 |
| Đây là một ký sinh trùng sốt rét đang xâm nhập một tế bào hồng cầu(Credit: Imperial College London) |
Ký sinh trùng sốt rét làm mềm lớp bảo vệ của các tế bào để xâm nhập
Ngày 3/4/2017. Imperial College London-Ký sinh trùng sốt rét làm mềm lớp bảo vệ của các tế bào để xâm nhập (Malaria parasites soften our cells' defenses in order to invade). Theo một nghiên cứu mới đăng tải trên tạp chí Proceedings of the National Academy of Sciences, ký sinh trùng sốt rét làm các tế bào hồng cầu trở nên mềm hơn, giúp chúng xâm nhập và gây bệnh.
Bệnh sốt rét gây ra bởi ký sinh trùng sốt rét do muỗi Anopheles truyền, qua vết đốt của muỗi ký sinh trùng sốt rét xâm nhập vào cơ thể sinh sản trong gan trước khi xâm nhập vào hồng cầu gây ra các triệu chứng sốt rét. Ký sinh trùng có các cơ vận động phân tử cho phép chúng xâm nhập vào các tế bào và điều này được cho là tất cả những gì cần thiết cho việc xâm nhập. Tuy nhiên, hiện nay các nhà nghiên cứu ở Trường Imperial College London đã phát hiện ký sinh trùng cũng thay đổi tính chất của các tế bào hồng cầu theo cách giúp chúng xâm nhập vào được tế bào. Gắn với bề mặt của tế bào hồng cầu, các ký sinh trùng làm màng tế bào hồng cầu trở nên mềm hơn, làm cho nó dễ dàng hơn cho ký sinh trùng xâm nhập vào trong. Sự khác biệt về độ cứng của các tế bào hồng cầu do tuổi tác hay lượng cholesterol tăng có thể ảnh hưởng đến khả năng của ký sinh trùng để xâm nhập cho thấy rằng các tế bào hồng cầu với nồng độ cholesterol cao có thể chống lại sự xâm nhập và nhiễm bệnh. Tác giả chính của nghiên cứu Marion Koch, Khoa khoa học cuộc sống (Department of Life Sciences) của trường Imperial cho biết: “Chúng tôi đã phát hiện sự xâm nhập vào tế bào hồng cầu không chỉ dừng lại ở khả năng của chính ký sinh trùng mà còn sự thay đổi ban đầu của ký sinh trùng đối với các tế bào hồng cầu xuất hiện giúp cho quá trình xâm nhập, điều đó cũng có nghĩa là các tế bào linh hoạt hơn một cách tự nhiên sẽ dễ dàng cho các ký sinh trùng xâm nhập đặt ra một số câu hỏi thú vị. Các ký sinh trùng có lựa chọn các tế bào để xâm nhập không, chọn tế bào có thể biến dạngnhất? Có dễ cho sốt rét biến đổi bởi hàm lượng chất béo hoặc cholesterol hay tuổi của các tế bào hồng cầu lưu thông?”. Nhà nghiên cứu TS. Jake Baum, cũng từ Khoa khoa học cuộc sống ở trường Imperial cho biết thêm: “Điều này cho thấy chúng ta nên nghiên cứu không chỉ sinh vật học ký sinh mà còn các tế bào hồng cầu của cơ thể phản ứng như thế nào. Có nhiều liệu pháp điều trị được phát triển đối với các bệnh như HIV bằng cách tăng cường phản ứng của cơ thể để xử lý ‘kẻ xâm nhập’. Không phải không thể tưởng tượng điều gì đó tương tự với sốt rét, ví dụ nhìn vào mục tiêu thuốc điều trị chỉ định trên vật chủ và không chỉ đối với ký sinh trùng”. Để kết dính các tế bào hồng cầu ký sinh trùng mang các phân tử liên kết với các cơ quan nhận cảm trên bề mặt của tế bào, các phân tử này tương tự với các phân tử được dùng bởi hệ thống miễn dịch của chính cơ thể để biến đổi các thuộc tính của tế bào vì vậy nhóm nghiên cứu tự hỏi liệu họ đã làm điều tương tự đối với ký sinh trùng hay không. Để tìm ra, nhóm nghiên cứu đã phơi nhiễm các tế bào hồng cầu đến các phân tử ký sinh và đo lượng tế bào bị biến dạng như thế nào. Trong một phương pháp, hợp tác với trường Đại học Dresden, họ đã quay phim 1000 tế bào trên giây đang vượt qua một đường dẫn hẹp. Sử dụng cách tiếp cận này, họ có thể xác định độ biến dạng của tế bào bằng cách đo lường các tế bào trở nên kéo giãn như thế nào trong quá trình di chuyển qua đường dẫn đó. Tiếp theo, nhóm nghiên cứu hợp tác với TS. Nicholas Brooks của Khoa Hóa học ở trường Imperial để đó chính xác sự biến dạng từ nơi nào. Họ đo có bao nhiêu tế bào chệch hướng với hình dạng lưu thông bình thường của chúng khi màng tế bào thay đổi một cách tự nhiên. Sự thay đổi quan trọng xuất hiện là “các mô-đun uốn cong” của các tế bào. Mô-đun uốn cong là một sự đo lường bao nhiêu năng lượng nó mất đi để uốn cong màng tế bào, các phân tử đã kiểm tra giảm mô-đun uốn cong, có nghĩa ký sinh trùng sẽ đòi hỏi ít năng lượng hơn để đẩy nó vào.
Tạp chí tham khảo (Journal Reference):
Marion Koch, Katherine E. Wright, Oliver Otto, Maik Herbig, Nichole D. Salinas, Niraj H. Tolia, Timothy J. Satchwell, Jochen Guck, Nicholas J. Brooks, Jake Baum. Plasmodium falciparum erythrocyte-binding antigen 175 triggers a biophysical change in the red blood cell that facilitates invasion. Proceedings of the National Academy of Sciences, 2017; 201620843 DOI: 10.1073/pnas.1620843114
|
TRANG CHỦ
