Cập nhật viêm dạ dày ruột tăng bạch cầu ái toan-Phần 2: Viêm dạ dày ruột tăng bạch cầu ái toan – Chẩn đoán & Quản lý
Chẩn đoán xác địnhTrên bệnh nhân người lớnTrước hết, nhiều tổng kết về các căn bệnh này cho thấy khi BCAT nhiều sẽ gây thương tổn và kích thích dạ dày ruột. EoG ảnh hưởng lên tất cả nhóm tuổi. Người bị viêm dạ dày ruột có tăng BCAT thường có tiền sử bản thân hoặc gia đình có tình trạng dị ứng khác như viêm mũi dị ứng, hen phế quản và chàm da. Triệu chứng của EG/EoD không đặc hiệu và các triệu chứng này giống như một số bệnh lý khác.Đây là một trong những lý do tại sao các EG/EoD không được chẩn đoán dễ dàng và kịp thời và tại sao một số bệnh nhân ban đầu dễ bị chẩn đoán nhầm. Chuẩn vàng chẩn đoán EG/EoD là nội soi tiêu hóa và sinh thiết mô, có thể nội soi gây mê để lấy mảnh sinh thiết phù hợp.Cùng với các triệu chứng và bệnh sử các bệnh khác trên bệnh nhân đang có giúp chẩn đoán ca bệnh EG/EoD. Các bệnh nhân có thể tiếp cận chẩn đoán và áp dụng các test cận lâm sàng phù hợp để đưa ra chẩn đoán cuối cùng. 
Hình 1a. Hình ảnh CT cho thấy dịch ổ bụng, chọc dịch ở vùng có viêm dày đại tràng tăng BCAT
Talley và cộng sự đề xuất 3 tiêu chuẩn chẩn đoánviêm dạ dày ruột tăng BCAT đến nay vẫn đang sử dụng rộng rãi: 1.Sự có mặt của các triệu chứng liên quan dạ dày ruột; 2.Mô bệnh học có chỉ ra thâm nhiễm BCAT tại một hay nhiều vùng của đường tiêu hóa hoặc sự hiện diện của BCAT cao trong dịch ổ bụng, dịch màng bụng (ascitic fluid)sau đó thường chỉ ra có sự thay đổi dưới thanh mạc (subserosal variety); 3.Không có bằng chứng của nhiễm ký sinh trùng hay bệnh lý ngoài ruột. Tăng BCAT là một chỉ điểm quan trọng của đáp ứng miễn dịch, có thể vắng mặt lên đến 20% bệnh nhân, nhưng giảm albumin máu và các bất thường khác liên quan đến kém hấp thu. CT scans có thể cho thấy các nốt và nếp gấp dày lên của đoạn xa dạ dày và gần ruột non (distal stomach and proximal small bowel), nhưng các phát hiện này cũng có thể có trong các bệnh lý khác như bệnh Crohn hay u lympho. Sự biểu hiện trên nội soi của bệnh nhân viêm dạ dày ruột tăng BCAT cũng không đặc hiệu; nó bao gồmcác hình ảnh thay đổi loét đôi chỗ, dễ mụn nát, tạo hình ảnh dạng nốt, dát đỏ. Đôi khi hình ảnh viêm lan tỏa, mất vi nhung mao ruột, liên quan đến nhiều lớp niêm mạc hệ tiêu hóa, phù nề và xơ hóa lớp dưới niêm mạc. Chẩn đoán xác định liên quan đến bằng chứng mô bệnh học thâm nhiễm BCAT trên mẫu bệnh phẩm sinh thiết. Vi thể biểu hiện>20 BCAT/vi trường độ phóng đại cao. Thâm nhiễm thường dạng mảng, có thể nhầm lẫn và nội soi sinh thiết có thể cần đến để hỗ trợ chẩn đoán. Chụp quét đồng vị phóng xạ với technetium (99mTc) exametazime-labeled leukocyte SPECT có thể có ích để đánh giá sự lan rộng của bệnh và đáp ứng với điều trị, nhưng ít có giá trị tong chẩn đoán, vì scan không giúp chẩn đoán phân biệt viêm dạ dày tăng BCAT với các nguyên nhân gây viêm khác.Khi viêm dạ dày ruột tăng BCAT phat hiện có liên quan với thâm nhiễm BCAT đến các cơ quan khác, chẩn đoán hội chứng tăng BCAT nguyên phát hay hội chứng tăng BCAT chưa rõ căn nguyên (idiopathic hypereosinophilic syndrome) nên cân nhắc đến. Về hình ảnh học, viêm dạ dày tăng BCAT thường liên quan đến hạng vị hoặc hang vị và thân vị của dạ dày cùng lúc. Tuy nhiên, hiếm khi bệnh được xác định ở đoạn gàn dạ dày. Chụp có barium có thể hấy niêm mạc dạng nốt, nếp gấp dày lên hoặc hẹp và cứng thành dạ dày. Đôi khi, các ca hẹp hang vị nghiêm trọng có thể gây tắc nghẽn dạ dày. Khoảng 50% số bệnh nhân viêm dạ dày tăng BCAT cả ở phần ruột non, biểu hiện hình thành nốt và dày thành niêm mạc dạ dày lan tỏa cả ruột non. Trên bệnh nhân trẻ em Làm thế nào để chẩn đoán EoG trên trẻ em? Các chuyên gia trong lĩnh vực chẩn đoán và điều trị dinh dưỡng trẻ em đang thiết kế các phương thức với ngôn ngữ dễ hiểu, thân thiện và các thiết bị dễ thực hiện để giúp cải thiện bệnh. Để chẩn đoán bệnh nhi, chúng ta sẽ: ·Khám lâm sàng thực thể và xem qua hồ sơ bệnh án toàn bộ, bao gồm cả quy trình phẩu thuật, xét nghiệm máu và các kết quả test dị ứng trước đó; ·Các xét nghiệm bổ sung: Các bước tiếp theo là có thể liên quan đến xét nghiệm máu bổ sung, các test dị ứng và chẩn đoán hình ảnh.Các thủ thuật chẩn đoán ngày sẽ giúp làm rõ bức tranh lâm sàng và mức BCAT đang tăng cũng như các thực phẩm nào nghi ngờ đã thúc đẩy quá trình này. Chẩn đoán phân biệt Khi một bệnh nhân có viêm dạ dày ruột tăng BCAT có đặc điểm đau và nếp gấp nhiều hơn, chẩn đoán phân biệt cần đặt ra gồm viêm hang vị có vi khuẩn H. pylori, viêm dạ dày phì đại, bệnh Ménétrier, hội chứng Zollinger-Ellison, u lympho và các bệnh lý khác liên quan đếnnếp gấp nhiều hơn. Mặc dù bệnh hiếm, song viêm dạ dày tăng BCAT nên được xem xét trên các bệnh nhân đang có số BCAT tăng cao trong máu ngoại vi hoặc bệnh nhân có tiền sử dị ứng. Khi viêm dạ dày tăng BCAT gây ra hẹp hang vị, chẩn đoán phân biệt cần cân nhắc gồm: ung thư dạ dày dạng lưởm chởm (scirrhous gastric carcinoma), do tiêu hóa, doa tia xạ, do bệnh Crohn và u hạt khác liên quan đến dạ dày như sarcoidosis(là bệnh gây ra các u nhỏ tạo thành các tế bào viêm trong phổi, có thể ảnh hưởng đến bất kỳ cơ quan nào trên cơ thể), lao và giang mai. Trong các trường hợp như thế, để chẩn đoán đúng có thể đề nghị thêm xác xét nghiệm và thủ thuật cận lâm sàng sâu hơn. Khi nghi ngờ viêm dạ dày tăng BCAT sau khi thăm khám đường tiêu hóa trên, cần một nọi soi ống mềm để xác định có liên quan đến ruột non hay không. Điều trị &Quản lý ca bệnhTrên bệnh nhân người lớn Corticosteroids là nền tảng của liệu pháp với tỷ lệ mức độ đáp ứng 90% trên một số nghiên cứu. Thời gian áp dụng trị liệu phù hợp với steroid điều trị bệnh lý này đến nay vẫn không biết và do tái phát, thường điều trị kéo dài.Các loại steroid tiết kiệm bao gồm sodium cromoglycate (một chất làm ổn định màng tế bào dưỡng bào(mast cell), ketotifen (một thuốc kháng histamine) và montelukast (một chất đối vận thụ thể leukotriene cạnh tranh chọn lọc) đã được đề xuất, tập trung vào một giả thuyết dị ứng. Thuốc budesonide (một loại steroid đường uống) có thể có ích trong điều trị. 
Hình 2. Một mô hình nghiên cứu áp dụng đa phương thức để điều trị viêm dạ dày ruột tăng BCAT
| Nguồn: ClinicalTrials.gov Identifier: NCT03320369.
Một chế độ ăn loại bỏ/ đào thải có thể thành công nếu một số thực phẩm gây dị ứng cho bệnh nhân đã được xác định. Một chế độ ăn “elemental diet” cũng có thể thành công trong điềutrên các trẻ em mắc viêm dạ dày ruột tăng BCAT.Trong một thử nghiệm lâm sàng, lirentelimab đã cho thấy làm cải thiện số lượng BCAT và triệu chứng lâm sàng ở các bệnh nhân mắc viêm dạ dày ruột tăng BCAT.Thiếu sự hiểu biết về nguyên nhân gây ra bệnh lý này để điều trị thật là khó. Vào lúc này, điều trị có thể bao gồm thay đổi chế độ ăn và thuốc như corticosteroid, chất ổn định dưỡng bào và chất đối vận thụ thể leukotriene.Tuy nhiên, các thuốc mới điều trị EG/EoD dang được nghiên cứu.Do vậy, gia tăng kiến thức về bẹnh lý này và các thử nghiệm lâm sàng thuốc mới sẽ rất quan trọng để cải thiện chế độ và kế hoạch điều trị. Loại chế độ ăn nào được khuyên cho bệnh lý EG/EoD?Một chế độ ăn đào thải có thẻ áp dụng điều trị triệu chứng EG/EoD. Hiểu biết về một kế hoạch ăn uống mới để giúp các nhà tiết chế thay đổi tạo ra cơ hội điều trị tốt nhất.Loại bỏ một số thực phẩm khỏi chế độ ăn hàng ngày cũng được đưa ra. Sau một thời gian thực hiện, các thực phẩm sẽ cho sử dụng lại vào trong chế độ ăn dần dần, từng ít một. Điều này thường bao gồm hai hay nhiều các thực phẩm gây dị ứng thường gặp: Trứng, cá, sữa, đậu phộng, đậu nành, động vật có vỏ, lúa mì, hạt cây. Các chế độ ăn khác cũng có thể thử, bao gồm chế độ ăn lỏng (elemental diet), liên quan đến một công thức thực phẩm đặc biệt chất dinh dưỡng dạng lỏng. Chế độ ăn thường theo một thời gian ngắn và dưới sự giám sát chặt chẽ của chuyên gia y tế. Để đánh giá hiệu quả điều trị, nên nội soi định kỳ và sinh thiết sẽ là cần thiết để đánh giá kết quả toàn diện hơn. Trên bệnh nhân trẻ emHiện không có một hướng dẫn cụ thể nào để điều trị EoG. Trên trẻ em nhỏ, thay đổi chế độ ăn có thể giúp cải thiện. Đối với người lớn hơn, EoG có thể biểu hiện thời gian dài hơn. EoG có thể đáp ứng điều trị: Thuốc để làm giảm viêm, phù nề, thuốc làm giảm hệ thống miễn dịch và thay đổi chế độ ăn.Bệnh chưa có hướng dẫn cụ thể về điều trị, song các rối loạn này có thể quản lý được, đặc biệt thay đổi chế độ chăm sóc dinh dưỡng theo Children’s Health. Chẩn đoán càng sớm chung ta càng điều trị và cải thiện sức khỏe cho trẻ tốt hơn, đặc biệt là chức năng dạ dày trong việc hấp thu chất dinh dưỡng cần thiết 
Hình 3. Một số thử nghiệm điều trị viêm dạ dày tăng BCAT dựa trên mức độ bệnh
Thuốc nghiên cứu có thể giúp làm giảm số BCAT trong dạ dày. Bệnh viện đang thực hiện nghiên cứu va thử nghiệm lâm sàng để nghiên cứu các thuốc này có thể giúp cải thiện bệnh trên trẻ em. Thay đổi thuốc và chế độ ăn có thể kê đơn để điều trị triệu chứng. Các thuốc có thể bao gồm thuốc làm giảm sưng phồng niêm mạc và làm giảm hệ thống miễn dịch như steroids. Các bệnh nhân cũng có thể cần giúp hội đủ tiêu chí dinh dưỡng. Điều này sẽ lệ thuộc vào tình trạng mức độ bệnh đang có và kết quả xét nghiệm máu. Các thuốc giúp giảm nhẹ triệu chứng EoG nhưng không chữa khỏi nó. Thuốc hay thay đổi chế độ ăn sẽ cần tùy theo thời gian mắc của trẻ em. Đôi khi cần phải có mẫu sinh thiết để kiểm tra EoG và tìm kiếm chế độ điều trị. MỘT SỐ HÌNH ẢNH MÔ BỆNH HỌC VIÊM DẠ DÀY RUỘT TĂNG BẠCH CẦU ÁI TOAN 
Hình 4. Các hình ảnh thâm nhiễm BCAT trong các lớp khác nhau của dạ dày viêm tăng BCAT
Nguồn: Byoung Uk Park và Lizhi Zhang, 2020
Hứa hẹn trong điều trị viêm dạ dày và viêm tá tràng tăng BCATNhóm tác giả John R. Saltzmanvà cộng sự (2020) nghiên cứu kháng thể đơn dòng (monoclonal antibody-mAb) làm giảm BCAT trong mô và cải thiện triệu chứng theo một nghiên cứu thử nghiệm lâm sàng pha II. Mặc dù viêm thực quản tăng BCAT được các thầy thuốc lâm sàng biết rõ, song các rối loạn tăng BCAT khác như viêm dạ dày hay viêm tá tràng tăng BCAT không phả luôn luôn cập nhật. Các triệu chứng thường gặp liên quan đến các rối loạn này không đặc hiệu và thường bao gồm đau bụng, đầy hơi, đau bụng co thắt, cảm giác no sớm (early satiety), phân lỏng, buồn nôn, nôn mửa và hiếm khi giảm protein máu.Thiếu nhận thức về các rối loạn này dẫn đến chẩn đoán nhầm và chậm trễ chẩn đoán và điều trị. Hiện tại chưa có liệu pháp điều trị nào chính thống được chấp thuận. Các nhà nghiên cứu ở đây báo cáo các phát phát hiện của một TNLS pha II liệu pháp mới điều trị các bệnh lý này. 65 bệnh nhân viêm dạ dày tăng BCAT (n=10), viêm tá tràngtăng BCAT (n=25) và cả hai (n=30) được chia vào ngẫu nhiên nhận điều trị truyền tĩnh mạch mỗi 4 tháng liều thấp hoặc liều cao AK002 (kháng thể đơn dòng humanized anti–Siglec-8) hay giả dược. Các bệnh nhân được điều trị bằng AK002 (cả hai liều phối hợp) đã cho kết quả giảm đảng kể giá trị trung bình lượng BCAT ở các bệnh nhân viêm dạ dày ruột tăng BCAT đến 14 tuần (hai tuần sau khi liều cuối cùng) so với nhóm dùng giả dược (86% so với 9%). Đáp ứng lâm sàng xác định khi giảm chỉ số triệu chứng >30% và giảm BCAT trên >75% được nhìn thấy trên 63% nhóm bệnh nhân dùng AK002 so với 5% ở nhóm giả dược. Tần suất tác dụng phụ tương tự ở hai nhóm, các phản ứng có liên quan đến truyền ở mức độ từ nhẹ đến trung bình ở các bệnh nhân dùng thuốc AK002, đáng kể là các triệu chứng đỏ da mặt, cảm giác ấm, đau đầu, buồn nôn và chóng mặt. Nhận diện ra phổ lâm sàng bệnh lý viêm dạ dày ruột tăng BCAT, bao gồm viêm dạ dày và viêm tá tràng là điều tiên quyết quan trọng để chẩn đoán và điều trị các rối loạn này. Trên các bệnh nhân có triệu chứng đau bụng với bệnh nguyên khôn rõ ràng nên thực hiện nội soi, sinh thiết dạ dày và ruột non. Lựa chọn điều trị hiện hành gồm chế độ ăn thay đổi và corticosteroids. Mặc dù nghiên cứu pha III là cần thiết, thuốc AK002 cho thấy đầy hứa hẹn như một liệu pháp cho các bệnh lý này. Patricia C. Fulkerson và cộng sự (2028) cho biết ngoài thực quản ra, thì BCAT thường tìm thấy ở đường tiêu hóa với hình ảnh tích tụ tăng BCAT trong cả ruột non và đại tràng (DeBrosse, Putnam, Collins, Rothenberg, 2006; Lowichik & Weinberg, 1996;Edward L. Lee, Mark Feldman, 2010). Đặc điểm mô bệnh học của viêm dạ dày hay viêm dạ dày ruột tăng BCAT trước tiên tập trung ở niêm mạc. Ngoài đặc điểm tăng BCAT, vị trí và thoái hóa BCAT có thể là quan trọng vào tỷ lệ mắc bệnh. Viêm dạ dàu và viêm dạ dày ruột tăng BCAT thường liên quan đến tưng BCAT trong máu ngoại vi (Caldwell và cs., 2014; Reed Woosley& Dellon, 2015), cho thấy một dấu chứng tại chỗ tiết ra một chất thúc đẩy quá trình sinh BCAT (eosinophilopoiesis) toàn thân và trong việc huy động BCAT từ tủy xương. Hiện tại, chư có đầy đủ dữ liệu thử nghiệm lâm sàng để xác định đích mà BCAT sẽ nhắm đến và dẫn đến tái phát bệnh. Tuy nhiên, về cơ bản của các kinh nghiệm lâm sàng và thay đổi mô bệnh học, liệu pháp đích BCAT (eosinophil-targeted therapy) sẽ mang lại kết quả làm thay đổi hình ảnh mô học. Các rối loạn viêm dạ dày ruột tăng BCAT được đặc trưng bởi sự có mặt tăng BCAT trong mô nhu nhưng lại vắng mặt tăng BCAT ở các nguyên nhân khác ở đường tiêu hóa. Các rối loạn gồm viêm thực quản tăng BCAT, viêm đường ruột tăng BCAT và viêm đại tràng tăng BCAT. Viêm dạ dày ruột tăng BCAT là tình tạng hiếm không rõ nguyên nhân, đặc trưng bởi tăng BCAT trong máu ngoại vi, thâm nhiễm BCAT trên đường tiêu hóa và có triệu chứng dạ dày ruột. Niêm mạc dạ dày thường bị liên đới và do đó viêm dạ dày tăng BCAT là một trong những bệnh lý viêm dạ dày ruột tăng BCAT nói chung. Phân loại viêm dạ dày ruột tăng BCAT theo các lớp của đường tiêu hóabị ảnh hưởng (ví dụ bệnh ở lớp niêm mạc, bệnh ở lớp cơ, bệnh ở lớp thanh mạc). Liên quan đến lớp cơ có thể dẫn đến đau bụng, buồn nôn, nôn và tiêu chảy, sụt cân, thiếu máu, bệnh lý ruột mất protein, thủng ruột và thiếu máu thiếu sắt sau khi mất máu đường tiêu hóa. Các bệnh nhân có bệnh lý ở lớp cơ nói chung sẽ có triệu chứng tắc nghẽn và các bệnh nhân có thâm nhiễm BCAT dưới lớp thanh mạc (subserosal eosinophilic infiltration)hình thành dịch trong ổ bụng có BCAT tăng. Các bệnh nhân liên quan đến dạ dày thường biểu hiện tắc nghẽn dạ dày. Các nghiên cứu về hình ảnh học có thể biểu hiện dày nếp gấp niêm mạc dạ dày, hình thành u hạt và loét. Nội soi có thể cho thấy hình ảnh niêm mạc bình thường hay niêm mạc phù nề sung huyết (hyperemic edematous mucosa) với bề mặt bị khuyết hoặc nếp gấp dạ dày tăng lên. Sinh thiết niêm mạc dạ dày chỉ ra để xác định chẩn đoán và thâm nhiễm BCAT đáng kể, các áp xe tăng BCAT, hoại tử với tái sinh biểu mô thâm nhiễm nhều bạch cầu đa nhân trung tính.Bất thường về mặt thâm nhiễm BCAT được xác định khi co ít nhất 20 BCAT/vi trường độ phóng đại cao hoặc lan tỏa hoặc đa điểm. Sinh thiết mẫu đủ độ dày là cần thiết để chẩn đoán bệnh ở lớp cơ (muscle layer disease).Các bệnh nhân có các triệu chứng có thể điều trị hiệu quả bằng glucocorticoids (sau khi loại bỏ các nguyên nhân gây tăng BCAT trong máu ngoại vi và cả tăng BCAT toàn thân khác) hoặc có thể dùng sodium cromoglycate đường uống. Can thiệp phẩu thuật có thể cần đến rên các bệnh nhân có biến chứng tắc nghẽn. Viêm đại tràng liên quan với viêm dạ dày tăng BCAT trên một bé gái 4 tuổi đã được ghi nhận và báo cáo.
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1.Mylona EE, Baraboutis IG, Papastamopoulos V, et al. Gastric syphilis: A systematic review of published cases of the last 50 years. Sex Transm Dis 2010;37:177-83.2.Chen ZM, Shah R, Zuckerman GR, et al. Epstein-Barr virus gastritis: an underrecognized form of severe gastritis simulating gastric lymphoma. Am J Surg Pathol 2007;31:1446-51. 3.Kim JM, Song CW, Song KS, et al. Acute gastritis associated with Epstein-Barr virus infection in a child. Korean J Pediatr 2016;59:S68-71.4.Dursun N, Hacıhasanoğlu E, Okçu O, et al. Epstein-Barr virus infection in patients with chronic gastritis without Helicobacter pylori infection. Turk J Gastroenterol 2020;31:205-10.5.Tartaglia D, Coccolini F, Mazzoni A, et al. Sarcina Ventriculi infection: a rare but fearsome event. A Systematic Review of the Literature. Int J Infect Dis 2022;115:48-61.6.Al Rasheed MR, Senseng CG. Sarcina ventriculi: Review of the Literature. Arch Pathol Lab Med 2016;140:1441-5.7.Haot J, Hamichi L, Wallez L, et al. Lymphocytic gastritis: a newly described entity: a retrospective endoscopic and histological study. Gut 1988;29:1258-64.8.Dixon MF, Wyatt JI, Burke DA, et al. Lymphocytic gastritis: Relationship to Campylobacter pylori infection. J Pathol 1988;154:125-32.9.Jaskiewicz K, Price SK, Zak J, et al. Lymphocytic gastritis in nonulcer dyspepsia. Dig Dis Sci 1991;36:1079-83.10.Feeley KM, Heneghan MA, Stevens FM, et al. Lymphocytic gastritis and coeliac disease: evidence of a positive association. J Clin Pathol 1998;51:207-10.11.Jones EA, Flejou JF, Potet F, et al. Lymphocytic gastritis: A clinicopathological study of 32 patients. Eur J Gastroenterol Hepatol 1990;2:367-72.12.Hayat M, Arora DS, Wyatt JI, et al. The pattern of involvement of the gastric mucosa in lymphocytic gastritis is predictive of the presence of duodenal pathology. J Clin Pathol 1999;52:815-9.13.Hayat M, Arora DS, Dixon MF, et al. Effects of Helicobacter pylori eradication on the natural history of lymphocytic gastritis. Gut 1999;45:495-8.14.Lynch DA, Sobala GM, Dixon MF, et al. Lymphocytic gastritis and associated small bowel disease: a diffuse lymphocytic gastroenteropathy? J Clin Pathol 1995;48:939-45.15.Wu TT, Hamilton SR. Lymphocytic gastritis: association with etiology and topology. Am J Surg Pathol 1999;23:153-8.16.Brown IS, Smith J, Rosty C. Gastrointestinal pathology in celiac disease: a case series of 150 consecutive newly diagnosed patients. Am J Clin Pathol 2012;138:42-9.17.Gabrieli D, Ciccone F, Capannolo A, et al. Subtypes of chronic gastritis in patients with celiac disease before and after gluten-free diet. United European Gastroenterol J 2017;5:805-10.18.Stancu M, De Petris G, Palumbo TP, et al. Collagenous gastritis associated with lymphocytic gastritis and celiac disease. Arch Pathol Lab Med 2001;125:1579-84. 19.Niemelä S, Karttunen T, Kerola T, et al. Ten year follow up study of lymphocytic gastritis: further evidence on Helicobacter pylori as a cause of lymphocytic gastritis and corpus gastritis. J Clin Pathol 1995;48:1111-6.20.Crampton JR, Hunter JO, Neale G, et al. Chronic lymphocytic gastritis and protein losing gastropathy. Gut 1989;30:71-4. 21.Müller H, Volkholz H, Stolte M. Healing of lymphocytic gastritis by eradication of Helicobacter pylori. Digestion 2001;63:14-9. 22.Madisch A, Miehlke S, Neuber F, et al. Healing of lymphocytic gastritis after Helicobacter pylori eradication therapy: A randomized, double-blind, placebo-controlled multicentre trial. Aliment Pharmacol Ther 2006;23:473-9.23.Daniels JA, Lederman HM, Maitra A, et al. Gastrointestinal tract pathology in patients with common variable immunodeficiency (CVID): a clinicopathologic study and review. Am J Surg Pathol 2007;31:1800-12.24.Miettinen A, Karttunen TJ, Alavaikko M. Lymphocytic gastritis and Helicobacter pylori infection in gastric lymphoma. Gut 1995;37:471-6.25.Griffiths AP, Wyatt J, Jack AS, et al. Lymphocytic gastritis, gastric adenocarcinoma, and primary gastric lymphoma. J Clin Pathol 1994;47:1123-4.26.Rubio-Tapia A, Herman ML, Ludvigsson JF, et al. Severe spruelike enteropathy associated with olmesartan. Mayo Clin Proc 2012;87:732-8.27.Ruget O, Burtin P, Cérez H, et al. Chronic diarrhea associated with villous atrophy and lymphocytic gastritis, caused by ticlopidine. Gastroenterol Clin Biol 1992;16:290. 28.Haot J, Jouret A, Willette M, et al. Lymphocytic gastritis: Prospective study of its relationship with varioliform gastritis. Gut 1990;31:282-5.29.Kamimura K, Kobayashi M, Narisawa R, et al. Collagenous gastritis: endoscopic and pathologic evaluation of the nodularity of gastric mucosa. Dig Dis Sci 2007;52:995-1000. 30.Lagorce-Pages C, Fabiani B, Bouvier R, et al. Collagenous gastritis: a report of six cases. Am J Surg Pathol 2001;25:1174-9.31.Dray X, Reignier S, Vahedi K, et al. Collagenous gastritis. Endoscopy 2007;39:E292-3. 32.Leung ST, Chandan VS, Murray JA, et al. Collagenous gastritis: histopathologic features and association with other gastrointestinal diseases. Am J Surg Pathol 2009;33:788-98. 33.Pulimood AB, Ramakrishna BS, Mathan MM. Collagenous gastritis and collagenous colitis: a report with sequential histological and ultrastructural findings. Gut 1999;44:881-5. 34.Wang HL, Shah AG, Yerian LM, et al. Collagenous gastritis: an unusual association with profound weight loss. Arch Pathol Lab Med 2004;128:229-32.35.Arnason T, Brown IS, Goldsmith JD, et al. Collagenous gastritis: a morphologic and immunohistochemical study of 40 patients. Mod Pathol 2015;28:533-44.36.Park S, Kim DH, Choe YH, et al. Collagenous gastritis in a Korean child: a case report. J Korean Med Sci 2005;20:146-9.37.Kajino Y, Kushima R, Koyama S, et al. Collagenous gastritis in a young Japanese woman. Pathol Int 2003;53:174-8.38.Colletti RB, Trainer TD. Collagenous gastritis. Gastroenterology 1989;97:1552-5.39.Kamimura K, Kobayashi M, Sato Y, et al. Collagenous gastritis World J Gastrointest Endosc 2015;7:265-73. Review.40.Kori M, Cohen S, Levine A, et al. Collagenous gastritis: a rare cause of abdominal pain and iron-deficiency anemia. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2007;45:603-6.41.Wilson C, Thompson K, Hunter C. Nodular collagenous gastritis. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2009;49:157.42.Jain R, Chetty R. Collagenous gastritis. Int J Surg Pathol 2010;18:534-6.43.Gopal P, McKenna BJ. The collagenous gastroenteritides: similarities and differences. Arch Pathol Lab Med 2010;134:1485-9.44.Hijaz NM, Septer SS, Degaetano J, et al. Clinical outcome of pediatric collagenous gastritis: case series and review of literature. World J Gastroenterol 2013;19:1478-84. 45.Billiémaz K, Robles-Medranda C, Le Gall C, et al. A first report of collagenous gastritis, sprue, and colitis in a 9-month-old infant: 14 years of clinical, endoscopic, and histologic follow-up. Endoscopy 2009;41:E233-4.46.Suskind D, Wahbeh G, Murray K, et al. Collagenous gastritis, a new spectrum of disease in pediatric patients: two case reports. Cases J 2009;2:7511.47.Ma C, Park JY, Montgomery EA, et al. A Comparative Clinicopathologic Study of Collagenous Gastritis in Children and Adults: The Same Disorder With Associated Immune-mediated Diseases. Am J Surg Pathol 2015;39:802-12.]48.Vesoulis Z, Lozanski G, Ravichandran P, et al. Collagenous gastritis: a case report, morphologic evaluation, and review. Mod Pathol 2000;13:591-6. 49.Castellano VM, Muñoz MT, Colina F, et al. Collagenous gastrobulbitis and collagenous colitis: Case report and review of the literature. Scand J Gastroenterol 1999;34:632-8. 50.Stolte M, Ritter M, Borchard F, et al. Collagenous gastroduodenitis on collagenous colitis. Endoscopy 1990;22:186-7.51.Rustagi T, Rai M, Scholes JV. Collagenous gastroduodenitis. J Clin Gastroenterol 2011;45:794-9.52.Soeda A, Mamiya T, Hiroshima Y, et al. Collagenous gastroduodenitis coexisting repeated Dieulafoy ulcer: A case report and review of collagenous gastritis and gastroduodenitis without colonic involvement. Clin J Gastroenterol 2014;7:402-9. 53.Groisman GM, Meyers S, Harpaz N. Collagenous gastritis associated with lymphocytic colitis. J Clin Gastroenterol 1996;22:134-7.54.Jawhari A, Talbot IC. Microscopic, lymphocytic and collagenous colitis. Histopathology 1996;29:101-10.55.Flejou JF, Grimaud JA, Molas G, et al. Collagenous colitis: Ultrastructural study and collagen immunotyping of four cases. Arch Pathol Lab Med 1984;108:977-82.56.Côté JF, Hankard GF, Faure C, et al. Collagenous gastritis revealed by severe anemia in a child. Hum Pathol 1998;29:883-6.57.Kingham JG, Levison DA, Morson BC, et al. Collagenous colitis. Gut 1986;27:570-7. 58.Winslow JL, Trainer TD, Colletti RB. Collagenous gastritis: a long-term follow-up with the development of endocrine cell hyperplasia, intestinal metaplasia, and epithelial changes indeterminate for dysplasia. Am J Clin Pathol 2001;116:753-8.59.Jensen ET, Martin CF, Kappelman MD, et al. Prevalence of Eosinophilic Gastritis, Gastroenteritis, and Colitis: Estimates From a National Administrative Database. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2016;62:36-42.60.Abou Rached A, El Hajj W. Eosinophilic gastroenteritis: Approach to diagnosis and management. World J Gastrointest Pharmacol Ther 2016;7:513-23.61.Collins MH, Capocelli K, Yang GY. Eosinophilic Gastrointestinal Disorders Pathology. Front Med (Lausanne) 2018;4:261.62.Sunkara T, Rawla P, Yarlagadda KS, et al. Eosinophilic gastroenteritis: diagnosis and clinical perspectives. Clin Exp Gastroenterol 2019;12:239-53.63.Caldwell JM, Collins MH, Stucke EM, et al. Histologic eosinophilic gastritis is a systemic disorder associated with blood and extragastric eosinophilia, TH2 immunity, and a unique gastric transcriptome. J Allergy Clin Immunol 2014;134:1114-24.64.Lwin T, Melton SD, Genta RM. Eosinophilic gastritis: histopathological characterization and quantification of the normal gastric eosinophil content. Mod Pathol 2011;24:556-63.65.Turner KO, Collins MH, Walker MM, et al. Quantification of Mucosal Eosinophils for the Histopathologic Diagnosis of Eosinophilic Gastritis and Duodenitis: A Primer for Practicing Pathologists. Am J Surg Pathol 2022;46:557-66.66.Lahner E, Conti L, Annibale B, et al. Current Perspectives in Atrophic Gastritis. Curr Gastroenterol Rep 2020;22:38. 67.Coati I, Fassan M, Farinati F, et al. Autoimmune gastritis: Pathologist's viewpoint. World J Gastroenterol 2015;21:12179-89.68.Annibale B, Esposito G, Lahner E. A current clinical overview of atrophic gastritis. Expert Rev Gastroenterol Hepatol 2020;14:93-102.69.Agréus L, Kuipers EJ, Kupcinskas L, et al. Rationale in diagnosis and screening of atrophic gastritis with stomach-specific plasma biomarkers. Scand J Gastroenterol 2012;47:136-47.70.Sugano K, Tack J, Kuipers EJ, et al. Kyoto global consensus report on Helicobacter pylori gastritis. Gut 2015;64:1353-67.71.Okamura T, Iwaya Y, Kitahara K, et al. Accuracy of Endoscopic Diagnosis for Mild Atrophic Gastritis Infected with Helicobacter pylori. Clin Endosc 2018;51:362-7.72.Pittayanon R, Rerknimitr R, Klaikaew N, et al. The risk of gastric cancer in patients with gastric intestinal metaplasia in 5-year follow-up. Aliment Pharmacol Ther 2017;46:40-5. 73.Rodriguez-Castro KI, Franceschi M, Noto A, et al. Clinical manifestations of chronic atrophic gastritis. Acta Biomed 2018;89:88-92.74.Borch K, Ahrén B, Ahlman H, et al. Gastric carcinoids: biologic behavior and prognosis after differentiated treatment in relation to type. Ann Surg 2005;242:64-73.75.Torbenson M, Abraham SC, Boitnott J, et al. Autoimmune gastritis: distinct histological and immunohistochemical findings before complete loss of oxyntic glands. Mod Pathol 2002;15:102-9.76.Jhala NC, Montemor M, Jhala D, et al. Pancreatic acinar cell metaplasia in autoimmune gastritis. Arch Pathol Lab Med 2003;127:854-7.77.Wolf EM, Plieschnegger W, Geppert M, et al. Changing prevalence patterns in endoscopic and histological diagnosis of gastritis? Data from a cross-sectional Central European multicentre study. Dig Liver Dis 2014;46:412-8.78.Maguilnik I, Neumann WL, Sonnenberg A, et al. Reactive gastropathy is associated with inflammatory conditions throughout the gastrointestinal tract. Aliment Pharmacol Ther 2012;36:736-43.79.Genta RM. Differential diagnosis of reactive gastropathy. Semin Diagn Pathol 2005;22:273-83.80.Franke A, Teyssen S, Singer MV. Alcohol-related diseases of the esophagus and stomach. Dig Dis 2005;23:204-13.81.Geboes K, Rutgeerts P, Broeckaert L, et al. Histologic appearances of endoscopic gastric mucosal biopsies 10-20 years after partial gastrectomy. Ann Surg 1980;192:179-82. 82.Wallace JL. Nonsteroidal anti-inflammatory drugs and gastroenteropathy: the second hundred years. Gastroenterology 1997;112:1000-16.83.Lanas A, Serrano P, Bajador E, et al. Risk of upper gastrointestinal bleeding associated with non-aspirin cardiovascular drugs, analgesics and nonsteroidal anti-inflammatory drugs. Eur J Gastroenterol Hepatol 2003;15:173-8. 84.Lanas A. Are COX-2 selective inhibitors safer than NSAIDs for patients with osteoarthritis and rheumatoid arthritis? Nat Clin Pract Gastroenterol Hepatol 2007;4:648-9.85.Carmack SW, Genta RM, Graham DY, et al. Management of gastric polyps: A pathology-based guide for gastroenterologists. Nat Rev Gastroenterol Hepatol 2009;6:331-41. 86.Marginean EC, Bennick M, Cyczk J, et al. Gastric siderosis: patterns and significance. Am J Surg Pathol 2006;30:514-20.87.Gorospe M, Fadare O. Gastric mucosal calcinosis: clinicopathologic considerations. Adv Anat Pathol 2007;14:224-8.88.Gonzalez RS, Lagana SM, Szeto O, et al. Challenges in Diagnosing Medication Resins in Surgical Pathology Specimens: A Crystal-Clear Review Guide. Arch Pathol Lab Med 2017;141:1276-82.89.Voltaggio L, Lam-Himlin D, Limketkai BN, et al. Message in a bottle: decoding medication injury patterns in the gastrointestinal tract. J Clin Pathol 2014;67:903-12.90.Hoda RS, Sanyal S, Abraham JL, et al. Lanthanum deposition from oral lanthanum carbonate in the upper gastrointestinal tract. Histopathology 2017;70:1072-8.]91.Ban S, Suzuki S, Kubota K, et al. Gastric mucosal status susceptible to lanthanum deposition in patients treated with dialysis and lanthanum carbonate. Ann Diagn Pathol 2017;26:6-9.92.Iacobuzio-Donahue CA, Lee EL, Abraham SC, et al. Colchicine toxicity: distinct morphologic findings in gastrointestinal biopsies. Am J Surg Pathol 2001;25:1067-73. 93.Daniels JA, Gibson MK, Xu L, et al. Gastrointestinal tract epithelial changes associated with taxanes: marker of drug toxicity versus effect. Am J Surg Pathol 2008;32:473-7. 94.Patil PA, Zhang X. Pathologic Manifestations of Gastrointestinal and Hepatobiliary Injury in Immune Checkpoint Inhibitor Therapy. Arch Pathol Lab Med 2021;145:571-82. 95.Zhang ML, Deshpande V. Histopathology of Gastrointestinal Immune-related Adverse Events: A Practical Review for the Practicing Pathologist. Am J Surg Pathol 2022;46:e15-26.96.Ogawa F, Mino-Kenudson M, Shimizu M, et al. Gastroduodenitis associated with yttrium 90-microsphere selective internal radiation: an iatrogenic complication in need of recognition. Arch Pathol Lab Med 2008;132:1734-8.97.Han S, Chaudhary N, Wassef W. Portal hypertensive gastropathy and gastric antral vascular ectasia. Curr Opin Gastroenterol 2015;31:506-12. 98.Liang Y, Cui S, Polydorides AD. Clinicopathological characteristics and aetiological factors of granulomatous gastritis. Histopathology 2021;79:1040-50.99.Ushiku T, Moran CJ, Lauwers GY. Focally enhanced gastritis in newly diagnosed pediatric inflammatory bowel disease. Am J Surg Pathol 2013;37:1882-8.100.Roka K, Roma E, Stefanaki K, et al. The value of focally enhanced gastritis in the diagnosis of pediatric inflammatory bowel diseases. J Crohns Colitis 2013;7:797-802.101.Johncilla M, Elsoukkary S, Jessurun J. The significance of focally enhanced gastritis in haematopoietic stem cell transplant recipients. Histopathology 2021;79:599-606. 102.Brito-Zerón P, Bari K, Baughman RP, et al. Sarcoidosis Involving the Gastrointestinal Tract: Diagnostic and Therapeutic Management. Am J Gastroenterol 2019;114:1238-47. 103.Zhang H, Jin Z, Cui R. Russell body gastritis/duodenitis: a case series and description of immunoglobulin light chain restriction. Clin Res Hepatol Gastroenterol 2014;38:e89-97. 104.Qiao J, Dudrey E, Gilani S. Russell body gastritis. Pathologica 2019;111:76-8.105.Altindag SD, Cakir E, Ekinci N, et al. Analysis of clinical and histopathological findings in Russell body gastritis and duodenitis. Ann Diagn Pathol 2019;40:66-71.106.https://www.cincinnatichildrens.org/health/e/eosinophilic-gastritis.Eosinophilic Gastritis (EoG)109.Attwood S, Smyrk T, Demeester T, Jones J. Esophageal eosinophilia with dysphagia: A distinct clinicopathologic syndrome. Dig Dis Sci 1993;38:109–16.110.Kelly M, Frazer J. Symptomatic mid-oesophageal webs. JAMA 1966;197:143.111.Landres R, Kuster G, Strum W. Eosinophilic oesophagitis in a patient with vigorous achalasia. Gastroenterology 1978;74:1298–301.113.Straumann A, Schoepfer A. Update on basic and clinical aspects of eosinophilic esophagitis. Gut 2014;63:1355–63.114.Furuta GT, Liacouras C, Collins M, et al. Eosinophilic oesophagitis in children and adults: A systematic review and consensus recommendations for diagnosis and treatment. Gastroenterology 2007;133:1342–63.116.Remedios M, Jones D, Kerlin P. Eosinophilic esophagitis: Epidemiology, pathogenesis and management. Drugs 2011;71:527–40.117.Greenup A, Pokorny C. Eosinophilic oesophagitis: Diagnosis and management. Medicine Today 2014;15:29–33.118.Fell J. Recognition, assessment and management of eosinophilic oesophagitis. Arch Dis Child 2013;98:702–06.119.Straumann A, Spichtin H, Grize L, Bucher K, Beglinger C, Simon H. Natural history of primary eosinophilic esophagitis: A follow-up of 30 adult patients for up to 11.5 years. Gastroenterology 2003;125:1660–69.120.DeBrosse C, Franciosi J, King E, et al. Long-term outcomes in paediatric-onset oesophageal eosinophilia. J Allergy Clin Immunol 2011;128:132.
|
TRANG CHỦ
