Vai trò của vi khuẩn Helicobacter pylori (HP) góp phần vào tỷ lệ bệnh nhân loét và có bệnh lý dạ dày tá tràng dường như đã được minh chứng qua rất nhiều nghiên cứu đa trung tâm với cỡ mẫu rất lớn trên toàn thế giới và có ý nghĩa về mặt thống kê.

Ngoài ra, vai trò của vi khuẩn Helicobacter pylori cũng có liên quan đến tình trạng mày đay của một số người có cơ địa đặc biệt,…Gần đây, một số nghiên cứu lại lần nữa cho thấy về mối liên quan thực sự con vi khuẩn HP với bệnh ung thư như thế nào? Trên thực hành lâm sàng thường nhật, chúng tôi cũng gặp nhiều bệnh nhân có biểu hiện triệu chứng viêm loét dạ dày tá tràng có sự hiện diện của vi khuẩnHelicobacter pylori dương tính. Nhiều bệnh nhân và thân nhân của họ đi theo khám bệnh có đặt câu tư vấn liệu chúng có gây ung thư dạ dày của họ không?

Nhằm giải đáp thắc mắc xoay quanh vần đề này, chúng tôi dựa trên các cơ sở y học chứng cứ tại Viện Ung thư quốc gia của Mỹ (National Cancer Institute) và trung tâm thông tin và bệnh tiêu hóa quốc gia (National Digestive Diseases - Information Clearinghouse_NDDIC) của Mỹ để chia sẻ thông tin này đến với các đồng nghiệp cũng như các bệnh nhân.

Vi khuẩn Helicobacter pylori hay được viết tắt HP hay H. pylori, tại các trang tin và công bố nghiên cứu này, các chuyên gia đưa ra các điểm chính và quan trọng nhất:

·Helicobacter pylori (H. pylori) là một loại vi khuẩn tìm thấy trong dạ dày khoảng 2/3 dân số thế giới.

·Nhiễm trùng H. pylori là một nguyên nhân chính gây ung thư dạ dày và có liên quian đến tăng nguy cơ hình thành u lymphoma liên quan đến niêm mạc dạ dày (gastric mucosa-associated lymphoid tissue (MALT) lymphoma).

·Nhiễm trùng H. pylori có thể liên quan đến giảm nguy cơ một số bệnh ung thư khác, bao gồm adenocarcinoma thực quản.

Vậy, vi khuẩn Helicobacter pylori là gì?

Helicobacter pylori, hay H. pylori là một loại vi khuẩn hình xoắn phát triển trong lớp niêm mạc bao quanh trong dạ dày của con người. Để sống sót trong môi trường khắc nghiệt, chua acid của dạ dày, vi khuẩn H. pylori tiết ra các loại enzyme như urease, điều này chuyển đổi hóa chất ure thành ammonia. Sự sinh ra các ammonia quanh vi khuẩn H. pylori trung hòa acid dạ dày, khiến cho nó thích nghi và “gần gũi-thân thiện” cho vi khuẩn tồn tại. Ngoài ra, hình dáng xoắn của vi khuẩn H. pylori cho phép chúng đào hầm vào trong lớp niêm mạc, ở đó độ acid thấp hơn khoang bên trong dạ dày hay thành dạ dày. H. pylori cũng có thể dính vào các tế bào trong bề mặt lót nội mạc trong dạ dày.

Mặc dù các tế bào miễm dịch bình thường nhận ra và tấn công các vi khuẩn xâm nhập tích tụ gần vị trí nhiễm khuẩn H. pylori, nhưng chúng không thể đến được lớp lót của dạ dày. Ngoài ra, H. pylori phát triển nhiều cách can thiệp vào các đáp ứng miễn dịch nên làm cho chúng không còn hiệu quả loại bỏ vi khuẩn ra khỏi môi trường. H. pylori cùng tồn tại với con người hàng ngàn năm qua và nhiễm trùng vi khuẩn này khá phổ biến. Trung tâm phòng chống bệnh tật Mỹ (US CDC) ước tính khoảng 2/3 dân số thế giới có sự tồn tại vi khuẩn này, với tỷ lệ nhiễm cao hơn ở các quốc gia đang phát triển hơn các quốc gia phát triển.

Mặc dù nhiễm khuẩn H. pylori không gây nên bệnh trong hầu hết mọi người nhiễm nó, song đây là một yếu tố nguy cơ quan trọng gây loét tiêu hóa và chịu trách nhiệm phần lớn các ổ loét trong dạ dàu và đoạn ruột non ở trên. Viện nghiên cứu Đái tháo đường và tiêu và bệnh lý thận quốc gia (National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases) đã có những thông tin về vi khuẩn H. pylori liên quan đến bệnh lý loét tiêu hóa. Năm 1994, Cơ quan quốc tế về nghiên cứu ung thư (International Agency for Research o­n Cancer) xếp loại vi khuẩn H. pylori như một tác nhân sinh ung thư (carcinogen) hay tác nhân sinh ung thư ở người, dù cho có các kết quả xung đột nhau vào các thời điểm khác nhau.

Rồi kể từ đó, sự tồn tại ở vị trí trong dạ dày của H. pylori dần được chấp nhận tăng lên và xem đó như một nguyên nhân quan trọng ung thư dạ dày và sinh u lymphoma ở niêm mạc dạ dày (gastric mucosa-associated lymphoid tissue_MALT lymphoma). Nhiễm trùng vi khuẩn này cũng có liên quan đến nguy cơ giảm adenocarcinoma ở thực quản. Sựu lan rộng của H. pylori được nghĩ đến là do nguồn thực phẩm và nguồn nước tiêu thụ bị nhiễm bệnh thông qua con đường tiếp xúc miệng miệng.

Trong hầu hết quần thể dân cư, vi khuẩn nhiễm phải lần đầu tiên trong thời trẻ. Các trẻ em sống trong điều kiện đông đúc, chật chội và sống dưới tình trạng kinh tế xã hội thấp hơn, nên khả năng nhiễm trùng dễ dàng hơn.

Thế nào là ung thư dạ dày?

Ung thư dạ dày giwof đây đã được các chuyên gia chia ra thành hai lớp: Ung thư tâm vị dạ dày (Gastric cardia cancer), ở đó có gồm cả thực quản và ung thư không phải tâm vị (Non-cardia gastric cancer) hay ung thư các phần khác còn lại của dạ dày.

Trong 5 năm gần đây nhất tại Mỹ có 21.000 ca mới ung thư dạ dày được chẩn đoán và hơn 10.000 ca tử vong. Ung thư dạ dày là nguyên nhân thứ hai gây ra các cái chết có liên quan đến ung thư trên thế giới, giết chết khoảng 738.000 người vào năm 2008. Ung thư dạ dày ít gặp hơn ở Mỹ và các quốc gia phương tây hơn so với các quốc gia ở Nam Mỹ và châu Á.

Nhìn chung, các tỷ lẹ mắc mới ung thư dạ dày đang giảm. Tuy nhiên, sự giảm này chủ yếu ở tỷ lệ ung thư vùng không tâm vị (non-cardia gastric cancer). Ung thư vùng tâm vị là một loại ung thư không phổ biến, giờ đây góp phần gần ½ số ca ung thư dạ dày tại Mỹ. Nhiễm trùng vi khuẩn H. pylori được xác định tiên phát gây ung thư dạ dày. Các yếu tố khác làm tăng nguy cơ ung thư dạ dày gồm có viêm dạ dày mạn tính, tuổi lớn, nam giới, chế độ ăn mặn cao, hút thuốc lá và các thực phẩm bảo quản kém, ăn ít trái cây và rau quả, thiếu máu ác tính, bệnh sử có phẩu thuật dạ dày vì các tình trạng bệnh lý lành tính và có người gia đình bị ung thư dạ dày.

Bằng chứng nào chỉ ra nhiễm trùng H. pylori gây ung thư dạ dày?

Nghiên cứu dịch tễ học cho thấy các cá nhân nhiễm vi khuẩn H. pylori có tăng nguy cơ vị ung thư tế bào tuyến dạ dày (gastric adenocarcinoma).

Vào năm 2001, một phân tích phối hợp 123 nghiên cứu về vi khuẩn H. pylori và ung thư dạ dày đánh giá ước tính nguy cơ ung thư tế bào tuyến (adenocarcinoma) trong các vùng không phải tâm vị của dạ dày cao gấp 6 lần ở người nhiễm vi khuẩn H. pylori so với những người không nhiễm.

Các bằng chứng về sự liên quan chủ yếu từ các nghiên cứu thuần tập tiến cứu như Alpha-Tocopherol, Beta-Carotene (ATBC) Cancer Prevention Study ở Phần Lan, liên quan đến gần 30,000 người nam giới hút thuốc lá tuổi từ 50 - 69 đưa vào nghiên cứu. Nghiên cứu này thiết kế để xác định việc bổ sung hàng ngày alpha-tocopherol, beta-carotene, hay cả hai sẽ làm giảm số ca ung thư phổi và ung thư khác. Tình trạng nhiễm trùng H. pylori được xác định bởi các mẫu máu phân tích thu nhận từ mỗi bệnh nhân nghiên cứu tại thời điểm đưa vào nghiên cứu để xem nếu như chúng chứa các kháng thể chống lại vi khuẩn này. Các thành viên tham gia nghiên cứu trong suốt thời gian 1985 -1988 và theo dõi đến 1999. So sánh với các đối tượng phát triển thành ung thư dạ dày với đối chứng không ung thư, các nhà nghiên cứu tìm thấy rằng các cá nhân nhiễm H. pylori có nguy cơ cao hơn 4 lần bị ung thư dạ dày không phải vùng tâm vị.

Có thể điều trị tận gốc nhiễm trùng H. pylori làm giảm tỷ lệ ung thư dạ dày?

Chỉ có ha thử nghiệm lâm sàng tiến hành xác định triệt bỏ nhiễm trùng H. pylori bằng liệu pháp thuốc chống nhiễm trùng sẽ giảm tỷ lệ mắc ung thư dạ dày. Tổng số ca ung thư dạ dày phát triển trong các nghiên cứu này quá nhỏ. Tuy nhiên, phân tích tổng thể 6 thử nghiệm ngẫu nhiên cho thấy việc loại bỏ có thể dẫn đến giảm nguy cơ ung thư dạ dày nhất, vì các đối tượng tham gia nghiên cứu ít có xuất hiện các thương tổn tiền ung thư tệ hơn nếu nhiễm trùng phải H. pylori bị loại bỏ.

Thế nào là “gastric mucosa-associated lymphoid tissue (MALT) lymphoma” và bằng chứng nào có thể nó là do nhiễm trùng H. pylori?

U lymphoma MALT dạ dày là loại u lymphoma non-Hodgkin có đặc tính sao chép và tăng sinh chậm các tế bào B, một loại tế bào miễn dịch trong lớp lót dạ dày. Ung thư này chiếm khoảng 12% trong số ngoài hạch lympho, u lymphoma non-Hodgkin xảy ra trên các nam giới chiếm khoảng 18%, u lymphoma non-Hodgkin ngoài hạch trên các phụ nữ. Trong giai đoạn năm 1999–2003, tỷ lệ mắc MALT lymphoma ở dạ dày hàng năm tại Mỹ khoảng 1/ 100,000 người trong quần thể.

Bình thường, lớp lót dạ dày thiếu mô lympho hay hệ thống miễn dịch bảo vệ, nhưng sự phát triển mô này thường kích thích trong đáp ứng khu trú lớp lót do H. pylori. Chỉ các trường hợp hiếm khiến cho mô này tăng xuất hiện MALT lymphoma. Tuy nhiên, hầu như các bệnh nhân bị MALT lymphoma dạ dày phát triển dấu hiệu nhiễm H. pylori và nguy cơ phát triển khối u này cao hơn gấp 6 lần ở những đối tượng nhiễm hơn đối tượng không nhiễm.

Bằng chứng nào chỉ ra nhiễm trùng H. pylori có thể làm giảm nguy cơ một số ung thư khác?

Nghiên cứu thuần tập ATBC cho thấy nguy cơ ung thư tâm vị dạ dày trên các người nhiễm trùng H. pylori là khoảng 1/3 so với những người không nhiễm. Một số nghiên cứu khác cũng phát hiện mối liên quan nghịch giữa nhiễm H. pylori và ung thư tâm vị dạ dày, mặc dù bằng chứng không phải là hoàn toàn. Khả năng mối liên quan đảo nghịch này giữa vi khuẩn và ung thư tâm vị được hỗ trợ bởi sự giảm đi trong tỷ lệ nhiễm trùng H. pylori tại các quốc gia phương Tây trong suốt thế kỷ trước – kết quả từ quá trình nâng cao vệ sinh và sử dụng kháng sinh phổ rộng, rộng rãi và sự gia tăng tỷ lệ ung thư tâm vị dạ dày trên các vùng tương tự như thế.

Các bằng chứng dịch tễ học tương tự cho thấy rằng nhiễm trùng H. pylori có thể có liên quan với một nguy cơ thấp hơn bệnh lý ung thư tuyến thực quản (esophageal adenocarcinoma). Chẳng hạn, một nghiên cứu bệnh chứng quy mô lớn tại Thụy Điển cho thấy nguy cơ ung thư tuyến thực quản trên các cá nhân nhiễm H. pylorilà 1/3 trong số những người không nhiễm.

Một phân tích tổng hợp 13 nghiên cứu gồm cả nghiên cứu Thụy Điển, cho thấy giảm 45% nguy cơ ung thư tuyến thực quản với nhiễm trùng vi khuẩn H. pylori infection. Ngoài ra, vì với ung thư tâm vị dạ dày, gia tăng đáng kể tỷ lệ ung thư tuyến thực quản tại một số quốc gia phương Tây song song với giảm tỷ lệ nhiễm H. pylori.

Làm thế nào mà nhiễm trùng H. pylori lại làm giảm một số ung thư lại làm tăng một số ung thư khác?

Mặc dù chưa biết một số nhiễm trùng H. pylori làm tăng nguy cơ ung thư dạ dày như thế nào, song một số nhà nghiên cứu đã suy xét rằng sự viêm thời gian dài lên các tế bào trong dạ dày sẽ dần trở nên ung thư hóa. Ý tưởng này được hỗ trợ bởi các thử nghiệm cho thấy tăng cytokine (interleukin-1-beta) đươn thuần trong dạ dày của chuột chuyển đổi gen gây viêm dạ dày rải rác và ung thư. Số lượng tế bào gia tăng từ tổn thương có thể làm tăng tế bào đột biến nhanh hơn và nhiều hơn.

Một giả thuyết mà có thể giải thích các nguy cơ giảm ung thư tâm vị và ung thư tế bào tuyến thực quản trên những người nhiễm H. pyloriliên quan đến giảm đi tính acid trong dạ dày mà chúng ta thường thấy sau nhiều thập niên vi khuẩn H. pylori chiếm cứ. Sự giảm này sẽ làm giảm trào ngược acid vào trong thực quản, một yếu tố nguy cơ chính đối với ung thư tuyến thực quản lên phần trên của dạ dày và đoạn thực quản.

CagA-positive H. pylori là gì và nó ảnh hưởng như thế nào lên nguy cơ ung thư dạ dày và thực quản?

Một số vi khuẩn H. pylori sử dụng một phần phụ giống như kim để đưa độc tố sinh ra bởi một gen gọi là gen liên quan gây độc tế bào (cytotoxin-associated gene A_cagA) vào trong đoan nối nơi mà các tế bào lớp lót dạ dày gặp nhau. Độc tố này (hay CagA) làm thay đổi cấu trúc tế bào dạ dày và cho phép vi khuẩn dính vào chúng dễ dàng hơn. Nếu sự phơi nhiễm với độc tố càng lâu thì càng gây ra viêm mạn tính. Tuy nhiên, không phải tất cả chủng H. pylori là mang gen cagA và chính những chủng có gọi là cagA-positive.

Các bằng chứng về dịch tễ học cho thấy rằng nhiễm trùng chủng cagA-positive có liên quian đặc biệt với một sự tăng nguy cơ ung thư dạ dàu vùng không phải tâm vị và giảm nguy cơ ung thư dạ dày tâm vị và ung thư tuyến thực quản. Chẳng hạn, một phân tích tổng hợp 16 nghiên cứu bệnh chứng tiến hành trên khắp thế giới cho thấy các cá nhân nhiễm phải chủng cagA-positive H. pylori có nguy cơ cao gấp hai lần ung thư dạ dày vùng không tâm vị so với cá nhân nhiễm khuẩn cagA-negative H. pylori.

Ngược lại, một nghiên cứu bệnh chứng tiến hành ở Thụy Điển tìm thấy người bị nhiễm cagA-positive H. pylori giảm nguy cơ ung thư tuyến thực quản có ý nghĩa thống kê. Tương tự, một nghiên cứu bệnh chứng khác tiến hành tại Mỹ tìm thấy rằng nhiễm trùng cagA-positive H. pylori có liên quan với giảm nguy cơ ung thư tuyến thực quản và ung thư dạ dày tâm vị, nhưng các nhiễm trùng đó với các chủng cagA-negative không có liên quan nguy cơ.

Các nghiên cứu gần đây coh thấy cơ chế tiềm tàng thông qua CagA có thể góp phần vào sinh ung thư dạ dày trong ba nghiên cứu, nhiễm trùng CagA-positive H. pylori có liên quan đến sự bất hoạt các protein ức chế khối u (tumor suppressor protein), gồm cả p53.

Nhiễm trùng H. pylori có liên quan đến bất kỳ loại ung thư khác?

Một mối liên quan có thể giữa nhiễm vi khuẩn H. pylori và ung thư tụy cho thấy thông qua một số nghiên cứu dịch tễ học quy mô nhỏ tìm thấy rằng tăng nguy cơ ung thư tụy trong số các bệnh nhân điều trị bằng phẩu thuật bệnh lý loét tiêu hóa sớm hơn 20 năm. Ngoài ra, trong nghiên cứu thuần tập ATBC, các cá nhân nhiễm trùng H. pylori vào thời điểm đưa vào nghiên cứu cao hơn khoảng 2 lần phát triển ung thư tụy so với các đối tượng không có nhiễm trùng.

Tuy nhiên, mối liên quan này giữa nhiễm trùng H. pylori và ung thư tụy không xác định trong các nghiên cứu khác liên quan đến 128.992 bệnh nhân người lớn. Khi các người tham gia hình thành ung thư tụy so với các đối tượng nhóm chứng, không có bằng chứng cho thấy các cá nhân nhiễm vi khuẩn H. pylori tại thời điểm đưa vào nghiên cứu có thể phát triển thành ung thư tụy hơn những đối tượng không nhiễm.

Mối liên quan giữa nhiễm khuẩn H. pylori và ung thư đại tràng cũng được nghiên cứu. Trong một nghiên cứu bệnh chứng lồng trên các nam giới trong thử nghiệm phòng bệnh ung thư ATBC, các nhà nghiên cứu tìm thấy không có bằng chứng nhiễm H. pylori như một yếu tố nguy cơ gây ung thư tế bào tuyến đại trực tràng.

Những ai nên được chẩn đoán và điều trị nhiễm trùng H. pylori ?

Theo CDC, người có bệnh lý loét dạ dày hay tá tràng hoạt động hay có tiền sử loét nên thử xét nghiệm H. pylori, và nếu bị nhiễm nên điều trị cho các bệnh nhân này. Xét nghiệm và điều trị nhiễm trùng H. pylori cũng được khuyến cáo sau khi phẩu thuật cắt bỏ ung thư dạ dày giai đoạn sớm và MALT lymphoma mức độ thấp. Tuy nhiên, hầu hết các chuyên gia đồng ý rằng các bằng chứng sẵn có không hỗ trợ cho việc xét nghiệm rộng rãi và loại bỏ nhiễm trùng H. pylori.

Tài liệu tham khảo

1.Atherton JC. The pathogenesis of Helicobacter pylori-induced gastro-duodenal diseases. Annual Review of Pathology 2006; 1:63–96. [PubMed Abstract]

2.Kusters JG, van Vliet AH, Kuipers EJ. Pathogenesis of Helicobacter pylori infection. Clinical Microbiology Reviews 2006; 19(3):449–490. [PubMed Abstract]

3.Ferlay J, Shin HR, Bray F, et al. Estimates of worldwide burden of cancer in 2008: GLOBOCAN 2008. International Journal of Cancer 2010; 127(12):2893–2917.   [PubMed Abstract]

4.Anderson WF, Camargo MC, Fraumeni JF, et al. Age-specific trends in incidence of noncardia gastric cancer in U.S. adults. JAMA 2010; 303(17):1723–1728.   [PubMed Abstract]

5.Forman D, Burley VJ. Gastric cancer: global pattern of the disease and an overview of environmental risk factors. Best Practice & Research Clinical Gastroenterology 2006; 20(4):633–649.   [PubMed Abstract]

6.Brenner H, Rothenbacher D, Arndt V. Epidemiology of stomach cancer. Methods in Molecular Biology 2009; 472:467–477.   [PubMed Abstract]

7.Helicobacter and Cancer Collaborative Group. Gastric cancer and Helicobacter pylori: a combined analysis of 12 case control studies nested within prospective cohorts. Gut 2001; 49(3):347–353.   [PubMed Abstract]

8.Parsonnet J, Friedman GD, Vandersteen DP, et al. Helicobacter pylori infection and the risk of gastric carcinoma. New England Journal of Medicine 1991; 325(16):1127–1131. [PubMed Abstract]

9.Huang JQ, Sridhar S, Chen Y, Hunt RH. Meta-analysis of the relationship between Helicobacter pylori seropositivity and gastric cancer. Gastroenterology 1998; 114(6):1169–1179.   [PubMed Abstract]

10.Eslick GD, Lim LL, Byles JE, Xia HH, Talley NJ. Association of Helicobacter pylori infection with gastric carcinoma: a meta-analysis. American Journal of Gastroenterology 1999; 94(9):2373–2379.   [PubMed Abstract]

11.Uemura N, Okamoto S, Yamamoto S, et al. Helicobacter pylori infection and the development of gastric cancer. New England Journal of Medicine 2001; 345(11):784–789.   [PubMed Abstract]

12.The ATBC Cancer Prevention Study Group. The alpha-tocopherol, beta-carotene lung cancer prevention study: design, methods, participant characteristics, and compliance. Annals of Epidemiology 1994; 4(1):1–10.   [PubMed Abstract]

13.Kamangar F, Dawsey SM, Blaser MJ, et al. Opposing risks of gastric cardia and noncardia gastric adenocarcinomas associated with Helicobacter pylori seropositivity. Journal of the National Cancer Institute 2006; 98(20):1445–1452. [PubMed Abstract]

14.Fuccio L, Zagari RM, Eusebi LH, et al. Meta-analysis: can Helicobacter pylori eradication treatment reduce the risk for gastric cancer? Annals of Internal Medicine 2009; 151(2):121–128. [PubMed Abstract]

15.Wu XC, Andrews P, Chen VW, Groves FD. Incidence of extranodal non-Hodgkin lymphomas among whites, blacks, and Asians/Pacific Islanders in the United States: anatomic site and histology differences. Cancer Epidemiology 2009; 33(5):337–346.   [PubMed Abstract]

16.Parsonnet, J, Hansen S, Rodriguez L, et al. Helicobacter pylori infection and gastric lymphoma. New England Journal of Medicine 1994; 330(18):1267–1271.   [PubMed Abstract]

17.Sagaert X, Van Cutsem E, De Hertogh G, Geboes K, Tousseyn T. Gastric MALT lymphoma: a model of chronic inflammation-induced tumor development. Nature Reviews Gastroenterology & Hepatology 2010; 7(6):336–346.   [PubMed Abstract]

18.Hansen S, Melby KK, Aase S, Jellum E, Vollset SE. Helicobacter pylori infection and risk of cardia cancer and non-cardia gastric cancer. A nested case-control study. Scandinavian Journal of Gastroenterology 1999; 34(4):353–360.   [PubMed Abstract]

19.Ramakrishna BS. Helicobacter pylori infection in India: the case against eradication. Indian Journal of Gastroenterology 2006; 25(1):25–28.   [PubMed Abstract]

20.Ye W, Held M, Lagergren J, et al. Helicobacter pylori infection and gastric atrophy: risk of adenocarcinoma and squamous-cell carcinoma of the esophagus and adenocarcinoma of the gastric cardia. Journal of the National Cancer Institute 2004; 96(5):388–396.   [PubMed Abstract]

21.Kamangar F, Qiao YL, Blaser MJ, et al. Helicobacter pylori and oesophageal and gastric cancers in a prospective study in China. British Journal of Cancer 2007; 96(1):172–176.   [PubMed Abstract]

22.Islami F, Kamangar F. Helicobacter pylori and esophageal cancer risk: a meta-analysis. Cancer Prevention Research 2008; 1(5):329–338. [PubMed Abstract]

23.Tu S, Bhagat G, Cui G, Takaishi S, et al. Overexpression of interleukin-1beta induces gastric inflammation and cancer and mobilizes myeloid-derived suppressor cells in mice. Cancer Cell 2008; 14(5):408–419.   [PubMed Abstract]

24.Wen S, Moss SF. Helicobacter pylori virulence factors in gastric carcinogenesis. Cancer Letters 2009; 282(1):1–8.   [PubMed Abstract]

25.Bagnoli F, Buti L, Tompkins L, Covacci A, Amieva MR. Helicobacter pylori CagA induces a transition from polarized to invasive phenotypes in MDCK cells. Proceedings of the National Academy of Science USA 2005; 102(45):16339–16344.   [PubMed Abstract]

26.Huang JQ, Zheng GF, Sumanac K, Irvine EJ, Hunt RH. Meta-analysis of the relationship between cagA seropositivity and gastric cancer. Gastroenterology 2003; 125(6):1636–1644.   [PubMed Abstract]

27.Chow WH, Blaser MJ, Blot WJ, et al. An inverse relation between cagA+ strains of Helicobacter pylori infection and risk of esophageal and gastric cardia adenocarcinoma. Cancer Research 1998; 58(4):588–590.   [PubMed Abstract]

28.André AR, Ferreira MV, Mota RM, et al. Gastric adenocarcinoma and Helicobacter pylori: correlation with p53 mutation and p27 immunoexpression. Cancer Epidemiology 2010; 34(5):618–625.   [PubMed Abstract]

29.Wei J, Nagy TA, Vilgelm A, et al. Regulation of p53 tumor suppressor by Helicobacter pylori in gastric epithelial cells. Gastroenterology 2010; 139(4):1333–1343.   [PubMed Abstract]

30.Tsang YH, Lamb A, Romero-Gallo J, et al. Helicobacter pylori CagA targets gastric tumor suppressor RUNX3 for proteasome-mediated degradation. Oncogene 2010; 29(41):5643–5650.   [PubMed Abstract]

31.Stolzenberg-Solomon RZ, Blaser MJ, et al. Helicobacter pylori seropositivity as a risk factor for pancreatic cancer. Journal of the National Cancer Institute 2001; 93(12):937–941.   [PubMed Abstract]

32.de Martel C, Llosa AE, Friedman GD, et al. Helicobacter pylori infection and development of pancreatic cancer. Cancer Epidemiology, Biomarkers and Prevention 2008; 17(5):1188–1194.   [PubMed Abstract]

33.Limburg, PJ, Stolzenberg-Solomon RZ, Colbert LH, et al. Helicobacter pylori seropositivity and colorectal cancer risk: a prospective study of male smokers. Cancer Epidemiology, Biomarkers and Prevention 2002; 11(10 Pt 1):1095-1099. [PubMed Abstract]

34.Kamangar F, Sheikhattari P, Mohebtash M. Helicobacter pylori and its effects o­n human health and disease. Archives of Iranian Medicine 2011; 14(3):192-199. [PubMed Abstract]

Các nội dung khác »

---

• Hội chứng đáp ứng viêm hệ thống & sốt rét ác tính, nhiễm trùng huyết - Nguyên nhân, triệu chứng, chẩn đoán và điều trị (Phần 2-Hết) (06/05/2024)
• Hội chứng đáp ứng viêm hệ thống & sốt rét ác tính, nhiễm trùng huyết - Nguyên nhân, triệu chứng, chẩn đoán và điều trị (04/05/2024)
• Lộ trình phát triển và đánh giá của Tổ chức Y tế Thế giới về phát triển lâm sàng vắc xin sốt rét (28/03/2024)
• Những điểm mới của phác đồ điều trị sốt rét năm 2023 của Bộ Y tế (30/11/2023)
• Thiếu hoạt độ G6PD trên hồng cầu của bệnh nhân sốt rét do nhiễm Plasmodium vivax và Plasmodium ovale : Một rào cản kỹ thuật trong lộ trình tiến tới loại trừ sốt rét (10/11/2023)
• Biện pháp phòng chống kháng thuốc sốt rét trong khu vực Tiểu vùng sông Mê Kông mở rộng và tại miền Trung-Tây Nguyên (23/06/2023)
• Cập nhật thông tin về điều trị sốt rét do Plasmodium falciparum của Tổ chức Y tế Thế giới 2022 (03/04/2023)
• Phần 3. Người mang ký sinh trùng sốt rét không triệu chứng: Ổ chứa tiềm tàng & khó khăn trong loại trừ sốt rét trên toàn cầu (09/02/2023)
• Phần 2. Người mang ký sinh trùng sốt rét không triệu chứng: Ổ chứa tiềm tàng & khó khăn trong loại trừ sốt rét trên toàn cầu (07/02/2023)
• Phần 1. Người mang ký sinh trùng sốt rét không triệu chứng: Ổ chứa tiềm tàng & khó khăn trong loại trừ sốt rét trên toàn cầu (06/02/2023)
• Đánh giá vàng da ở người trưởng thành liên quan và không liên quan đến bệnh lý gan mật_Phần 2 (27/01/2023)
• Đánh giá vàng da ở người trưởng thành liên quan và không liên quan đến bệnh lý gan mật _Phần 1 (25/01/2023)
• Cập nhật thông tin về điều trị sốt rét trên phụ nữ mang thai của Tổ chức Y tế Thế giới 2022 (09/01/2023)
• Thuốc Kozenis (tafenoquine) đã được TGA Úc phê duyệt điều trị tiệt căn sốt rét P. vivax (07/04/2022)
• Cập nhật về tác động của COVID-19 lên hệ thần kinh (21/03/2022)