|
Những điều chưa biết về lịch sử bệnh Chagas
Bệnh Chagashay còn có tên tiếng Anh là bệnh Trypanosomiasischâu Mỹ là một bệnh truyền nhiễm được lan truyền từ động vật sang người và ảnh hưởng nghiêm trọng đến nhiều nước Mỹ Latinh. Bệnh Chagas nguyên nhân do ký sinh trùng đơn bào Trypanosoma cruzi sống và nhân lên trong các tế bào từ nhiều mô khác nhau. Ký sinh trùng đơn bào thường được truyền thông qua phân của bọ xít hút máu như Triatoma infestans, Rhodnius proxilus và Panstrongylus megistus thuộc họ phụ Triatominae (kissing bugs), đây là những véc tơ quan trọng nhất trong lan truyền bệnh tự nhiên trong cộng đồng. Ký sinh trùng đơn bào T. cruzi không thể xâm nhập vào bề mặt da còn nguyên vẹn, mà nó xâm nhập vào cơ thể con người thông qua các vết thương nhỏ trên bề mặt da và phân nhiễm ký sinh trùng khi những người bị bọ xít đốt gây ngứa và chà xát trên bề mặt da bị bọ xít đốt. Ngoài ra, T. cruzi có thể xâm nhập vào màng nhầy còn nguyên vẹn (như kết mạc và biểu mô dạ dày). Ký sinh trùng đơn bào T. cruzi lan truyền sang con người thông qua nhiều con đường khác nhau như thông qua truyền máu, cấy ghép nội tạng, thông qua sữa mẹ, vừa sinh ra qua nhau thai và do ăn phải thực phẩm và thức uống bị nhiễm ký sinh trùng này. Bệnh Chagas lưu hành ở tất cả các nước Nam và Trung Mỹ cũng như ở Mexico. Ngoài ra, nửa phía nam Mỹ có chu kỳ lan truyền T. cruzi và bệnh nhân nhiễm ký sinh trùng này tại chỗ do véc tơ truyền đã được báo cáo ở các bang Texas, California, Tennessee, Louisiana và Mississippi. Những giai đoạn diễn biến của bệnh Chagas’ Giai đoạn bệnh cấp tính bắt đầu 6-10 ngày sau khi nhiễm bệnh và kéo dài trong thời gian khoảng 4-8 tuần. Trong hầu hết các trường hợp, giai đoạn cấp tính người nhiễm ký sinh trùng có thể vượt qua mà không được chú ý do các triệu chứng lâm sàng không điển hình (bao gồm sốt, gan lách to hoặc hạch to) và các biểu hiện lâm sàng này điển hình cho nhiều bệnh truyền nhiễm khác. Một triệu chứng điển hình của bệnh Chagas là viêm phù tại vị trí nhiễm có thể quan sát được bằng mắt thường. Nếu vị trí ký sinh trùng xâm nhập vào là da, thì tại vị trí đốt có nổi ban đỏ chai cứng và sưng (chagoma) kèm theo nổi hạch được biết đến như một chagoma. Trong trường hợp ký sinh trùng xâm nhập vào đường niêm mạc mắt thì gây sưng quanh một bên mắt, còn được gọi là dấu hiệu Romana, có thể phát triển. Viêm cơ tim cấp tính và viêm màng não cấp tính đôi khi có thể thấy được ở trẻ em từ 1-5 tuổi và thấy được trong hầu hết các trường hợp tử vong. Bất thường trong điện tâm đồ cũng quan sát được trong khoảng 50% các trường hợp nhiễm bệnh, biểu hiện bất thường này sau đó thường biến mất. Trong giai đoạn cấp tính, sự lưu thông các thể dạng hình trùng roi trypanosome có thể dễ dàng tìm thấy trong máu bệnh nhân. Cuối cùng, ký sinh trùng và vật chủ chủ đạt được một sự cân bằng miễn dịch và bệnh bước vào giai đoạn mãn tính. Trong giai đoạn này, mật độ ký sinh trùng sẽ giảm đáng kể và bệnh nhân không có triệu chứng. Hầu hết bệnh nhân ở giai đoạn mãn tính âm ỉ cho phần còn lại của cuộc sống và những người này không phát triển bất cứ triệu chứng mãn tính nào. Tuy nhiên, khoảng 15 - 30% số người bị nhiễm bệnh sẽ bước vào gi ai đoạn mãn tính có các triệu chứng bệnh Chagas liên quan đến sự biểu hiện tổn thương các cơ quan. Điều này thường xảy ra 10 - 25 năm sau tính từ lúc bắt đầu nhiễm. Biểu hiện điển hình là sự dãn cơ tim (bệnh lý cơ tim do bệnh Chagas mãn tính) và /hoặc các bộ phận của đường tiêu hóa (phình đại đại trạng và phình đại thực quản). Mặc dù biểu hiện lâm sàng của phình đại trạng và bất thường phình đại thực quản (megaoesophagus) có thể là điều kiện làm cho bệnh nhân suy nhược nặng, nhưng sự phát triển của bệnh cơ tim là một vấn đề đe dọa đến tính mạng ở hầu hết các trường hợp nhiễm bệnh Chagas. Các bệnh lý khác nhau của bệnh Chagas là do sáu đơn vị riêng biệt (DTUs) của T. cruzi (TcITcVI), trong đó có sự phân bố địa lý khác nhau và mở rộng đa dạng di truyền. Trái ngược với bệnh Trypanosomes châu Phi là những yếu tố chọn lọc quan trọng trong sự tiến hóa của con người, thì bệnh Trypanosomes châu Mỹ ảnh hưởng đến con người chỉ trong thời gian gần đây khi con người đến thế giới mới cách đây khoảng 15.000 năm. Nguồn gốc ký sinh trùng Trypanosoma cruzi Phân tích phát sinh loài trình tự 18S rRNA chỉ ra rằng salivarian trypanosomes (nhánh T.brucei tập hợp thành trypanosomes được truyền qua vết đốt) đã tách ra từ trypanosomes stercorarian (nhánh T. cruzi nhóm trypanosomes được truyền thông qua phân nhiễm ký sinh trùng) cách đây khoảng 100 triệu năm trước. Cùng thời gian đó Nam Mỹ, Nam cực và Úc tách ra từ châu Phi, có ý kiến cho rằng T. cruzi và trypanosomes liên quan đến sự tiến hóa riêng biệt ở động vật có vú trên cạn đầu tiên. Ý tưởng này được gọi là giả thuyết siêu lục địa phía nam. Dựa trên kịch bản này cho thấy sự đa dạng cao của T. cruzi nhánh trypanosomes ở động vật có vú trên cạn Nam Mỹ, chúng đã có mặt trên lục địa kể từ khi tách ra siêu lục phía Nam cách đây 40 triệu năm trước. Cho đến nay, thật tế không có loài nào được phát hiện ở nhánh T. cruzi từ bất kỳ động vật có vú trên cạn nào ở Nam Mỹ, tức là, không có sự đồng tiến hóa tạo ra loài vật chủ có các kiểu gen điển hình đã xảy ra. Ngoài ra, T. cruzi cùng nhóm trypanosomes cũng có mặt ở động vật có vú trên cạn từ châu Phi và Úc, vai trò cách ly địa lý trong sự tiến hóa của ký sinh trùng đơn bào T. cruzi đang còn phải bàn cãi. Bằng chứng phân tử gần đây cho thấy, T. cruzi đã phát triển từ trypanosome dơi, một kịch bản được biết như là giả thuyết từ dơi. Ý tưởng này được ủng hộ do thực tế đặc trưng di truyền của T. cruzi liên quan tương đối chặc chẽ với T. marinkellei từ dơi Nam Mỹ. Cả hai tách ra cách đây khoảng 6,5 - 8,5 triệu năm trước và có thể được xem là dưới loài (T. c cruzi và T. c marinkellei). Gần đây, T. erneyi và T. livingstonei tìm thấy ở các con dơi tại Mozambique và T. dionisii từ các con dơi thế giới mới và cũ cũng có quan hệ chặc chẽ với T. cruzi. Hơn nữa, T. cruzi đã được phát hiện nhiễm ở các con dơi Nam Mỹ với một kiểu gen đặc trưng, cho đến này TcBat chỉ được tìm thấy ở dơi. TcBat liên quan chặt chẽ nhất với T. cruzi TcI mà chủ yếu là liên quan đến thú có túi và bọ xít hút máu thuộc chi Rhodnius có sinh thái sống trên cây. Dựa trên những sự kiện thực tế cho thấy điều đó là hợp lý để giả định rằng tổ tiên chung của các thành viên nhánh T. cruzi là trypanosome dơi. Có lẽ, dơi nhiễm trypanosome đã định cư ở Nam Mỹ cách đây khoảng 7 - 10 triệu năm thông qua Bắc Mỹ. Sau đó, các dòng trypanosome dơi độc lập chuyển từ dơi vào động vật có vú trên cạn có thể tạo điều kiện cho các véc tơ là động vật không xương sống hút máu cả động vật có vú trên cạn và dơi sống trên cây. Một trong những chuyển đổi đã dẫn đến gia tăng T. cruzi trong kỷ thứ ba (Pliocene). Sự đa dạng T. cruzi thành các dòng DTU hiện tại TcI-TcVI và TcBat đã bắt đầu khá gần cách đây khoảng 1 - 3 triệu năm trước. Những khía cạnh liên quan đến ký sinh trùng trước thời Columbo Có bằng chứng sớm sau khi có nhiều cư dân Nam Mỹ nhiễm T. cruzi. Phát hiện sớm nhất nhiễm T. cruzi ở người bắt đầu từ một xác ướp Chinchorro 9.000 năm tuổi thông qua PCR khuếch đại trình tự DNA kinetoplasid. Người Chinchorros cổ đại là những người đầu tiên định cư ở khu vực ven biển Nam Mỹ của sa mạc Atacama miền Nam Peru và miền bắc Chile. Nhiễm T. cruzi cũng được tìm thấy trong xác ướp của các nền văn hóa sau Chinchorros và họ đã từng sống trong cùng một khu vực lên quan đến thời điểm cuộc chinh phục Tây Ban Nha vào thế kỷ 16. Tỷ lệ lây nhiễm T. cruzi trong các cộng đồng này là 41% mà không có bất kỳ sự khác biệt đáng kể giữa các nền văn hóa, điều đó chỉ ra rằng bệnh Chagas trong thời gian trước Columbus đã được lan truyền rộng rãi trong các xã hội văn minh. Nhiễm T. cruzi cũng được phát hiện ở người từ các điểm khai quật khảo cổ khác tại Mỹ. Ví dụ, DNN của T. cruzi được tìm thấy trong một xác ướp 560 năm tuổi và trong một mảnh xương người 4.500-7.000 năm tuổi, cả hai được khai quật ở thung lũng Peruaçu bang Minas Gerais, Brazil. Một trường hợp khác nhiễm T. cruzi thời tiền sử đã được báo cáo trong một xác ướp 1.150 năm tuổi được thu thập từ sa mạc Chihuahuan gần Rio Grande ở bang Texas. Ngoài việc phát hiện người cổ đại nhiễm T. cruzi, thì một số xác ướp khai quật khác cũng cho thấy dấu hiệu lâm sàng của bệnh Chagas. Thêm bằng chứng về bệnh trypanosomiasis châu Mỹ trong thời tiền Columbia từ thời kỳ gốm sứ Peru đến thế kỷ thứ 13 - 16 cho thấy có thể đại diện của bệnh Chagas. Điều này cũng bao gồm triệu chứng sưng một bên mí mắt gợi nhớ đến dấu hiệu của Romana. Dựa trên các dữ liệu cổ ký sinh trùng (paleoparasitological), đã đưa ra giả thuyết rằng bệnh Chagas có nguồn gốc từ khu vực Andean. Người ta tin rằng người Chinchorro là những người đầu tiên bỏ lối sống du canh du cư và ổn định cuộc sống để bắt đầu canh tác, trồng trọt và chăn nuôi. Khi định cư, người tiền sử xâm nhập và tham gia vào chu kỳ lan truyền T. cruzi ở rừng núi và dần dần chu kỳ lan truyền bệnh Chagas nổi lên ở động vật nuôi. Sự phát triển chu kỳ lan truyền T. cruzi ở động vật nuôi đã được hỗ trợ bởi khả năng của một số loài bọ xít triatomine, đặc biệt T. infestans, để thích nghi dễ dàng hơn với thảm thực vật và phát triển tính ưu thích nơi ở của con người theo thời gian. Trong bối cảnh này, điều quan trọng cần lưu ý là việc hình thành các khu định cư nông nghiệp thường liên quan đến một mức độ phá rừng. Điều quan trọng, nạn phá rừng có liên quan chặt chẽ với sự gia tăng tỷ lệ mắc bệnh Chagas. Sự liên quan này được hỗ trợ bởi thực tế bệnh trypanosomiasis châu Mỹ không có mặt trong các cư dân bản địa vùng Amazon, những người này sống ở các môi trường xã hội khác nhau bao gồm những ngôi nhà mở bất lợi cho véc tơ bản địa, di động liên tục và sự vắng mặt của động vật nuôi mà tất cả cùng nhau cản trở véc tơ truyền bệnh Chagas. Bệnh Chagas trong thời kỳ hiện đại Thế kỷ 16-19 Từ thế kỷ 16 trở đi, có một số báo cáo miêu tả bởi khách du lịch và các bác sĩ mô tả bệnh nhân với các triệu chứng gợi nhớ lại bệnh trypanosomiasis châu Mỹ. Một báo cáo lâm sàng gợi ý đầu tiên liên quan đến các triệu chứng đường ruột có thể có của bệnh Chagas xuất phát từ một cuốn sách được xuất bản năm 1707 bởi bác sĩ người Bồ Đào Nha Miguel Diaz Pimenta (1661-1715). Trong đó ông mô tả một điều kiện, mà nó được gọi là "bicho", "gây ra dịch giữ lại trong cơ thể, khiến bệnh nhân biến ăn". Tuy nhiên, một phân tích chi tiết hơn về các tài liệu cho thấy, các triệu chứng được mô tả nhiều khả năng liên quan đến bệnh trĩ hơn là hình ảnh lâm sàng bệnh chagas ruột kết (megacolon chagasic). Một báo cáo miêu tả rõ ràng hơn về hội chứng megavisceral bệnh Chagas xuất phát từ một bác sĩ Bồ Đào Nha, Luís Gomes Ferreira (1686-1764), người đã viết vào năm 1735 rằng "sự thối rữa của bicho là không có gì khác nhưng việc mở rộng và đầy trực tràng". Điều này có thể đề cập đến chứng khó nuốt nghĩa là khó khăn trong việc nuốt [39-41]. Ví dụ, bác sĩ người Đan Mạch Theodoro JH Langgaard (1813 - 1884) đã di cư sang Brazil năm 1842, đã mô tả đặc điểm sau đây của tình trạng này như sau: "... thường viên thực phẩm chỉ đi đến ống thức quản trên dạ dày. ... Một số bệnh nhân có thể buộc thực phẩm vào dạ dày bằng cách uống một lượng nước nhỏ sau mỗi ngụm thực phẩm ăn vào. ... Như vậy, kết quả chế độ dinh dưỡng không hoàn hảo, bệnh nhân bắt đầu giảm cân, trở nên hốc hác ... ". Nhiều tài liệu tham khảo bệnh Chagas có thể được tìm thấy trong một bài viết của Guerra. Tất cả những tài liệu lịch sử cho thấy rằng, bệnh Chagas đã có mặt ở Mỹ Latinh từ đầu thế kỷ 16 và nó đã ảnh hưởng đến người dân bản địa cũng như những người Tây Ban Nha xâm chiếm Nam và Trung Mỹ. Ngoài ra còn có nhiều báo cáo về bọ xít triatomine từ lâu trước khi vai trò của chúng được xem như là véc tơ truyền T. cruzi được phát hiện. Có lẽ hầu hết các báo cáo miêu tả nổi tiếng nhất của bọ xít hút máu (kissing bug) xuất phát từ Charles Darwin (1809 -1882). Vào ngày 25 tháng 3 năm 1835, ông đã ghi chép trong nhật ký mà ông giữ trong suốt chuyến đi Beagle: "Vào ban đêm tôi đã trãi qua một cuộc tấn công của Benchuca (một loài Reduvius) bọ đen lớn của Pampas. Đó là điều kinh tởm nhất, tôi cảm thấy côn trùng không cánh, mềm, dài khoảng 1 inch, bò trên cơ thể của một người. Trước khi đốt máu, cơ thể chúng khá mỏng, nhưng sau đó cơ thể trở nên tròn, chứa nhiều máu và ở trạng thái này chúng có thể dễ dàng bị nghiền nát. Bọ xít đốt máu này cũng được tìm thấy ở phía bắc Chile và Peru. Bọ xít này tôi bắt gặp ở Iquique rất trống rỗng. Khi được chúng đặt trên bàn, mặc dù nhiều người bao quanh nhưng nếu một ngón tay có mặt, côn trùng này liều lĩnh tấn công ngay lập tức và nếu được phép chúng sẽ hút máu. Các vết thương do chúng đốt không đau. Đây là điều thú vị để xem cơ thể của chúng khi hút máu, vì nó thay đổi trong vòng chưa đầy 10 phút từ lúc cơ thể dẹt mỏng cho đến cơ thể có dạng hình cầu. Sau khi hút máu, các con bọ xít này có thể tồn tại được 4 tháng; nhưng sau hai tuần đầu tiên, các côn trùng này hoàn toàn sẵn sàng để đốt máu tiếp theo". Dựa vào sự liên hệ này với bọ xít hút máu và triệu chứng dạ dày, thần kinh kéo dài, điều đó thậm chí còn đưa ra giả thuyết rằng Darwin đã mắc bệnh Chagas trong cuộc sống sau này. Tuy nhiên, bệnh Chagas mãn tính rất khó để chẩn đoán như trường hợp của Darwin vì các triệu chứng của Darwin giảm dần khi ông ngày càng lớn tuổi. Mặc dù tất cả các báo cáo này, vai trò quan trọng của bọ xít triatomine trong việc truyền bệnh Chagas vẫn chưa được khám phá cho đến năm 1909. Thế kỷ 20 Năm 1908, trong một chiến dịch chống sốt rét để hỗ trợ việc xây dựng tuyến đường sắt ở miền Bắc của bang Minas Gerais, người làm vệ sinh Brazil và nhà vi khuẩn Carlos Chagas (1879-1934) đã thấy bọ xít hút máu có cơ thể lớn sống nhiều ở trong các hộ gia đình ở địa phương và đốt những người đang ngủ và thường đốt chủ yếu ở trên khuôn mặt. Để xem liệu những con bọ xít mút máu này có chứa các mầm bệnh có khả năng truyền sang người hay không, Chagas tiến hành mổ và tìm thấy nhiều trypanosomes ở ruột sau của các con bọ xít này và ông đặt tên là T. cruzi để vinh danh người thầy của mình là bác sĩ Brazil và nhà vi khuẩn Oswaldo Cruz (1872 - 1917). Một số bọ xít nhiễm được gửi đến Cruz tại Rio de Janeiro, tại đây các nhà nghiên cứu cho phép chúng đốt khỉ. Trong vòng 20-30 ngày sau, những con khỉ bị bọ xít đốt được xét nghiệm và thấy những con khỉ này đã trở thành bị nhiễm bệnh và máu chứa nhiều trypanosomes. Ngay sau đó Chagas cũng phát hiện ra rằng ký sinh trùng đã lây nhiễm vào một số động vật thí nghiệm khác. Chagas chắc chắn rằng ông đã tìm thấy một sinh vật gây bệnh ở những người mắc một bệnh truyền nhiễm nhưng không biết loại bệnh tật đó là gì. Bước đột phá đến năm 1909 khi ông được gọi để kiểm tra một cô gái hai tuổi tên là Berenice. Cô gái này bị sốt với biểu hiện lá lách và gan to và các hạch bạch huyết sưng lên. Kiểm tra đầu tiên, ông không tìm thấy có ký sinh trùng nhưng bốn ngày sau đó, vào ngày 14 tháng 4 năm 1909, nhiều trypanosomes đã được phát hiện trong máu của cô với hình thái tương tự như trước đây phát hiện ở khỉ giống khỉ nhỏ con bị nhiễm bệnh. Chagas đã phát hiện ra một căn bệnh mới mà con người sớm mang tên của mình. Ông đã mô tả chi tiết lâm sàng giai đoạn cấp tính của bệnh và liên kết các nhiễm trùng với một số triệu chứng mãn tính của bệnh, điều đáng chú ý xem xét rằng giai đoạn mạn tính của bệnh trypanosomiasis châu Mỹ thường xuất hiện trong một vài thập kỷ sau lần đầu tiên nhiễm với T. cruzi (xem xét trong [46]). Điều thú vị là bệnh nhân đầu tiên của ông ta là Berenice chẳng bao giờ phát triển bệnh Chagas mạn tính và bà ta đã qua đời ở tuổi 73 tuổi với nguyên nhân không liên quan. Tuy nhiên, bà ta đã bị nhiễm T.cruzi trong thời gian còn lại của cuộc sống, bà ta đã được xác định nhiễm ký sinh trùng này bằng phương pháp phân lập ký sinh trùng khi bà ta 55 tuổi và 71 tuổi. Năm 1912, Chagas đã báo cáo về sự phát hiện ký sinh trùng T. cruzi ở armadillo và vì vậy đây là lần đầu tiên ông phát hiện vật chủ hoang dã chứa ký sinh trùng này. Dần dần, ngày càng nhiều động vật hoang dã là nguồn chứa ký sinh trùng gây bệnh Chagas đã được phát hiện cung cấp bằng chứng cho chu kỳ gây bệnh động vật của T.cruzi. 
Carlos Chagas (1879-1934)
Không còn nghi ngờ gì nữa, việc phát hiện ra bệnh trypanosomiasischâu Mỹluôn gắn liền với bác sĩ Carlos Chagas. Tuy nhiên, các nhà nghiên cứu khác cũng đã góp một phần quan trọng trong sự phát hiện căn bệnh này. Sự cố vấn của Oswaldo Cruz và Viện ông ta và chính phủ Brazil được thành lập vào năm 1900 để chống lại các bệnh lưu hành đã đóng một vai trò quan trọng trong việc phát hiện bệnh Chagas [49]. Việc xác định và mô tả đặc điểm của ký sinh trùng T. cruzi là kết quả của sự hợp tác giữa các nhà động vật học Séc và nhà ký sinh trùng Stanislaus von Prowazek (1875-1915) người được Cruz mời về làm việc trong thời gian 6 tháng tại Viện Serotherapy liên bang để tiến hành nghiên cứu [50]. Giai đoạn bên trong tế bào của T. cruzi, dạng không roi (amastigote form), được mô tả bởi đồng nghiệp của Chagas, nhà nghiên cứu bệnh học người Brazil Gaspar de Oliveira Vianna (1885-1914), trong cả trái tim và tế bào cơ xương [51]. Phương thức lan truyền T. cruzi được xác minh bởi nhà ký sinh trùng người Pháp Alexandre Émile Brumpt Joseph (1877-1951) người đã cung cấp bằng chứng rõ ràng vào năm 1912 về nhiễm trùng là kết quả không phải do tiêm nhiễm mà là do vết cắn của bọ xít có phân chứa ký sinh trùng để lại ngay các vết côn trùng đốt [52]. 
Oswaldo Cruz (1872-1917)
Phát hiện một bệnh mới tồn tại của Chagas mang lại đến sự công nhận và thừa nhận của thế giới mà còntạo ra sự hận thù và ghen tị trong chính đất nước của ông ta[53]. Sau đó các nghiên cứu về bệnh Chagas tiếp tục trong những năm 1930 khi bác sĩ và nhà dịch tễ học người Argentina Salvador Mazza (1886-1946) mô tả hơn một nghìn trường hợp ở tỉnh Chaco Argentina [54,55]. Mazza cũng là người đầu tiên đưa ra khả năng rằng bệnh Chagas có thể lây truyền qua truyền máu [49]. Do sự ra đời của các xét nghiệm chẩn đoán huyết thanh vào những năm 1940, cuối cùng đã chỉ ra rằng nhiễm T. cruzi phổ biến ở châu Mỹ La tinh [56]. Thử nghiệm các hợp chất để điều trị bệnh Chagas đã bắt đầu sơm ngay sau khi phát hiện sự lây nhiễm, nhưng kết quả không hiệu quả như mong đợi [57]. Phải mất 50 năm trước khi phát triển cuối cùng hai hợp chất thành thuốc để điều trị bệnh trypanosomiasis châu Mỹ. Năm 1966, Hoffmann-La Roche đưa benznidazole (hình 3) để điều trị bệnh Chagas [57]. Nifurtimox đã được thương mại hóa và luôn có sẵn, đây được xem là loại thuốc chống lại bệnh chagas được Bayer đưa vào năm 1970 [57]. Sản xuất thuốc nifurtimox đã bị đình chỉ vào năm 1997 do thiếu nhu cầu, nhưng lại tiếp tục sản xuất vào năm 2000 vì các hợp chất đã trở thành một phần của liều pháp kết hợp mới để điều trị bệnh ngủ châu Phi [57,58]. Ban đầu, cả hai loại thuốc được sử dụng chủ yếu để điều trị các trường hợp cấp tính của bệnh Chagas bởi vì chúng được coi là kém hiệu quả hơn trong giai đoạn mãn tính [57]. Năm 1953 nó đã được phát hiện ra rằng thuốc nhuộm tím tinh thể (hay còn gọi là Gentian Violet; hình 3) giết chết T. cruzi trong máu bảo quản [59]. Kể từ đó thuốc nhuộm đã được sử dụng rộng rãi trong các ngân hàng máu ở các vùng lưu hành bệnh để loại bỏ ký sinh trùng từ máu được sử dụng cho truyền máu. Kiểm soát véc tơ đã bắt đầu vào những năm 1940 khi các hóa chất diệt côn trùng nhóm clo hữu cơ đầu tiên được phát triển. Mặc dù DTT đã nhanh chóng được tìm thấy là không hiệu quả so với hầu hết các loài bọ xít triatomine, hai hợp chất khác là lindane (Hình 3) và dieldrin có hiệu quả cao trong việc tiêu diệt các véc tơ khi phun trên tường nhà [60,61]. Sự ra đời các hóa chất diệt côn trùng pyrethroid tổng hợp (ví dụ như deltamethrin (Hình 3) và Cyfluthrin) vào những năm đầu của thập niên 1980 là một bước tiến lớn trong việc kiểm soát triatomines trong nhà vì chúng có chi phí-hiệu quả hơn và không để lại mùi khó chịu và dấu vết trên các bức tường được xử lý [60 , 61]. Tình hình bệnh Chagas hiện nay Hiện nay, ước tính có khoảng 7 - 8 triệu người nhiễm T. cruzi và hơn 25 triệu người có nguy cơ mắc bệnh Chagas chủ yếu ở các quốc gia châu Mỹ Latinh [1],[62]. Trong năm 2008, có hơn 10.000 người tử vong do bệnh Chagas đã được báo cáo [62]. Từ những năm 1990, các sáng kiến đa quốc gia đã dẫn đến giảm đáng kể về số lượng các trường hợp cấp tính bệnh Chagas và sự hiện diện của các véc tơ triatomine trong nhà ở nhiều khu vực lưu hành châu Mỹ La tinh [1]. Phun tồn lưu trong nhà thậm chí còn dẫn đầu trong việc loại bỏ R. proxilus ở Trung Mỹ [63]. Mặc dù có những thành tựu trong việc kiểm soát ký sinh trùng và véc tơ, thách thức mới nảy sinh. Chúng bao gồm các dịch gần đây của bệnh Chagas ở lưu vực sông Amazon, một khu vực trước đây được cho là không lưu hành bệnh, do lây truyền qua thực phẩm bị ô nhiễm [64-66], và các hoạt động liên tục truyền bệnh Chagas ở khu vực Bolivia Chaco. Mặc dù kiểm soát véc tơ đã đạt được nhiều tiến bộ kể từ năm 2000 [67]. Một vấn đề khác xuất hiện đó là các bọ xít triatomine kháng với hóa chất diệt côn trùng ở Gran Chaco, một khu vực nằm ở phía tây của sông Paraguay và phía đông của dãy núi Andes [68]. Mặc dù có nhiều nỗ lực trong hơn thập kỷ qua, nhưng cho đến nay vẫn không có thuốc để điều trị bệnh Chagas mạn tính. Tuy nhiên, theo khuyến cáo mới được công bố trong năm 2005 và 2007 điều trị với nifurtimox và benznidazole được chỉ định cho những bệnh nhân bị nhiễm trùng cấp tính cũng như cho bệnh nhân < 18 tuổi bị bệnh mạn tính [69,70]. Hơn nữa, việc điều trị nên được cung cấp cho phụ nữ trong độ tuổi sinh đẻ cũng như người trưởng thành dưới 50 tuổi có bằng chứng của nhiễm bệnh mãn tính [69,70]. Điều trị cũng được chỉ định ở những bệnh nhân suy giảm miễn dịch [69,70]. Chi phí cho việc điều trị và phòng ngừa bệnh Chagas là một thách thức hiện nay và là một gánh nặng rất lớn cho hệ thống y tế của các quốc gia bị ảnh hưởng. Ví dụ, chỉ riêng ở Colombia, chi phí cho chăm sóc y tế của tất cả các bệnh nhân Chagas và phun hóa chất diệt côn trùng để kiểm soát véc tơ đã được ước tính tương ứng là 267 triệu USD và 5 triệu USD trong năm 2008 [71]. Hơn nữa, bệnh Chagas ngày càng trở thành một vấn đề y tế toàn cầu. Điều này là do những người nhiễm T. cruzi di cư từ các quốc gia lưu hành bệnh đến Bắc Mỹ, châu Âu và khu vực Tây Thái Bình Dương. Ước tính tổng số bệnh nhân Chagas bên ngoài khu vực châu Mỹ La tinh là hơn 400.000 bệnh nhân, Mỹ là quốc gia bị ảnh hưởng nhất chiếm 3/4 tất cả các trường hợp nhiễm bệnh [72,73]. Chỉ riêng châu Âu, số lượng bệnh nhân sẽ phát triển bệnh cơ tim chagasic mãn tính được ước tính 54.000 trường hợp [73]. Kết luận Những gì xảy ra trong lịch sử của bệnh Chagas là điều hiển nhiên, nó liên quan đến sự thay đổi môi trường sống của con người là nguyên nhân chính cho việc lan truyền bệnh từ động vật sang người. Nạn phá rừng có vẻ là yếu tố chính vì nó làm cho con người tiếp xúc gần gũi hơn với các véc tơ mang mầm bệnh. Điều này được hỗ trợ bởi thực tế là truyền bệnh Chagas lần đầu tiên được gây ra trong thời cổ đại, khi con người bắt đầu phát quang, tạo mặt bằng cho các khu định cư và nông nghiệp. Khai thác mỏ, đốn gỗ và đô thị hóa là các hoạt động khác của con người liên quan đến nạn phá rừng dẫn đến sự gia tăng sự lây lan của bệnh Chagas trong thời gian gần đây. Từ lịch sử của bệnh Chagas ta cũng có thể biết rằng các véc tơ triatome có một khả năng đặc biệt để nhanh chóng thích ứng với môi trường mới được tạo ra và vật chủ mới. Khả năng thích ứng của các loài côn trùng đã dẫn đến việc hình thành các chu kỳ lan truyền giữa động vật nuôi và con người, mà dường như đây là lý do chính làm cho bệnh Chagas phân bố trên khắp châu Mỹ La tinh. Thông qua việc di cư, thì bây giờ bệnh Chagas đã trở thành một vấn đề y tế trên toàn thế giới. Tài liệu tham khảo 1.World Health Organization: Chagas disease (American trypanosomiasis). World Health Organ Fact Sheet 2014, 340:ı. http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs340/en/. 2.Bern C, Kjos S, Yabsley MJ, Montgomery SP: Trypanosoma cruzi and Chagas’ disease in the United States. Clin Microbiol Rev 2011, 24:655–681. 3.Cantey PT, Stramer SL, Townsend RL, Kamel H, Ofafa K, Todd CW, Currier M, Hand S, Varnado W, Dotson E, Hall C, Jett PL, Montgomery SP: The United States Trypanosoma cruzi infection study: evidence for vector-borne transmission of the parasite that causes Chagas disease among United States blood donors. Transfusion 2012, 52:1922–1930. 4.Myles MA: American Trypanosomiasis (Chagas’ disease). In Manson’s Tropical 5.Diseases. 22nd edition. Edited by Cook GC, Zumla AI. London: W.B. Elsevier; 2009:1327– 6.1340.5. Barrett MP, Bruchmore RJS, Stich A, Lazzari JO, Frash AC, Cazzulo JJ, Krishna S: The trypanosomiasis. Lancet 2003, 362:1469–1480. 7.Blum JA, Zellweger MJ, Buri C, Hatz C: Cardiac involvement in African and American trypanosomiases. Lancet Infect Dis 2008, 8:631–641. 8.Zingales B, Miles MA, Campbell DA, Tibayrenc M, Macedo AM, Teixeira MMG, Schijman AG, Llewellyn MS, Lages-Silva E, Machado CR, Andrade SG, Sturm NR: The revised Trypanosoma cruzi subspecies nomenclature: rationale, epidemiological relevance and research applications. Infect Genet Evol 2012, 12:240–253. 9.Steverding D: The history of African trypanosomiasis. Parasit Vectors 2008, 1:3. 10.Tamm E, Kivisild T, Reidla M, Metspalu M, Smith DG, Mulligan CJ, Bravi CM, Rickards 11.O, Martinez-Labarga C, Khusnutdinova EK, Fedorova SA, Golubenko MV, Stepanov VA, 12.Gubina MA, Zhadanov SI, Ossipova LP, Damba L, Voevoda MI, Dipierri JE, Villems R, 13.Malhi RS: Beringian standstill and spread of native American founders. PLoS one 2007, 14.9:e829. 15.Stevens JR, Noyes HA, Dover GA, Gibson WC: The ancient and divergent origins of the human pathogenic trypanosomes, Trypanosoma brucei and T cruzi. Parasitol 1999, 118:107–116. 16.Hamilton PB, Teixeira MMG, Stevens JR: The evolution of Trypanosoma cruzi: the ‘bat seeding’ hypothesis. Trends Parasitol 2012, 28:136–141. 17.Cavazzana M Jr, Marcili A, Lima L, da Silva FM, Junqueira ÂC, Veludo HH, Viola LB, Campaner M, Nunes VL, Paiva F, Coura JR, Camargo EP, Teixeira MMG: Phylogeographical, ecological and biological patterns shown by nuclear (ssrRNA and gGAPDH) and mitochondrial (Cyt b) genes of trypanosomes of the subgenus Schizotrypanum parasitic in Brazilian bats. Int J Parasitol 2010, 40:345–355. 18.Hamilton PB, Stevens JR, Gaunt MW, Gidley J, Gibson WC: Trypanosomes are 19.monophyletic: evidence from genes for glyceraldehyde phosphate dehydrogenase and small subunit ribosomal RNA. Int J Parasitol 2004, 34:1393–1404. 20.Hamilton PB, Gibson WC, Stevens JR: Patterns of co-evolution between trypanosomes and their hosts deduced from ribosomal RNA and protein-coding gene phylogenies. Mol Phylogenet Evol 2007, 44:15–25. 21.Machado CA, Ayala FJ: Nucleotide sequences provide evidence of genetic exchange 22.among distantly related lineages of Trypanosoma cruzi. Proc Natl Acad Sci U S A 2001, 23.98:7396–7401. 24.Lewis MD, Llewellyn MS, Yeo M, Acosta N, Gaunt MW, Miles MA: Recent, 25.independent and anthropogenic origins of Trypanosoma cruzi hybrids. PLoS Negl Trop 26.Dis 2011, 5:e1363. 27.Baker JR, Miles MA, Godfrey DG, Barrett TV: Biochemical characterization of some species of Trypanosoma (Schizotrypanosoma) from bats (Microchiroptera). Am J Trop Med Hyg 1978, 27:483–491. 28.Lima L, Maia da Silva F, Neves L, Attias M, Takata CSA, Campaner M, de Souza W, Hamilton PB, Teixeira MMG: Evolutionary insights from bat trypanosomes: morphological, developmental and phylogenetic evidence of a new species, Trypanosoma 29.(Schizotrypanum) erneyi sp. nov., in African bats closely related to Trypanosoma (Schizotrypanum) cruzi and allied species. Protist 2012, 163:856–872. 30.Lima L, Espinosa-Álvarez O, Hamilton PB, Neves L, Takata CSA, Campaner M, Attias M, de Souza W, Camargo EP, Teixeira MMG: Trypanosoma livingstonei: a new species from African bats supports the bat seeding hypothesis for the Trypanosoma cruzi clade. Parasit Vectors 2013, 6:221. 31.Hamilton PB, Cruickshank C, Stevens JR, Teixeira MMG, Mathews F: Parasites reveal movement of bats between the new and old worlds. Mol Phylogenet Evol 2012, 63:521– 526. 32.Lisboa CV, Pinho AP, Herrera HM, Gerhardt M, Cupolillo E, Jansen AM: Trypanosoma cruzi (Kinetoplastida, Trypanosomatidae) genotypes in neotropical bats in Brazil. Vet Parasitol 2008, 156:314–318. 33.Ramírez JD, Tapia-Calle G, Muñoz-Cruz G, Poveda C, Rendón LM, Hincapié E, Guhl F: Trypanosome species in neo-tropical bats: biological, evolutionary and epidemiological implications. Infect Genet Evol 2014, 22:250–256. 34.Marcili A, Lima L, Cavazzana MJR, Junqueira ACV, Veludo HH, Maia da Silva F, Campaner M, Paiva F, Nunes VLB, Teixeira MMG: A new genotype of Trypanosoma cruzi associated with bats evidenced by phylogenetic analyses using SSU rDNA, cytochrome b and Histone H2B genes and genotyping based on ITS1 rDNA. Parasitology 2009, 136:641–655. 35.Stadelmann B, Lin LK, Kunz TH, Ruedi M: Molecular phylogeny of new world Myotis (Chiroptera, Vespertilionidae) inferred from mitochondrial and nuclear DNA genes. Mol Phylogenet Evol 2007, 43:32–48. 36.Flores-López CA, Machado CA: Analyses of 32 loci clarify phylogenetic relationships among Trypanosoma cruzi lineages and support a single hybridization prior to human contact. PLoS Trop Negl Dis 2011, 5:e1272. 37.Aufderheide AC, Salo W, Madden M, Streitz J, Buikstra J, Guhl F, Arriaza B, Renier C, Wittmers LE Jr, Fornaciari G, Allison M: A 9,000-year record of Chagas’ disease. Proc Natl Acad Sci U S A 2004, 101:2034–2039. 38.Araújo A, Jansen AM, Reinhard K, Ferreira LF: Paleoparasitology of Chagas disease – a review. Mem Inst Oswaldo Cruz 2009, 104(Suppl. I):9–16. 39.Fernandes A, Iñiguez AM, Lima VS, Mendonça de Souza SMF, Ferreira LF, Vicente ACP, Jansen AM: Pre-Columbian Chagas disease in Brazil: Trypanosoma cruzi I in the archaeological remains of a human in Peruaçu Valley, Minas Gerais, Brazil. Mem Inst Oswaldo Cruz 2008, 103:514–516. 40.Lima VS, Iniguez AM, Otsuki K, Ferreira LF, Araújo A, Vicente ACP, Jansen AM: Chagas disease in ancient hunter-gatherer population, Brazil. Emerg Infect Dis 2008, 14:1001–1002. 41.Rothhammer F, Allison MJ, Núñez L, Standen V, Arriaza B: Chagas’ disease in pre-Columbian South America. Am J Phys Anthropol 1985, 68:495–498. 42.Diaz JCP, Schofield CJ: History of Chagas Disease as a Public Health Problem in Latin America. In Emerging Chagas Disease. Edited by Teixeira A, Vinaud M, Castro AM. Sharjah: Benthan Science Publisher; 2011:1–9. 43.Ferreira LF, Jansen AM, Araújo A: Chagas disease in prehistory. An Acad Bras Cienc 2011, 83:1041–1044. 44.Walsh JF, Molyneux DH, Birley MH: Deforestation: effects on vector-borne disease. Parasitology 1993, 106(Suppl):S55–S75. 45.Briceño-León R: Chagas disease and globalization of the Amazon. Cad Saude Publica 2007, 23(Suppl 1):S33–S40. 46.Pimenta MD: Noticias do que he o achaque do bicho, diffiniçam do seu crestameto, subimento corrupçaõ, sinaes, & cura atè, o quinto grao, ou intensaõ delle, suas differenças, & coplicaçoés, com que se ajunta. Lisbon: Miguel Manescal; 1707. 47.Meneghelli UG: Miguel Dias Pimenta (1661-1715) e a história do megaesôfago e do megacólon chagásicos. Arg Gastroenterol 1996, 33:115–121. 48.Miles MA: The discovery of Chagas disease: progress and prejudice. Infect Dis Clin North Am 2004, 18:247–260. 49.Ferreira LG: Erário mineral dividido em doze tratados. Dedicado, e oferecido à puríssima, e sereníssima virgem Nossa Senhora da Conceiçaõ. Lisbon: Miguel Rodrigues; 50.1735. 51.von Spix JB, von Martius CFP: Reise in Brasilien auf Befehl Sr. Majestät Maximilian Joseph I. Königs von Baiern in den Jahren 1817 bis 1820 gemacht und beschrieben. München: M. Lindauer; 1823-1831. 52.Kidder DP, Fletcher JC: Brazil and the Brazilians, Portrayed in Historical and Descriptive Sketches. Philadelphia: Childs & Peterson; 1857. 53.Langgaard TJH: Diccionario de medicina domestica e popular. Rio de Janeiro: Eduardo & Henrique Laemmert; 1865. 54.Guerra F: American trypanosomiasis. an historical and a human lesson. J Trop Med Hyg 1970, 73:83–104. 55.Darwin C: Journal of Researches into the Geology and Natural History of the Various Countries Visited by H.M.S. Beagle, under the Command of Captain Fitzroy, R.N. from 1832 to 1836. London: Henry Colburn; 1839. 56.Chagas C: Nova tripanozomiaze humana. Estudos sobre a morfolojia e o ciclo 57.evolutivo de Schizotrypanum cruzi n. gen., n. sp., ajente etiolojico de nova entidade morbida do homem. Mem Inst Oswaldo Cruz 1909, 1:159–218. 58.Chagas C: Neue Trypanosomen: Vorläufige Mitteilung. Arch Schiffs Trop Hyg 1909, 13:120–122. 59.Prata A: Evolution of the clinical and epidemiological knowledge about Chagas disease 90 years after its discovery. Mem Inst Oswaldo Cruz 1999, 94(Suppl I):81–88. 60.de Lana M, Chiari CA, Chiari E, Morel CM, Gonçalves AM, Romanha AJ: Characterization of two isolates of Trypanosoma cruzi obtained from the patient Berenice, the first human case of Chagas’ disease described by Carlos Chagas in 1909. 61.Parasitol Res 1996, 82:257–260. 62.Chagas C: Sobre um tripanossoma do tatu, Tatusia novemcincta, transmitido pela Triatoma geniculata Latr. (1811). possibilidade de ser o tatu um depositário do Trypanosoma cruzi no mundo exterior. Brazil Med 1811, 26:305–306. 63.Morel CM: Chagas disease, from discovery to control – and beyond: history, myths and lessons to take home. Mem Inst Oswaldo Cruz 1999, 94(Suppl I):3–16. 64.Kropf SP, Sá MR: The discovery of Trypanosoma cruzi and Chagas disease (1908- 1909): tropical medicine in Brazil. Hist Cienc Saude Manguinhos 2009, 16(supl 1):13–34. 65.Vianna G: Contribuição para o estudo da anatomia patolojica da “Molestia de 66.Carlos Chagas”. Mem Inst Oswaldo Cruz 1911, 3:276–294. 67.Brumpt E: Le Trypanosoma cruzi évolue chez Conorhinus megistus, Cimex lectularis, Cimex boueti et Ornithodorus moubata. Cycle évolutif de ce parasite. Bull Soc Pathol Exot 1912, 5:360–367. 68.Lewinsohn R: Prophet in his own country. Carlos Chagas and the nobel prize. 69.Perspect Biol Med 2003, 46:532–549. 70.Mazza S: Casos agudos benignos de enfermedad de Chagas comprobados en la Provincia de Jujuy. MEPRA 1934, 17:3–11. 71.Mazza S: Nota sobre el primer centenar de formas agudas de enfermedad de Chagas comprobadas en la República por la Misión de Estudios de Patología Regional 72.Argentina. Prensa Med Argent 1936, 1936(23):1979–1981. 73.Gürtler RE, Diotaiuti L, Kitron U: Commentary: Chagas disease: 100 years since the discovery and lessons for the future. Int J Epidemiol 2008, 37:698–701. 74.Coura JR, de Castro SL: A critical review on Chagas disease chemotherapy. Mem Inst Oswaldo Cruz 2002, 97:3–24. 75.Steverding D: The development of drugs for treatment of sleeping sickness: a 76.historical review. Parasit Vectors 2010, 3:15. 77.Nussenzweig V, Sonntag R, Biancalana A, Pedreira de Freitas JL, Amato Neto V, 78.Kloetzel J: Ação de corantes tri-fenil-metânicos sobre o Trypanosoma cruzi in vitro. 79.Emprego da violeta de genciana na profilaxia da transmissão da moléstia de Chagas por transfusão de sangue. O Hosp 1953, 44:731–744. 80.Dias JCP, Schofield CJ: The evolution of Chagas disease (American trypanosomiasis) control after 90 years since Carlos Chagas discovery. Mem Inst Oswaldo Cruz 1999, 94(Suppl I):103–121. 81.Dias JCP, Silveira AC, Schofield CJ: The impact of Chagas disease control in Latin America – a review. Mem Inst Oswaldo Cruz 2002, 97:603–612. 82.Pereira PCM, Navarro EC: Challenges and perspectives of Chagas disease: a review. J Venom Anim Toxins Incl Trop Dis 2013, 19:34. 83.Hashimoto K, Schofield CJ: Elimination of Rhodnius proxilus in Central America. Parasit Vectors 2012, 5:45. 84.Monteiro WM, Magalhães LKC, de Sá ARN, Gomes ML, Toledo MJO, Borges L, Pires I, Guerra JAO, Silveira H, Barbosa MGV: Trypanosoma cruzi IV causing outbreaks of acute Chagas disease and infections by different haplotypes in the Western Brazilian 85.Amazonia. PLoS one 2012, 7:e41284. 86.de Souza-Lima RC, Barbosa MGV, Coura JR, Arcanjo ARL, Nascimento AS, Ferreira JMBB, Magalhães LK, de Albuquerque BC, Araújo GAN, Guerra JAO: Outbreak of acute Chagas disease associated with oral transmission in the Rio Negro region, Brazilian Amazon. Rev Soc Bras Med Trop 2013, 46:510–514. 87.Yoshida N, Tyler KM, Llewellyn MS: Invasion mechanisms among emerging foodborne protozoan parasites. Trends Parasitol 2011, 27:459–466. 88.Samuels AM, Clark EH, Galdos-Cardenas G, Wiegand RE, Ferrufino L, Menacho S, Gil J, Spicer J, Budde J, Levy MZ, Bozo RW, Gilman RH, Bern C, the Working Group on Chagas Disease in Bolivia and Peru: Epidemiology of and impact of insecticide spraying on Chagas disease in communities in the Bolivian Chaco. PLoS Negl Trop Dis 2013, 7:e2358. 89.Germano MD, Roca Acevedo G, Mougabure Cueto GA, Toloza AC, Vassena CV, Picollo MI: New findings of insecticide resistance in Triatoma infestans (Heteroptera: Reduviidae) from the Gran Chaco. J Med Entomol 2010, 47:1077–1081. 90.Secretaria de Vigilância em S, Ministério da S: Consenso brasileiro em doença de Chagas. Rev Soc Bras Med Trop 2005, 38(Supl III):7–29. 91.Bern C, Montgomery SP, Herwaldt BL, Rassi A Jr, Marin-Neto JA, Dantas RO, Maguire JH, Acquatella H, Morillo C, Kirchhoff LV, Gilman RH, Reyes PA, Salvatella R, Moore AC: Evaluation and treatment of chagas disease in the United States: a systematic review. J Am Med Assoc 2007, 298:2171–2181. 92.Castillo-Riquelme M, Guhl F, Turriago B, Pinto N, Rosas F, Martínez MF, Fox-Rushby J, Davies C, Campbell-Lendrum D: The costs of preventing and treating chagas disease in Colombia. PLoS Negl Trop Dis 2008, 2:e336. 93.Schmunis GA, Yadon ZE: Chagas disease: a Latin America health problem becoming a world health problem. Acta Trop 2010, 115:14–21. 94.Strasen J, Williams T, Ertl G, Zoller T, Stich A, Ritter O: Epidemiology of Chagas disease in Europe: many calculations, little knowledge. Clin Res Cardiol 2014, 103:1–10.
|
TRANG CHỦ
