|
Cập nhật viêm đường tiêu hóa tăng bạch cầu ái toan - Phần 1: Viêm dạ dày ruột tăng bạch cầu ái toan
Phần 1: Viêm dạ dày ruột tăng bạch cầu ái toan Viêm dạ dày ruột tăng bạch cầu ái toan (BCAT) là một thuật ngữ y khoa để ám chỉ đến các bệnh lý viêm thực quản tăng BCAT (Eosinophilic Esophagitis-EoE), dạ dày tăng BCAT (Eosinophilic Gastritis-EoG), viêm tá tràng tăng BCAT (Eosinophilic Duodenitis-EoD)viêm ruột non tăng BCAT (Eosinophilic Enteritis-EoE) và viêm đại tràng tăng BCAT (Eosinophilic Colitis-EoC). Khi tăng một số lượng lớn bạch cầu ái toan trong máu ở trong thự quản, dạ dày, tá tràng, ruột non và đại tràng và khi bệnh nhân bị viêm nhiều phần của hệ tiêu hóa có tăng BCAT thì khi đó bệnh nhân được chẩn đoán là viêm dạ dày ruột tăng BCAT (Eosinophilic Gastroenteritis) nói chung. Về thuật ngữ gồm viêm dạ dày ruột dị ứng (Allergic gastroenteritis), viêm dạ dày ruột và đại tràng tăng BCAT (Eosinophilic gastroenterocolitis) và rối loạn dạ dày ruột tăng BCAT (Eosinophilic gastrointestinal disorder), kẻ cả viêm thực quản tăng BCAT (Eosinophilic esophagitis). Theo phân loại bệnh tật quốc tế (ICD-10) hiện có là K52.81 là viêm dạ dày hay viêm dạ dày ruột tăng BCAT; K52.82 là viêm đại tràng tăng BCAT và K20.0 là viêm thực quản tăng BCAT.
Hình 1. Phát hiện trên nội soi thực quản và dạ dày để chẩn đoán viêm dạ dày ruột tăng BCAT
(thực hiện tại Bệnh viện lâm sàng Colentina, Khoa Tiêu hóa.
(A,B) - Thực quản: Các vòng thực quản (khía cạnh khí quản hay giấy crepe) và vòng Schatzky;
(C,D) - Dạ dày: polyp ở hang vị >100, bao phủ toàn bộ hang vị với các kích thước khác nhau,
với hình ảnh niêm mạc sung huyết mạnh. Các hình nốt và mảng đỏ của thân vị.
Các rối loạn dạ dày ruột này hiếm so với các bệnh lý tiêu hóa khác trong cùng quần thể.Hầu hết bện nhân được chẩn đoán ở nhóm tuổi 30-50. Ngược với viêm thực quản tăn BCAT, các rối loạn tăng BCAT ở dạ dày, ruột non, đại tràng vẫn còn xác định khá kém. Ngưỡng giá trị chẩn đoán vi thể được xác định theo tiêu chuẩn của các nhà nghiên cứu bệnh lý dạ dày ruột tăng BCAT Quốc tế (The Consortium of Eosinophilic Gastrointestinal Disease Researchers - CEGIR), trong đó một số thành viên của Mạng lưới nghiên cứu bệnh lý dạ dày ruột có tăng BCAT của Thụy Sỹ (the Swiss Network for Eosinophilic Gastrointestinal Diseases -SNEGID) tham gia. Các dị nguyên thực phẩm dường như có đóng vai trò trên các bệnh nhân bị ảnh hưởng. Chẩn đoán đòi hỏi nội soi và sinh thiết để đánh giá số lượng BCAT trên mô đang bị ảnh hưởng. Sự biểu hiện trên nội soi là thay đổi khác nhau và dao động từ một khía cạnh bình thường đến đỏ niêm mạc và hình thành loét.Ngoài các xét nghiệm cận lâm sàng và nội soi, các bệnh nhân cần thêm chẩn đoán hình ảnh (hầu hết scanner) và một lời tư vấn với các nhà dị ứng học và nhà miễn dịch học và nhà huyết học. Đôi khi cần một tư vấn với nhà hô hấp học và nhà tim mạch học. Quản lý các triệu chứng EGID đòi hỏi một nhóm đa ngành, tiếp cận liệu pháp gồm các thuốc steroids, điều hòa miễn dịch, chế độ tiết chế ăn uống và liệu pháp sinh học thuốc đích chống lại thuốc điều hòa có hoạt tính “hội tụ” BCAT.Lịch sử tự nhiên của các dạng lâm sàng viêm dạ dày ruột tăng BCAT vẫn cần mô tả đặc điểm. Viêm dạ dày ruột tăng BCAT được biết như viêm ruột tăng BCAT (Eosinophilic Enteritis) khá hiếm và tình trạng không đồng nhất đặc trưng bởi các mảng hoặc thâm nhiễm BCAT lan tỏa (diffuse eosinophilic infiltration)trên mô dạ dày ruột lần đầu tiên được mô tả bởi Kaijser (1937). Sự biểu hiện có thể thay đổi lệ thuộc vào vị trí cũng như độ sâu và liên quan đến sự mở rộng diện thương tổn thành ruộtvà thường dẫn đến một liệu trình tái phát mạn tính. Nó có thể phân loại thành các type niêm mạc, cơ và thanh dịch (mucosal, muscular and serosal types) dựa trên độ sâu liên quan. Bất cứ phần nào của đường tiêu hóa có thể bị ảnh hưởng và tách biệt với đường mật đã được báo cáo. Dạ dày là một trong những bộ phận bị ảnh hưởng nhiều nhất, tiếp sau đó là ruột non và đại tràng. Dịch tễ học viêm dạ dày ruột tăng BCATDịch tễ học viêm dạ dày ruột tăng BCAT có thể khác nhau tùy thuộc vào nhiều nghiên cứu vì số ca nghiên cứu nhỏ, xấp xỉ chỉ có 300 viêm dạ dày tăng BCAT được ấn bản trên y văn. Viêm dạ dày tăng BCAT có thể xảy ra bất cứ lứa tuổi nào, chủng tộc nào với nam giới thường cao hơn nữ một ít. Các nghiên cứu trước đây cho thấy nhóm tuổi từ 30 - 50 cao hơn so với các nhóm tuổi khác. Bệnh có thể ảnh hưởng trên cả người lớn và trẻ em. Về mặt tần số mắc bệnh, đây là các bệnh hiếm, tỷ lệ mắc chung viêm dạ dày ruột tăng BCAT chung tại Mỹ là 5,1/100.000 (Clin Gastroenterol Hepatol 2017;15:1733), tỷ lệ mắc viêm đại tràng tăng BCAT chung tại Mỹ là 2,1/100.000 (Clin Gastroenterol Hepatol 2017;15:1733). Tại các nơi khác trên thế giới như Nhật Bản thì tỷ lệ mắc có thể lân đến 5,5 lần cao hơn so với Mỹ (J Gastroenterol 2013;48:333). Bệnh có mặt trên cả người lớn và trẻ em, tỷ lệ mắc cao hơn ở quần thể trẻ hơn (18 tuổi hoặc trẻ hơn (J Pediatr Gastroenterol Nutr 2016;62:36; Clin Gastroenterol Hepatol 2017;15:1733). Tuy nhiên, viêm đại tràng tăng BCAT đặc biệt lại mắc cao hơn ở nhóm người lớn, từ 18 tuổi trở lên (Clin Gastroenterol Hepatol 2017;15:1733). Một số nghiên cứu chỉ ra trên nhóm nữ cao hơn nam giới (J Pediatr Gastroenterol Nutr 2016;62:36, Dig Dis Sci 2016;61:2585), chẩn đoán thường được mô tả trên các quần thể Caucasia, nhưng báo cáo trên hầu hết các chủng tộc và dân tộc. Khoảng 70% số bệnh nhân có tiền sử cá nhân hoặc gia đình về bệnh cơ địa như hen, chàm (Paediatr Drugs 2002;4:563) Người có bệnh ý viêm dạ dày ruột tăng BCAT thường có tiền sử có các rối loạn dị ứng (allergic disorders) va có một số xu hướng bệnh có liên quan đến di truyền.Các bệnh lý dạ dày ruột khác liên quan đến dị ứng gồm: Viêm thực quản tăng BCAT, bụng báng tăng BCAT, bệnh Coeliac, bệnh lý ruột mất protein (protein losing enteropathy) do không dung nạp protein sữa bò, không dung nạp protein trên trẻ em nhỏ (Infantile formula protein intolerance), dị nguyên không khí, kém hấp thu. 
Hình 2. Hệ thống thang điểm đánh giá viêm thực quản tăng BCAT
Yếu tố nguy cơEoG là bệnh lý hiếm, nhưng có thể ảnh hưởng đến chế độ ăn uống, phát triển thể chất của trẻ. Trẻ em bị dị ứng, chàm và hen suyễn theo mùa thường có xu hướng phát triển bệnh lý EGIDs, bao gồm cả EoG. EGIDs ảnh hưởng lên trẻ em nam và nữ nhưng trên bé trai cao hơn. Bệnh lý này có tỷ lệ cao hơn ở người lớn và trẻ em lớn. Các chuyên gia nghi ngờ EoG ở trẻ em liên quan đến bất dung nạp thức ăn, khác nhau giữa trẻ này với trẻ khác, thúc đẩy tiến trình viêm EoG.Tuy nhiên, lý do cơ thể của một đứa trẻ có thể tương tác với một số thực phẩm liên quan đến viêm của EoG vẫn chưa rõ ràng. Sinh lý bệnh và mô bệnh học Tăng BCAT trong máu ngoại vi và tăng nồng độ globuline miễn dịch IgE trong huyết thanh (serum IgE) thường gặp trong các bệnh lý này nhưng không phải là tất cả các trường hợp đều có.Tổn thương đến thành đường tiêu hóa do quá trình thâm nhiễm và thoái hóa BCAT. Như một hậu quả của cơ chế bảo vệ của vật chủ, các BCAT thường hiện diện trong niêm nhầy của dạ dày ruột, dù chúng ta có thể tìm thấy ở các mô sâu hơn trong tình trạng bệnh lý. Điều gì đã dẫn đến sự thâm nhiễm vào trong viêm dạ dày tăng BCAT nhưvậy đến nay vẫn chưa rõ ràng.Có thể có nhiều cơ chế gây bệnh khác nhau liên quan đến một số nhóm bệnh nhân. Dị ứng thức ăn và đáp ứng kháng thể IgE thay đổi đối với một số chất hay thực phẩm đã được ghi nhận trên một số bệnh nhân, ám chỉ hay ngụ ý đến vai trò của đáp ứng quá mẫn (hypersensitive response) trong cơ chế bệnh sinh. Ngoài ra, nhiều bệnh nhâncòn có tiền sử cơ địa dị ứng khác (atopic conditions) như chàm và hen suyễn. Sự “tuyển mộ” hay huy động BCAT vào trong các tế bào và mô viêm là một tiến trình phức tạp, được điều hòa bởi một số cytokine viêm. Các cytokines IL-3, IL-5 và đại thực bào, bạch cầu hạt dưới yếu tố kích thích tạo khúm (GM-CSF) trong viêm dạ dày có tăng BCAT, có thể đi sau cơ chế tập trung và hoạt hóa. Chúng cũng được nhìn thấy trong phân tích hóa mô miễn dịch ở thành ruột bị bệnh. Ngoài ra, eotaxin biểu hiện có vai trò lồng ghép vào trong con đường điều hòa các BCAT vào trong lớp mô liên kết nằm dưới biểu mô (lamina propria) của dạ dày và ruột non. Trong các loại bệnh dị ứng, người ta nghĩ rằng dị nguyên thực phẩm vào trong niêm mạc ruột và thúc đẩy đáp ứng viêm, bao gồm quá trình giáng hóa dưỡng bào (mast cell) và thúc đẩy tập trung các BCAT. Về đặc điểm mô bệnh học của viêm dạ dày có tăng BCAT, liệu có cần thiết định lượng thành phần bình thường BCAT trong dạ dày hay không?Có ít thông tin về số lượng BCAT bình thường trong niêm mạc dạ dày. Một nghiên cứu nhằm đánh giá mô bệnh học trên 60 bệnh nhân có mẫu bệnh phẩm sinh thiết cho thấy có tăng BCAT trong niêm mạc dạ dày, đồng thời các nhà nghiên cứu cũng điều tra xem lượng BCAT trong các mẫu sinh thiết dạ dày của nhóm chứng bình thường (theo ghép cặp tuổi, giới và địa dư) từ các bệnh nhân viêm dạ dày có nhiễm vi khuẩn Helicobacter pylori và các bệnh nhân mắc bệnh Crohn. Số lượng BCAT được đếm trên 5 vi trường ngẫu nhiên có độ phóng đại cao (high-power fields-HPFs) và ghi kết quả số BCAT/mm2. Liên quan đến lớp niêm mạc cơ hay dưới niêm mạc, số BCAT và sự thâm nhiễm vào trong lớp biểu mô dạ dày cũng được đánh giá. Giá trị trung vị của BCAT trên các bệnh nhân nghiên cứu là 539 BCAT/mm2; giá trị trung bình mean±SD là 653±418 BCAT/mm2(127-2108). BCAT tăng trong số 38 bệnh nhân, trong đó 27 ca có liên đới niêm mạc cơ hoặc dưới niêm mạc. 7 bệnh nhân không có tham nhiễm BCAT trong biểu mô, ngược lại có 34 rất hiếm và 19 ca rất cao. Không có bệnh nhân nghiên cứu nào không nhiễm vi khuẩn H. pylori. Giá trị trung bình BCAT trên 135 bệnh nhân nhóm chứng bình thường là 15,5±16,8 BCAT/mm2 (0-110); trong số 93 ca chứng có viêm dạ dày nhiễm vi khuẩn H. pyloricó trị số trung bình 25±32,6 BCAT/mm2 (0-219) và 53 ca chứng mắc bệnh Crohn là 31,4± 44,4 BCAT/mm2 (0-203). Không có sự khác biệt có ý nghĩa giữa các mẫu sinh thiết từ vùng hang vị và các thể xác trong dạ dày, cũng như không có sự khác biệt có ý nghĩa của nhómtuổi, vị trí vùng địa lý và mùa. Nghiên cứu này xác định rằng trên quần thể người Mỹ, BCAT trong dạ dày bình thường thường sẽ nhỏ hơn 38 BCAT/mm2. Đồng thời các nhà nghiên cứu chỉ ra rằng chẩn đoán viêm dạ dày tăng BCAT mô học ('histological eosinophilic gastritis')có têu chí mật độ trung bình ≥127 BCAT/mm2hay ≥30 BCAT/vi trường độ phóng đại cao ở ít nhất 5 vi trường mà có thể không rõnguyên nhân nguyên nhân liên quan tăng BCAT được biết. 
Hình 3. Sinh thiết tá tràng của bệnh nhân viêm ruột tăng BCAT (độ phóng đại x 200 lần)
cho thấy hơn 100 tế bào BCAT/vi trường độ phóng đại x400
|Nguồn: Viện Bệnh học Lausanne, Thụy Sỹ
Tình trạng bệnh nguyên sẵn có thường gặp liên quan đến viêm dạ dày tăng BCAT bao gồm viêm dạ dày ruột tăng BCAT, tăng mẫn cảm do thuốc, hay phản ứng dị ứng khác và nhiễm ký sinh trùng. Thuật ngữ viêm dạ dày tăng BCAT (eosinophilicgastritis) và viêm dạ dày dị ứng (allergic gastritis) thường được sử dụng thay đổi, mặc dù trong quá khứ, viêm dạ dày tăng BCAT được áp dụng phổ biến hơn trên các người lớn và trẻ em. Viêm dạ dày tăng BCAT là một trong những rối loạn dạ dày ruột tăng BCAT(EGIDs - eosinophilic gastrointestinal disorders), bao gồm cả viêm dạ dày tăng BCAT, viêm ruột tăng BCAT và viêm đạ tràng tăng BCAT. Các bệnh lý này đặc trưng bởi sự có mặt của các triệu chứng, thâm nhiễm BCAT nổi trội, loại trừ các nguyên nhân khác gây thâm nhiễm BCAT khác. Các rối loạn như bệnh bệnh Crohn, bệnh mạch máu collagen (collagen vascular disease) như xơ cứng bì, ký sinh trùng và cũng như nhiễm trùng cấp và mạn tính (H. pylori, Anisakis) có thể đi kèm tăng BCAT niêm mạc, nhưng nhìn chung BCAT tăng đáng kể trong bệnh lý dị ứng. Một số bệnh nhân mắc EoG có tiền sử dị ứng theo mùa, dịu ứng thực phẩm, chamfvaf bệnh cơ địa. Nhìn chung nhóm bệnh EGIDs điển hình thứ phát sau sự phối hợp phản ứng dị ứng IgE và non-IgE,tăng mức interleukin-3, interleukin-5 và các yếu tố kích thích tạo cụm bạch cầu hạt hay bạch cầu mono, tất cả là cytokine tiền viêm mạnh. BCAT có thể có niêm mạc (là loại subtype phổ biến nhất), dạng cơ và thanh mạc. Các thể này cũng có thể xảy ra đồng thời, phối hợp. Các triệu chứng lệ thuộc vào độ trầm trọng và lan rộng. Thể niêm mạc điển hình triệu chứng tương tự thê viêm dạ dàykhác, đôi khi gồm cả triệu chứng tắc nghẽn qua dạ dày. Trên trẻ em nhỏ và trẻ em chậm phát triển và chán ăn. Thiếu máu do mất máu ẩn và giảm albumin máu cũng thường xảy ra. Nếu liên quan thanh mạc và cơ, thì có thể biểu hiện đau bụng và bụng báng. Viêm dạ dày tăng BCAT là chiếm ưu thế trong nhóm bệnh viêm dạ dày ruột tăng BCAT hơn là thể bệnh riêng lẻ. 
Hình 4. Viêm dạ dày ruột tăng BCAT được đánh giá đầy đủ về nội soi, MRI và phân tích mô bệnh học
thấy thâm nhiễm BCAT
Viêm dạ dày tăng BCAT thường có liên quan đến một số dị nguyên đặc biệt và trên cả trẻ em và trẻ em nhỏ, các loại protein và sữa đậu nành và sữa bò cũng như lúa mì. Một mối liên hệ tạm thời giữa các triệu chứng và tiêu hóa một số thực phẩm đặc biệt giúp thầy thuốc thiết lâp chẩn đoán, với các triệu chứng chậm phát triển ở trẻ em, trẻ dễ bị kích thích, ađau bụng, buồn nôn xảy ra trong vòng 1-2 giờ sau ăn. Trên hầu hết trẻ em và trẻ em nhỏ, việc lặp lại các kháng nguyên hầu như có thể xảy ra vào thời điểm 24 tháng tuổi hoặc sớm hơn, dù một số dị nguyên như đậu phụng, cây có hạt và hải sản có thể tồn tại. Một loại dị nguyên đơn lẻ thường không xác định được, nhưng dị nguyên thực phẩm thường được suy luận nghĩ đến vì các ca diễn ra nghiêm trọng, thay thế tất cả protein toàn phần trong chế độ ăn bằng protein ly giải trong nước (hydrolyzed protein) hoặc chế độ ăn lỏng có thể các triệu chứng trên lâm sàng và nội soi cũng như thiếu máu và giảm albumine máu. Khi nội soi nhìn thấy các triệu chứng và hình ảnh không đặc hiệu như loét khuyết niêm mạc, đỏ da lan tỏa từng vùng (friability and erythema), sưng phồng nếp gấp niêm mạc và hình thành nhiều thương tổn dạng nốt rải rác hay giả polyp, đặc biệt ở vùng hang vị, đôi khi hình thành vết loét. Niêm mạc củ một số ca nhẹ có thể về mặt đại thể nhìn thấy bình thường. Đặc điểm mô bệnh học gồm thâm nhiễm BCAT trong lớp niêm mạc dạ dày và tế bào nhầy bề mặt (foveolar epithelium); thỉnh thoảng có bạch cầu lympho, tương bào và bạch cầu đa nhân trung tính.Nếu tổn thương đến các lớp sâu hơn, nội soi không thể chẩn đoán mà cần đến công cụ siêu âm nội soi hay MRI để chỉ ra dày thành niêm mạc dạ dày; mẫu sinh thiết lấy ra đủ dày để phục vụ chẩn đoán. Chỉ một nửa số bệnh nhân có mắc EGIDs có biểu hiện tăng BCAT trong máu ngoại vi, điều này do cơ địa tạng dị ứng song song xảy ra. Tăng nồng độ IgE huyết thanh và test hấp phụ dị nguyên phóng xạ (radioallergosorbent testing) dương tính đối với các dị nguyên đặc biệt thường có mặt. Mặc dù chưa được hiểu biết đầy đủ, người ta đang hướng đến các yếu tố môi trường và di truyền liên quan. Khoảng 10-70% số bệnh nhân có tiền sử cá nhân và gia đình về bệnh cơ địa (J Pediatr 2002;141:576), tổn thương chính trên các lớp là có liên quan đến các tế bào mast ha dưỡng bào và BCAT, pha phản ứng tức thời lệ thuộc vào sự hoạt hóa tế bào mast thông qua kênh gắn kết mạnh thụ thể IgE. Trong pha muộn (không qua trung gian IgE) của phản ứng liên quan đến tế bào lympho Th2 và bạch cầu mono, sinh ra các cytokine và chemokine như eotaxin 1 and interleukin 5, bao gồm cả tích tụ BCAT. Các BCAT khi đi vào lớp biểu mô ruột trở thành gây độc tế bào do các yếu tố điều hòa viêm như eosinophil peroxidase, neurotoxin từ BCAT, các protein ion BCAT và protein cơ bản, gây ra hậu quả phá hủy lớp biểu mô dạ dày ruột và ối loạn chức năng (Baillieres Clin Gastroenterol 1996;10:443, N Engl J Med 1990;323:645, Clin Rev Allergy Immunol 2016;50:175). Có 4 protein có liên quan đến vai trò BCAT (Nature 1986;321:613): ·Eosinophil peroxidase (EPO): Hiệu ứng gây độc tế bào trên biểu mô thông qua sinh hydrogen peroxide gây độc và dẫn đến phá hủy mô (J Allergy Clin Immunol 2004;113:11); ·Eosinophil derived neurotoxin (EDN): Có hoạt tính ribonuclease; ·Eosinophil cationic protein (ECP): Hiệu ứng gây độc tế bào trên biểu mô, thông qua khâu chèn lỗ không chọn lọc ion (tại vị trí đường vào của các phân tử gây độc khác) và cũng có hoạt tính ribonuclease; ·Major basic protein (MBP): Hiệu ứng gây độc tế bào biểu mô và cũng đóng vai trò trong thoái hóa các tế bào mast và bạch cầu ái kiềm. Nguyên nhân gây viêm dạ dày ruột tăng BCAT Viêm dạ dày tăng BCAT là một mô hình hình thái tổn thuoeng do thâm nhiễm BCAT vào trong lớp niêm mạc đi kèm với phá hủy biểu mô từng ổ bởi BCAT (Gastrointestinal and Liver Pathology, 2024). Trong nhiều trường hợp nguyên nhân không biết được, song thực phẩm và các chất dị nguyên môi trường có thể đóng vai trò góp phần gây nên bệnh. Người ta không biết cơ chế và nguyên nhân cụ thể nào gây ra bệnh lý EG/EoD. Do đó, phần lớn điều trị thường sử dụng các thuốc giải quyết triệu chứng hơn là điều trị nguyên nhân cua bệnh. Tuy nhiên, các thuốc có thể điều trị bệnh lý này đang được tiếp tục nghiên cứu. Triệu chứng và dấu chứng lâm sàngTriệu chứng viêm dạ dày ruột tăng BCAT lệ thuộc vào từng phần cơ quan bị ảnh hưởng: Nếu viêm dạ dày tăng BCAT thì có thể đau, buồn nôn, nôn và sụt cân; Nếu viêm ruột tăng BCAT có thể biểu hiện đa, tiêu chảy, rối loạn hấp thu, sụt cân và bụng báng; Nếu viêm đại tràng tăng BCAT có thể biểu hiện đau bụng, tiêu chảy và bụng báng. Nhìn chung, viêm dạ dày ruột tăng BCAT biểu hiện một sự phối hợp các triệu chứng ở dạ dày và ruột không đặc hiệu mạn tính, trong đó gồm đau bụng, rối loạn tiêu hóa, tiêu chảy phân lỏng, buồn nôn và nôn, sụt cân, đau bụng co thắt. Khoảng 80% bệnh nhân có triệu chứng diễn ra trong vài năm; một mức độ nghi ngờ trên lâm sàng cao thường đòi hỏi thiết lập chẩn đoán, vì bệnh khá hiếm. Bệnh diễn tiến không phải tất cả đều đột ngột mà phải mất 3 - 4 nămđể phát triển triệu chứng bệnh theo tuổi trên bệnh nhân. Thỉnh thoảng, bệnh có thể biểu hiện lâm sàng như đau bụng cấp hoặc tắc ruột.·Viêm dạ dày tăng BCAT dạng niêm mạc [Mucosal EG 25-100%]là một dạng phổ biến nhất, thường biểu hiện đặc điểm kém hấp thu và bệnh lý ruột mất protein. Chậm phát triển và thiếu máu cũng có thể hiện diện. Xuất huyết tiêu hóa thấp có thể liên quan thương tổn đạ tràng; ·Viêm dạ dày tăng BCAT dạng cơ [Muscular EG 13-70%]biểu hiện tắc dạ dày ruột hay ruột non; đôi khi biểu hiện có một khối ở manh tràng hay lồng ruột; ·Viêm dạ dày tăng BCAT dạng dưới thanh mạc [Subserosal EG 4,5-9% ở Nhật Bản và 13% ở Mỹ, biểu hiện dạng dịch ổ bụng và thường dịch tiết tự nhiên, giàu BCAT trong máu ngoại vi và đáp ứng tốt với thuốc corticosteroids; ·Các đặc điểm khác có thể gặp như viêm túi mật, viêm ụy, viêm lách, viêm ruột thừa cấp tăng BCAT và loét tá tràng khổng lồ. Viêm dạ dày và viêm tá tràng tăng BCAT (Eosinophilic Gastritis/Eosinophilic Duodenitis)Viêm dạ dày tăng BCAT và/ hoặc viêm tá tràng tăng BCAT (EG/EoD) là một tình trạng gây ra viêm toàn bộ hệ thống tiêu hóa. Triệu chứng liên quan EG/EoD sẽ thay đổi khác nhau giữa người này và người khác,nhưng có thể bao gồm các triệu chứng: Nôn, đau bụng, buồn nôn, khó tiêu, chướng bụng, táo bón, tiêu chảy, sụt cân, suy nhược, khó nuốt và có thể có dịch trong bụng (bụng báng), ợ nóng và đầu hơi, chướng bụng, thiếu máu, chậm phát triển và chậm lên cân.Có vấn đề về ăn uống khi bị viêm dạ dàu ruột tăng BACAT như chán ăn, khó nuốt, từ chối ăn, ăn chậm, không ăn đủ no. Đến nay không biết lý do tại sao một số người phát triển bệnh lýEG/EoD, nhưng nhiều người biểu hiện tình trạng nhưng cũng có biểu hiện tiền sử dị ứng. Nó có thể mất thời gian để chẩn đoán bệnh lý EG/EoD, điều này có thể làm nản lòng và khó khăn cho bệnh nhân.Tuy nhiên, kiến thức trong cộng đồng thầy thuốc đang tăng và chẩn đoán ngày càng phổ biến hơn thông qua áp dụng thủ thuật nội soi và sinh thiết. Mẫu sinh thiết được kiểm tra sự hiện diện của BCAT, có thể dẫn đến cẩn đoán kịp thời một cabệnh EG/EoD.Vì các tình trạng EG/EoD ảnh hưởng lên lớp lót niêm mạc đường tiêu hóa. Trong bệnh lý này, có sự gia tăng BCAT trong niêm mạc. Các tế bào này thường hiện diện trong đại tràng, nhưng sự hiện diện ở các lớp sâu hơn được coi là bất thường. EG/EoD có thể ảnh hưởng lên thực quản, dạ dày, ruột non và đại tràng. Một số triệu chứng thường gặp gồm đau bụng, sôi bụng, tiêu chảy, suy nhược, buồn nôn và nôn mửa. Nghiên cứu về tình trạng viêm của dạ dày và tá tràng, Marc S. Levine và cộng sự (2015) cho biết EoG cần phân biệt với viêm thực quản tăng BCAT. Hầu hết bệnh nhân viêm dạ dày ruột tăng BCAT có tăng BCAT trong máu ngoại vi từ 10% - 80% và khoảng 50% số bệnh nhân có tiền sử bệnh lý dị ứng. Các triệu chứng lâm sàng liên quan đến vị trí và độ lan tỏa viêm, liên quan đến dạ dày có thể biểu hiện đau thượng vị, buồn nôn và nôn mửa hoặc ít gặp hơn là xuất huyết đường tiêu hóa trên, ngược lại liên quan đến ruột non thì biểu hiện phân lỏng, kém hấp thu và bệnh lý ruột mất protein (protein-losing enteropathy). Một số bệnh nhân thì bệnh có thể tự giới hạn một cách tự phát không có tái phát, nhưng một số khác cần điều trị lặp lại steroids.
(Tiếp theo Phần 2)
TÀI LIỆU THAM KHẢO
3.Carr, S., Chan, ES và Watson, W. Viêm thực quản tăng bạch cầu ái toan. Dị ứng hen suyễn Clin Immunol 15, 22 (năm 2019). https://doi.org/10.1186/s13223-019-0336-34.Christopher, V., Thompson, MH, Hughes, S. (2002). Viêm dạ dày ruột tăng bạch cầu ái toan bắt chước ung thư tuyến tụy. Tạp chí Y học Sau đại học, 78 (922):498-9. 5.Ingle SB, Hinge Ingle CR (2013). Viêm dạ dày ruột tăng bạch cầu ái toan: Một loại viêm dạ dày ruột bất thường. Tạp chí Tiêu hóa Thế giới, 19(31):5061-5066. 6.Kinoshita, Y., Oouchi, S. và Fujisawa, T. (2019). Các bệnh đường tiêu hóa tăng bạch cầu ái toan: Cơ chế bệnh sinh, chẩn đoán và điều trị. Dị ứng quốc tế, 68 (4), 420-429. https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1323893019300358?via%3Dihub7.Kita, H. (2013). Bạch cầu ái toan: Đa chức năng và có tính chất đặc biệt. Lưu trữ Quốc tế về Tất cả Dị ứng và Miễn dịch, 161(0 2), 3-9. https://www.karger.com/Article/Abstract/3506628.Lucendo, Alfredo J., Serrano-Montalbán, Beatriz, Arias, Ángel, Redondo, Olga, Tenias, José M. (2015). Hiệu quả của điều trị bằng chế độ ăn uống để làm giảm bệnh trong viêm dạ dày ruột tăng bạch cầu ái toan. Tạp chí Dinh dưỡng và Tiêu hóa Nhi khoa, 61(1), 56-64. https://journals.lww.com/jpgn/Fulltext/2015/07000/Efficacy_of_Dietary_Treatment_for_Inducing_Disease.13.aspx9.Richard, G. (nd). Mức độ phổ biến và tác động của bệnh trào ngược dạ dày. Giới thiệu về GERD. https://aboutgerd.org/what-is/prevalence/10.Sachin B. Ingle, Yogesh G. Patle, Hemant G. Murdeshwar, Ganesh P. Pujari. (2011). Một trường hợp viêm dạ dày ruột tăng bạch cầu ái toan sớm với phản ứng mạnh với steroid. Tạp chí Crohn's và Colitis, 5 (1), 71 tầm 72. https://doi.org/10.1016/j.crohns.2010.10.00211.Spergel, JM, Book, WM, Mays, E., Song, L., Shah, SS, Talley, NJ, & Bonis, PA (2011). Sự khác nhau về tỷ lệ hiện mắc, tiêu chuẩn chẩn đoán và các lựa chọn xử trí ban đầu đối với các bệnh đường tiêu hóa tăng bạch cầu ái toan ở Hoa Kỳ. Tạp chí nhi khoa tiêu hóa và dinh dưỡng, 52(3), 300 – 306. https://doi.org/10.1097/MPG.0b013e3181eb5a9f12.Joseph A Tharakan, Julianna P O’Toole, Harmeet K Kharoud, Mark L Bunker, Jennifer Y Chen, Shinichiro Yokota (2024). Eosinophilic gastritis in adult complicated by gastric ulcer perforation. Journal of Surgical Case Reports, Volume 2024, Issue 3, March 2024, rjae113, https://doi.org/10.1093/jscr/rjae113.13.Zhirong Du, Zixi Wang, Weixun Zhou, Jia Yin, Yuxiang Zhi (2024). Eosinophilic gastritis and gluten-sensitive enteropathy manifested as hypoproteinemia and treated with omalizumab: A case report. Allergy, Asthma & Clinical Immunology volume 20, Article number: 19 (2024) 15.Whitaker I, Gulati A, McDaid J, Bugajska-Carr U, Arends M (2004). Eosinophilic gastroenteritis presenting as obstructive jaundice. European Journal of Gastroenterology & Hepatology. 16 (4):407-9. 16.Klein N Hargrove R, Sleisenger M Jeffries G et al., (1970). Eosinophilic gastroenteritis. Medicine (Baltimore). 49 (4): 299-319. 17.Treiber Treiber, Weidner S (2007). Eosinophilic gastroenteritis. Clinical Gastroenterology and Hepatology. 5 (5): e16. 18.Polyak S Smith T, Mertz H et al., (2002). Eosinophilic gastroenteritis causing pancreatitis and pancreaticobiliary ductal dilation. Dig. Dis. Sci. 47(5): 1091-5. 20.Naylor A (1990). Eosinophilic gastroenteritis. Scottish Medical Journal. 35 (6):163-5. 21.Jimenez-Saenz M, Villar-Rodriguez J, Torres Y, Carmona I, Herrerias-Gutierrez J (2003). Biliary tract disease: A rare manifestation of eosinophilic gastroenteritis. Dig. Dis. Sci. 48(3): 624-7. 22.Shweiki E, West J, Klena J, Kelley S, Colley A, Bross R, Tyler W (1999). Eosinophilic gastroenteritis presenting as an obstructing cecal mass: A case report and review of the literature. Am. J. Gastroenterol. 94 (12): 3644-5. 23.Tran D, Salloum L, Tshibaka C, Moser R (2000). Eosinophilic gastroenteritis mimicking acute appendicitis. The American Surgeon. 66 (10): 990-2. 24.Baig M, Qadir A, Rasheed J (2006). A review of eosinophilic gastroenteritis. Journal of the National Medical Association. 98 (10): 1616-9. 25.Lee C, Changchien C, Chen P, Lin D, Sheen I, Sheen-Chen S, Chen W, Wu C (1993). Eosinophilic gastroenteritis: 10 years experience. Am. J. Gastroenterol. 88(1):70-4. 26.Miyamoto T, Shibata T, Matsuura S, Kagesawa M, Ishizawa Y, Tamiya K (1996). Eosinophilic gastroenteritis with ileus and ascites. Intern. Med. 35 (10):779-82. 27.Tan A, Kruimel J, Naber T (2001). Eosinophilic gastroenteritis treated with non-enteric-coated budesonide tablets. European Journal of Gastroenterology & Hepatology. 13 (4):425-7.31. Pérez-Millán A, Martín-Lorente J, López-Morante A, Yuguero L, Sáez-Royuela F (1997). Subserosal eosinophilic gastroenteritis treated efficaciously with sodium cromoglycate. Dig. Dis. Sci. 42 (2): 342-4. 34. Johnstone J, Morson B (1978). Eosinophilic gastroenteritis. Histopathology. 2(5):335-48. 36.Lee K, Hahm K, Kim Y, Kim J, Cho S, Jie H, Park C, Yim H (1997). The usefulness of Tc-99m HMPAO labeled WBC SPECT in eosinophilic gastroenteritis. Clinical Nuclear Medicine. 22(8):536-41. 37.Imai E, Kaminaga T, Kawasugi K, Yokokawa T, Furui S (2003). The usefulness of 99mTc-hexamethylpropyleneamineoxime white blood cell scintigraphy in a patient with eosinophilic gastroenteritis. Annals of Nuclear Medicine. 17(7):601-3. 38. Matsushita M, Hajiro K, Morita Y, Takakuwa H, Suzaki T (1995). Eosinophilic gastroenteritis involving the entire digestive tract. Am. J. Gastroenterol. 90(10):1868-70. 39.Barbie D, Mangi A, Lauwers G (2004). Eosinophilic gastroenteritis associated with systemic lupus erythematosus. J. Clin. Gastroenterol. 38(10): 883-6. 43.Dellon ES, Peterson KA, Murray JA, Falk GW, Rothenberg ME, Hirano I (2020). Anti-Siglec-8 Antibody for eosinophilic gastritis and duodenitis. The New England Journal of Medicine. 383(17):1624-1634. 45.Guandalini, Stefano (2004). Essential pediatric gastroenterology and nutrition. City: McGraw-Hill Professional. ISBN978-0-07-141630-6. page 210.46.Paroma Bose, Sandeep K. Gupta (2024). Eosinophilic gastritis: Management and natural course. Encyclopedia of Food Allergy, 2024: 407-41347.Alexander, Montelukast does not maintain symptom remission after topical steroid therapy for eosinophilic esophagitis, Clin. Gastroenterol. Hepatol., № 15, с. 21448.Allakos Ammoury, Incidental gastric eosinophils in patients with eosinophilic esophagitis: do they matter?, J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr., № 51, с. 72349.Assa’ad, Pediatric patients with eosinophilic esophagitis: an 8-year follow-up, J. Allergy Clin. Immunol., № 119, с. 73150.Chang, A shift in the clinical spectrum of eosinophilic gastroenteritis toward the mucosal disease type, Clin. Gastroenterol. Hepatol., № 8, с. 66951.Chehade, Allergic eosinophilic gastroenteritis with protein-losing enteropathy: intestinal pathology, clinical course, and long-term follow-up, J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr., № 42, с. 516.52.Chen, Eosinophilic gastroenteritis: clinical experience with 15 patients, World J. Gastroenterol., № 9, с. 281353.Clayton, Eosinophilic esophagitis in adults is associated with IgG4 and not mediated by IgE, Gastroenterology, № 147, с. 60254.Debrosse, Quantity and distribution of eosinophils in the gastrointestinal tract of children, Pediatr. Dev. Pathol., № 9, с. 21055.Dellon, Anti-Siglec-8 antibody for eosinophilic gastritis and duodenitis, N. Engl. J. Med., № 383, с. 16256.Dellon, International consensus recommendations for eosinophilic gastrointestinal disease nomenclature, Clin. Gastroenterol. Hepatol., № 20, с. 2474.57.Dellon, Dupilumab in adults and adolescents with eosinophilic esophagitis, N. Engl. J. Med., № 387, с. 2317.58.Di Gioacchino, Sodium cromoglycate in the treatment of eosinophilic gastroenteritis, Allergy, № 45, с. 16159.Fang, Retrospective study of budesonide in children with eosinophilic gastroenteritis, Pediatr. Res., № 86, с. 50560.Foroughi, Anti-IgE treatment of eosinophil-associated gastrointestinal disorders, J. Allergy Clin. Immunol., № 120, с. 59461.Hirata, A case of eosinophilic gastroenteritis remission achieved steroid-free with mepolizumab, Gastro. Hep. Adv., № 1, с. 553.62.Ishimura, Limited role of allergy testing in patients with eosinophilic gastrointestinal disorders, J. Gastroenterol. Hepatol., № 28, с. 1306.63.Iwamuro, Eosinophilic gastritis in a patient previously treated with dupilumab, Case Rep. Gastrointest. Med., № 2020, с. 638167064.Justinich, Elemental diet improves steroid-dependent eosinophilic gastroenteritis and reverses growth failure, J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr., № 23, с. 8165.Kagalwalla, Effect of six-food elimination diet on clinical and histologic outcomes in eosinophilic esophagitis, Clin. Gastroenterol. Hepatol., № 4, с. 1097.66.Kagalwalla, Efficacy of a 4-food elimination diet for children with eosinophilic esophagitis, Clin. Gastroenterol. Hepatol., № 15, с. 169867.Kaur, Utility of gastric and duodenal biopsies during follow-up endoscopy in children with eosinophilic esophagitis, J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr., № 65, с. 39968.Kim, Rebound eosinophilia after treatment of hypereosinophilic syndrome and eosinophilic gastroenteritis with monoclonal anti-IL-5 antibody SCH55700, J. Allergy Clin. Immunol., № 114, с. 1449.69.Kinoshita, Clinical characteristics of Japanese patients with eosinophilic esophagitis and eosinophilic gastroenteritis, J. Gastroenterol., № 48, с. 33370.Klein, Eosinophilic gastroenteritis, Medicine (Baltim.), № 49, с. 299.71.Kliewer, Benralizumab for eosinophilic gastritis: a single-site, randomised, double-blind, placebo-controlled, phase 2 trial, Lancet Gastroenterol. Hepatol., № 8, с. 80372.Ko, Eosinophilic gastritis in children: clinicopathological correlation, disease course, and response to therapy, Am. J. Gastroenterol., № 109, с. 127773.Kuang, Benralizumab completely depletes gastrointestinal tissue eosinophils and improves symptoms in eosinophilic gastrointestinal disease, J. Allergy Clin. Immunol. Pract., № 10, с. 159874.Lieberman, A randomized, double-blinded, placebo-controlled study of the use of viscous oral cromolyn sodium for the treatment of eosinophilic esophagitis, Ann. Allergy Asthma Immunol., № 120, с. 52775.Lucendo, Efficacy of dietary treatment for inducing disease remission in eosinophilic gastroenteritis, J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr., № 61, с. 5676.Lwin, Eosinophilic gastritis: histopathological characterization and quantification of the normal gastric eosinophil content, Mod. Pathol., № 24, с. 556.77.Matsushita, The number and distribution of eosinophils in the adult human gastrointestinal tract: a study and comparison of racial and environmental factors, Am. J. Surg. Pathol., № 39, с. 52178.Melamed, Benefit of ketotifen in patients with eosinophilic gastroenteritis, Am. J. Med., № 90, с. 31079.Moots, Near fatal eosinophilic gastroenteritis responding to oral sodium chromoglycate, Gut, № 29, с. 128280.Neustrom, Treatment of eosinophilic gastroenteritis with montelukast, J. Allergy Clin. Immunol., № 104, с. 506.81.Patel, A case series on the use of dupilumab for treatment of refractory eosinophilic gastrointestinal disorders, J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr., № 75, с. 192
Perez-Millan, Subserosal eosinophilic gastroenteritis treated efficaciously with sodium cromoglycate, Dig. Dis. Sci., № 42, с. 34282.Pineton De Chambrun, Natural history of eosinophilic gastroenteritis, Clin. Gastroenterol. Hepatol., № 9, с. 95083.Quack, Eosinophilic gastroenteritis in a young girl--long term remission under Montelukast, BMC Gastroenterol., № 5, с. 24.84.Reed, Clinical characteristics, treatment outcomes, and resource utilization in children and adults with eosinophilic gastroenteritis, Dig. Liver Dis., № 47, с. 19785.Rothenberg, Efficacy and safety of dupilumab up to 52 weeks in adults and adolescents with eosinophilic oesophagitis: A multicentre, double-blind, randomised, placebo-controlled, phase 3 trial, Lancet Gastroenterol. Hepatol., № 8, с. 99086.Schwartz, Use of montelukast as steroid-sparing agent for recurrent eosinophilic gastroenteritis, Dig. Dis. Sci., № 46, с. 178787.Sia, Dupilumab can induce remission of eosinophilic gastritis and duodenitis: a retrospective case series, Clin. Transl. Gastroenterol., № 15, с. e0064688.Talley, Eosinophilic gastroenteritis: a clinicopathological study of patients with disease of the mucosa, muscle layer, and subserosal tissues, Gut, № 31, с. 5489.Tan, Eosinophilic gastroenteritis treated with non-enteric-coated budesonide tablets, Eur. J. Gastroenterol. Hepatol., № 13, с. 42590.Zhang, Eosinophilic gastroenteritis: clinical manifestations and morphological characteristics, a retrospective study of 42 patients, Scand. J. Gastroenterol., № 46, с. 107491.Cockburn AN, Morgan CJ, Genta RM. Neuroendocrine proliferations of the stomach: a pragmatic approach for the perplexed pathologist. Adv Anat Pathol 2013;20:148-57. 92.Dixon MF, Genta RM, Yardley JH, et al. Classification and grading of gastritis. The updated Sydney System. International Workshop on the Histopathology of Gastritis, Houston 1994. Am J Surg Pathol 1996;20:1161-81.93.Hooi JKY, Lai WY, Ng WK, et al. Global Prevalence of Helicobacter pylori Infection: Systematic Review and Meta-Analysis. Gastroenterology 2017;153:420-9. 94.Robinson K, Atherton JC. The Spectrum of Helicobacter-Mediated Diseases. Annu Rev Pathol 2021;16:123-44.95.Konno M, Yokota S, Suga T, et al. Predominance of mother-to-child transmission of Helicobacter pylori infection detected by random amplified polymorphic DNA fingerprinting analysis in Japanese families. Pediatr Infect Dis J 2008;27:999-1003. 96.Mamishi S, Eshaghi H, Mahmoudi S, et al. Intrafamilial transmission of Helicobacter pylori: genotyping of faecal samples. Br J Biomed Sci 2016;73:38-43.97.Jessurun J. Helicobacter pylori: an evolutionary perspective. Histopathology 2021;78:39-4798.Chey WD, Leontiadis GI, Howden CW, et al. ACG Clinical Guideline: Treatment of Helicobacter pylori Infection. Am J Gastroenterol 2017;112:212-3999.Nakamura RM. Laboratory tests for the evaluation of Helicobacter pylori infections. J Clin Lab Anal 2001;15:301-7.100.Yantiss RK, Lamps LW. To stain or not to stain...That remains the question. Am J Clin Pathol 2012;137:343-5.101.Batts KP, Ketover S, Kakar S, et al. Appropriate use of special stains for identifying Helicobacter pylori: Recommendations from the Rodger C. Haggitt Gastrointestinal Pathology Society. Am J Surg Pathol 2013;37:e12-22.102.Graham DY, Genta R, Evans DG, et al. Helicobacter pylori does not migrate from the antrum to the corpus in response to omeprazole. Am J Gastroenterol 1996;91:2120-4.103.Goldstein NS. Chronic inactive gastritis and coccoid Helicobacter pylori in patients treated for gastroesophageal reflux disease or with H pylori eradication therapy. Am J Clin Pathol 2002;118:719-26. 104.Schenk BE, Kuipers EJ, Nelis GF, et al. Effect of Helicobacter pylori eradication on chronic gastritis during omeprazole therapy. Gut 2000;46:615-21.105.Nelson ND, Tondon R, Fortuna D, et al. Helicobacter pylori Antigen But Not the Organism Is Occasionally Present Within Germinal Centers: Implications for Patient Management and Biology. Am J Surg Pathol 2020;44:1528-34.106.Makristathis A, Hirschl AM, Mégraud F, et al. Review: Diagnosis of Helicobacter pylori infection. Helicobacter 2019;24:e12641.107.Singhal AV, Sepulveda AR. Helicobacter heilmannii gastritis: A case study with review of literature. Am J Surg Pathol 2005;29:1537-9.108.Yeh PJ, Chiu CT, Lai MW, et al. Cytomegalovirus gastritis: Clinicopathological profile. Dig Liver Dis 2021;53:722-8.109.Chaemsupaphan T, Limsrivilai J, Thongdee C, et al. Patient characteristics, clinical manifestations, prognosis, and factors associated with gastrointestinal cytomegalovirus infection in immunocompetent patients. BMC Gastroenterol 2020;20:22. 110.Kim K, Kim EJ, Kim MJ, et al. Clinicopathological features of syphilitic gastritis in Korean patients. Pathol Int 2009;59:884-9.
|
TRANG CHỦ
