|
Tăng áp lực máu từ các tế bào bạch cầu có thể gây tử vong do sốt rét thể não
Tháng 12/2014.Tăng áp lực máu ttừ các tế bào bạch cầu có thể gây tử vong do sốt rét thể não (Blood pressure build-up from white blood cells may cause cerebral malaria death).Theo một nghiên cứu mới được công bố ngày 4/12/2014 trong tạp chí PLoS Pathogens sự tích tụ của các tế bào bạch cầu làm suy yếu lưu lượng máu ra khỏi não và gây ra tăng áp lực máu ở chuột thực nghiệm bị sốt rét thể não gây ra. Ute Frevert, từ Đại học Y khoa New York, Hoa Kỳ và các đồng nghiệp đã so sánh cấu trúc mạch máu trong não giữa hai mô hình sốt rét chuột khác nhau. Chuột bị nhiễm một loài ký sinh trùng sốt rét đặc biệt là Plasmodium berghei ANKA (PBA) phát triển sốt rét thể não thực nghiệm (ECM, tương tự như thểnguy hiểm nhất của bệnh sốt rét ở người), trong khi những con chuột bị nhiễm với một loài khác gọi là Plasmodiumyoelii XL (PyXL) chết vì thiếu máu trầm trọng mà không có các triệu chứng về thần kinh.
 | | Đây là một hình ảnh của các tiểu tĩnh mạch hậu mao dẫn ở chuột. |
Các nhà nghiên cứu đã sử dụng kính hiển vi có độ phân giải cao để kiểm tra các mạch máu trong não của những con chuột không bị nhiễm bệnh, chuột PbA với ECM, và chuột PyXL không có triệu chứng thần kinh. Các mạch máu tĩnh mạch (lưu lượng) từ chuột nhiễm ECM cho thấy có sự bất thường nghiêm trọng. Thay vì các lớp cơ trơn bên trong cùng với các tế bào hồng cầu được di chuyển dễ dàng và được nhìn thấy ở những con chuột không bị nhiễm bệnh, các mạch máu từ những con chuột bị ECM có số lượng lớn các tế bào bạch cầu gắn chặt vào hoặc bò dọc thành mạch bên trong của chúng. Chuột bị nhiễm PyXL cũng tích tụ một số tế bào bạch cầu trong các mạch máu tĩnh mạch của chúng, mặc dù có ít hơn nhiều so với những con chuột nhiễm ECM. Chuột bị nhiễm ECM có sự tích tụ của các tế bào bạch cầu dẫn đến làm giảm đáng kể lưu lượng máu qua các mạch máu này, mặc dù chúng không bị chặn hoàn toàn. Phân tích các tế bào bạch cầu một cách chi tiết hơn, các nhà nghiên cứu phát hiện ra rằng các đại thực bào, bạch cầu trung tính, và các tế bào CD8 + T là các tế bào bạch cầu chủ yếu đã được tăng lên trong các mạch máu của chuột nhiễm ECM. Khi chuột bị nhiễm PbA và cũng được điều trị với FTY720, một loại thuốc được biết là ngăn chặn ECM, chúng đã không chỉ có ít hơn mà cũng có một loại khác của các tế bào bạch cầu trong mạch tĩnh mạch của chúng, lưu lượng máu ít bị suy giảm nhiều và những con chuột cho thấy không có dấu hiệu thần kinh. Hầu hết các trường hợp mắc bệnh sốt rét ở người đều do Plasmodium falciparum là chủng ký sinh trùng sốt rét nguy hiểm nhất trong tất cả các loài Plasmodium, khiến các tế bào hồng cầu bị nhiễm trở nên bị "dính" (sticky) bằng cách phủ lên bề mặt của chúng các protein ký sinh trùng (parasite proteins), những tế bào hồng cầu bị thay đổi này sau đó dính vào mạch máu tĩnh mạch tương tự như các tế bào bạch cầu ở chuột ECM trong nghiên cứu này và cũng được cho là làm giảm lưu lượng máu tĩnh mạch. Các nhà nghiên cứu kết luận rằng "bất chấp sự khác biệt cơ bản trong sinh học ký sinh trùng, loài ký sinh trùng PbA ở động vật gặm nhấm có thể được sử dụng như một mô hình để hiểu rõ hơn về những thay đổi lưu lượng máu có thể dẫn đến tử vong sốt rét não do sốt rét P. falciparum ở con người". \Ngoài ra, một loại ký sinh trùng sốt rét liên quan Plasmodium vivax cũng chịu trách nhiệm một phần lớn về số lượng bệnh nhân, không phải P. vivax cũng không phải PbA (các loài được sử dụng trong nghiên cứu này để gây bệnh sốt rét não thực nghiệm) làm cho các tế bào hồng cầu bị nhiễm trở nên bị dính. Tuy nhiên, việc hạn chế lưu lượng máu tĩnh mạch được gây ra bởi sự tích tụ các tế bào bạch cầu cũng có thể giải thích các biến chứng não đang được báo cáo ngày càng gia tăng cho nhiễm trùng do P. vivax vì vậy, các tác giả cho rằng những con chuột nhiễm PbA nhiễm cũng là một mô hình tốt để nghiên cứu bệnh sốt rét nặng do P. vivax.
|
TRANG CHỦ
