Neth J Med. 2006;64:17-97.Lim JH, Mairiang E, Ahn GH (2008). Biliary parasitic diseases including clonorchiasis, opisthorchiasis and fascioliasis. Abdom. Imaging. 2008 Mar-Apr;33(2):157-65. 8.Marcos LA, Terashima A, Gotuzzo E (2008). Update on hepatobiliary flukes: fascioliasis, Opisthorchiasis and Clonorchiasis. Curr Opin Infect Dis. 2008 Oct;21(5):523-30.
|
TRANG CHỦ
