|
Những trường hợp điển hình về sán lá gan lớn ký sinh lạc chủ ở người
Sán lá gan lớn (SLGL), một bệnh nhiễm ký sinh trùng từ động vật truyền sang người quan trọng, gây bệnh coh cả vật nuôi và con người. Hiện có khoảng 200 triệu người có nguy cơ nhiễm bệnh, song sự hiểu biết hiện tại về bệnh giun sán có liên quan đến biến đổi khí hậu toàn cầu vẫn còn hạn hữu. Các tác động của thay đổi thời tiết dường như tác động rõ rệt đến các loài sán lá, kể cả SLGL Fasciolae sp., điều này thể hiện rõ nét qua gia tăng các ấu trùng carcariae khi có sự ấm lên của toàn cầu. Trong số các cơ quan trong cơ thể, bệnh SLGL tác động chủ yếu đến gan, thể bệnh lạc chỗ lại có tác động đến các tạng khác ở người và động vật. Từ năm 2000-2011, nhiều nhà nghiên cứu tập trung vào hiện tượng thể lạc chỗ của SLGL tại các quốc gia tiên tiến và đang phát triển, kể cả Việt Nam. Mãi cho đến gần đây thì hiểu biết về đường di chuyển thể lạc chỗ của SLGL vẫn còn rất ít. Fasciola hepatica là loài sán thường gặp nhất trong hầu hết ca bệnh, song ngược lại Fasciola gigantica lại phổ biến tại Việt Nam. Tác động của SLGL có thể trực tiếp đến gan và gián tiếp đến các tạng và mô cơ quan khác tại vị trí lạc chỗ do các sản phẩm chuyển hóa hay độc tố tiết ra từ sán. Tất cả lứa tuổi và hai giới đều có thể bị thể lạc chỗ. Đặc biệt, thể lạc chỗ thường giả trang các triệu chứng nan ná như một bệnh truyền nhiễm hoặc bệnh lý nội. Hầu hết sán thu được tại vị trí lạc chỗ là sán non hoặc chưa trưởng thành của Fasciolae spp. Nghiên cứu này nhằm nêu lên loạt ca bệnh và tổng hợp y văn về một bệnh lý đang nổi có thể lạc chỗ, đồng thời làm rõ thêm các khía cạnh của vấn đề. Từ khóa: Bệnh sán lá gan lớn lạc chỗ, bệnh động vật truyền sang người, F. gigantica, F. hepatica. Giới thiệu Bệnh sán lá gan lớn (Fascioliasis) là một bệnh nhiễm ký sinh trùng gây ra bởi hoặc là Fasciolia hepatica hoặc Fasciola gigantica.Người là các vật chủ tình cờ cho bệnh và vật chủ chính vẫn là cừu và một số gia súc khác như trâu, bò. Bệnh thường xảy ra chủ yếu ở cừu chăn thả ở các vùng có khí hậu ôn đới tại các quốc gia thuộc Nam Mỹ, châu Âu, Trung Quốc, châu Phi và Trung Đông kể cả Ai Cập. Tổng số ước tính số bệnh nhân nhiễm là 2.5 triệu người của 61 quốc gia và hơn 180 triệu người có nguy cơ với bệnh (Hasseeb và cs., 2002). Gulsen và cs. (2006) cho biết bệnh được phát hiện tại nhiều quốc gia phát triển và chưa phát triển. Do vậy, bệnh SLGL hoặc ở người hoặc ở động vật chứng tỏ đây là một vấn đề y tế toàn cầu? Bệnh SLGL ở người tồn tại từ một kỷ nguyên rất xa xưa. Dittmar và Teegen (2003) trong suốt quá trình “excavation” của Saale-Unstrut-Valley (3000BC),một mẫu đất từ xương chậu của bộ xương người được kiểm tra về mặt “palaeoparasitological” và trứng của sán F. hepatica được phục hồi và đây là lần đầu tiên của trường hợp đầu tiên có liên quan đến nhiễm F. hepatica đối với cả bộ xương người thời tiền sử và vật nuôi còn tồn tại. Những gì được xác đinh jsau đó cũng tại vùng nghiên cứu này chính là sự có mặt của các mẫu vật xương cừu và gia súc. Bệnh SLGL có hai giai đoạn lâm sàng, gọi là giai đoạn cấp xảu ra đồng thời với quá trình xâm nhập gan và giai đoạn mạn tính do sự xuất hiện sán trong đường mật, Barrett-Conner (1986). Ấu trùng giai đoạn nhiễm của ký sinh trùng này đóng kén trên các thực vật thủy sinh như rau cải xoong hoang dại và quá trình tiêu hóa các thực vật thủy sinh từ các vùng nhiễm dẫn đến nhiễm bệnh. Sự thay đổi thời tiết toàn cầu làm gia tăng bệnh giun sán nhiễm qua đường ốc (snail-borne helminthiasis), điều này lệ thuộc nhiều vào các yếu tố môi trường,Mas-Coma và cs. (2005). Các tác giả này còn bổ sung thêm sự lan rộng của F. hepatica từ nguồn gốc châu Âu đến các lục địa khác do sự mở rộng vùng địa lý của các loài ốc đóng vai trò vật chủ họ Lymnae có xuất xứ từ châu Âu. Tại Ai Cập, bệnh SLGL là một bệnh động vật truyền sang người đang gia tăng tại các vùng lưu hành, nơi mà các ổ chứa là động vật và trung gian truyền bệnh ốc sẵn có. Nhiều tác giả Ai Cập nghiên cứu về bệnh SLGL ở người và động vật cũng như vật chủ ốc. Nói chung, bệnh SLGL đã được báo cáo (Abdel-Ghani, 1958; Abou-Basha và cs., 1990; El Shazly và cs., 1991a,b;200a,b; Magdi và cs.,1993; Ashour và cs., 1999;Makledvà cs., 1988;El Khashabvà cs., 1993;ElBahy, 1997; Farag, 1998; Haridy và Morsy., 2000;Motaweavà cs., 2001; Mahmoud và cs., 2002; Haridy và cs., 1999; 2003; 2007; Curtalevà cs., 2003;Esteban và cs., 2003;Abo Madyan evà cs., 2004, 2005; Massoud và cs., 2007,Hassan và cs., 2008). Hai mô hình nhiễm chính gặp ở Ai Cập, nước từ các dòng và cây cải xoong khác nhau. Trước đây, F. gigantica là loài ưu thế nhất nhiễm trên các động vật nhai lại khắp Ai Cập, trong khi F. hepatica lại rất hạn chế ở vùng ốc đảo. Ngày nay, cả hai loài cùng tồn tại trên các thú nuôi và gia súc khác. Tại Ai Cập, nhiều loại rau lá xanh được ăn sống, như loại Erucasativa,Lactucasativavà Allium kurrat. Đây không phải là thủy sinh nhưng chúng được trồng dọc theo các kênh nước và cần tưới nhiều nước (Abo-Madyan và cs., 2005). Tiếc thay, các loại rau này được rửa bằng nước kênh đào hoặc trong vòi nước chảy không hợp lý. Các loại rau lá xanh như rau salad xanh có ở mọi nơi cả nhà hàng sang trọng và bình dân. Một cách chính xác, điều kiện tương tự là ở vùng Andean chủ yếu tại Peru và Bolivia (Marcos và cs., 2006). Các yếu tố nguy cơ cho sự lan truyền bệnh sán lá gan lớn là các nguồn nước ở kênh và dòng nước cũng như rau cải xoong và các loại rau xanh thông thường từ các quốc gia. Mặt khác, bệnh SLGL lạc chỗ đã được báo cáo (El Ghawabi và cs., 1978; Aguirre Errasti và cs., 1981; Lee và cs., 1982; Park và cs., 1984;ElShazly và cs., 1991a,b; Chang và cs., 1991; Prociv và cs., 1992; Cho và cs., 1994; Sellami và cs., 2003;Dalimivà Jabarvand, 2005; Elizondo và cs., 2005; Nuesch và cs., 2005; L.T. Xuan và cs., 2005; Yazici và cs., 2005;Lee và Kim, 2006; Llanos và cs., 2006; Naresh và cs., 2006, Vastal và cs., 2006; H.H. Quang và N.V. Khá.,2007; H.H. Quang và T.N.Trung., 2009; H.H.Quang và N.V.Văn.,2009, 2010). Tuy nhiên, không có một dữ liệu giải thích nào về con đường đi của ấu trùng metacercaria di chuyển đến các vị trí lạc chỗ. Nghiên cứu này nhằm mục đích tổng kết và nêu lên sự xuất hiện của một số trường hợp SLGL lạc chỗ, để đánh giá mô hình di chuyển của ấu trùng trong cơ thể người và làm rõ vấn đề. Bệnh Sán lá gan lớn lạc chỗ tác động tại vị trí nhiễm: 1.Bệnh sán lá gan lớn ở da niêm (Cutaneous fascioliasis): Aguirre Errastivà cs (1981)tại Tây Ban Nha báo cáo nhiễm trùng bởi F. hepatica có tần suất đang gia tăng. Qua giai đoạn 5 năm, các tác giả đã nghiên cứu có 25 trường hợp bị SLGL loài F. hepatica, tất cả trong số chúng được chẩn đoán thông qua xét nghiệm trứng trong phân hoặc trong dịch tá tràng. Trong 2 ca, vị trí nhiễm trùng lạc chỗ của ký sinh trùng cho ra các đặc điểm lâm sàng không bình thường. Trường hợp đầu tiên trình bày là giai đoạn trong gan cả vị trí da và vị trí mào tinh hoàn với một hình ảnh mô bệnh học tương tự với tổn thương tại gan. Liên quan đến mào tinh hoàn, không như trích dẫn trước đây trong y văn, thì trường hợp này lại tăng túi nước (hydrocele). Trường hợp thứ 2 trình bày với các dấu hiệu có liên quan đến hệ thần kinh trung ương và tăng bạch cầu ái toan trong dịch não tủy. Thuốc dehydroemetine có hiệu quả trong cả tất cả bệnh nhân, gồm cả những trường hợp lạc chỗ. Theo đó, một con sán trưởng thành Fasciola sp., nhưng không có tuyến noãn hoàng và phẩu tích tử cung từ thành trước của bụng một phụ nữ 32 tuổi Hàn Quốc(Chang và cs., 1991). Đây là ca bệnh đầu tiên nhiễm trùng ngoài ổ bụng được ghi nhận tại Hàn Quốc. Sán nằm ở vị trí cơ trơn phía trước kèm theo phản ứng mô hạt.L.T. Xuan và cs. (2005) tại Việt Nam đã báo cáo ca bệnh đầu tiên của SLGL ở vùng da niêm, khi chú ý đến vết di chuyển bên hạ sườn (P) của một bênh nhân nữ 40 tuổi Lấy dịch tiết từ cuối túi nước của đường rắn bò cho thấy dịch có màu nâu sáng, một con sán Fasciola sp. chưa trưởng thành đang sống, họ cho biết các triệu chứng lâm sàng giống như một hội chứng ấu trùng di chuyển. Yi-Zhu và Zhi-Bang(2010) tại Trung Quốc báo cáo một cậu bé 4 tuổi có tiền sử sốt và đau bụng tái đi tái lại khoảng 4 tháng nay, 15 ngày trước khi nhập viện, nhiều nốt màu đỏ trên da đã xuất hiện vùng thượng vị bên (T) và vết rắn bò ngoằn nghèo màu đỏ sậm dưới da cùng bên. Sau khi bệnh nhân nhập viện, một con sán sống chọc thủng da bò ra ở vị trí cuối đường di chuyển của chúng. Sán này xác định là F.hepatica và giai đoạn còn trẻ. Tăng bạch cầu ái toan được phân biệt và cung cấp cho một bằng chứng quan trọng chẩn đoán bệnh ký sinh trùng (Marcos và cs., 2006). Các yếu tố nguy cơ cho lan truyền bệnh sán lá gan lớn là nước từ dòng kênh và rau cải xoong hoặc các loại rau xanh phổ biến dùng khác từ các quốc gia này sang quốc gia khác. Mặt khác, bệnh SLGL đã được báo cáo (El Ghawabi và cs.,1978; Aguirre Errastivà cs., 1981; Lee và cs.,1982; Park và cs., 1984;ElShazly và cs., 1991a,b; Chang và cs., 1991; Prociv và cs.,1992; Cho và cs., 1994; Sellami và cs., 2003;Dalimi và Jabarvand, 2005; Elizondo và cs., 2005; Nuesch và cs., 2005; Xuan và cs., 2005; Yazici và cs., 2005;Lee và Kim, 2006; Llanos và cs., 2006; Naresh và cs., 2006, Vastal và cs., 2006; H.H.Quang và N.V.Khá., 2007; H.H. Quang và T.N.Trung., 2009; H.H.Quang và N.V.Văn., 2009, 2010). 2.Bệnh sán lá gan lớn lạc chỗ ở não bộ (Brain fascioliasis) Zhou và cs. (2008) tại Trung Quốc đã báo cáo ca bệnh SLGL lạc chỗ trên cả não và mắt (P) trên một cậu bé tuổi còn đi học, điều này có liên quan đến hai ổ phình mạch trong não chưa võ. Sau khi tiêu hóa loại Potamondenticulata (một loại cua nước ngọt) đã 4 tháng, cậu bé 10 tuổi có các dấu chứng thần kinh gây ra bởi 5 giai đoạn xuất huyết não và tạo máu tụ trong não. Đồng thời bênh nhi còn có biểu hiện đau đớn ở mắt (P) tái đi tái lại kèm theo đau đầu, nôn mửa, đau mắt và lồi mắt, liệt dây thần kinh mắt số 6. Chụp mạch kỹ thuật số cho thấy hình ảnh hai điểm phình mạch chưa vỡ trong sọ não. Sán bị loại bỏ khỏi vùng kết mạc sưng phồng của bệnh nhân và nhờ vào kết quả test. Bệnh nhân hoàn toàn phục hồi sau khi điều trị. Hai khối phình mạch không được điều trị nhưng đã được theo dõi một thời gian dài. Chụp mạch xóa nền DSA theo dõi cho thấy một điểm phình mạch biến mất nhưng điểm còn lại chưa thay đổi. Các tác giả đã kết luận rằng các xuất huyết và khối máu tụ trong não có thể có liên quan đến bệnh SLGL lạc chỗ ở não và mắt. Một nhiễm trùng trong sọ não thường gây ra bởi F. hepatica hoặc các ký sinh trùng khác gây ra các triệu chứng sốt không rõ nguyên nhân, tăng bạch cầu ái toan, xuất huyết sọ não tái hồi. Việc ăn uống các P. denticulata là một lan truyền hiếm gặp của bệnh SLGL. 3.Bệnh sán lá gan lớn lạc chỗ ở mắt (Ocular fascioliasis) Cho và cs. (1994) đã báo cáo một nam giới 28 tuổi bị cơn đau đầu và đau thần kinh vận động yếu nhiều tháng nay. Các tác giả đã cho soi mắt thấy một con sán Fasciola sp. còn non đi xuyên qua mống mắt và chiếm trọn tiền phòng trong thời gian ngắn, sau đó chúng quay lại buồng sau mống mắt. Các triêu chứng khác gồm phù màng sừng, phù giác mạc, xuất huyết tiền phòng, xơ hóa giác mạc và xuất huyết nội nhãn. Xét nghiệm về mặt vi thể cho thấy một hình ảnh khuyết tật mô đột ngột và phản ứng viêm nhẹ ở lớp màng giữa của nhãn cầu. Các tác giả cho rằng đây là ca bệnh đầu tiên của SLGL nội nhãn được báo cáo trong y văn. Dalimi và Jabarvand (2005) ở Iran báo cáo các triệu chứng tương tự (phù giác mạc, xuất huyết tiền phòng). Quan sát thấy con sán non kích thước 4.26 x 2.04mm. Các tác giả không thể xác định đường đi vào tiền phòng của mắt. Tuy nhiên, họ đề nghị có thể sán đi theo con đường động mạch trung tâm của võng mạc vào trong thể thủy tinh. Con đường này có thể dẫn đến viêm mạch và viêm nội nhãn. Họ kết luận rằng bệnh SLGL ở mắt phải được nghĩ đến trong các vùng lưu hành ở Iran. Ying và cs. (2007) tìm thấy một đứa trẻ 8 tuổi ở hạt Xuan-Han, tỉnh Sichuan, Trung Quốc có biểu hiện đau đầu, buồn nôn và nôn mửa 6 tháng nay. Chụp CT scan cho thấy hình ảnh đa điểm xuất huyết trong não. Bệnh nguyên của xuất huyết não được phân tích qua chụp mạch cắt lớp xóa nền DSA và các điểm phình mạch não được nhìn thấy. 26 ngày sau khi nhập viện, một con sán dẹt lồi ra từ mắt (P) bệnh nhân và xác định là F. hepatica. 4.Bệnh sán lá gan lớn lạc chỗ ở hệ sinh sản (Reproductivesystemfascioliasis) Aguirre Errasti và cs.(1981) đã báo cáo ca bệnh đầu tiên về SLGL lạc chỗ trên mào tinh hoàn. Bệnh nhân bị tràn dịch màng tinh hoàn và bị giai đoạn mạn tính của SLGL ở gan. Nhiễm trùng này đồng thời với bệnh SLGL lạc chỗ dưới da. Hiện tượng tràn dịch màng tinh hoàn do tắc nghẽn của viêm mào tinh hoàn của sán non Fasciola. 5.Bệnh sán lá gan lớn lạc chỗ ở tụy(Pancreatic fascioliasis) Tesana và cs.(1989) báo cáo 2 trường hợp sán F. gigantica từ vùng đông bắc Thái Lan, biểu hiện viêm túi mật và sỏi mật. Cả hai trường hợp đều có đau bụng. Mổ bụng thăm dò thấy sán bên trong Trong một ca có 5 con sán trong quá trình thăm dò đường mật và dẫn lưu đường mật; trứng cũng hiện diện trong dịch mật. Trong ca khác thấy có sán non tìm thấy trong một nốt bám chặt vào gan và cơ hoành. Sán được xác định là F. gigantica. Zali và cs. (2004) tại Iran có báo cáo một trường hợp đa u tủy xương đang được điều trị bằng prednisolone và melphalan. Bệnh nhân bị sán F. hepatica, có liên quan đến nhiều cơ quan và tổn thương dễ nhầm lẫn với một tổ chức di căn ung thư. Các tác giả kết luận rằng điều này là ca bệnh hiếm gặp, có thể xem đó là ca bệnh đầu tiên liên quan đến tụy, lách và thận cũng như gan. Lee và Kim (2006) tại Hàn Quốc trình bày về bệnh SLGL không thường gặp ở người, hơn nữa quá trình di chuyển lạc chỗ vào trong tụy lại càng hiếm. Chẩn đoán xác định bệnh SLGL lạc chỗ nhờ vào phát hiện sán tác động lên trên các cơ quan. Song, nếu sán xâm nhập vào nhu mô thì nghiên cứu hình ảnh lâm sàng có những hạn chế trong việc phát hiện sán và khi đó phẩu thuật là cần thiết để xác định. Ca bệnh này được chẩn đoán thông qua bằng chứng gián tiếp. Một phụ nữ Hàn Quốc 46 tuổi nhập viện với đau vùng hạ sườn (T). cô ta có dùng thuốc praziquantel để điều trị SLGL từ một chẩn đoán của BV khác, sau đó không khỏi mà còn đau bụng tăng hơn. Xét nghiệm máu ngoại vi cho thấy bạch cầu ái toan tăng, tăng amylase máu và lipase máu. Chụp CT ổ bụng cho thấy hình ảnh đa ổ giảm âm kèm theo tạo khối, hình thành các nốt không đồng đều trong đoạn cắt ra vùng thùy bên (T) của gan và kích thước khoảng 2-3 cm, tổn thương giảm âm trong vùng eo và thân tụy. Kháng thể IgG chống lại F. hepatica dương tính. Điều trị cho bệnh nhân bằng thuốc Bithionol và các triệu chứng cải thiện, trị số bạch cầu ái toan trở về bình thường. Chụp CT cho thấy hình ảnh gan và tụy trở về bình thường ở tuần thứ 10 và huyết thanh F. hepatica âm tính sau đó 5 tháng. 6.Bệnh sán lá gan lớn lạc chỗ ở hệ tiêu hóa (Intestinal system fascioliasis) Lee và cs.(1982) tại Hàn Quốc có báo cáo một ca bệnh SLGL lạc chỗ liên quan đến manh tràng và đại tràng lên. Ca bệnh là một phụ nữ Hàn quốc 19 tuổi có tiền sử đau bụng dữ dội ngay sau bữa ăn và đau bụng từng cơn trong thời gian 3 tuần. Bệnh nhân có một khối u ở bụng bên hạ sườn (P), đã phẩu thuật cắt bỏ nửa kết tràng. Toàn bộ manh tràng và đại tràng lên cho thấy nhiều ổ, u hạt hoại tử giống đường hầm kèm theo tạo khoang trung tâm. Nhiều tính thể Charcot Leyden chạy dọc theo đường di chuyển của sán. Tổn thương thường là dày toàn bộ thành ruột, xét nghiệm về mặt ký sinh trùng tìm thấy trong lòng ruột là dạng sán non Fasciola. Các tác giả bình luận vị trí sán và mô hình nhiễm. Park và cs.(1984) báo cáo một ca bệnh lạc chỗ do nhiễm Fasciola spp.trong vách manh tràng. Bệnh nhân là một phụ nữ 27 tuổi người Hàn Quốc, sống tại Seoul có biểu hiện là buồn nôn, nôn mửa và đau thắt thượng vị, có một khối ở vùng thượng vị bên hố chậu (P). Một chẩn đoán ung thư đại tràng được đưa ra ban đầu và bệnh nhân được mổ cắt manh tràng. Kết quả phân tích khối u là một phản ứng viêm chứa nhiều vết do di chuyển của sán non Fasciola spp. Makay và cs. (2007) ở Thổ Nhĩ Kỳ báo cáo rằng F. hepatica là thường gây nhiễm trên gia súc, cừu và dê và biểu hiện triệu chứng lâm sàng của bệnh đa dạng vẫn có một tỷ lệ nghi ngờ cao. Bên cạnh phổ triệu chứng về gan mật giống như vàng da tắc mật, viêm đường mật và xơ gan, nhiễmký sinh trùng cũng là một bệnh lý lạc chỗ ngoài gan mà cụ thể ở mô dưới da, não, phổi, mào tinh hoàn, hạch lympho, dạ dày và manh tràng. Huỳnh Hồng Quang và Nguyễn Văn Văn (2010) cũng đã báo cáo một trường hợp SLGL lạc chỗ gây xuyên thủng đường mật và xuất huyết rỉ rả và cần đến phẩu thuật nội soi mật tụy ngươc dòng và mổ hở trên một bệnh nhân nam tại miền Trung Việt Nam. Lê Mười và cs., (2009) cũng đã báo cáo một trường hợp bênh nhân có lỗ thủng đại tràng do SLGL lạc chỗ xuyên qua không kèm theo abces gan do sán lá gan lớn, bệnh nhân được điều trị bằng thuốc triclabendazole (TCBZ) và phẩu thuật phục hình, đã khỏi bệnh sau đó. 7.Bệnh sán lá gan lớn lạc chỗ ở hệ cơ xương (Orthopedic fascioliasis): El Ghawabi và cs. (1978) báo cáo một trường hợp nhiễm lạc chỗ. Một đứa trẻ bị abces cơ mắc cá (T). Phẩu tích ra khối abces cho thấy nhiều sán dẹt bên trong. Xét nghiệm mô hạt và kiểm tra test da cho thấy hình ảnh là con sán F. gigantica chưa trưởng thành. Huỳnh Hồng Quang và Nguyễn Văn Khá (2007) báo cáo một ca bệnh SLGL lạc chỗ ở cơ thẳng bụng bên (P) của một phụ nữ 39 tuổi sống tại Vũng Tàu, tiền sử trước đó 2 tháng có bị abces gan do SLGL lớn được điều trị khỏi bằng thuốc TCBZ, hiện nay có triệu chứng ngứa và ban trườn nhiều đợt tại vị trí cơ thẳng bụng, cứ vài ngày lại nổ gồ lên, đỏ da và ngứa nhiều, siêu âm phát hiện hình ảnh abces cơ do SLGL, xét nghiệm FasELISA dương tính hiệu giá 1/6400 và bạch cầu ái toan tăng lên 33.4%, điều trị khỏi bằng thuốc TCBZ liều 12mg/kg cân nặng, hình ảnh abces trở về bình thường sau 20 ngày và theo dõi sau 2 năm không thấy tái phát. 8.Bệnh sán lá gan lớn lạc chỗ ở hệ bạch huyết (Lymphatic systemfascioliasis) Prociv và cs.(1992) tại Úc báo cáo 2 bệnh nhân sưng phồng cấp. Ca bệnh đầu tiên là phụ nữ 46 tuổi, có một khối tìm thấy trong hạch lympho ở cổ chứa một sán trưởng thành loại F. hepatica có đẻ trứng ra xung quanh mô. Bệnh nhân thứ hai là một đang ông làm lò mổ gia súc 34 tuổi, có tổn thương dưới da giống như nang tuyến bã nhiễm trùng và chứa một con sán non. Anh ta được điều trị bằng thuốc diệt giun sán và không có biến chứng thêm. Họ kết luận rằng SLGL di chuyển xảy ra ở Úc. Nó có thể gây các tổn thương ở nông hoặc sâu, không nhất thiết có liên quan đến tăng bạch cầu trong máu ngoại vi hoặc phát hiện thấy trứng sán Fasciola trong phân, xét nghiệm huyết thanh học chứng tỏ giúp cho khâu chẩn đoán. Marcos và cs. (2009) phát hiện một bệnh nhân nam 58 tuổi có một khối u vùng cổ trước, khoảng 5cm không có triệu chứng hơn một năm nay. Phân tích về mặt mô học cho thấy hình ảnh viêm mạn tính và sinh u hạt kèm theo nhiều tế bào khổng lồ bao quanh trứng sán F. hepatica. Phân tích hóa mô miễn dịch, kháng nguyên Fas2 có trong mô. Huyết thanh học F. hepatica là dương tính, nhưng xét nghiệm phân âm tính và bạch cầu ái toan bình thường. Một tháng sau, khối u tái phát và con sán lồi ra. Bệnh nhân được điều trị bằng TCBZ và 6 tháng sau kết quả huyết thanh âm tính. Vị trí lạc chỗ của F. hepatica cho thấy hình ảnh bệnh học liên quan đến viêm mạn tính gây ra bởi sán trưởng thành, mặc dù theo lý thuyết chỉ có sán non là nằm ở vị trí lạc chỗ. 9.Bệnh sán lá gan lớn lạc chỗ ở hệ thần kinh (Neurologic systemfascioliasis) Vatsal và cs.(2006) tại Ấn Độ có báo cáo nhiễm trùng lạc chỗ ở tủy sống do F. hepatica. Một phụ nữ trẻ biểu hiện khởi bệnh từ từ với liệt 2 chân và liên quan đến ruột và bàng quang. Chụp MRI cho thấy khối thương tổn ngoài màng cứng cho hình ảnh đồng nhất và bất thường trên các phim chụp cột sống, chẩn đoán là do chèn ép tủy, có thể do mô hạt ngoài màng cứng dạng lao gây nên. Các tác giả kết luận vị trí tủy sống bị sán lạc chỗ Fasciola có thể xảy ra trong quá trình di chuyển của ký sinh trùng thông qua khoang phúc mạc hoặc từ gan đi qua tĩnh mạch cửa. Ying và cs (2007) đã báo cáo một ca bệnh độc nhất về SLGL lạc chỗ trên một bé trai 8 tuổi, biểu hiện nhức đầu nghiêm trọng và đa chấm xuất huyết trong não. Một tháng sau, con sán dẹt nổi gồ lộ ra từ mắt (P) và xác định là sán non F. hepatica.Sán di chuyển đào hầm trong nhu mô não của bệnh nhân tựa như một điểm phình mạch. Các tác giả không thể xác định chính xác đường di chuyển của sán hướng về mắt (P). 10.Bệnh sán lá gan lớn lạc chỗ ở màng phổi (Pleural fascioliasis) Điều trùng lặp ngẫu nhiên là cả bệnh nhân báo cáo ở đây đều 42 tuổi. Tác giả El Shazly và cs. (1991a) ở Ai Cập báo cáo một ca bệnh SLGL lạc chỗ trong khoang màng phổi (P) trên một bênh nhân nam, nông dân. Bệnh nhân có biểu hiện triệu chứng ho, khó thở, nôn và tăng bạch cầu ái toan đáng kể. Xét nghiệm sán lấy ra kèm theo trứng xác định là loại Fasciola spp. Một ca bệnh thứ 2 đươc báo cáo bởi Huỳnh Hồng Quang và Lê Quang Quốc Ánh (2007) là một phụ nữ, thợ may, bị SLGL có biến chứng đa màng lạc chỗ phải điều trị nội khoa bằng TCBZ và phẩu thuật can thiệp loại bỏ tràn dịch đa màng, lấy ra sán Fasciola gignatica. Kết quả sau 16 tháng bệnh nhân khỏi hoàn toàn và không tái phát. Trường hợp thứ 3 là bệnh nhân nam làm thợ cơ khí, bị SLGL đồng thời ở gan và lạc chỗ ở màng ngoài tim, màng bụng. Trong quá trình điều trị nội khoa bằng TCBZ của abces gan do SLGL thì bệnh nhân lên cơn khó thở, tiếng tim mờ và điện thế thấp trên ECG, được chuyển cấp cứu mổ, lấy dịch ra cho thấy nhiều sán trào ra qua vết phẩu tích màng tim, xác định là sán F. gigantica với xét nghiệm huyết thanh dương tính hiệu giá 1/3200. Bệnh nhân khỏi bệnh và xuất viện sau 40 ngày kể từ lúc mổ cấp cứu (Huỳnh Hồng Quang và cs., 2007) 11.Bệnh sán lá gan lớn lạc chỗ ở vú (Breast fascioliasis) Naresh và cs.(2006) đề cập đến một ca bệnh chưa báo cáo là SLGL lạc chỗ ở vú. Bệnh nhân là một đàn ông 56 tuổi chịu cơn viêm vú tăng sinh mô hạt mạn tính dẫn đến abces vú. Nghiên cứu mô bệnh học cho thấy khối abces chứa nhiều trứng sán Fasciola sp. và đi kèm theo tăng bạch cầu ái toan đáng kể. Các tác giả bối rối rằng làm thế nào mà các trứng sán đến được vú và họ đã không thể biết được đường đi của sán này. Họ cũng cho thấy trứng sán Fasciola sp. không đáp ứng với điều trị bằng Albendazole. Bệnh nhân bị cắt vú là cách điều trị của các tác giả (!). Huỳnh Hồng Quang và cs., (2007) cũng đã báo cáo một ca bệnh SLGL lạc chỗ ở đầu vú bên (P) của một phụ nữ 49 tuổi sống tại miền Trung Việt Nam với một chẩn đoán trước đó là khối ung thư vú cần phải phẩu thuật và hóa trị, nhưng may thay bệnh nhân không đủ tiền điều trị nên hoãn lại, sau đó vài ngày 2 con SLGL trồi ra tại đầu núm vú kèm theo các dịch đục màu trắng không hôi, sau đó vùng núm vú khô và trở về bình thường như bên (T) và khối nghi ngờ ung thư ban đầu biến mất sau đó, bệnh nhân này không cần điều trị gì và đã khỏi tự phát sau khi loại bỏ sán và tiếp tục theo dõi 1 năm sau vẫn không biểu hiện tái phát. 12.Bệnh sán lá gan lớn lạc chỗ ở khoang phúc mạc (Peritoneal cavity fascioliasis) Makled và Azab (1994) tại Ai Cập đã báo cáo một trường hợp SLGL lạc chỗ trong khoang phúc mạc. Hiệu ứng hay tác động gián tiếp của bệnh sán lá gan lớn 1.Ảnh hưởng lên tụy: Elizondo và cs. (2005) đóng góp cho vấn đề viêm tụy cấp ở một bệnh nhân nữ 31 tuổi có bệnh SLGL mạn tính. Họ cho thấy nhiễm trùng như thế làm cho viêm và lớn tụy lan tỏa và kết luận viêm tụy là một biến chứng cực hiếm của bệnh SLGL ở hệ gan mật nhưng phải quan tâm đến cơ quan lân cận. họ cũng chỉ ra việc loại bỏ sán ra khỏi là một lựa chọn điều trị. 2.Ảnh hưởng lên thận: Marques và cs. (2005) cho thấy một danh mục bệnh lý thận trên gia súc nhiễm tự nhiên với F.hepatica. Điều này bao gồm tăng sinh màng, viêm cầu thận, xơ hóa thận kẻ. Trong các thay đổi phản ứng viêm của ống thận và phản ứng dương tính với kháng nguyên F. hepatica trong các vi mạch và vi cầu thận. Ngoài ra, xơ hóa viêm thận kẻ và các tế bào viêm cục bộ nhẹ là hap gặp nhất. Các tác giả cũng đề cập đến rằng nếu nhiễm trùng mạn tính với SLGL tồn tại không được điều trị thì vấn đề suy thận có thể xảy ra. 3.Ảnh hưởng lên tuyến giáp và thượng thận:Ganga và cs. (2006) đã báo cáo các con trâu nhiễm F. gigantica biểu hiện rối loạn chức năng tuyến giáp và tuyến thượng thận. Một sự giảm có ý nghĩa của hormone tuyến giáp được xác định đồng thời với các xét nghiệm mô bệnh học. Nồng độ T3 và T4 đã giảm nghĩa là có suy giáp. Trong khi đó, nồng độ cortisol huyết thanh tăng đáng kể và vì thế xét nghiệm mô bệnh học liên quan đến các rối loạn chức năng sinh lý của tuyến thượng thận do tăng năng tuyến thượng thận. 4.Ảnh hưởng lên phổi : Nuesch và cs. (2005) thảo luận một trường hợp đau ngực do SLGL lạc chỗ. Bệnh nhân nữ 26 tuổi và biểu hiện thâm nhiễm phổi, ho và tràn dịch màng phổi. các tác giả bổ sung thêm một số đặc điểm lâm sàng hiếm gặp do sự xâm nhập vào tĩnh mạch gan và tan rộng theo đường máu. 5.Ảnh hưởng lên buồng trứng: bệnh SLGL lớn ở buồng trứng đã được báo cáo (Yazici và cs., 2005) trên một bệnh nhân nữ 49 tuổi ở Thỗ Nhĩ Kỳ. Cô ta bị chẩn đoán nhầm là ung thư buồng trứng và cả hai đều cho hình ảnh bệnh học giống nhau. Khối abces có kích thước 7 x 5.5cm. Xét nghiệm mô bệnh học vi thể cho hình ảnh xơ hóa, thâm nhiễm viêm giàu tế bào bạch cầu ái toan với phản ứng u hạt kích cỡ khác nhau. Nhiễm trùng mạn tính, sinh u hạt lan rộng đến vòi trứng và xơ hóa xảy ra. 6.Ảnh hưởng lên khớp: Sellami và cs. (2003) đã báo cáo đau nhiều khớp ở vai, khủy, háng, cổ chân, cổ tay và đau lưng lan tỏa trên một bệnh nhân nữ 46 tuổi người Tunisia. Đây là ca bệnh đầu tiên viêm khớp do nhiễm ký sinh trùng ở Tunisia và có tiền sử ăn uống đến các rau thủy sinh gọi là telma. Nghiên cứu về mặt dịch tễ học xác định có sự hiện diện của ốc Lymnaea truncatula nhiễm sán F. hepatica. Các tác giả báo cáo coh biết việc xét nghiệm ký sinh trùng là cần thiết kèm theo tăng bạch cầu ái toan. 7.Ảnh hưởng lên hệ mạch máu: Llanos và cs. (2006) đã báo cáo một ca bệnh là nam giới 50 tuổi có biểu hiện viêm mạch hệ thống. bệnh nhân có suy giảm thần kinh, mắt, lách, thận và da. Có nhiều bối rối khi xác định nguyên nhân của viêm mạch. Sự có mặt của các kháng thể IgG đặc hiệu giúp xác định bệnh. 3 tuần sau khi điều trị bằng TCBZ, tất cả triệu chứng và đặc điểm toàn thân được giải quyết. Một số bàn luận Bệnh SLGL lớn có thể xem như một ví dụ điển hình về một bệnh ký sinh trùng truyền từ động vật sang người đang nổi lên (emerging) hoặc tái nổi (reemerging zoonoticparasitosis) trên thế giới xuất hiện và lan rộng như một hậu quả từ nhiều hiện tượng liên quan đến thay đổi môi trường cũng như sự biến cải của con người. Đến năm 1990, bệnh SLGL ở người được nhìn nhận như một bệnh thứ phát (Chen và Mott., 1990). Trong thập niên trước, số ca tăng lên tại 51 quốc gia trên toàn cầu (Esteban và cs., 2002). Rồi sau đó nó trở thành một căn bệnh quan trọng ở người với số người nhiễm đến 17 triệu (Mas Coma và cs., 1999a). Như đã đề cập trước đây bởi các tác giả Ai Cập, bệnh SLGL giờ đây đã thành vấn đề và lưu hành nặng tại vùng đồng bằng sông Nile. Điều này xác định sự thật về bệnh không chỉ tiến triển tại Ai Cập, mà còn liên quan đến toàn cầu. Mặc dù nhiều bệnh ký sinh trùng lây truyền qua đường thực phẩm có thể được khống chế, tuy nhiên SLGL vẫn còn là vấn đề y tế công cộng tại nhiều vùng lưu hành dù cho chương trình phòng chống của WHO và mỗi quốc gia duy trì liên tục. Đáng lưu ý là bệnh này xem như bệnh lưu hành đứng thứ hai sau bệnh sán máng. Bên cạnh đó, với sự thay đổi toàn cầu liên tục ưu thế và thuận lợi cho vật chủ ốc, bệnh sẽ nhiều hơn trên người Ai Cập, gây ra cho kinh tế và sức khỏe giảm sút. Nghiên cứu này cho thấy việc ăn phải các rau thủy sinh hoặc phát triển trên bờ kênh và dòng nước vấn là nguyên nhân chính cho lan truyền bệnh. Việc uống nước và nguồn nước cung cấp từ hệ thống kênh tưới tiêu cũng làm tăng nguy cơ nhiễm bệnh. Đáng chú ý là uống các nước hoa quả có lợi cho sức khỏe của một số thực vật như cỏ linh lăng, một thói quen tại một số quốc gia châu Mỹ La tinh (Marcos và cs.,2006), các tác giả cũng cho biết việc ăn uống các raqu thủy sinh nhiễm mầm bệnh là yếu tố nguy cơ lan truyền bệnh chính đứng sau việc uống nước từ các dòng kênh. Cả Ai Cập và Peru (Marcos và cs., 2006) rau cải xoong và cỏ linh lăng đóng vai trò như những thức ăn thủy sinh hàng ngày. Sự xuất hiện hình túi nhỏ của lá rau cải xoong tạo ra một môi trường ưu thế cho ấu trùng metacercariae dính vào các lá và thân của thủy sinh. Ngoài ra, các vật nuôi ăn phải các cây rau cải xoong. Do vậy, các thủy sinh này đóng vai trò nguồn nhiễm chính cho cả người và động vật. Các bằng chứng lệ thuộc chủ yếu vào sự có mặt của vật chủ ốc và môi trường phù hợp hoặc không đối với ốc vật chủ như thế đang phát triển. Với sự biến đổi khí hậu toàn cầu đã tạo điều kiện thuận lợi một cách đáng kể đến tăng sinh ốc vật chủ tại Ai Cập bao gồm ốc Lymnae. Tất cả yếu tố này làm tăng tỷ lệ bệnh. Điều thú vị, tiêu hóa các gan sống nhiễm bệnh bởi các con chó đi đồng thời với bò và cừu và thải phân các con chó này giúp cho nguồn nước lan truyền bệnh, nhưng hiếm (Marcos và cs., 2006). Vấn đề giờ đây là làm các vật chủ khác tham gia vào quá trình lan truyền bệnh hay không nhưng câu trả lời vẫn còn bỏ trống. Có lẽ có một chu kỳ còn ẩn bởi chuột hoặc chuột nước và kết quả làm cho sự gia tăng bệnh như thế. Sự gia tăng như thế còn có sự tham gia của chim đã được báo cáo bởi Vaughan và cs. (1997). Họ chỉ ra loài F. hepatica là ở trong gan của những con chim Éma cư trú ở sa mạc Úc (Dromaiusnovaehollandiae). Trứng không đồng nhất về kích thước và hình dáng. Việc thải phân trong các môi trường mở cũng được đề cập, nước từ các dòng kênh làm tăng thêm nguy cơ và có lẽ với thói quen vệ sinh nghèo nàn có thể làm tăng phơi nhiễm môi trường bệnh. Esteban và cs. (2002) nhấn mạnh về điểm tới hạn và bổ sung thêm việc can thiệp vào các yếu tố này làm gia tăng một cách ý nghĩa quy mô bệnh. Mas - Coma và cs. (1999a) báo cáo về tình hình dịch tễ học và lan truyền bệnh có nghĩa làbệnh bệnh có một sự phân bố dạng loang lỗ với ổ bệnh liên quan phân bố tại chỗ của quần thể vật chủ trung gian. Điều này dường như có thuận lợi đến 70% dân Ai Cập sống tại vùng Nile Delta. Mối liên quan giữa nhiễm SLGL và tuổi có khác nhau giữa vùng lưu hành và không lưu hành (Mas - Coma và cs., 1999b). Tuy nhiên, tất cả lứa tuổi nhạy cảm từ 10-63 tuổi. Estaban và cs. (2003) bổ sung thêm tại Ai Cập, tỷ lệ cao nhưng mật độ dường như cao hơn có ý nghĩa trên giới nữ ở vùng lưu hành và vùng lưu hành nặng. Do đó, nó dường như SLGL lạc chỗ không hạn định ở một lứa tuổi nào và cả giới tính đến các yếu tố thời tiết, độ cao, hành vi và đặc tính xã hội. SLGL lạc chỗ đến bây giờ chỉ được hiểu biết rất ít. Nhiễm tự nhiên do ăn phải ấu trùng giai đoạn nhiễm metacercariae trên các lá xanh chưa rửa sạch và nấu chưa chín. Sau khi ăn bằng đường miệng, ấu trùng thoát kén và đi xuyên qua thành ruột vào trong khoang phúc mạc và tìm đường đến gan đến đường mật, ở đó chúng định vị và thành sán trưởng thành. Các bằng chứng chi tiết cho thấy con người không có tính nhạy cảm cao với nhiễm F. hepatica (Nancen và cs., 1972). Hơn nữa, Taira và cs. (1997) cho thấy nhiễm trùng ở người với sán non Fasciola có thể xảy ra sau khi ăn phải thức ăn có gan sống phù hợp cho sán non tồn tại. Tiền sử trước đây của các bệnh nhân nhiễm SLGL lạc chỗ là có ăn rau sống. Có thể một vài bệnh nhân không để ý đến việc ăn gan sống. các tác giả cũng cho biết nếu sán 4-5 ngày tuổi di chuyển vào trong gan, sẽ không phát triển thêm nữa. Sự vằng mặt của sán trong gan góp phần cho sán vào khoang bụng hoặc loại bỏ sán sau một thời gian ngắn chúng di chuyển. Điều này tương tự các dữ liệu cung cấp. Tuy nhiên, trong trường hợp SLGL lạc chỗ nếu ấu trùng đi nhầm đường di chuyển thì chúng có thể không phát triển hoàn hảo. Ross và cs. (1967) báo cáo đối với các vật chủ không nhạy cảm như người và heo, một tỷ lệ lớn sán bị phá hủy do phản ứng tế bào tại chỗ trong gan. Các xét nghiệm giải thích lý do tại sao trứng sán không xuất hiện trong nhiều trường hợp ở người bị SLGL lạc chỗ. Không phải nghi ngờ, di chuyển lạc chỗ có thể xảy ra ở người như là vật chủ không nhạy cảm đối với F. hepatica. Vì thế, nếu vật chủ không nhạy cảm với một số ký sinh trùng và một ký sinh trùng khác tương tự là khác biệt hoặc lai, di chuyển lạc chỗ sẽ được nghĩ đến. Nhân đây, các tác giả chú ý đến sự nổi lên của bệnh dịch này làm sút giảm kinh tế và công nghiệp chăn nuôi. Ngoài ra, SLGL lạc chỗ sẽ bổ sung thêm vào bệnh SLGL tại gan. Tổng thể triệu chứng ở gan và vị trí lạc chỗ sẽ tạo ra một hình thái bệnh mới cho con người. Các tác giả đề nghị một ý tưởng suy diễn về giảm cả bệnh SLGL và sán máng tại vùng lưu hành. Ý tưởng là trồng các cây hướng dương dọc theo kênh nước. Điều này sẽ thiết lập một hàng rào xanh dày đặc, tạo ra ngăn cản con người và động vật tránh tiếp xúc với nước bẩn và nước nhiễm phân vật chủ nhiễm bệnh. Các thực vật đòi hỏi nhiều nước do rễ của chúng tiếp giáp với trực tiếp nước. Một đích khác có thể có giá trị kinh tế cho cây về nguồn dầu tự nhiên. Nói chung, El Shazly và cs. (2002) tìm thấy nhiễm trùng đồng thời giữa bệnh SLGL và sán máng Schistosoma mansoni. Các bệnh nhân có xét nghiệm dương tính với sán máng và SLGL có những xét nghiệm chuyên biệt riêng. Xét nghiệm Fasciola-IHA và Fasciola ELISA cho độ nhạy 100%. Độ đặc hiệu lần lượt là 90.4% và 100%. Với xét nghiệm Schisto-IHA,về mặt ký sinh trùng chứng minh bệnh nhân sán máng Schistosoma mansoni có độ dương tính 95%, trong khi bệnh nhân SLGL có dương tính giả (8%). Chẩn đoán hình ảnh về bệnh SLGL xác định nhiễm trùng lạc chỗ vùng phổi-màng phổi ở 5 bệnh nhân. Một bệnh nhân có bụng báng và tràn dịch màng phổi và dịch màng bụng kèm theo tăng bạch cầu eosin tăng cao. Trên các bệnh nhân, trứng SLGL được phát hiện. 2 ca có nốt ở gan và hai cá khác có tổn thương dạng nang ở gan. 3 bệnh nhân có sán non Fasciola trong túi mật. Họ kết luận việc chẩn đoán SLGL dùng siêu âm và huyết thanh học là cần thiết cùng với xét nghiệm phân, đặc biệt trong những ca nhiễm mạn tính và trong nhiễm sán máng Schistosoma mansoni tại vùng lưu hành. Seif El-Nasr và cs. (2006)nghiên cứu trên 27 bệnh nhân nhiễm SLGL đơn thuần báo cáo có 11 dấu chứng và triệu chứnglà 96.15% và 3.85%. Họ báo cáo ít nhất có hai dấu chứng và hoặc triệu chứng trên mỗi bệnh nhân. Theo thứ tự triệu chứng / hoặc dấu chứng là xanh xao, tái nhợt (96.2%), đau bụng (92.3%), sốt (80.8%), gan lớn (76.9%), buồn nôn (61.5%), vàng da(11.5%),ban đỏ ngứa (7.7%) và 3.9% cho mỗi triệu chứng lách lớn, bụng báng và ngứa. Wahibvà cs. (2006a)tại Ai Cập báo cáo viêm gan virus C (HCV) như là một tác nhân đồng nhiễm với SLGL. Wahib và cs. (2006b) cho biết như một hình ảnh lâm sàng, 14 bệnh nhân nhiễm SLGL với viêm gan virus C, có khoảng 18 dấu chứng và triệu chứng trên các bệnh nhân dao động từ cao đến thấp 78.6%-7.14%. Ít nhất 3 triệu chứng / hoặc triệu chứng đã được báo cáo trên mỗi bệnh nhân. Theo thứ tự các triệu chứng của hình ảnh lâm sàng là dễ suy nhược (78.6%),xanh xao (50%), đau co thắt bụng(35.7%), có vẻ vàng da nhẹ (35.7%), sốt(28.6%), đầy hơi và co thắt (28.56%), đau thắt lưng (21.4%), ban ở da (14.3%), nhức đầu (14.3%), buồn nôn (14.3%), chán ăn (14.3%) và 7.2% cho mỗi triệu chứng đau bụng đầy hơi, đau dọc khung đại tràng, đau hạ sườn (P), ngứa, viêm khớp, đau thượng vị. Kết luận SLGL bệnh động vật truyền sang người giờ đây đã được nhận ra như là một trong những bệnh quan trọng trên thế giới, đặc biệt cả ở các quốc gia đang phát triển và phát triển. SLGL lạc chỗ không chỉ giới hạn vùng Trung Đông hoặc ngay cả 1/3 dân số thế giới không kể đến chủng tộc đều có thể bị nhiễm. Hàn Quốc là quốc gia nhiễm quan trọng nhất thường được đề cập đến bệnh SLGL lạc chỗ. SLGL và SLGL lạc chỗ có thể tác động lên bất kỳ lứa tuổi nào và 2 giới tính, ngay cả trẻ cho ăn nhân tạo. Các phụ nữ là các đối tượng hay nhiễm SLGL lạc chỗ hơn so với nam giới, nhưng ngược lạichúng ta có thể nói bệnh còn liên quan đến nghề nghiệp hoặc do thói quen. Vị trí hay gặp lạc chỗ là mắt, mà chủ yếu là tiền phòng của mắt. Việc tiêu hóa Trifolium và /hoặc nước hoa quả Alfalfa tại Peru và Ai Cập là một trong số nguyên nhân chính gây bệnh. Rau cải xoong là một trong những giá thể thủy sinh cho các ấu trùng sán giai đoạn metacercariae của Fasciola đóng kén lên nó và cũng là nguồn nhiễm bệnh chính trong số những người Ai Cập, đặc biệt ở quận Abees của khu tự trị Alexandria. Bệnh SLGL mạn tính có thể làm tổn thương buồng trứng và vòi trứng và điều này có thể dẫn đến giảm khả năng mang thai trên phụ nữ. Các tổn thương do SLGL lạc chỗ tương tự như bệnh SLGL tại gan. Trong pha di chuyển điểm đặc trưng là đau bụng, chán ăn, buồn nôn, nôn mửa, sốt, tăng bạch cầu ái toan và một số triệu chứng khác. SLGL lạc chỗ thường giả trang triệu chứng của các bệnh lý ác tính của buồng trứng và phình mạch ở não trong quá trình chúng gây nhiễm trùng ở não, SLGL lạc chỗ dường như đi đến khắp các cơ quan và mô trong cơ thể người. Tất cả sán thu được là các sán non hoặc gần trưởng thành và chỉ có 3 con sán đạt trưởng thành rồi đào thải trứng ra mô xung quanh. Bệnh SLGL có thể là bệnh ký sinh trùng đứng thứ hai sau bệnh sán máng ở Ai Cập. Các yếu tố nguy cơ liên quan đến Fasciola là rửa rau trong các dòng nước kênh rạch, uống nước hoặc bơi lội trong các kênh nước, sự có mặt của các động vật trong khu vực và đào thải phân của chúng, hoặc tắm rửa gia súc trong nguồn nước ấy, hoặc rửa các dụng cụ nhà bếp trong nguồn nước ấy. Đồng thời, SLGL thường cớ liên quan đến đặc điểm nhà ở, mức sống và diện tích nhà ở. Tại các làng của Ai Cập, kiến thức về bệnh SLGL và bệnh ký sinh trùng do động vật truyền nói chung còn hạn chế, đăc biệt trên các bệnh nhân. Vệ sinh môi trường và phòng chống nhiễm bệnh ở người và các động vật chủ chứa cũng như ốc trung gian truyền bệnh là các biện pháp ưu tiên lựa chọn. Tăng kiến thức y tế sức khỏe nhờ vào các phương tiện truyền thông giáo dục sức khỏe về bệnh SLGL sẽ làm giảm cơ hội nhiễm bệnh. Bên cạnh đó, cần phải nhờ rằng F. hepatica giờ đây đang gia tăng và là vấn đề y tế toàn cầu. Nhiều dữ liệu trong bài viết này trích dẫn từ tạp chí Journal of the Egyptian Society of Parasitology, Vol. 38, No. 1, April 2008 / J. Egypt. Soc. Parasitol., 38 (1), 2008: 591 – 608. Nhóm tác giả Amr A. Rashed, Hazem H.M. Khaliland Ayman T.A. Morsy(khoa động vật, đại học khoa học, đại học Al Azhar, thành phố Nasr, Cairo và khoa nội, đại học y của đại học Ain Shams, Cairo và đơn vị nghiên cứu y học nhiệt đới, Bộ Y tế của Ai Cập) cùng ghi nhận. HUMAN ZOONOTIC ECTOPIC FASCIOLIASIS: CASE REPORTS AND WORLD MEDICAL LITERATURE REVIEW Abstracts Fascioliasis, an important zoonotic disease of domestic herbivorous animal as well as human being. On the global scale, about 200 million are at risk of infection, yet current knowledge of zoonotic human and animal helminthiases in which effects ofclimate change have been detected is limited. The impacts of climate change appear to be more pronounced in trematode, including Fasciolae sp., and is mainly shown by increased cercarial production and emergence associated with global warming. Of all the body’s organs, fascioliasis does the most damage to the liver. Erratic/ Abrrant/Ectopic fascioliasis (EF) has direct and indirect effects on human organs and tissues. From the period of 2000 up to 2011, plenty of researches were on EF phenomenon in the developed and developing countries, including of Vietnam. Until recent, knowledges about the EF migratory pathway is limited. Fasciola hepatica was the commonest species in most cases, but in versus of Fasciola gigantica in Vietnam. The effect of fascioliasis might be direct to liver or indirect on other organs in EF foci due to the metabolites and toxic/secretory excretory products. All ages and both sexes were EF infected. EF were frequently masquerading signs and symptoms of infectious or internal medicine illness. Most of collected flatworms were Juvenile or nearly mature Fasciolae spp. This study aimed to highlight EF series case and medical literature review the emerging of EF, and to clarify the problem aspects as well. Key words: Zoonosis, Ectopic fascioliasis, liver, F. gigantica, F. hepatica. Tài liệu tham khảo chính Tài liệu tiếng Việt 1.P.V Thân, H.H Quang (2007). Đặc điểm sinh học và một số khía cạnh dịch tễ học bệnh sán lá gan lớn ở người Fasciola hepatica và Fasciola gigantica. Tạp chí Y học Thành phố Hồ Chí Minh, Vol.11-phụ bản số 2: 15-23. 2.H.H Quang, N.T Tòng, V.T Yên (2007). Báo cáo ca bệnh sán máng Schistosoma mansoni: ca bệnh đầu tiên được phát hiện tại Tây Nguyên, Việt Nam. Hội nghị Quốc gia về bệnh ký sinh trùng lần thứ 34, ĐH y khoa Phạm Ngọc Thạch:18-21. 3.H.H. Quang, L.Q.Q Ánh, B.Q Đi và cs., (2007). Tràn khí, tràn dịch màng phổi, tràn dịch dưới bao gan, tràn dịch dưới cơ hoành kèm theo mủ, máu và dịch mật: Biến chứng do sán lá gan lớn F. gigantica. Kỷ yếu công trình NCKH, Viện Sốt rét KST-CT Quy Nhơn (2001-2006): 457-461. 4.H.H Quang, L.Q.Q Ánh và cs., (2007). Một trường hợp ngoai lệ viêm tụy cấp do sán lá gan Fasciola gigantica. Kỷ yếu công trình NCKH, Viện Sốt rét KST-CT Quy Nhơn (2001-2006): 466-469. 5.H.H Quang, N.V. Khá, Đ.T. Sơn (2007). Hình ảnh siêu âm và CT-scan trong tổn thương gan mật do sán lá gan Fasciolae spp. Hội thảo Quốc gia về ứng dụng y sinh học phân tử trong ngành ký sinh trùng học, Hà Nội, Việt Nam: 54-61 6.T.V Lang, H.H Quang, N.V Khá (2008). Hình ảnh siêu âm của tổn thương hệ gan mật gây ra bởi Fasciola spp. Hội thảo Gan mật toàn quốc, Hội Nghiên cứu gan mật Việt Nam (VASLD). Tạp chí Gan mật Việt Nam, số đặc biệt tháng 8.2008: 70-77. 7.T.N Trung, H.H Quang (2008). Cập nhật thông tin về định loại Fasciolae trên thế giới bằng kỹ thuật cổ điển và hiện đại. Tạp chí Y dược học quân sự, ISSN 1859-0748, Vol.33, số.2: 98-103. 8.H.H Quang, N.V Khá (2008). Sán lá gan lớn trong nhi khoa: Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và hiệu lực phác đồ triclabendazole (TCBZ) tại một số tỉnh miền Trung-Tây Nguyên, Việt Nam (2005-2007). Tạp chí Y dược học quân sự, ISSN 1859-0748, Vol.33, số.2: 59-66. Tài liệu tiếng nước ngoài 9.Abdel-Ghani, A.F., 1958: The cercaria and metacercaria of liver flukes, F. gigantica in Egypt. Agric. Res. Rev. 36:599-602. 10.Abo-Madyan, A.A., Morsy, T.A., Motawea, S.M., Morsy, A. T.A., 2004: Clinical trial of Mirazid the treatmentof humanfascioliasis in Ezbet El-Bakly (Tamyia Center), Al Fayoum Governorate. J. Egypt. Soc. Parasitol., 34, 3:807-18. 11.Abo-Madyan, A.A., Morsy, T.A., Motawea, S.M., El Garhy, M.F., Massoud, A.M.A., 2005: Spot light survey on fresh-water snails of medical importnce in Al Fayoum Governorate, Egypt. J. Egypt. Soc. Parasitol. 35, 1:49-58. 12.Abou-Basha,L.M.,Salem,A.Z., Fadall, G.H.,1990: Human fascioliasis: Ultrastructure study of liver before and after Bithionol treatment. J. Egypt. Soc. Parasitol. 20, 2:541-7. 13.Aguirre Errasti, C., Merino Angulo, J., Flores Torres, M., de los Rios, A.,1981: Unusual forms of Fasciolahepaticainfestation:Report of two cases Med. Clin.(Barcelona)76,3:125-8. 14.Ashour, A.A., Essa, Z., Khalil, A. A., El Sherif, E.A.N., 1999: Studies on the liver fluke Fasciola in Egypt: Morphological and morphometrical studies. J. Egypt. Soc. Parasitol. 29, 3:979-96. 15.BarrettCorner,E., 1986:Fluke Infections.In:InfectiousDiseases and Medical Microbiology.Braude A.I.(ed). 2nded., W.B. Saunders, Philadelphia, PA., USA. 16.ChangeE.C.,Choi,H.L.,Park, Y.W., Kong, Y., Cho, S.Y., 1991: Subcutaneousfascioliasis:Acase report. Korean J. Parasitol. 29,4: 403-5. 17.Chen,M.G.,Mott,K.E., 1990: Progress in assessment of morbidity due to human fascioliasis with Fasciola hepatica infection. Trop. Dis. Bull. 87:S1-38. 18.Cho, S.Y., Yang, H.N., Kong, Y.,Kim, J.C., Shin, K.W., Koo, B.S., 1994: Intraocular fascioliasis: a case report. Amer. J. Trop. Med. Hyg. 50, 3:344-55. 19.Curtale, F., Abdel-Wahab, H.Y., ElWakeel,A.,Mas-Coma,S., Montresore, A., 2003: Distribution ofhumanfascioliasisbyageand genderamongruralpopulationin the Nile Delta, Egypt. J. Trop. Pediatr. 49, 5:264-8. 20.Dalimi, A., Jabarvand, M., 2005: Fasciola hepatica in the human eye. Trans. Roy. Soc. Trop. Med. Hyg. 99:798-800. 21.Dittmar, K., Teegen, W.R., 2003: The presence of Fasciola hepatica (liver fl-uke) in humans and cattle form a 4500years-old archaeological siteintheSa-ale-UnstrutValley, Germany. Mem. Inst. Oswaldo Cruish. 98, 1:141-3. 22.El Bahy, M.M., 1997: Fascioliasis amonganimal,snailandhuman hosts in Kafr El-Sheikh governorate, withspecialreferencetospecies infecting human. Vet. Med. J. Giza, Egypt, 2:45-52. 23.ElGhawabi,M.H.,Salem,A.S., Azab, M.E., 1978: A case of ectopic fascioliasis. J. Egypt. Soc. Parasitol. 8, 1:141-6. 24.Elizondo, M.E., Amondarain, J., de Robles, C.L., 2005: Fascioliasis: An exceptional cause of acute Pancreatitis. J. Pancreas 6, 1:36-9. 25.El-Khashab, N.M., Mourad, A.A., El-Ghoneimy,S.,1993:Anaemia of hu-man hepatic fascioliasis. Z. J. Med. Physiol. 2, 2:237-43. 26.El Shazly, A.M., El Desoky, I., El Feky, A., 1991a: A case of ectopic fascioli asis in a farmer from Mansoura City, Dakahlia, Egypt. J. Egypt. Soc. Parasitol. 21, 2:333-5. 27.El Shazly, A.M., Handousa, A.E., Youssef, M.E., Rizk, H., Hammouda, M. M., 1991b: Human fascioliasis: A parasitic health problem in Dakahlia Governorate, Egypt. J. Egypt. Soc. Parasitol. 21, 2:553-9. 28.El-Shazly, A.M., Handousa, A.E., Gabr, A.,Morsy, A.T.A., Ramadan, N.I.,Morsy, T.A., 2002: Evaluationoftwoserologicaltestsin diagnosis of human cases of biliary andectopicfascioliasis.J.Egypt. Soc. Parasitol. 32, 1:79-90. 29.El-Shazly,A.M.,Abdel-Magied, A., El-Nahas, H.A., El-Metwally, M.S., Morsy, T.A., El Sharkawy, E.M.A., 2005a: The main reservoir host of Fasciola in Dakahlia Governorate, Egypt. J. Egypt. Soc.Parasitol. 35, 1:243-52. 30.El-Shazly, A.M., El-Nahas, A.M., Abdel-Mageed, A.A., El Beshbishi S.N., Azab, M.S., Abou El Hasan, M., Arafa, W.A.S., Morsy, T.A., 2005b:Humanfascioliasisand anemiainDakahliaGovernorate, Egypt. J. Egypt. Soc. Parasitol. 35, 2:421-32. 31.Esteban, J.G., Gonzalez, C., Bargues, M.D., Angles, R., Sanchez, C.,Naquira,C.,MasComa,S., 2002: High fascioliasis infection in children linked to manmade irrigation zone in Peru. Trop. Med. Inter. Hlth. 7:339-48. 32.Esteban, J.G., Gonzalez, C., Curtale, F., Munoz, C., Valero, M.A., Bargues, M.D., El Sayed, M., ElWakeel, A.A., Abdel Wahab, Y.,Montresor, A., Engels, D., Savioli, L., Mas-Coma, S., 2003: Hyperendemicfascioliasisassociatedwith schistosomiasisinvillagesinthe Nile Delta of Egypt. Am. J. Trop. Med. Hyg. 69, 4:429-37. 33.Farag,H.F.,1998:Humanfascioliasis in some countries of the Eastern Mediterranean Region. Eastern
Mediterranean Hlth. J., 4, 1:156-60. 34.Ganga, G., Varshney, J.P., Sharma, R.L., Varshey, V.P., Kalicharan, G.,2006: Effect of Fasciola gigantica infection on adrenal and thyroid glands of reverie buffaloes. Res. Vet. Sci. 35.Gulsen, M.T., Savas, M.C., Koruk, M., Kadayifci, A., Demirci, F., 2006: Fascioliasis: a report of live cases presenting with common bile ductobstruction.NetherlandsJ. Med. 64, 1:17-9. 36.Haridy, F.M., Morsy, T.A., 2000: Camel:AnewEgyptianhostfor Fasciola gigantica. J. Egypt. Soc. Parasitol. 30, 2:451-4. 37.Haridy, F.M., Ibrahim, B.B., Morsy, T.A., El Sharkawy, I.M. A., 1999:Fascioliasisanincreasing zoonotic disease in Egypt. J. Egypt. Soc. Parasitol. 29, 1:35-48 38.Haridy, F.M., Morsy, T.A., Ibrahim, B.B., Abdel Gawad, A.E., Mazyad, S. A., 2003: Rattus rattus: A new host for fascioliasis. J. Egypt. Soc. Parasitol. 33, 2:647-8. 39.Haridy, F.M., Morsy, G.H., Abdou,N.M.I.,Morsy,T.A.,2007:Zoonoticfascioliasisindonkeys: ELISA (Fges) and postmortum examination in the Zoo, Giza, Egypt. J. Egypt. Soc. Parsitol. 37, 3: 863-76. 40.Haseeb,A.N.,ElShazly,A.M., Arafa,M.A.S.,Morsy,A.T.A., 2002:A review on fascioliasis in Egypt. J. Egypt. Soc. Parasitol. 32, 2:397-412. 41.Hassan,A.A.,Abou-Zinadah,N.Y.A., Shalaby, H.A., Morsy, T.A., 2008:EfficacyofsomeFasciola giganticaantigens.J.Egypt. Soc. Parasitol. 38, 1: 24 -54. 42.Lee, O.J., Kim, T.H., 2006: Indirect evidence of ectopic pancreatic fasciolias-isinahuman.J.Gastroenterol. Hepatol. 21, 10:1631-3. 43.Lee,S.H.,Cho,S.Y.,Seo,B.S., Choe, K.J., Chi, J.G., 1982: A human case of ectopic fascioliasis in Korea.KisaengchunghakChapchi 20, 2:191-200. 44.Llanos, C., Soto, L., Sabugo, F.,Gallegose, I., Valenzuela, O., Verdaguer,J.,Cuchacovich, M., 2006: Systemic vasculitis associated withFasciolahepaticainfection. Scandinavian J. Rheumatol.35,2: 143-6. 45.Magdi, M., Arafa, M.S., Lashin, A.H., 1993: A case of human fascioliasisin Qalyoubia governorate. J. Egypt.Soc.Parasitol. 23, 2:599- 600. 46.Mahmoud,M.M.,Gaber,N.A., El-Sayed, M.H., Abdel Tawab, S., 2002:Humanchronic fascioliasis: Study of liver enzymes and detection of association with hepatitis B or C viruses if any. J. Med. Res. Inst. 23, 3:114-23. 47.Makay, O., Gurcu, B., Caliskan, C., Nart, D., Tuncyurek, M., Korkut, M., 2007: Ectopic fascioliasis mimicking a colon tumor. Wld. J. Gastroenterol. 13, 18:2633-5. 48.Makled, M.K., Azab, M.E., 1994: Aberrant fascioliasis: ectopic focus in peritoneal cavity. J. Egypt. Soc. Parasitol. 24, 3:697-8. 49.Makled, M.Kh., Khalil, H.M., Abdallah,H.M.,ElZayyat,E.A., 1988: Fascioliasis and hepatic affection.J. Egypt. Soc. Parasitol. 18, 1: 1-9. 50.Marcos, L., Maco, V., Samalvides, F., Terashima, A., Espinoza, J.R., Gotazzo, E., 2006: Risk factors for Fasciola hepatica infection in children: A case-control study. Trans. R. Soc. Trop. Med. Hyg. 100:158-66. 51.Marcos, L.A., Légua, P., Sánchez, J., Espinoza, J.R., Yi, P., Tantaleán,M., 2009:Cervicaltumor caused by the sexually mature stage of Fasciola hepatica. Trans. R. Soc. Trop. Med. Hyg. 103, 3:318-20. 52.Marques, S.T., Scrofernker, M.L., Edelweiss, M.I., 2005: Kidney pathology in cattle naturally infectedwith F. hepatica. Israel Vet. Med. Assoc. 60, 1:65-7. 53.Mas-Coma,S.,Bargues,M.D., Esteban, J.G., 1999a: Human fascioliasis.In:Fascioliasis. Dalton J.P.(ed.).CABIPublishing,New York. 54.Mas-Coma,S.,Esteban,J.G., Bargues, M.D.,1999b:Epidemiology of hu-man fascioliasis: A review and proposed new classification. Bull. WHO, 77, 4: 340-6. 55.Mas-Coma,S.,Bargues,M.D., Valero,M.A., 2005:Fascioliasis and other plant-born trematode zoonoses. Inter. J. Parasitol. 35, 11/12: 1255-78. 56.Massoud, A.M., El-Shazly, A.M., Nagaty, I.M., Morsy, T.A., 2007: Commiphoramolmolextractsas plant molluscicide against Lymnaea natalensis. J. Egypt. Soc. Parasitol. 37, 2:437 -48. 57.Motawea,S.M.,ElGilany,A., Massoud, A., Rezk, H., El Shazly, A.M., Gadallah, M., 2001: An epidemiological study of fascioliasis in a rural area in Dakahlia governorate. J. Environ. Sci. 21, 5:31-62. 58.Nancen, P., Anderson, S., Harmer, E., Riising, H.J., 1972: Experimentalfascioliasisinpigs.Exper. Parasitol. 31:247-54. 59.Naresh, G., Gomez, P.A., Salmah, B., Suryati, M.Y., 2006: Fascioliasis (liver fluke) of the breast in a male patient: A case report. Breast 15, 1:103-5. 60.Nuesch,R.,Gremmelmaier,D., Dirsch, H.H., Marti, H.; Hatz, C., 2005: Chestpainafterairtravel (Casereport),Lancet 365, 9474: 1902. 61.Park, C.I., Kim, H., Ro, J.Y., Gutierrez,Y., 1984:Humanectopic fascioliasis in the cecum. Am. J. Surg. Pathol. 8, 1:73-7. 62.Prociv, P., Walker, J.C., Whitby, M., 1992: Human ectopic fascioliasisinAustralia:firstcasereport. Australian Med. J. 156, 5:349-51. 63.Ross, J.W., Dow, C., Todd, J.R., 1967: The pathology of F. hepatica in pigs: A comparison of the infection in pigs and other hosts. Br. Vet. J., 123:317-21. 64.Seif El-Nasr, M.S., Wahib, A.A., Mangoud, A.M., El Shazly, A.M., Morsy,A.T.A., 2006:HCV/PCR positivity in bile and doudenal aspi- ration of fascioliasis and HCV patients. J. Egypt. Soc. Parasitol.36, 3:779-94. 65.Sellami,H.,Elloumi,M.,Cheikrouhou, F., Makni, F., Baklouti, S., Ayadi, A., 2003: Fasciola hepaticainfestationwithjointsymptoms. Joint bone Spine 70, 1:71-2. 66.Taira, N., Yoshifuji, H., Boray, J. C., 1997: Zoonotic potential of in-
fection with Fasciola spp. by consumptionoffreshlypreparedraw livercontainingimmatureflukes. Inter. J. Parasitol. 27, 7:775-9. 67.Tesana, S., Pamarapa, A., Sio, O. T., 1989:Acutecholecystitisand Fasciola sp. infection in Thailand: Report oftwocases.Southeast Asian J. Trop. Med. Publ. Hlth. 20, 3:447-52. 68.Vatsal, D.K., Kapoor, S., Venkatesh,V.,Vatsal,P.,Husain,N., 2006: Ectopic fascioliasis in the dorsal spine: case report. Neurosurgery 3:E706-7. 69.Vaughan, J.L., Charles, J.A., Boray,J.C., 1997:Fasciola hepatica infection in formed emus (Dromaius novachollandiae). Australian Vet. J. 75, 11:811-3. 70.Wahib, A.A., Seif El-Nasr, M.S., Mangoud, A.M., El Shazly, A.M., Morsy,A.T.A.,2006a: The clinical picture of hepatitis C virus as a concomitant infection with fascioliasis. J. Egypt. Soc. Parasitol. 36, 1: 51-62. 71.Wahib, A.A., Seif El-Nasr, M.S., Mangoud, A.M., El Shazly, A.M., Morsy,A.T.A.,2006b: Theliver profile in patients with hepatitisC virusand/or fascioliasis.J.Egypt. Soc. Parasitol. 36, 2:405-40. 72.Xuan, L.T., Hung, N.T., Waikagul, J.,2005: Cutaneous fascioliasis: A case report in Vietnam. Am. J. Trop. Med. Hyg. 72, 5:508 -9. 73.Yazici,G.,Dilek,U.T.,Karabacak, T., Ertunc, D., Korkmaz, M.; Dilek, S., 2005: Adnexal fascioliasis masquerading as ovarian cancer. Gynecol. oncol. 99:236-8. 74.Ying, M., Xiaosu, H., Wang, B., 2007:caseofectopicparasitism: Fasciolahepaticalarvaeburrow through a human brain and mimic cerebralaneurysm.Trans. R. Soc. Trop. Med. Hyg. 101, 10:1051-2. 75.Yi-Zhu, X., Zhi-Bang, Y., 2010: A case of ectopic fascioliasis in a skin. Trop. Doct. 40, 4:253-4. 76.Zali, M.R., Ghaziani, T., Shahraz, S.,Hekmatdoost,A.,Radmehr, A.,2004:Liver,spleen, pancreas and kidney involvement by human fascioliasis: imaging findings. BMC Gastroenterol. 4, 4:15-18. 77.Zhou, L., Luo, L., You, C., Wang, B., Xu, J., etal., 2008: Multiple brain hemorrhages and hematomas associated with ectopic fascioliasis in brain and eye. Surg. Neurol. 69, 5:516-21.
|
TRANG CHỦ
