|
Thông tin cập nhật về suy thận cấp trong bệnh sốt rét (Phần 2)
Thái độ xử trí và quản lý ARF Tình trạng ARF do sốt rét phải đặt ra khi cung lượng nước tiểu giảm ít hơn < 400 ml/24 giờ hay 20 ml/giờ, điều này làm thất bại việc cải thiện sau khi bù dịch. Thỉnh thoảng ARF do sốt rét có thể không thiểu niệu trong đó chẩn đoán ca bệnh có thể chỉ dựa vào các thông só sinh hóa. Chẩn đoán được xác định khi nồng độ creatinine huyết thanh > 3 mg/dL (260 μmol/L) trên người lớn và 1.5 mg/dL (130 μmol/L) trên trẻ em. Điều cần thiết là phân biệt giữa tăng ure máu trước thận và hình thành ARF để quản lý ca bệnh phù hợp. Một thử nghiệm đơn giản để phân biệt giữa hai tình trạng này là đo tỷ trọng đặc biệt của nước tiểu; trong khi tăng ure máu trước thận > 1.02, trong thiết lập ARF < 1.01. Điểm mấu chốt trong điều trị ARF do sốt rét tập trung vào: (i)Liệu pháp thuốc sốt rét thích hợp; (ii)Liệu pháp dịch thay thế; (iii)Liệu pháp thay thế thận (thẩm phân phúc mạc, thận nhân tạo); (iv)Liệu pháp điều trị hỗ trợ; (v)Tránh các thuốc gây độc cho thận. Chloroquine (CQ) là một thuốc rẻ tiền, an toàn và hiệu quả trên các ký sinh trùng nhạy cảm với CQ, do đó cần có các thuốc tham chiếu. Tuy nhiên, CQ nay không còn sử dụng để điều trị SRAT do P. falciparum vì tình trạng P. falciparum kháng thuốc lan rộng. Thực hành hiện tại điều trị cho các SRAT gồm ARF bằng quinin hay dẫn chất artemisinin. Các bệnh nhân nên điều trị thuốc sốt rét ngoài đường uống, mà thay bằng đường tiêm tĩnh mạch, tiêm bắp. Cửa sổ điều trị của quinine là rất nhỏ và nồng độ thuốc trong máu cao hơn có thể dẫn đến độc tính cho tim mạch và hạ đường huyết do tăng insulin trong máu. Giám sát nồng độ quinine trong máu và đo điện tâm đồ (ECG) có các hình ảnh thay đổi có thể phát hiện độc tính quinine. Liều quinine ngoài đường uống nên giảm còn một nửa sau 48 giờ nếu có ARF xảy ra. Nồng độ trong huyết tương của chất 3-hydroxyquinine(3OHQn), chất chuyển hóa chính của quinine có thể lên đến 45% tổng số quinine huyết tương trên các bệnh nhân có ARF. Các chất chuyển hóa có khả năng góp phần trong một tỷ lệ quan trọng về hoạt tính thuốc sốt rét cũng như tác dụng ngoại ý của hợp chất chính, mặc dù chất chuyển hóa không định lượng thường quy nhờ vào kiểm tra sắc ký lỏng cao áp với thành phần quinine. Quinine không cần thiết loại bỏ khi thẩm phân máu đường tĩnh mạch liên tục. Sự làm sạch qua lọc chiếm < 1,5% trên toàn cơ thể.Quinine không thể phát hiện được trong các dịch chạy thận nhân tạo và không có thay đổi ý nghĩa trong nồng độ quinine huyết tương được chú ý trên các bệnh nhân có ARF trong suốt quá trình thẩm tách máu. Trong ARF do sốt rét làm thay đổi đáng kể các đặc tính dược động học của artemether tiêm bắp. Các thay đổi có thể do sự hấp thụ thay đổi, sinh khả dụng, giảm độ thanh thải toàn diện hay thay đổi cầu nối thuốc - protein huyết tương. Tuy nhiên, đáp ứng điều trị trong sự liên quan đến thời gian làm sạch ký sinh trùng và cải thiện sốt, tái phát sớm và sự phục hồi hôn mê trên các bệnh nhân có ARF do sốt rét hơn so với sốt rét không có ARF. Sự bảo tồn dòng máu qua thận và áp lực truyền ngăn sự phá hủy chức năng thận. Để đạt được bước đầu tiên là nhờ vào khâu truyền dịch. Bệnh nhân nên được khám cẩn thận để phát hiện dấu hiệu giảm thể tích máu. Các dịch nên chỉ định chậm và chuẩn độ (titrated) theo áp lực tính mạch trung tâm và cung lượng nước tiểu, vì tính chất dễ bị tổn thương trên các bệnh nhân ARF cần kiểm soát cung lượng dịch truyền sau truyền dịch. Kết hợp các dịch thay thế để điều trị tình trạng tăng ure huyết trước thận do giảm thể tích cần phải đo lường và đánh giá theo cung lượng dịch mất đi. Giám sát chặt chẽ các dấu hiệu quá tải dịch truyền trong quá trình truyền máu hay dịch là công việc cần thiết. Vì tình trạng tăng chuyển hóa trong ARF do sốt rét, thẩm phân máu hay thận nhân tạo nên thực hiện ngay trong điều kiện có thấy tăng nhanh nồng độ creatinine máu nhanh. Loại bỏ dịch liên tục và bỏ các sản phẩm hạn chế vấn đề quá tải dịch truyền và có thể ngăn chặn diễn tiến đến suy hô hấp. Hơn ½ bệnh nhân sốt rét cần phải thẩm phân phúc mạc. Thẩm phân phúc mạc sớm thường được chỉ định chăm sóc tình trạng tăng chuyển hóa. Mặc dù thẩm phân phúc mạc ít hiệu quả hơn vì sự rối loạn tuần hoàn lưu hành trong máu phức tạp, thường quy trình thẩm phân sẵn có trong các vùng nơi mà sốt rét có lưu hành. Thẩm phân phúc mạc đường tĩnh mạch hay thẩm phân phúc mạc liên tục là một ưu tiên cân nhắc.
Các hiệu quả mang lại do thẩm phân phúc mạc liên tục đã được ghi nhận trên những bệnh nhân có ARF. Một nghiên cứu so sánh đánh giá hiệu lực của lọc máu và thận nhân tạo cho thấy tỷ lệ tử vong thấp hơn khi làm lọc máu (15% so với 47%). Tỷ lệcải thiện tình trạng toan chuyển hóa và giảm nồng độ creatinine trong huyết thanh theo lọc máu cao hơn hai lần so với thẩm phân phúc mạc. Liệu pháp thay thế thận đòi hỏi thời gian ngắn hơn với lọc máu. Tổng hợp một cách hệ thống các ấn bản nghiên cứu thận nhân tạo trên những bệnh nhân người lớn bị ARF (do tất cả nghuyên nhân) được chỉ định thận nhân tạo từng đợt và liệu pháp thay thế thận liên tục có thể dẫn đến các kết quả trên lâm sàng tương tự trên các bệnh nhân ARF. Nếu lọc máu liên tục (continuous veno-venous hemofiltration_CVVH) được tiến hành, nên cung cấp một liều 35 ml/kg/giờ. Truyền máu hoàn hồi cũng được báo cáo là giải quyết thành công các ca vô niệu bị cả biến chứng não và phổi. Thiểu niệu là một dấu hiệu tiên lượng xấu, lợi tiểu thường dùng để tăng cung lượng nước tiểu trên các bệnh nhân có nguy cơ ARF. Bổ sung các chất hoạt mạch để nâng cao hiệu quả bảo lưu dòng máu qua thận và áp lực truyền vẫn còn bàn luận. Các thuốc hoạt mạch thường chỉ định nâng cao hoặc cung lượng tim hoặc áp lực động mạch trung bình để hy vọng lưu huyết thận cũng sẽ cải thiện và qua đó bảo vệ chức năng thận. Trong khi nhiều tiếp cận dược học này về mặt lý thuyết phù hợp, song hiệu quả không chắc chắn. Furosemide liều cao cùng với dopamine ở mức liều thấp và liều cao đã đưa vào thử nghiệm cho ra các kết quả mâu thuẫn nhau. Một nghiên cứu đã cho biết không có bất kỳ hiệu quả lợi nào khi cho thuốc furosemide đường tĩnh mạch liều 200mg mỗi 6 giờ trong thời gian 4 ngày, nhưng bổ sung thêm dopamine (1 μg/kg/min) làm tăng độ thanh thải creatinine và làm dừng tình trạng suy thận khi creatinin huyết thanh < 400 μmol/L, nhưng sẽ không thay đổi tiến trình suy thận khi nồng độ creatinine huyết thanh vượt quá 600 μmol/L. Mặc dù dopamine làm tăng và epinephrine làm giảm phân số máu qua thận, song không có bằng chứng các thuốc này sinh ra hoặc là hiệu ứng có lợi hoặc có hại lên chuyển hóa oxygen thận ở mọi liều dùng trong nghiên cứu. Các tác giả khác đưa ra ý kiến không có bằng chứng ưu thế về liều thấp của dopamine trong ngăn ngừa suy thận hay cải thiện chức năng thận. Bổ sung thêm norepinephrine có thể có giá trị nếu liều cao dopamine không bảo toàn áp lực truyền. Một tổng kết về các thuốc gây hoạt mạch và tác dụng hiệu quả của chúng trên thận gợi ý rằng không có đạt được các lợi ích quan trọng về mặt lâm sàng về khả năng bảo vệ thận. Tổng hợp số liệu bao gồm các thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên không đối chứng không đủ lực có ý nghĩa thống kê phát hiện sự khác biệt hiệu quả lâm sàng, ngoại trừ liều thấp dopamine và có một nhu cầu lớn làm các thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên có đối chứng để kiểm tra về mặt lâm sàng, thay vì về mặt sinh lý, hiệu quả các thuốc hoạt mạch như thế nào? Tương tự, từ một quan điểm sinh lý bệnh có nhiều lý do rõ ràng để tin tưởng rằng chỉ định lợi tiểu cũng có thể có hiệu quả lên chức năng thận. Tuy nhiên, các thử nghiệm lâm sàng về sử dụng dự phòng thuốc lợi tiểu hơn là quan điểm có hiệu quả xấu trên chức năng thận. Trên các bệnh nhân có ARF, thuốc lợi tiểu đã cho thấy làm tăng cung lượng nước tiểu, nhưng hiệu quả về chức năng thận thì chưa rõ ràng. Dù mannitol có thể dội đi các trụ niệu trong ống thận và tăng lưu lượng qua ống thận, nhưng chưa có một nghiên cứu lâm sàng nào đủ thiết kế tốt chỉ ra hiệu quả của nó trên ARF. Một báo cáo tổng thể khác so sánh thuốc lợi tiểu với nhóm chứng trong quản lý biến chứng ARF chưa chỉ ra bất kỳ mối liên quan về việc sử dụng thuốc lợi tiểu với giảm tỷ lệ tử vong hay đòi hỏi đến liệu pháp thay thế thận. Tuy nhiên, việc sử dụng thuốc lợi tiểu liên quan đếncan thiệp liệu pháp thay thế thận ngắn hơn và tăng cung lượng nước tiểu. Nhìn chung, liệu pháp thuốc sốt thích hợp, thay thế dịch và thay thế thận vẫn là các công cụ chính trong điều trị. Thuốc lợi tiểu có thể chuyển đổi suy thận vô niệu thành suy thận không vô niệu. Dù thể tích nước tiểu đủ, nhưng thuốc lợi tiểu thường không ảnh hưởng lên hiệu quả của bệnh và vì thể chỉ số creatinine có thể tiếp tục tăng. Tuy nhiên, sự chuyển đổi từ suy thận thiểu niệu sang không thiểu niệu làm giảm nguy cơ quá tải thể tích. Có một số bằng chứng về lợi điểm các thuốc hoạt mạch. Các thuốc gây độc cho thận như các thuốc ức chế men chuyển (ACE inhibitors), kháng viêm NSAIDs, thuốc kháng sinh nhóm aminoglycosides, cephalosporins nên tránh đùng. Hiện tại, chăm sóc chất lượng cao, áp dụng sớm các biện pháp thay thế thận và tránh các thuốc gây độc cho thận là các chuẩn thực hành trong việc ngăn ngừa và quản lý các bệnh nhân ARF. Dù có một số ấn bản nghiên cứu, cơ chế ARF do sốt rét và quản lý hiệu quả của nó vẫn chưa rõ ràng. Ngoài ra, y văn hầu hết vẫn còn chưa rõ ràng về cơ chế của tăng tỷ lệ ARF gần đây và chuyển dịch đặc biệt từ đơn biến chứng sang đa biến chứng ở Ấn Độ. Các đóng góp khác quan trọng có thể không thể phân định việc sử dụng kháng sinh và thuốc chống viêm NSAID, sử dụng thuốc sốt rét bừa bãi mỗi khi sốt, liều dùng thuốc không đầy đủ, sử dụng thuốc sốt rét không xác thực và các yếu tố ký sinh trùng và vật chủ cũng chưa được nghiên cứu sâu. Trong khi trả lời các câu hỏi này nên đi sâu quan tâm cơ chế chuyển hóa thuốc và dược động học trên các bệnh nhân sốt rét có đa biến chứng, đặc biệt đối với những ca có suy hay ảnh hưởng đến gan và thận. Hầu hết các thuốc sốt rét được chuyển hóa qua gan và đào thải qua thận. Những gì xảy ra chuyển hóa và đào thải khi cả hai cơ quan này bị liên đới cần phải hiểu biết sâu để quản lý ca bệnh hiệu quả và ngăn ngừa các phản ứng ngoại ý của thuốc. Tài liệu tham khảo 1.Kumar S, Melzer M, Dodds P, Watson J, Ord R. P. vivax malaria complicated by shock and ARDS. Scand J Infect Dis 2007; 39: 255–6. 2.Ozen M, Gungor S, Atambay M, Daldal N. Cerebral malaria owing to Plasmodium vivax: case report. Ann Trop Paediatr 2006; 26: 141–4. 3.Kochar DK, Saxena V, Singh N, Kochar SK, Vijay Kumar S, Das A. Plasmodium vivax malaria emerging infectious diseases. www.cdc.gov/eid . v 11, No. 1, January 2005. 4.Cox-Singh J, Davis TME, Lee KS, Shamsul SSG, Matusop A, Ratnam S, Rahman HA, Conway DJ, Singh B. Plasmodium knowlesi malaria in humans is widely distributed and potentially life threatening. Clin Infect Dis 2008; 46: 165–71. 5.Barsoum R, Sitprija V. Tropical nephrology. In: Schrier RW, Gottaschalk CW, editors. Diseases of the kidney, VI edn. Boston: Little Brown & Co. 1996; p. 2221–68. 6.Gilles HM, Hendrichse RG. Nephrosis in Nigerian children: role of malariae and effect of antimalarial treatment. Br Med J 1963; 2: 27. 7.Pakasa M, Van Damme B, Desmet VJ. Free intraglomerular malarial antigens. Br J Exp Pathol 1985; 66: 493. 8.Abdurrahman MB, Aikhionbare HA, Babaoye FA, Sathiakumar N, Narayana PT. Clinicopathological features of childhood nephrotic syndrome in northern Nigeria. Q J Med 1990; 75: 563–76. 9.Kibukamusoke JW, Hutt MSR, Wilks NE. The nephritic syndrome in Uganda and its association with quartan malaria. Q J Med 1967; 36: 393. 10.Rees PH, Barr RD, Cordy PE, Voller A. Possible role of malaria in the aetiology of the nephrotic syndrome in Nairobi. Br Med J 1972; 2: 130–1. 11.Pakasa M, Mangani N, Dikassa L. Focal and segmental glomerulosclerosis in nephrotic syndrome: a new profile of adult nephrotic syndrome in Zaire. Mod Pathol 1993; 6: 125–8. 12.Coovadia HM, Adhikari M, Morel-Maroger L. Clinicopathological features of the nephrotic syndrome in South African children. Q J Med 1979; 48: 77–91. 13.Doe JY, Funk M, Mengel M, Doehring E, Ehrich JH. Nephrotic syndrome in African children: lack of evidence for ‘tropical nephrotic syndrome’? Nephrol Dial Transplant 2006; 21: 672–6. 14.Ehrich JH, Eke FU. Malaria-induced renal damage: facts and myths. Pediatr Nephrol 2007; 22: 626–37. 15.Mehta KS, Halankar AR, Makwana PD, Torane PP, Satija PS, Shah VB. Severe acute renal failure in malaria. J Postgrad Med 2001; 47: 24–6. 16.Prakash J, Singh AK, Kumar NS, Saxena RK. Acute renal failure in Plasmodium vivax malaria. J Assoc Physicians India 2003; 51: 265–7. 17.Maheshwari A, Singh AK, Sinha DK, Tripathi K, Prakash J. Spectrum of renal disease in malaria. J Indian Med Assoc 2004; 102: 143–6. 18.Naqvi R, Ahmad E, Akhtar F, Naqvi A, Rizvi A. Outcome in severe acute renal failure associated with malaria. Nephrol Dial Transplant 2003; 18: 1820–3. 19.Kaur D, Wasir V, Gulati S, Bagga A. Unusual presentation of Plasmodium vivax malaria with severe thrombocytopenia and acute renal failure. J Trop Pediatr 2007; 53: 210–2. 20.Song JY, Park CW, Jo YM, Kim JY, Kim JH, Yoon HJ, et al. Two cases of Plasmodium vivax malaria with the clinical picture resembling toxic shock. Am J Trop Med Hyg 2007; 77: 609–11. 21.Eiam-Ong S, Sitprija V. Falciparum malaria and the kidney: a model of inflammation. Am J Kidney Dis 1998; 32: 361–75. 22.Barsoum RS. Malaria acute renal failure. J Am Soc Nephrol 2000; 11: 2147–54. 23.Eiam-Ong S. Malaria nephropathy. Seminars in Nephrology 2003; 23: 21–33. 24.Losert H, Schmid K, Wilfing A, Winkler S, Staudinger T, Kletzmayr J, et al. Experiences with severe P. falciparum malaria in the intensive care unit. Intensive Care Med 2000; 26: 195–201. 25.Gerritsen JG, van der Zwan JC. Acute renal failure in severe chloroquine resistant falciparum malaria. Intensive Care Med 1992; 18: 177–9. 26.Weber MW, Böker K, Horstmann RD, Ehrich JH. Renal failure is a common complication in non-immune Europeans with Plasmodium falciparum malaria. Trop Med Parasitol 1991; 42: 115–8. 27.Waller D, Krishna S, Crawley J, Miller K, Nosten F, Chapman D, et al. Clinical features and outcome of severe malaria in Gambian children. Clin Infect Dis 1995; 21(3): 577–87. 28.Adu D, Anim-Addo Y, Foli AK, Yeboah ED, Quartey JKM, Ribeiro BF. Acute renal failure in tropical Africa. Br Med J 1976; 1: 890–2. 29.Habte B. Acute renal failure due to falciparum malaria. Ren Fail 1990; 12: 15–9. 30.Zewdu W. Acute renal failure in Addis Abeba, Ethiopia: a prospective study of 136 patients. Ethiop Med J 1994; 32: 79–87. 31.Wasiu AO, Kayode AA. Pediatric acute renal failure in southwestern Nigeria. Kidney Int 2004; 66: 1541–8. 32.Trang TT, Phu NH, Vinh H, Hien TT, Cuong BM, Chau TT et al. Acute renal failure in patients with severe falciparum malaria. Clin Infect Dis 1992; 15: 874–80. 33.Tran TH, Day NPJ, Phu NH, Nguyen TH, Tran TH, Pham PL, et al. A controlled trial of artemether or quinine in Vietnamese adults with severe falciparum malaria. New Eng J Med 1996; 335: 76–83. 34.Nacher M, Treeprasertsuk S, Singhasivanon P, Silachamroon U, Vannaphan S, Gay F, et al. Association of hepatomegaly and jaundice with acute renal failure but not with cerebral malaria in severe falciparum malaria in Thailand. Am J Trop Med Hyg 2001; 65: 828–33. 35.Segasothy M, Swaminathan M, Kong NC. Acute renal failure in falciparum malaria. Med J Malaysia 1994; 49: 412–5. 36.Bouth DM, Giboda M. Malaria in Kampuchea: clinical course of falciparum malaria in Chemin de Fer Hospital, Phnom Penh. Folia Parasitol (Praha) 1987; 34: 11–8. 37.Zinna S, Vathsala A, Woo KT. A case series of falciparum malaria-induced acute renal failure. Ann Acad Med Singapore 1999; 28: 578–82. 38.Mohanty S, Mishra SK, Pati SS, Patnaik JK, Das BS, Complications and mortality patterns due to Plasmodium falciparum malaria in hospitalized adults and children, Rourkela, Orissa, India. Trans R Soc Trop Med Hyg 2003; 97: 69–70. 39.Dash RK, Mishra K, Mishra SS, Pandey RS, Mohanty SC, Sahu H, et al. Cerebral malaria: report of 173 patients. J Assoc Physicians India 1982; 30: 724A. 40.Panda SK, Das MC, Meher LK, Rathod PK. Risk factors for acute renal failure in severe falciparum malaria. Indian J Nephrol 2003; 13: 55–8. 41.Mehta SR, Naidu G, Chandar V, Singh IP, Johri S, Ahuja RC. Falciparum malaria-present day problems: an experi ence with 425 cases. J Assoc Physicians India 1989; 37: 264–7. 42.Jayakumar M, Prabahar MR, Fernando EM, Manorajan R, Venkatraman R, Balaraman V. Epidemiologic trend changes in acute renal failure—a tertiary center experience from South India. Ren Fail 2006; 28: 405–10. 43.Bag S, Samal GC, Deep N, Patra UC, Nayak M, Meher LK. Complicated falciparum malaria. Indian Pediatr 1994; 31: 821–5. 44.Prakash J, Tripathi K, Malhotra V, Kumar O, Srivastava PK. Acute renal failure in eastern India. Nephrol Dial Transplant 1995; 10: 2009-12. 45.Pati SS, Mishra SK, Mohanty S, Patnaik JK, Das BS. Influence of renal impairment on plasma concentrations of conjugated bilirubin in cases of Plasmodium falciparum malaria. Ann Trop Med Parasitol 2003; 97: 581–6. 46.Nitya Nand, Aggarwal H, Sharma M, Singh M. Systemic manifestations of malaria. J Indian Acad Clin Med 2001; 2: 189–94. 47.Dash SC, Bhuyan UN, Gupta A, Sharma LC, Kumar A, Agarwal SK. Falciparum malaria complicating cholestatic jaundice and acute renal failure. J Assoc Physicians India 1994; 42: 101–2. 48.Prakash J, Gupta A, Kumar O, Rout SB, Malhotra V, Srivastava PK. Acute renal failure in falciparum malaria: increasing prevalence in some areas of India—a need for awareness. Nephrol Dial Transplant 1996; 11: 2414–6. 49.Krishnan A, Karnad DR. Severe falciparum malaria: an important cause of multiple organ failure in Indian intensive care unit patients. Crit Care Med 2003; 31: 2278–84. 50.Abdul Manan J, Ali H, Lal M. Acute renal failure associated with malaria. J Ayub Med Coll Abbottabad 2006; 18: 47–52. 51.Sitprija V. Nephropathy in falciparum malaria. Kidney Int 1988; 34: 867–77. 52.Kyes S, Horrocks P, Newbold C. Antigenic variation at the infected red cell surface in malaria. Ann Rev Microbiol 2001; 55: 673–707. 53.Pongponratan E, Riganti M, Punpoowong B, Aikawa M. Microvascular sequestration of parasitized erythrocytes in human falciparum malaria: a pathological study. Am J Trop Med Hyg 1991; 44: 168–75. 54.Turner GDH, Morrison H, Jones M, Davies TM, Looareesuwan S, Buley ID, et al. An immunohistochemical study of the pathology of fatal malaria: evidence for widespread endothelial activation and a potential role for intercellular adhesion molecule-1 in cerebral sequestration. Am J Pathol 1994; 145: 1057–69. 55.Baruch DI, Pasloske BL, Singh HB, Xiahui B, Ma XC, Feldman M, et al. Cloning of the P. falciparum gene encoding PfEMP 1, a malarial variant antigen and adherence receptor on the surface of parasitized human erythrocyte. Cell 1995; 82: 77–87. 56.Magowan C, Wollish W, Anderson L, Leech J. Cytoadherence by Plasmodium falciparum infected erythrocytes is correlated with the expression of a family of variable proteins on infected erythrocytes. J Exp Med 1988; 168: 1307–20. 57.MacPherson GG, Warrell MJ, White NJ, Looareesuwan S, Warrell DA. Human cerebral malaria: a quantitative ultrastructural analysis of parasitized erythrocyte sequestration. Am J Pathol 1985; 119: 385–401. 58.Spitz S. The pathology of acute falciparum malaria. Mil Sur 1946; 99: 555–61. 59.Sitprija V, Indraprasit S, Pochanugool C, Benyajati C, Piyarath P. Renal failure malaria. Lancet 1967; 1: 185–8. 60.Bhamarapravati N, Boonpucknavig S, Boonpucknavig V, Yaemboonruang C. Glomerular changes in acute plasmodium infection: an immunologic study. Arch Pathol 1973; 96: 289–93. 61.Sitprija V, Boonpucknavig V. Malaria nephropathy in Thailand. Proceedings of the First Asian-Pacific Congress of Nephrology.Tokyo, Japan: Nihon University Press, 1979; p. 126–31. 62.Pongponratn E, Turner GD, Day NP, Phu NH, Simpson JA, Stepniewska K, et al. An ultrastructure study of the brain in fatal Plasmodium falciparum malaria. Am J Trop Med Hyg 2003; 69: 345–59. 63.Nguansangiam S, Day NPJ, Hien TT, Mai NTH, Chaisri U, Riganti M. A quantitative ultrastructural study of renal pathology in fatal Plasmodium falciparum malaria. Trop Med Int Health 2007; 12: 1037–50. 64.Patnaik JK, Das BS, Mishra SK, Mohanty S, Satpathy SK, Mohanty D. Vascular clogging, mononuclear cell margination, and enhanced vascular permeability in the pathogenesis of human cerebral malaria. Am J Trop Med Hyg 1994; 51: 642–7. 65.Mshana RN, Boulandi J, Mshana NM, Mayombo J, Mendome G. Cytokines in the pathogenesis of malaria: levels of IL-1, IL-4, IL-6, TNF, and IFN in plasma of healthy individuals and malaria patients in a holoendemic area. J Clin Lab Immunol 1991; 34: 131–9. 66.Day NP, Hien TT, Schollaardt T, Loc PP, Chuong LV, Chau TT, et al. The prognostic andpathophysiologic role of pro- and anti-inflammatory cytokines in severe malaria. J Infect Dis 1999; 180: 1288–97. 67.Kern P, Hemmer CJ, Van Damme J, Gruss HJ, Dietrich M. Elevated tumor necrosis factor alpha and interleukin-6 serum levels as markers for complicated Plasmodium falciparum malaria. Am J Med 1989; 87: 139–43. 68.Kwiatkowski D, Hill AV, Sambou I, Twumasi P, Castracane J, Manogue KR, et al. TNF concentration in fatal cerebral, non-fatal cerebral, and uncomplicated Plasmodium falciparum malaria. Lancet 1990; 336: 1201–4. 69.69. Wenisch C, Linnau KF, Looareesuwan S, Rumpold H. Plasma levels of the interleukin-6 cytokine family in persons with severe Plasmodium falciparum malaria. J Infect Dis 1999; 179: 747–50. 70.Grau GE, Heremans H, Piguet PF, Pointaire P, Lambert PH, Billiau A, et al. Monoclonal antibody against interferon gamma can prevent experimental cerebral malaria and its associated overproduction of tumor necrosis factor. Proc Natl Acad Sci USA 1989; 86: 5572–4. 71.Kwiatkowski D, Molyneux ME, Stephens S, Curtis N, Klein N, Pointaire P, et al. Anti-TNF therapy inhibits fever in cerebral malaria. Q J Med 1993; 86: 91–8. 72.Greve B, Lehman LG, Lell B, Luckner D, Schmidt-Ott R, Kremsner PG. High oxygen radical production is associated with fast parasite clearance in children with Plasmodium falciparum malaria. J Infect Dis 1999; 179: 1584–6. 73.Griffiths MJ, Ndungu F, Baird KL, Muller DP, Marsh K, Newton CR. Oxidative stress and erythrocyte damage in Kenyan children with severe Plasmodium falciparum malaria. Br J Haematol 2001; 113: 486–91. 74.Nanda NK, Das BS. Presence of pro-oxidants in plasma of patients suffering from Plasmodium falciparum malaria. Trans R Soc Trop Med Hyg 2000; 94: 684–8. 75.Das BS, Nanda NK. Evidence for erythrocyte lipid peroxidation in acute falciparum malaria. Trans R Soc Trop Med Hyg 1999; 93: 58–62. 76.Das BS, Patnaik JK, Mohanty S, Mishra SK, Mohanty D, Satpathy SK, et al. Plasma antioxidants and lipid peroxidation products in falciparum malaria. Am J Trop Med Hyg 1993; 49: 720–5. 77.Nahrevanian H, Dascombe MJ. Nitric oxide and reactive nitrogen intermediates in lethal and nonlethal strains of murine malaria. Parasite Immunol 2001; 23: 491–501. 78.Nahrevanian H, Dascombe MJ. Expression of inducible nitric oxide synthase (iNOS) mRNA in target organs of lethal and non-lethal strains of murine malaria. Parasite Immunol 2002; 24(9–10): 471–8. 79.Maneerat Y, Viriyavejakul P, Punpoowong B, Jones M, Wilairatana P, Pongponratn E, et al. Inducible nitric oxide synthase expression is increased in the brain in fatal cerebral malaria. Histopathology 2000; 37: 269–77. 80.Jacobs P, Radzioch D, Stevenson MM. In vivo regulation of nitric oxide production by tumor necrosis factor alpha and gamma interferon, but not by interleukin-4, during blood stage malaria in mice. Infect Immun 1996; 64: 44–9. 81.Cumming AD, Driedger AA, McDonald JW, Lindsay RM, Solez K, Linton AI. Vasoactive hormones in the renal response to systemic sepsis. Am J Kidney Dis 1988; 11: 23–32. 82.Benedict CR, Rose JA. Arterial norepinephrine changes in patients with septic shock. Circ Shock 1992; 38: 165–72. 83.Azimi G, Vincent JL. Ultimate survival from septic shock. Resuscitation 1986; 14: 245–53. 84.Krishna S, Waller DW, Terkuile F, Kwiatkowski D, Crawley J, Craddock CFC, et al. Lactic acidosis and hypoglycaemia in children with severe malaria – pathophysiological and prognostic significance. Trans R Soc Trop Med Hyg 1994; 88: 67–73. 85.English M, Muambi B, Mithwani S, Marsh K. Lactic acidosis and oxygen debt in African children with severe anaemia. Q J Med 1997; 90: 563–9. 86.Clark IA, Budd AC, Alleva LM, Cowden WB. Human malarial disease: a consequence of inflammatory cytokine release. Malar J 2006; 5: 85 doi:10.1186/1475-2875-5-85, 10 October. 87.Thiemermann C, Szabo C, Mitchell JA, Vane JR. Vascular hyporeactivity to vasoconstrictor agents and hemodynamic decompensation in hemorrhagic shock is mediated by nitric oxide. Proc Natl Acad Sci USA 1993; 90: 267–71. 88.Hollenberg SM, Broussard M, Osman J, Parrillo JE. Increased microvascular reactivity and improved mortality in septic mice lacking inducible nitric oxide synthase. Circ Res 2000; 86: 774–8. 89.Das BS, Thurnham DI, Das DB. Plasma alpha-tocopherol, retinol, and carotenoids in children with falciparum malaria. Am J Clin Nutr 1996; 64: 94–100. 90.Das BS, Thurnham DI, Das DB. Influence of malaria on markers of iron status in children: implications for interpreting iron status in malaria-endemic communities. Br J Nutr 1997; 78: 751–60. 91.English M, Waruiru C, Marsh K. Transfusion for respiratory distress in life-threateningchildhood malaria. Am J Trop Med Hyg 1996; 55: 525–30. Maitland K, Pamba A, English M, Peshu N, Marsh K, Newton C, et al. Randomized trial of volume expansion with albumin or saline in children with severe malaria: preliminary evidence of albumin benefit. Clin Infect Dis 2005; 40: 538–45. 92.Planche T, onanga M, Schwenk A, Dzeing A, Borrmann S, Faucher JF. Assessment of volume depletion in children with malaria. PLoS Med 2004; 1: e18, 4. 93.Planche T, Dzeing A, Ngou Milama E, Kombila M, Stacpoole PW. Metabolic complications of severe malaria. Curr Top Microbiol Immunol 2005; 295: 105–36. 94.Pulido-Méndez M, Finol HJ, Girón ME, Aguilar I. Ultrastructural pathological changes in mice kidney caused by Plasmodium berghei infection. J Submicrosc Cytol Pathol 2006; 38: 143–8. 95.Boonpucknavig V, Sitprija V. Renal disease in acute Plasmodium falciparum infection in man. Kidney Int 1979; 16: 44–52. 96.Boonpucknavig V, Soontornniyomkij V. Pathology of renal diseases in the tropics. Sem Nephrol 2003; 23: 88–106. 97.Barsoum R. Malarial nephropathies. Nephrol Dial Transplant 1998; 13: 1588–97. 98.Burchard GD, Ehrhardt S, Mockenhaupt FP, Mathieu A, Agana-Nsiire P, Anemana SD, et al. Renal dysfunction in children with uncomplicated Plasmodium falciparum malaria in Tamale, Ghana. Ann Trop Med Parasitol 2003; 97: 345–50. 99.Sheiban AK. Prognosis of malaria associated severe acute renal failure in children, Ren Fail 1999; 21: 63–6. 100.Sural S, Sharma RK, Gupta A, Sharma AP, Gulati S. Acute renal failure associated with liver disease in India: etiology and outcome. Ren Fail 2000; 22: 623–34. 101.Mukherjee AP, White JC, Lau KS. Falciparum malaria associated with jaundice, renal failure and anemia. Trans R Soc Trop Med Hyg 1971; 65: 808–14. 102.Wilairatana P, Westerlund EK, Aursudkij B, Vannaphan S, Krudsood S, Viriyavejakul P, et al. Treatment of malarial acute renal failure by hemodialysis. Am J Trop Med Hyg 1999; 60: 233–7. 103.Marsh K. Malaria: a neglected disease. Parasitology 1992; 104: S53–S69. 104.Mishra SK, Mohanty S, Satpathy SK, Mohapatra DN. Cerebral malaria in adults: a description of 526 cases admitted to Ispat General Hospital in Rourkela, India. Ann Trop Med Parasitol 2007; 101: 187–93. 105.Mishra SK, Dietz K, Mohanty S, Pati SS. Influence of acute renal failure in patients with cerebral malaria: a hospitalbased study from India. Trop Doct 2007; 37: 103–4. 106.White NJ, Looareesuwan S. Cerebral malaria. In: Kennedy PGE, Johnson RT, editors. Infections of the nervous system. London: Butterworths 1987; p. 118–43. 107.Tigga FV, Satpathy SK, Das BS. Cardiac arrhythmia following intravenous quinine therapy. J Assoc Physicians India 2001; 49: 946–7. 108.Das BS, Satpathy SK, Mohanty D, Mohanty S, Mishra SK, Satpathy PC, et al. Hypoglycaemia in severe falciparum malaria. Trans R Soc Trop Med Hyg 1988; 82: 197–201. 109.Newton P, Keeratithakul D, Teja-Isavadharm P, Pukrittayakamee S, Kyle D, White N. Pharmacokinetics of quinine and 3-hydroxyquinine in severe falciparum malaria with acute renal failure. Trans R Soc Trop Med Hyg 1999; 93: 69–72. 110.Davies JG, Greenwood EF, Kingswood JC, Sharpstone P, Street MK. Quinine clearance in continuous venovenous hemofiltration. Ann Pharmacother 1996; 30: 487–90. 111.Sukontason K, Karbwang J, Rimchala W, Tin T, Na- Bangchang K, Banmairuroi V, et al. Plasma quinine concentrations in falciparum malaria with acute renal failure. Trop Med Int Health 1996; 1: 236–42. 112.Karbwang J, Na-Bangchang K, Tin T, Sukontason K, Rimchala W, Harinasuta T. Pharmacokinetics of intramuscular artemether in patients with severe falciparum malaria with or without acute renal failure. Br J Clin Pharmacol 1998; 45: 597–600. 113.Indraprasit S, Charoenpan P, Suvachittanont O, Mavichak V, Kiatboonsri S, Tanomsup S. Continuous peritoneal dialysis in acute renal failure from severe falciparum malaria. Clin Nephrol 1988; 29: 137–43. 114.Phu NH, Hien TT, Mai NTH, Chau TTH, Chuong LV, Loc PP, et al. Hemofiltration and peritoneal dialysis in infection- associated acute renal failure in Vietnam. New Eng J Med 2002, 347: 895–902. 115.Pannu N, Klarenbach S, Wiebe N, Manns B, Tonelli M. Alberta kidney disease network: Renal replacement therapy in patients with acute renal failure: a systematic review. JAMA 2008; 299: 793–805. 116.Lercari G, Paganini G, Malfanti L, Rolla D, Machi AM, Rizzo F, et al. Apheresis for severe malaria complicated by cerebral malaria, acute respiratory distress syndrome, acute renal failure, and disseminated intravascular coagulation. J Clin Apheresis 1992;7: 93–6. 117.Lumlertgul D, Keoplung M, Sitprija V, Moollaor P, Suwangool P. Furosemide and dopamine in malarial acute renal failure. Nephron 1989; 52: 40–4. 118.Day NP, Phu NH, Mai NT, Bethell DB, Chau TT, Loc PP, et al. Effects of dopamine and epinephrine infusions on renal hemodynamics in severe malaria and severe sepsis. Crit Care Med 2000; 28: 1353–62. 119.Girbes AR. Prevention of acute renal failure: role of vasoactive drugs, mannitol and diuretics. Int J Artif Organs 2004; 27: 1049–53 121. 120.Lee RW, Di Giantomasso D, May C, Bellomo R. Vasoactive drugs and the kidney. Best Pract Res Clin Anaesthesiol 2004; 18: 53–74. 121.Schetz M. Should we use diuretics in acute renal failure? Best Pract Res Clin Anaesthesiol 2004; 18: 75–89. 122.Bagshaw SM, Delaney A, Haase M, Ghali WA, Bellomo R. Loop diuretics in the management of acute renal failure: a systematic review and meta-analysis. Crit Care Resusc 2007; 9: 60–8. 123.William T, Menon J, Rajahram G, Chan L, Ma G, Donaldson S et al., (2011), Severe Plasmodium knowlesi malaria in a tertiary care hospital, Sabah, Malaysia, Emerg Infect Dis. 2011 Jul;17(7):1248-55. 124.Vipa Thanachartwet, Varunee Desakorn, Duangjai Sahassananda, Ko Ko Yazar Kyaw Win (2013), Clinical StudyAcute Renal Failure in Patients with Severe falciparum Malaria: Using the WHO 2006 and RIFLE Criteria, International Journal of Nephrology, Vol. 2013, Article ID 841518, 6 pages, http://dx.doi.org/10.1155/2013/841518 125.Janet Cox-Singh, Jessie Hiu, Sebastian B Lucaset al., (2013), Severe malaria - a case of fatal Plasmodium knowlesi infection with post-mortem findings: a case report, Malar J. 2010 Jan 11;9:10. doi: 10.1186/1475-2875-9-10. 126.Cyrus Daneshvar, Timothy M. E. Davis, Janet Cox-Singh et al., (2013), Clinical and Laboratory Features of Human Plasmodium knowlesi Infection, Clin Infect Dis. 2009 Sep 15;49(6):852-60. doi: 10.1086/605439. 127.Matthias Willmann, Atique Ahmed, Angela Siner, Ing Tien Wong et al., (2012), Laboratory markers of disease severity in Plasmodium knowlesi infection: a case control study, Malaria Journal 2012, 11:363 doi:10.1186/1475-2875-11-363
|
TRANG CHỦ
