|
Chia sẻ lâm sàng & điều trị một số ca bệnh đặc biệt về sán lá gan lớn Fasciola gigantica
Ca bệnh sán lá gan lớn Fasciola gigantica gây biến chứng ứ mật và chảy máu đường mật được điều trị thành công bằng Triclabendazole Tóm tắt Những yếu tố nguy cơ đặc biệt tại các vùng địa lý mà sán lá gan lớn (SLGL) lưu hành thường xuyên được báo cáo với hàng triệu ca nhiễm. Ngược lại,con số báo cáo ca bệnh ở các vùng không lưu hành thường liên quan đến vấn đề di dân, du lịch và giao thương thực phẩm quốc tế. Tại các quốc gia nhiệt đới, nhiễm ký sinh trùng ở đường mật là một nguyên nhân thường gặp gây tắc mật và có thể dẫn đến các biến chứng nghiêm trọng như viêm đường mật-túi mật, viêm tụy do các lọai sán lá, trong đó có SLGL. Các tổn thương hệ gan mật do SLGL (F. gigantica hoặc F. hepatica), có thể tình cờ di chuyển và gây bệnh ở nhu mô gan (giai đoạn cấp) và định cư tại đường mật gây viêm (giai đoạn mạn tính). Chẩn đoán hình ảnh trong pha gan thường thấy dạng áp xe đa ổ, chùm áp xe lớn nhỏ xen kẻ hoặc hoại tử nhu mô gan, tạo dạng “hang, hốc dịch và đường hầm” phản ánh đến quá trình sán di chuyển. Trong pha đường mật, các sán xâm nhập vào đường mật trong gan lẫn ngoài gan và túi mật, đôi khi nhìn thấy vật thể di động tự phát và có thể gây biến chứng. Nhân đây, chúng tôi xin trình bày một ca bệnh SLGL ở người với biến chứng ứ mật và chảy máu đường mậtdo Fasciola gigantica, mà điều đó rất hiếm gặp. Hướng dẫn nội soi mật tụy ngược dòng (ERCP) và siêu âm là những công cụ hữu ích xác định bệnh sán cũng như các biến chứng chúng gây ra, đặc biệt can thiệp nội soi đã giúp giải quyết ca bệnh và khắc phục các biến chứng nặng, như trong ca này. Thuốc lựa chọn Triclabendazole hiệu lực cao diệt loại sán này. Nắm vững và hiểu thấu đáo các yếu tố nguy cơ, đặc điểm lâm sàng, các biến chứng cùng với các phương tiện chẩn đoán mới, thuốc hiệu quả cao đã giúp giảm bớt tỷ lệ bệnh và tử vong trong các ca bệnh. Giới thiệu Nhiễm ký sinh trùng (KST) đường mật là một nguyên nhân thường gặp ở các quốc gia nhiệt đới và có thể dẫn đến các biến chứng nguy hiểm, đặc biệt khi chúng lạc chỗ. Trên lâm sàng các KST đó thường là các sán lá gan lớn và sán lá gan nhỏ. Fasciola gigantica thuộc SLGL, bệnh chủ yếu phổ biến ở các gia súc và vật nuôi như cừu, dê, bò, trâu, nay lại truyền sang người như một bệnh KST quan trọng. Ước tính có khoảng 2.4 triệu người mắc bệnh và 180 triệu người khác nằm trong vùng có nguy cơ nhiễm SLGL trên toàn cầu, bao phủ gần70 quốc gia có bệnh báo cáo. Mặc dù bệnh SLGL thường gặp tại các quốc gia đang phát triển, song cũng không loại trừ tại các quốc gia phát triển cũng tăng số ca đáng kể trong thời gian 15 năm qua do quá trình dân di biến động, du lịch quốc tế và giao thương thực phẩm toàn cầu. Bệnh trước đây được ghi nhận chủ yếu ở châu Phi, tây Âu, châu Mỹ La tinh và Đông Nam Á, trong đó có Việt Nam đã có số ca tăng đáng chú ý trong 10 năm qua (2003-2013) tại Việt Nam tăng đáng kể, phải chăng do biến đổi khí hậu toàn cầu và một số yếu tố góp phần khác? Trong giai đoạn mạn tính của bệnh với diễn tiến nhiều hình thái trên lâm sàng viêm túi mật, viêm đường mật, abces gan, vàng da do tắc mật và cơn co thắt quặn mật. Viêm tụy và chảy máu đường mật là một trong những biến chứng rất hiếm gặp. Nhân đây, chúng tôi trình bày một ca bệnh hiếm gặp trong số trên 20.000 ca đến khám và điều trị tại Viện Sốt rét KST-CT Quy Nhơn, BV Hoàn Mỹ, TT chẩn đoán Y khoa Hòa Hảo thành phố Hồ Chí Minh với biến chứng tắc mật và chảy máu đường mật. Trình bày ca bệnh Một bệnh nhân nữ 52 tuổi đến viện với cơn đau vùng thượng vị. Đặc điểm cơn đau là xuất hiện tại vùng thượng vị mũi ức, đau lan ra sau lưng, nhức mỏi lên vai (P), đặc biệt đau nhiều hơn sau khi ăn. Buồn nôn và nôn 2 lần, chán ăn, khó chịu tại vùng bụng. Khám vùng Chauffard Rivet (+), Murphy (+) Khám lâm sàng: -Bệnh nhân sốt nhẹ, 380C, mạch: 74 lần/ phút; HA: 100/75mmHg, đôi khi có cơn rét run, mệt mỏi, chán ăn, buồn nôn nhưng không nôn, đau nhiều khi thăm khám ấn chẩn vùng bụng; vùng đàu tụy ống mật chủ đau, tức; -Da vàng nhạt (thiếu máu?). Các cơ quan khác chưa phát hiện bệnh lý gì đặc biệt. Cận lâm sàng: -Xét nghiệm: CTM máu toàn phần thấy thiếu máu nhẹ, đa nhân trung tính tăng, đặc biệt trị số BC ái toan không cao; -Sinh hóa máu: GGT 89 UI/l (BT: < 50); Alkaline phosphatase 220 UI/l (BT: 50-125); ALAT: 107 UI/l (BT: 13-45); ASAT 205 UI/l (BT: 11- 46); Bil toàn phần tăng 12.9 mg/dl (BT: 0.3-1.4), Bil trực tiếp: 10.7mg/dl (BT: < 0.2);Albumin 1.5 g/dl -Siêu âm bụng tổng quát: kích thước gan, lách, tụy, thận trong giới hạn cho phép; -Nội soi tiêu hóa: hình ảnh viêm, sung huyết niêm mạc dạ dày (viêm dạ dày tăng eosin?); -Chụp CT scan: nhu mô gan bình thường, hình ảnh ống mật chủ có bít tắc bởi một vật (nghi ngờ ký sinh trùng giun, sán); -Nội soi mật tụy ngược dòng ERCP (Endoscopic Retrograde Cholangiography): thành ống mât chủ dãn và đường kính khoảng 1.2cm. phát hiện một vật thể lấp OMC không bình thường. Thực hiện cắt cơ thắt thì phát hiện rất nhiều sán lá chết tại đó và chúng được lấy ra theo thủ thuật bằng một balloon. Sau thủ thuật, các triệu chứng bệnh nhân giảm đi đáng kể, định loại sán lá Fasciola spp. -Miễn dịch chẩn đoán ELISA: dương tính 1/6400 với kit phát hiện Fasciola gigantica; -Sau 5 ngày, bệnh nhân xuất hiện chảy máu tiêu hóa trên, kiểm tra cấp cứu nội soi cho thấy chảy máu từ OMC. Thực hiện lại ERCP, cho thấy một vùng xa của OMC bị lấp đầy bởi dị vật, không đồng nhất, đường mật dãn nhẹ. Sau khi bóc lấy cục nghẽn, một luồn máu phun raà quyết định chuyển sang mổ bụng cấp cứu; -Thăm dò toàn bộ OMC trong khi mổ cho thấy một vết loét ở phần giữa của OMC và chảy máu động mạch tại đây với số lượng và thấy một sán chết ngay tại chỗ loét, nhóm phẩu thuật cũng cho biết không điểm chảy máu này không liên quan đến thủ thuật cắt cơ vòng trước đây. Tiến hành mở thông OMC, bằng cách cắt OMC bán phần, mở thông gan-hỗng tràng và cắt bỏ túi mật. Tiếp tục điều trị thuốc kháng sinh và triclabendazole liều 10mg/kg cân nặng (một loại biệt dược mới của Triclabendazole) Sau đó bệnh nhân nằm viện 24 ngày chăm sóc vết mổ và kiểm tra sau phẩu thuật, nay hoàn toàn bình phục. Một số bàn luận Nhiễm SLGL thường diễn tiến 2 giai đoạn lâm sàng: giai đoạn cấp chính là lúc mà sán xâm nhập vào nhu mô gan và giai đoạn mạn tính khi chúng xâm nhập vào hệ đường mật. Sau khi tiêu hóa ăn phải các thức ăn (rau thủy sinh hoặc gan sống có nhiễm ấu trùng), sán sẽ từ tá tràng đến khoang phúc mạc, đục thủng bao gan vào trong hệ đường mật, hoặc đến đường mật thông qua đường máu và hệ bạch huyết. Sau khi đến đường mật, thích hợp cho sán phát triển thành sán trưởng thành. Như vậy, trong giai đoạn cấp bệnh nhân thường biểu hiện sốt, đau hạ sườn (P), gan lớn, tăng bạch cầu eosine và do các dấu chứng này na ná có trong các bệnh khác nên các nhà lâm sàng thường không chú ý, các triệu chứng nổi mày đay và ngứa tùy thuộc vào sự kháng nguyên và độc tố tiết của sán, giai đoạn tiếp theo có thể là bán cấp, các triệu chứng giảm dần và mất hẳn, chuyển sang giai đoạn mạn tính, biểu hiện các triệu chứng của hệ đường mật, có ứ mật và viêm đường mật do sán định vị trong đường mật, các biến chứng xuất huyết hoặc thủng, loét như thế này là rất hiếm. Trên y văn đã thông báo một số trường hợp, trong đó, 1 ca hình thành vết loét và chảy máu ở OMC tại vị trí đoạn giữa xa của OMC, qua vết loét, sán đi vào nhú bóng Vater, xuyên thủng qua OMC. Trường hợp này là bệnh nhân có cơn đau vùng thượng vị thời gian khá lâu sau thăm dò toàn bộ cho thấy xác sán chết bằng ERCP chỉ ra bệnh đã ở giai đoạn mạn tính, có lẽ đây là trường hợp rất hy hữu bởi vết loét này do sán gây nên (!), cơ chế tạo nên vết loét như thế nào chưa rõ. Trong ca bệnh này thì biểu hiện cũng như những bằng chứng xác thực trên cuộc thăm dò bằng ERCP tương tự như ca bệnh ở Thái Lan (Wong RK và cs., 1985) và 2 ca bệnh ở Thỗ Nhĩ Kỳ (Aksoy DY và cs., 2006). Một trường hợp khác tương tự ca bệnh này là tại Iran, một bệnh nhân nam đến từ vùng Đông Nam Á nhập viện với biểu hiệnđau bụng, sốt cao, vàng da và xuất huyết tiêu hóa trên không rõ nguyên nhân. Xét nghiệm phát hiện trứng Opisthorchis viverrini và đa ổ tổn thương trong gan dạng abces qua siêu âm và CT-scanner. Tiến hành thủ thuật ERCP cho thấy sỏi mật và một vật thể giống hình liềm trong đường mật. Đến khi phẩu thuật, túi mật chứa đầy cục máu đông và sỏi nhỏ. Trong khi dẫn lưu OMC bằng sonde T, nhiều sán nhỏ hình elip (4 x 3mm) đi ra và được xác định hình thái học O. viverrini. Dù đã dẫn lưu mật đủ, song bệnh nhân vẫn tiếp tục sốt cao. Vào ngày thứ 53 sau phẩu thuật thì một con sán lớn (2.8 x 0.8cm) ra và định lọai là Fasciola hepatica di chuyển theo sonde T, sau đó điều trị bằng thuốc đặc hiệu bằng Bithionol. Sáu năm sau đó, bênh nhân sốt, vàng da và đau hạ sườn (P) trở lại, 2 viên sỏi lớn được hình thành tìm thấy trong OMC và được loại bỏ sau khi đã cắt cơ vòng nội soi. Sau đó được điều trị bằng thuốc đặc hiệu Praziquantel và Triclabendazole. Quả thật đây là ca bệnh hiếm gặp vì các biến chứng này (viêm đường mật, túi mật, viêm tụy, chảy máu hoặc loét thủng niêm mạc) dường như chủ yếu chúng ta gặp trên lâm sàng do giun đũa Ascaris lumbricoides hoặc do sán lá gan nhỏ Opisthorchis viverrini, Opisthorchis felineus hoặc sán dải Dicrocoelium dendriticum, chứ hiếm khi do sán Fasciola spp hay gây các biến chứng nặng hơn do sán lá gan nhỏ như sỏi mật trong gan, viêm đường mật nhiễm trùng tái phát, xơ gan, sỏi đường mật, viêm tụy, thậm chí ung thư biểu mô đường mật (cholangiocarcinoma) đã từng báo cáo tại hội nghị Peru (Marcos LA và cs., 2008). Mặc dù chẩn đoán xác định bệnh SLGL là trên cơ sở chuẩn vàng có trứng sán trong phân hoặc trong dịch tá tràng, nhưng cơ may để thành công trong phát hiện trứng SLGL trên phân là cực hiếm (Huỳnh Hồng Quang và cs., 2007). Do đó, xét nghiệm huyết thanh miễn dịch được sử dụng trong giai đoạn sớm. Một số ca khó thì chẩn đoán được thiết lập trong quá trình mổ bụng thăm dò hoặc phẩu thuật và đặc biệt vai trò của ERCP là một công cụ hỗ trợ rất nhiều trong chẩn đoán cũng như can thiệp điều trị cùng với thuốc đặc hiệu TCBZ. Nhìn chung, khi có dấu hiệu tắc mật vàng da, kèm theo đau tức thì các nhà lâm sàng cần đặt ra chẩn đoán phân biệt với bệnh SLGL gây biến chứng, nhất là Việt Nam là quốc gia có lưu hành bệnh, cũng không quên chính sán F. gigantica có thể là một nguyên nhân gây tắc mật vàng da và chảy máu đường mật, dù là rất hiếm. Tổn thương da đa cơ quan do sán lá gan lớn Fasciola gigantica nhân một trường hợp và tổng hợp y văn Tóm tắt Bệnh sán lá gan lớn (SLGL) là một bệnh nhiễm trùng do hai loài Fasciola hepatica hoặc Fasciola gigantica. Mặc dù ước tính khoảng ½ số bệnh nhân nhiễm trùng không triệu chứng, song khi nhiễm Fasciolae spp. Có thể biểu hiện 2 giai đoan lâm sàng: trong pha cấp (gây ra bởi sự di chuyển sán non đi qua nhu mô gan), biểu hiện bởi đau bụng, gan lớn. sốt, buồn nôn, đi phan lỏng, mày đay và tăng bạch cầu ái toan, giai đoạn này có thể kéo dài nhiều tháng. Trong pha mạn tính (gây ra bởi sán trưởng thành trong ống mật), các triệu chứng có thể riêng biệt và phản ánh một tình trạng tắc mật và viêm từng đợt. Về mặt thực hành lâm sàng, các ca bệnh SLGL ở người hầu hết biểu hiện các tổn thương gan hoặc/ và đường mật. Đôi khi, các vị trí lạc chỗ (như thành ruột, phổi, lách, thận, mô dưới da, niêm mạc hầu họng) có thể xảy ra. Nhân đây, chúng tôi báo một trường hợp SLGL loại Fasciola gigantica bị tổn thương đa cơ quan đồng thời mà trước đó đã bị chẩn đoán là theo dõi một ung thư di căn. Cuối cùng, bệnh nhân được điều trị bằng thuốc đặc hiệu triclabendazole (Lesaxys 250mg) và thu sán qua nội soi. Sau 8 tháng, bệnh nhân hồi phục hoàn toàn không còn thấy tổn thương trên phim chụp MRI toàn thân. Giới thiệu Sán lá gan lớn (SLGL) là một bệnh sán lá truyền từ động vật sang người, trước đây chỉ xem người là vật chủ tình cờ thì nay người lại là vật chủ dần thích nghi và vì thế bệnh vốn dĩ là căn bệnh bị lãng quên nay thành bệnh quan trọng toàn cầu (WHO, 2010; OIE, 2010). Về mặt dịch tễ học, bệnh hiện phân bố khắp các châu lục với số người mắc lên đến hàng triệu Fasciola hepatica và Fasciola gigantica là hai loài gây bệnh chủ yếu và hệ gan mật chính là vị trí có “ái tính” với sán này trong pha cấp và mạn tính của diễn tiến bệnh. Tuy nhiên, trong một số ca ngoại lệ thì một số cơ quan khác cũng liên quan do sán đi lạc chỗ, điều này đã được mô tả khá nhiều trong y văn thế giới và Việt Nam (Huỳnh Hồng Quang và cs., 2011). Ca bệnh báo cáo ở đây là bệnh nhân nữ 47 tuổi đang điều trị lao ngoài phổi, mắc F. gigantica, liên đới và tổn thương đa ổ trên nhiều cơ quan khác nhau, khiến nhiều thầy thuốc nhầm lẫn (i) bệnh lao ngoài phổi kèm theo các khối abces giả, (2) hình ảnh di căn từ một ung thư trong ổ bụng. Với số liệu và ghi nhận của chúng tôi trên y văn Việt Nam thì đây là ca bệnh thứ 3 đến khám tại Viện kề từ năm 2003-2013 rằng SLGL tổn thương và gây biến chứng nhiều cơ quan. Trình bày ca bệnh Một bệnh nhân nữ bị lao ngoài phổi đang điều trị phác đồ thuốc chống lao giai đoạn tấn công, 47 tuổi là kế toán của một công ty liên doanh, trước đó đã được khám và điều trị nâng cao thể trạng tại thành phố Hồ Chí Minh với chẩn đoán: Theo dõi ung thư tiêu hóa di căn đa tạng / lao ngoài phổi và nằm viện 17 ngày. Sau đó về Quy Nhơn, nhập viện tại Viện Sốt rét KST-CT Quy Nhơn với triệu chứng phàn nàn chính là đau vùng hạ sườn (P) và vùng thượng vị, tức vùng hông lưng bên (P) nhiều hơn bên (T), gầy sút và chán ăn đã 1 tháng nay, sụt cân 11 kg trong 20 ngày. Vào thời điểm nhập viện, bệnh nhân vẫn đang dùng prednisolone và thuốc chống lao. Toàn trạng nói chung trung bình, tâm thần kinh lo lắng và mệt mỏi nhiều, suy nhược, môi khô, lưỡi bẩn, vàng da nhẹ, thiếu máu nhẹ trên lâm sàng, có hình ảnh viêm lưỡi bản đồ, không thấy hạch ngoại vi, bướu giáp không lớn; lông, tóc, móng hơi khô và thô ráp, sạm da, không thấy nốt nhện trên vùng tam giác cổ áo, đại tiểu tiện phân thường và nước tiểu trong có màu do dùng thuốc chống lao. Không có phù ngoại biên ở các chi. Trên da có nhiều vết xướt do ngứa và gãi, nhất là vùng chi dưới và cánh tay (T).Dựa vào kết quả thăm khám lâm sàng và cận lâm sàng làm tại Quy Nhơn và Trung tâm y khoa MEDIC, BV Hoàn Mỹ tại thành phố Hồ Chí Minh: -Khám lâm sàng: tổng trạng hơi gầy, đau nhẹ thượng vị và hạ sườn (P), phản ứng gan (+++), không có dấu chạm thận, bập bền thận, khám lách không lớn nhưng đau khi chạm mạnh. Các triệu chứng tim mạch không thấy bất thường, RRPN nghe rõ hai phế trường, có nghe ral ẩm vừa ở vùng đáy phổi (P). Ngoài ra, có kèm sốt nhẹ 38,0oC, không có hạch lympho lớn; -Xét nghiệm cận lâm sàng: +Công thức máu toàn phần có HC: 4.3 g/L, Hb: 9.6 g/dL, Hct: 38%, bạch cầu chung: 13.800/mm3 với 10% eosin hơi tăng nhẹ (so với trước đó 12 ngày xét nghiệm là 14%), lymphocyte và neutrophile tăng nhẹ. Tiểu cầu giảm thấp (?); +Tốc độ lắng máu là 56mm/ giờ đầu và 63mm/ giờ thứ 2; +Các xét nghiệm huyết thanh viêm gan virus A, B và C, CMV đều âm tính (tại TT Medic Hòa Hảo); +Bilirubine toàn phần là 0.5mg/dL (BT: 0.2–0.8 mg/dl), bilirubine trực tiếp tăng; +Các men gan SGOT: 57 UI/L (BT:0 – 40 UI/L), SGPT: 86 UI/L (BT: 0 –37 UI/L); +Alkalin phosphatase (Alk P) 651 UI/L (BT: 60 -140 UI/L), Amylase và GGT tăng ; +Điện di huyết thanhkháng thể đơn dòng không có gì đặc biệt; +ELISA đặc hiệu (+) với Fasciola gigantica, hiệu gía kháng thể OD = 1.34, trong khi đó các test huyết thanh ELISA với ấu trùng giun đũa chó mèo, giun đầu gai, ấu trùng sán lợn, amip, giun lươn đều âm tính; +Cấy máu và nước tiểu đều vô trùng (sau 7 ngày); +Xét nghiệm khác như soi phân lặp lại nhiều lần (-) kể cả thành phố Hồ Chí Minh và Viện Sốt rét KST-CT Quy Nhơn; -Chẩn đoán hình ảnh: +ECG: các sóng có điện thế thấp, kết quả điện tim trong giới hạn bình thường, nhịp xoang đều 79 làn/ phút; +Chụp X- quang phổi không thấy hình ảnh bất thường trong nhu mô hoặc màng phổi, ngoại trừ các tổn thương nghi ngờ về lao (?); +Siêu âm bụng có kích thước gan lớn, nhiều tổn thương giảm âm dạng microabces trong gan (P). Lách có hai khối abces không rõ bản chất; +Nội soi tiêu hóa kết quả bình thường, nọi soi mật tụy ngược dòng (ERCP) cho thấy vết khuyết thành đường mật và gần bóng Vater thấy phù lớn như củ hành; +Chụp CT scan và MRI ổ bụng cho thấy đa ổ thương tổn không đồng nhất, giảm tỷ trọng ở gan và lách, tụy lớn toàn bộ và phản ứng màng phổi nhẹ cả 2 bên, tràn dịch màng phổi (P) lượng ít; à Khi đó, chẩn đoán nghĩ đến theo dõi bệnh SLGL F. gigantica gây abces đa cơ quan, chưa loại trừ ung thư tiêu hóa di căn. Qua nghiên cứu khối ác tính, phải không? -Xét nghiệm miễn dịch và sinh hóa tìm chỉ điểm ung thư tiêu hóa và sản phụ khoa: +Chỉ điểm khối u đa năng DR-70 âm tính; +Chỉ điểm alpha foetoprotein, CEA, CA 72.4, CA 19.9, CA 15.3, CA 125 đều cho kết quả âm tính. à Chẩn đoán trước khi quyết định điều trị là: Theo dõi abces đa cơ quan nghi do SLGL loài F. gigantica Bệnh nhân được chỉ định dùng Triclabendazole (liều 12mg/kg/ ngày liều duy nhất, dùng sau bữa ăn có nhiều chất béo) cùng với thuốc bổ gan loại Arginine 200mg (3 viên/ ngày chia 3), thuốc kháng histamine (fitin10mg x 2 viên/ ngày chia 2), thuốc chống viêm (loại Serratiopeptidase 10mg x 2 viên/ ngày chia 2), polyvitamin trong 30 ngày liên tiếp. Thuốc sử dụng toàn bộ bằng đường uống, cho thấy dung nạp tốt và dấu hiệu đau và ngứa cải thiện sau 7 ngày điều trị, theo dõi và đề nghị tái khám lại vào ngày thứ 15 cho kết quả không thay đổi tổn thương trên gan không thay đổi, tiếp tục dùng thuốc. Sang ngày thứ 16, bệnh nhân tự nhiên lên cơn đau nhói vùng đầu tụy ống mật chủ và mũi ức, cho kiểm tra lại siêu âm và CT scanner thấy tụy phù nề so với kích thước bình thường, xuất hiện vật thể hình lá không di động bám vào thành đoạn giữa trên siêu âm và CT scanner, nghiđây là xác sán kẹt và bám chặt thành đường mật, gây bít tắc và viêmà chỉ định kháng sinh và chống co thắt đường mật à chuyển viện vào TP. Hồ Chí Minh, tại đây bệnh nhân được nội soi mật tụy ngược dòng (thủ thuật ERCP) lấy 12 xác con SLGL, trong đó một số đã bị mụn nát và một ít sỏibùn ra theo, sau 5 ngày xuất viện về lại Quy Nhơn; Đến tháng thứ 2, tái khám cho kết quả khả quan hơn và không còn đau hông lưng, không còn đau bụng ở thượng vị và hạ sườn (P), không còn sốt, không mày đay, không ngứa, ăn uống ngon miệng, thể trạng khá hơn và có tăng 1.5kg. Đến tháng thứ 4, bệnh nhân được kiểm tra lại xét nghiệm tổng thể về công thức máu vàhiệu giá kháng thể ELISA sán lá gan lớn F. gigantica còn 0.75, tỷ lệ bạch cầu ái toan là 4%, siêu âm và MRI khu ổ bụng cho kết quả cải thiện đáng kể: các ổ microabces tại gan, lách biến mất hoặc xóa mờ, không còn thấy hình ảnh xác sán trong hệ đường mật, riêng các ổ tổn thương kích thước đường kính trước đây ≥ 4cm vẫn còn nhìn thấy nhưng thay đổi tính chất hồi âm, gần như đã xóa dần hình ảnh giảm âm trước đây. Tiếp tục theo dõi tái khám vào tháng thứ 6, xét nghiệm, siêu âm và chụp lại MRI, không thấy gia tăng số lượng và kích thước các tổn thương giảm tỷ trọng trong gan, thận, lách và ổ bụng, không thấy hạch ổ bụng, không có dịch ở túi cùng Douglas, song công thức máu thấy chỉ số bạch cầu ái toan tăng lên 15% và ELISA hiệu giá là 0.75, tổn thương có giảm kích thước song vẫn còn một vài vùng có echo hỗn hợp nên đã chỉ định thêm liều thuốc triclabendazole (TCBZ) thứ hai với liều cao 20mg/kg/ ngày và thêm thuốc bổ gan, chống viêm cùng B6 (do đang dùng thêm thuốc chống lao). Bệnh nhân dần dần hồi phục và các khối tổn thương dần biến mất. Vào tháng thứ 8, theo đề nghị của bệnh nhân xin được xét nghiệm và chụp MRI lại để theo dõi, kết quả thật bất ngờ là các khối thương tổn xóa sạch dấu vết, không còn tràn dịch màng phổi và các thông số xét nghiệm trở về bình thường, bệnh nhân tăng cân đến 3.5 kg sau 8 tháng điều trị có hiệu quả. Bàn luận Bệnh sán lá gan lớn (SLGL) ở người hiện nay tỷ lệ nhiễm bệnh có xu hướng tăng ở nhiều quốc gia trên khắp thế giới, đặc biệt tại Việt Nam từ 2003 - 2013, song thời gian qua đã có xu hướng giảm nhờ các yếu tố khác quan lẫn chủ quan (Huỳnh Hồng Quang và cs, 2010). Vì hình thái lâm sàng đa dạng và dễ nhầm lẫn với một số bệnh lý nội khoa tiêu hóa và bệnh truyền nhiễm khác, như bệnh lý hệ gan mật (viêm gan cấp, khối tân sinh, bệnh giun đũa chó tại gan, bệnh đường mật, bệnh amíp ở gan) và nhiễm trùng với một số loài sán. Chẩn đoán bệnh được thiết lập khi phát hiện trứng trong phân hoặc trong dịch tá tràng và xem đó như chuẩn vàng. Các kỹ thuật chẩn đoán hình ảnh từ lâu đã chứng minh là có ích để xác định chẩn đoán cũng như theo dõi bệnh SLGL. Các hình ảnh nhỏ giảm âm, hoặc kèm theo trống âm, bờ không rõ ràng, hoặc các nốt giảm âm kèm các đường ngoằn ngoèo, thẳng vẹo, chia nhánh trên phim chụp CT-scanner và siêu âm. Các hình ảnh này giảm kích thước và thay đổi tính chất hồi âm sau khi điều trị thành công, hướng chúng ta nghĩ đến bệnh lý này chắc chắn hơn. Sán trưởng thành có thể sinh ra các khối thương tổn lạc chỗ hoặc khối abces tại các vị trí khác nhau, các cấu trúc khác như mô dưới da, tim, phổi, màng phổi, thành bụng, não, trực tràng, tinh hoàn, dạ dày có thể liên quan. Trong ca bệnh chúng tôi báo cáo ở đây, sán đã di chuyển và gây nhiều ổ abces ở vị trí lách, gan và khu vực đầu tụy, ống mật chủ làm cho nhiều thầy thuốc chẩn đoán ban đầu rất khác nhau (lao hoặc di căn của ung thư tiêu hóa). Phản ứng tăng bạch cầu ái toan thể hiện và chỉ điểm viêm đáp ứng của một bệnh lý ký sinh trùng nhưng vẫn chưa được nhân ra ngay từ đầu. Phần lớn trường hợp, chẩn đoán khó khăn cả giai đoạn cấp và mạn tính, một vài ca bệnh như abces gan và khối di căn không phải dễ dàng để phân biệt. Một điều thú vị, ấu trùng SLGL có thể di chuyển đến một số vị trí vốn không phải là cơ quan chính của chúng ký sinh như dưới da, ruột, màng phổi, phổi, thành bụng, não, trực tràng, mào tinh hoàn, dạ dày, màng ngoài tim nên sinh ra các triệu chứng lâm sàng đặc biệt và dễ nhầm lẫn hoặc không nhân ra là do SLGL. Khi xét nghiệm huyết thanh miễn dịch ELISA để phát hiện các kháng thể đặc hiệu loài có độ nhạy và độ đặc hiệu cao đã giúp cho chúng ta phần nào loại trừ được bệnh một cách rõ nét, có thể vai trò của ELISA như một công cụ chẩn đoán bệnh trong cả giai đoạn cấp và mạn tính và càng đặc biệt hơn trong những ca như thế này. Thêm vào đó, vai trò của các công cụ chẩn đoán hình ảnh thật sự quan trọng trong chẩn đoán tổn thương nhu mô gan và các bất thường đường mật. Trong số công cụ chẩn đoán hình ảnh, siêu âm và CT-scanner có giá trị trong chẩn đoán cả pha cấp và mạn tính. Trên hình ảnh CT-scanner có thể phát hiện nhiều loại tổn thương khác nhau: nhiều vùng có 1 hay nhiều tổn thương giảm âm gây ra do SLGL và gây bệnh, giống abces và dạng đường hầm tựa nhánh cây hoặc đường ngoằn ngoèo giảm tỷ trọng do hậu quả của ấu trùng di chuyển trong nhu mô gan, gợi ý chẩn đoán rất tốt. Nếu tổn thương là đường ngoằn ngoèo ngoại vi thì bệnh SLGL là một đề xuất cho chẩn đoán ưu tiên một. Vì khía cạnh lâm sàng và cận lâm sàng của SLGL rất dễ nhầm lẫn với nhiều bệnh lý khác, nên tổng hợp một loạt các thông số nghi ngờ để thiết lập một chẩn đoán đúng là cần thiết, kể cả siêu âm và CT scanner đều có ích trong việc đánh giá theo dõi diễn tiến điều trị bệnh. Ấu trùng metacercariae của SLGL xuyên thành ruột và di chuyển qua khoang phúc mạc để đến gan. Tuy nhiên, khi di chuyển lạc chỗ đến một số vị trí khác là một đặc điểm lạ của sán. Đường di chuyển của sán không rõ nhưng hầu hết xảy ra trong pha cấp. Ngoài ra, hội chứng tăng eosin không rõ sán có thể nghĩ đến SLGL cấp. Với các bệnh này, chúng tôi có thể thú vị mà coh rằng đây là một ca bệnh tổng hòa các thể bệnh lạc chỗ trên một bệnh nhân, đó là thương tổn đa cơ quan như một số tác giả đề cập: lách và cơ thẳng bụng đi kèm theo tổn thương gan (Kabaalioglu A và cs., 2009; Huỳnh Hồng Quang và cs., 2011). Trong một số nghiên cứu khác, tác giả tìm thấy trong số các bệnh lý phổi màng phổi, thâm nhiễm nhu mô phổi thì thường đi kèm hội chứng Loffler’s và lan tỏa - đây cũng chính là các đặc điểm chính hay gặp trên x-quang phổi. Đặc điểm x-quang phổi của bệnh SLGL trong một trường hợp cũng được mô tả trong 1 ca liên quan đến phúc mạc là tổn thương giảm tỷ trọng ở mạc treo tràng. Trong khi hình ảnh phim phổi vẫn còn tranh luận thì việc xuất hiện một hình ảnh mới nào liên quan bất thường đến các cơ quan sẽ là một chỉ điểm có ý nghĩa. Ca bệnh trình bày ở đây có tràn dịch có lẽ chỉ là “phản ứng” do viêm abces gan (P) mà lên. Sự di chuyển của sán đến lách và tụy được xác định qua CT-scanner. Xét nghiệm bệnh học xác định các vị trí tổn thương lạc chỗ lại chưa được làm, song sự cải thiện các tổn thương qua theo dõi điều trị là có giá trị khẳng định. Các bệnh nhân có tình trạng miễn dịch suy giảm (như trong trường hợ này là bệnh nhân đang bị lao) sẽ liên quan đến việc sử dụng thuốc lâu dài, có thể giải thích phần nào hiện tượng mà SLGL nhiễm vào và lan tỏa đến nhiều cơ quan như trong một số bệnh nhiễm trùng khác. Kết luận Vì tổn thương gan mật do SLGL rất đa dạng, nên ngay một số khối tổn thương abces trên gan hoặc đường mật cũng dễ bị chẩn đoán nhầm ung thư gan nguyên phát (hepatocellular carcinoma_HCC) hay ung thư biểu mô đường mật. Bệnh ở giai đoạn mạn tính ở đường mật mật có thể biểu hiện không triệu chứng hoặc nếu khi có sẽ biểu hiện bệnh cảnh tắc mật, viêm đường đường, xơ hóa khoảng cửa. Trên bệnh nhân này trước đó đã nhìn thấy biểu hiện của SLGL trong hệ đường mật, viêm phù nề vùng mật tụy và có phản ứng viêm trên xét nghiệm cận lâm sàng, nhưng chưa nghĩ đến đó là nguyên nhân mãi cho đến khi can thiệp ERCP thì mới giải quyết tận gốc bệnh. Tuy nhiên, xét nghiệm huyết thanh đã giúp chúng ta đén chẩn đoán đúng dù các xét nghiệm như thế có một tỷ lệ phản ứng dương tính chéo nhất định, song trong ca bệnh này là cực kỳ quan trọng. Ký thuật ERCP lần đầu tiên được giới thiệu để chẩn đoán và xử trí các ca sỏi mật, nay chỉ định có rộng hơn, nhất là các bệnh lý có liên quan đến mật tụy. Hiện tại, kỹ thuật này được xem là tiếp cận tối ưu trong điều trị ngoại khoa bệnh SLGL đường mật, giun đũa đường mật và bệnh nang đường mật. Các báo cáo trước đây trên y văn đã đề cập kết quả thành công khi họ phối hợp ERCP và thuốc đặc hiệu để diệt và loại bỏ sán. Ca bệnh ở đây là một phương thức như thế. Ứ tắc mật ngoài da do nhiễm sán lá gan lớn Fasciola gigantica: một nguyên nhân hiếm gặp trong thực hành lâm sàng gan mật Tóm tắt Nhiễm ký sinh trùng trong đường mật là một nguyên nhân thường gặp gây nên tắc nghẽn mật tại các quốc gia nhiệt đới và có thể dẫn đến các biến chứng nghiêm trọng như viêm đường mật và u thư biểu mô đường mật. Về thực hành lâm sàng gan mật, các thầy thuốc thường đối mặt với tắc đường mật hoặc trong hoặc ngoài gan, đặc biệt ứ tắc mật ngoài gan có thể gây ra bởi các khối u, nang, chèn ép lên cơ quan do khối u gần đó chèn vào, viêm đường mật xơ cứng,…sán Fasciolae spp. thường định vị trong hệ gan mật, thường di động và có thể xâm nhập vào ống mật, do vậy di chuyển vào đường mật và tắc mật. Triệu chứng ứ mật có thể đột ngột nhưng một vài trường hợp có thể diễn tiến sốt và triệu chứng tiêu hóa mơ hồ hoặc không đặc hiệu trong một thời gian dài. Nhân đây, chúng tôi muốn báo cáo một ca viêm đường mật có triệu chứng đột ngột do sán Fasciola gigantica qua phát hiện bằng nội soi mật tụy ngược dòng (ERCP). ERCP là một công cụ chẩn đoán hữu ích kèm theo tiềm năng quản lý điều trị cho một ca bệnh tắc mật do Fasciolae spp. rất tốt. Giới thiệu Trong y học, hiện tượng ứ tắc mật là bất kỳ tình trạng mật không thể chảy từ gan xuống đến tá tràng. Có hai sự phân biệt là loại tắc mật mà ở đó có sự tắc nghẽn cơ học trong hệ đường mật như sỏi, khối u ác tính và một loại khác là chuyển hóa, trong đó có sự rối loạn trong quá trình hình thành mật vì khuyết tật di truyền hay mắc phải. Nhiều nguyên nhân dẫn đến ứ mật: hoặc tắc mật ngoài gan (Extrahepatic cholestasis) do nguyên nhân khối u đường mật, nang đường mật, trít hẹp đường mật, viêm tụy, u tụy hoặc nang giả tụy, áp lực trên cơ quan gần khối u, viêm đường mật xơ hóa tiên phát; hoặc do tắc mật trong gan (Intrahepatic cholestasis) xảy ra do bệnh gan do rượu, bệnh amyloidosis, abces gan do vi khuẩn, bệnh lý liên quan đến tĩnh mạch, u lymphoma, tắc mật do thai nghén, xơ gan mật, sarcoidosis, nhiễm trùng huyết, lao, viêm gan virus, hội chứng Sjogren. Ngoài ra, một số thuốc có thể gây ứ mật như ampicillin, penicillin, steroids, chlorpromazine, cimetidine, erythromycin estolate, estradiol, imipramine, nitrofurantoin, prochlorperazine, terbinafine, tolbutamide. Trình bày ca bệnh Một phụ nữ 40 tuổi không có tiền sử trước đó bệnh gì, nhập viện vào khoa cấp cứu do sốt, buồn nôn, nôn mửa và đa hạ sườn (P) kéo dài trong 1 tuần. Tiền sử y khoa của bênh nhân đã mổ lấy thai cách nay 5 năm và sau đó được phẩu thuật thoát vị bẹn cách nay một năm. Bệnh nhân không hút thuốc lá và không dùng thuốc gì trước đó. Thăm khám thực thể, bệnh nhân có biểu hiện xanh tái nhưng không có vàng da và thân nhiệt là 36.8°C, mạch là 92 lần/ phút, huyết áp bình thường. Triệu chứng gồm: sốt hay phát ban do thuốc, ngứa, buồn nôn, đau hạ sườn (P), nước tiểu sậm màu, phân bạt màu, nôn mửa, vàng da vàng mắt Nghe tim thấy tiếng thổi giữa tâm thu nhẹ ở vị trí van động mạch chủ, nhưng không nghe tiếng tim hoặc tiếng thổi bất thường trên các động mạch lớn. Tất cả mạch ngoại vi đều có thể sờ được. Nghe khám phổi không có biểu hiện bệnh lý. Âm ruột khi nghe hơi tăng và tại vị trí hố chậu (P) khác. Đau nhẹ ở bờ sườn (P) rất rõ ràng (prominent right subcostal tenderness), không thấy gan và lách lớn khi thăm khám và sờ nắn. Công thức máu toàn phần cho thấy các thông số: -Hct là 30%, -MCV là 75 fl (BT: 80 - 95 fl), -Bạch cầu: 8.700/mm3 (BT: 4.000 - 10.000) với tỷ lệ bạch cầu ái toan tăng cao 15% trong phiến đồ máu ngoại vi; -Tiểu cầu là: 169.000/mm3 (BT: 100.000 - 450.000); -Tốc độ máu lắng là 45 mm/h; -C reactive protein (CRP) là 75 mg/L (BT: 0 - 5). Xét nghiệm sinh hóa máu là bình thường, nhưng -Men gan alanine aminotransferase (ALT): 74 U/L (BT: 5 - 37); -Aspartate aminotransferase (AST): 93 U/L (BT: 5 - 37); -Alkaline phosphatase (ALP): 266 U/L (BT: 32 - 155); -Gamma glutamyl transferase (GGT); 319 U/L (BT: 7 - 49); -Bilirubin toàn phần, alkaline phosphatase và phân tích nước tiểu toàn phần đều bình thường; -Siêu âm bụng -Chụp X quang phổi và chụp X-quang bụng không thấy biểu hiện bệnh lý gì đặc biệt; Nghi ngờ bệnh lý sỏi mật, cho kiểm tra siêu âm bụng tổng quát và cho thấy nhu mô gan bình thường nhưng có 2 thương tổn chắc tâng âm kích thước 9 mm × 9 mm và 7mm × 8mm tại hạ phân thùy 7 của gan. Thành túi mật bình thường nhưng có nhiều bùn nước bên ngoài, nhiều phần tăng âm bên trong được chú ý. Đường mật trong gan bình thưởng nhưng ống mật chủ hơi lớn nhẹ (11mm). Vẫn còn nghi ngờ viêm đường mật do sỏi, nên các thầy thuốc đã chỉ định thuốc kháng sinh Ceftriaxone 2 g/ngày tiêm tĩnh mạch và sau đó chuyển bênh nhân đến khoa nội soi để xem xét thêm cho rõ ràng thông qua thực hiện thủ thuật nội soi mật tụy ngược dòng (ERCP_endoscopic retrograde cholangiopancreatography). Sau khi đặt canul chọn lọc vào cho thấy đường mật chủ bị lấp đầy bởi một vật cản quang và có biểu hiện đó là các vật thể hình oval, di động hơi lớn đáng chú ý. Đường mật trong gan có kích thước bình thường. Sau khi tiến hành cắt cơ vòng, đặt balloon lấy ra được 5 con sán và định danh là Fasciola hepatica. Tất cả chúng đều được lấy ra thông qua dụng cụ có giỏ dormia. Sau đó, có một điều thú vị là xét nghiệm phân của bệnh nhân phát hiện trứng trong phân – đây là một bằng chứng chuẩn vàng và đáng tin cậy cho nguyên nhân gây tắc và ứ mật trên bệnh nhân này. Xét nghiệm máu theo kỹ thuật ngưng kết gián tiếp (IHA_indirect hemaglutination test) dương tính với hiệu giá 1/1320. Sau khi lấy sán xong, các triệu chứng của bệnh nhân nhanh chóng cải thiện và men gan trở về bình thường, tiếp đến được điều trị bằng thuốc Bithionol liều 30mg/kg. Bệnh nhân khỏi bệnh sau đó và không tái phát tắc và ứ mật nữa. Một số bàn luận Nhiều loại sán lá gan, trong đó bao gồm Fasciola hepatica có thể định vị trong đường mật – nơi mà chúng có thể đẻ trứng, có thể làm gia tăng sự hình thành sỏi mật do đóng vai trò như một ổ trứng (nidus) của chúng. Sán đang sống hoặc đã chết có thể bít tắc đường mật gây nên tình trạng ứ mật và đôi khi gây cả viêm đường mật. Bệnh sán lá gan lớn tiên khởi như một bệnh thường gặp của động vật nuôi và gia súc như cừu, người chỉ đóng vai trò như vật chủ tình cờ. Bệnh truyền từ động vật sang người này thường gặp ở châu Phi, Tây Ấu và châu Mỹ La tinh. Trong một nghiên cứu gần đây từ phía đông của Thổ Nhĩ Kỳ, cho thấy tỷ lệ dương tính huyết thanh học (seroprevalence) được báo cáo là 2.78% không lệ thuộc hay liên quan đến tuổi, học vấn và điều kiện kinh tế xã hội. Hai giai đoạn đã được mô tả trong bệnh sán lá gan lớn ở người, goi là pha cấp mà trong đó xảy ra đồng thời với xâm nhập vào gan và một pha mạn tính do sự có mặt của sán trong đường mật. Các ấu trùng giai đoạn nhiễm của ký sinh trùng này đóng kén trên các thực vật thủy sịnh như rau cải xoong mọc hoang dại và việc con người tiêu hóa các thực vật thủy sinh thu hái từ vùng nhiễm bệnh dẫn đến nhiễm trùng là tất yếu. Rồi sau đó, ấu trùng đi xuyên vào thành ruột và vào thẳng khoang phúc mạc. Sau một giai đoạn khoảng 6-9 tuần di chuyển, các sán non đi xuyên vào bao gan và chúng trưởng thành trong đường mật rồi bắt đầu quá trình đẻ trứng. Trong giai đoạn cấp, bệnh nhân có thể biểu hiện sốt kéo dài, đau hạ sườn (P), gan lớn và tăng bạch cầu ái toan, nên có thể dễ dàng bị chẩn đoán nhầm với các bệnh lý nội khoa và truyền nhiễm khác. Các triệu chứng này giảm đi trong pha mạn tính. Một khi sán đi vào đường mật, chúng có thể gây nên các triệu chứng do tình trạng ứ mật và viêm đường mật. Mặc dù chẩn đoán xác định là bệnh sán lá gan lớn có thể nhờ vào phát hiện trứng sán trong phân hoặc trong dịch tá tràng, nhưng tỷ lệ phát hiện trứng sán không quá cao vì quá trình sinh sản lượng trứng thấp. Các test huyết thanh miễn dịch đã trở thành một nền tảng và đóng góp một phần quan trọng cho chẩn đoán bệnh sán lá gan lớn, đặc biệt ở giai đoạn sớm hoặc nhiễm trùng lạc chỗ, trong đó test ELISA cho thấy kết quả nhanh và đáng tin cậy hơn cả. Trong những tình huống đó, chúng ta đôi khi cũng nên đặt ra chẩn đoán phân biệt ứ mật xảy ra trong gan, gây ra bởi bệnh gan do rượu, bệnh bột thận, abces gan nhiễm trùng, u lymphoma, thai nghén, xơ đường mật tiên phát, viêm xơ hóa tiên phát, bệnh sarcoidose, nhiễm trùng huyết, lao, viêm gan virus, hội chứng Sjogren. Mặc dù một số vùng trong nước là vùng lưu hành bệnh sán lá gan lớn, song chẩn đoán chưa hề được nghĩ đến một cách thận trọng trước khi làm thủ thuật tận cùng là nội soi mật tụy ngược dòng (ERCP) vì các tác giả đều nghĩ rằng đây là một trường hợp hay nguyên nhân vẫn còn hiếm gặp gây tắc nghẽn đường mật. Như thường quy, cắt cơ vòng Oddi và dùng balloon lấy tác nhân ra đã làm giảm đi triệu chứng của bênh nhân nhanh chóng. Không như các loài sán khác, thất bại điều trị với liệu pháp điều trị bằng Praziquantel đối với F. hepatica nên Bithionol hoặc TCBZ sẽ là điều trị lựa chọn cho các trường hợp nhiễm trùng này. Sử dụng Bithionol với liều khuyến cáo 30 - 50mg/kg mỗi ngày và trong 10 - 15 liều hoặc liều lặp lại sẽ cho phép chữa khỏi giai đoạn cấp của bệnh hoặc bệnh lý kéo dài của sán lá gan lớn. TCBZ, một loại thuốc hiệu lực và an toàn khác đối với bệnh nhân mắc sán lá gan lớn đã cho thấy loại bỏ được ký sinh trùng với liều duy nhất là 10-12 mg/kg. Bệnh nhân này dùng Bithionol là 30 mg/kg, không có tác dụng ngoại ý nào đáng quan tâm. Chúng tôi báo cáo bệnh nhân này để lưu ý những ca tiếp theo cần nghĩ đến bệnh sán lá gan lớn trên những bệnh nhân có biểu hiện ứ mật và thêm các triệu chứng tiêu hóa mơ hồ, đặc biệt bênh nhân đang sống trong vùng lưu hành bệnh trên thế giới. Tài liệu tham khảo 1.Huỳnh Hồng Quang, Lê Quang Quốc Ánh, Bùi Quang Đi và cs., (2007). Tràn khí, tràn dịch màng phổi, tràn dịch dưới bao gan, tràn dịch dưới cơ hoành kèm theo mủ, máu và dịch mật: Biến chứng do F. gigantica. Kỷ yếu công trình NCKH, Viện Sốt rét KST-CT Quy Nhơn (2001-2006): 457-461. 2.Huỳnh Hồng Quang, Trần Văn Lang, Nguyễn Văn Khá (2008). Hình ảnh siêu âm của tổn thương hệ gan mật gây ra bởi Fasciola spp. Hội thảo Gan mật toàn quốc, Hội Nghiên cứu gan mật Việt Nam (VASLD). Tạp chí Gan mật Việt Nam, số đặc biệt tháng 8.2008: 70-77. 3.Huỳnh Hồng Quang, Nguyễn Văn Văn (2011). Sán lá gan lớn lạc chỗ ở người: Báo cáo loạt ca bệnh và tổng hợp y văn thế giới và Việt Nam 2000-2011. Công trình NCKH về bệnh truyền nhiễm và HIV/AIDS giai đoạn 2009 - 2011. Tạp chí Y học thực hành số 781-2011, ISSN 1859 - 1663, Bộ Y tế xuất bản, trang 118-123 4.Huỳnh Hồng Quang Triệu Nguyên Trung (2008). Cập nhật các loài Fasciolae trên thế giới bằng kỹ thuật cổ điển và hiện đại. Tạp chí y dược học quân sự, ISSN 1859-0748, Vol.33, số 2/2008,tr.98-103. 5.Huỳnh Hồng Quang, Trần Văn Lang, Nguyễn Văn Khá (2008).Đặc điểm tổn thương hệ thống gan mật trong bệnh nhân sán lá gan lớn tại khu vưc miền Trung-Tây Nguyên, 2006-2008. Tạp chí Hội gan mật Việt Nam, số đặc biệt 5/2008. 6.Afdhal NH (2007), Diseases of the gallbladder and bile ducts. In: Goldman L, Ausiello D, eds. Cecil Medicine. 23rd ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2007:chap 159. 7.El-Newihi HM, Waked IA, Mihas AA. Biliary complications of Fasciola hepatica: the role of endoscopic retrograde cholangiography in management. J Clin Gastroenterol 1995; 21: 309-311. 8.Mas-Coma MS, Esteban JG, Bargues MD (2005), Epidemiology of human fascioliasis: A review and proposed new classification. 9.Pearson RD (2003), Parasitic diseases: Helminths. In: Yamada T, Alpers DH, Kaplowitz N, Laine L, Owyang C, Powell DW, editors. Textbook of gastroenterology, 4th ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams Wilkins 2003: 2608-2625 10.Zollner G, Trauner M (2008), Mechanisms of cholestasis. Clinics in Liver Disease. 2008 Feb;12(1). 11.Dick MacLean J, Graeme-Cook FM (2002). A 50-year-old man with eosinophilia and fluctuating hepatic lesions. NEJM. 2002;346:1232–39. 12.Huynh Hong Quang, Trieu Nguyen Trung et al., (2010). The human parasitic diseases and zoonosis in Central and West-highland of Vietnam (2005-2010): Situations and on-going projects/ studies at many levels. International seminar of Researchable Issues in Ecosystem Approaches to Health Management of Emerging Infectious Diseases in Southeast Asia in Bali, Indonesia, October, 2010. 13.Aksoy DY, Kerimoglu U, Oto A, et al (2006). Fasciola hepatica infection: Clinical and
computerized tomographic findings of 10 patients. Turk J Gastroenterol. 2006; 17:40-45. 14.Dobrucali A, Yigitbasi R, Erzin Y, Sunamak O (2004), Fasciola hepaticainfestationasaveryrarecauseofextrahepaticcholestasis.WorldJ Gastroenterol. 2004 ;10:3076-7. 15.F.Mansour Ghanaei, Alzadeh et al., (2006). “Sonographic finding of human fascioliasis”. The Iran. Journal of radiology, Autumn, 2006, 4(1). 16.Gulsen MT, Savas MC et al., (2006). Fascioliasis: a report of five cases presenting with common bile duct obstruction. Neth J Med. 2006;64:17-9 17.Lim JH, Mairiang E, Ahn GH (2008). Biliary parasitic diseases including clonorchiasis, opisthorchiasis and fascioliasis. Abdom. Imaging. 2008 Mar-Apr;33(2):157-65. 18.Marcos LA, Terashima A, Gotuzzo E (2008). Update on hepatobiliary flukes: fascioliasis, Opisthorchiasis and Clonorchiasis. Curr Opin Infect Dis. 2008 Oct;21(5):523-30. 19.Rana SS, Bhasin DK, Nanda M, Singh K (2007). Parasitic infestations of the biliary tract. Curr Gastroenterol Rep. 2007 Apr; 9(2):156-64. 20.Wong RK, Peura DA, Mutter ML, Heit HA, Birns MT, Johnson LF (1985).Hemobilia and liver flukes in a patient from Thailand. Gastroenterology. Jun;88(6):1958-63.
|
TRANG CHỦ
