|
Nhiễm khuẩn Helicobacter pylori và bệnh lý miễn dịch trên da
Bệnh lý da tự miễn (autoimmune skin diseases) đặc trưng bởi sự rối loạn điều hòa hệ thống miễn dịch, dẫn đến mất tính dung nạp các tự kháng nguyên của da. Tương tác giữa vi khuẩn với cơ chế miễn dịch của vật chủ kéo dài khiến cho Helicobacter pylori (H. pylori) như một tác nhân nhiễm trùng khởi động tự miễn dịch. Các dữ liệu về dịch tễ học và thực nghiệm đã cho thấy có mối liên quan chặt chẽ giữa nhiễm trùng H. pylori lên sự phát triển nhiều bệnh lý ngoài dạ dày, gồm có một số bệnh lý tự miễn và dị ứng. Các kháng nguyên H. pylori hoạt hóa và phản ứng chéo các tế bào T và sinh ra các tự kháng thể. Các protein sốc nhiệt với vi khuẩn (microbial heat shock proteins_HSP) đóng vài trò quan trọng trong cơ chế bệnh sinh một số bệnh lý tự miễn vì tính tương đồng các chuỗi với HSP ở người rất cao. Việc điều trị tiệt trừ các ca nhiễm H. pylori cho thấy có hiệu quả trên một số bệnh nhân bị mày đay tự miễn mạn tính, vảy nến, rụng tóc chỏm và chấm xuất huyết Schoenlein-Henoch. Có một số dữ liệu còn đang tranh cãi và đối nghịch nhau đề cập đến nhiễm H. pylori với bệnh Behçet’s, xơ cứng bì và mụn rộp tự miễn. Không có dữ liệu đánh giá mối liên quan giữa nhiễm trùng H. pylori với các bệnh lý da miễn dịch khác như bệnh bạch biến, lupus ban đỏ dưới da và bệnh mô liên kết ảnh hưởng viêm đến da và cơ. Các bằng chứng về dịch tễ học và thực nghiệm đóng vao trò quan trọng trong cung cấp y học chứng cứ để giải thích giữa nhiễm trùng H. pylori trong các bệnh lý miễn dịch ở da. Giới thiệu Mối liên quan giữa nhiễm trùng với bệnh tự miễn đã và đang được xác định hơn 25 năm qua. Kể từ khi H. pylori được xác định năm 1983, có một sự gia tăng kiến thức về tác nhân này cũng như cơ chế bệnh sinh liên quan đến một số bệnh trên da. H. pylori là một vi khuẩn có diện phân bố rộng, gần 50% dân số thế giới và trên 80% số ca đó đang sống tại các quốc gia đang phát triển. Loài vi khuẩn này có khả năng đáng ngạc nhiên là tồn tại trên cơ thể người nhiễm trong nhiều năm và cùng tồn tại/ đồng hành với con ngườ kể từ khi di chuyển ra ngoài khu vực Đông Phi cách nay khoảng 60.000 năm. Các dữ liệu về dịch tễ học và thực nghiệm nghiên cứu gần đây chỉ ra rằng có mối liên quan chặt chẽ giữa nhiễm trùng vi khuẩn H. pylori lên quá trình phát triển nhiều bệnh lý ngoài dạ dày, kể cả các bệnh lý da dị ứng và tự miễn. Cơ chế điều hòa miễn dịch của H. pylori trên bệnh tự miễn Nhiều cơ chế khác nhau đã được đưa ra để giải thích các đặc điểm của bệnh lý nhiễm trùng tự miễn ở đường ruột do nhiễm khuẩn H. pylori. Bệnh lý miễn dịch đặc trưng bởi rối loạn điều hòa hệ thống miễn dịch dẫn đến mất dung nạo với các tự kháng nguyên (self-antigens). Bệnh sinh chính xác đối với phần lớn bệnh này vẫn chưa thấu đáo. Tuy nhiên, tiến trình này rất phức tạp, gồm có tình trạng dễ thiên về di truyền (genetic predisposition), cân bằng nội tiết và yếu tố môi trường như tác nhân nhiễm trùng đóng vai trò quan trọng. Đáp ứng viêm đối với nhiễm trùng H. pylori có thể dẫn đến hình thành phức hợp miễn dịch kháng nguyên-kháng thể hoặc các kháng thể phản ứng chéo, dẫn đến quá trình tự miễn dịch. Vi khuẩn H. pylori sinh ra các phân tử giống hệt cũng có thể dẫn đến các phản ứng tự miễn qua trung gian tế bào và thể dịch với sự phát triển bệnh lý miễn dịch hệ thống đặc hiệu cơ quan. Nhiễm trùng H. pylori gây nên một quá trình điều hòa miễn dịch quan trọng mà nó có thể khởi động điển hình bởi phản ứng viêm mạn tính và dẫn đến một đáp ứng Th1 T-cell tiên phát, sinh ra interleukin (IL)-2 và interferon gamma. Nhiễm trùng mạn tính này cũng có đặc điểm mức độ các cytokines tiền viêm cao tại chỗ và toàn thân như là yếu tố hoại tử mô (TNFalpha), IL-6, IL-10 và IL-8. Nhiễm trùng mạn tính H. pylori cũng có thể đưa đến phát triển và tăng sinh các CD5+ B-cells không thể kiểm soát nổi, điều này dẫn đến sinh các kháng thể IgM và IgG3 đa hoạt động và tự hoạt động. Một số áo cáo gần đây chỉ ra các tế bào điều hòa T (Tregs) và tế bào hình cây (DCs) với hoạt động tolerogenic trong cơ chế điều hòa miễn dịch hệ thống toàn thân của nhiễm trùng H. pylori. Các bằng chứng đối với một vai trò cho Tregs và các cytokines có nguồn gốc từ Treg trong cơ chế khởi động điều hòa miễn dịch do H. pylori sinh ra đã cung cấp trong các mô hình gây nhiễm thực nghiệm. Tregs có thể suy diễn ra trong ngoại vi được coi là khởi động và duy trì dung nạp miễn dịch ngoại vi trong suốt quá trình sinh ra tính miễn dịch kém, xỏa bỏ đi các tế bào T tự hoạt độngvà hướng dẫn, biệt hóa các Tregs. Chức năng của các DCs tolerogenic nhờ vào chuyển đổi naive T-cells thành FoxP3+ Tregs thông qua trình diện kháng nguyên trong sự có mặt đồng thời các tín hiệu kích thích hoặc các cytokines và dường như đóng vai trò trung tâm sinh ra và duy trì dung nạo miễn dịch đặc hiệu với H. pylori cũng như cơ chế điều hòa miễn dịch. H. pylori cũng có một khả năng tái khởi động chương trình DCs hướng về tolerogenicity thông qua cơ chế sinh trình diện FoxP3 trong T-cells ở các yếu tố phát triển khối u (TGF). Dựa trên các quan sát này, giờ đây người ta đã chấp nhận rằng sự có mặt hay vắng mặt của nhiễm trùng H. pylori có thể ảnh hưởng lên nguy cơ phát triển một số tình trạng tự miễn, gồm cả bệnh lý da miễn dịch qua trung gian tế bào. Nhiễm vi khuẩn H. pylori và mày đay mạn tính Mày đay đề cập liên đới đến một loạt các bệnh lý khác nhau với các mô hình biểu hiện phản ứng trên da khác nhau, chẳng hạncác thương tổn trên da mày đay. Các tình trạng mày đay tự phát mạn tính (chronic spontaneous urticaria_CU) được xác định như một vết dị ứng gia tăng tự phát mà không kèm theo bất kỳ một kích thích vật lý nào từ bên ngoài và diễn tiến bệnh kéo dài trên > 6 tuần. Các nhà khoa học đã chấp nhận cơ chế tự miễn liên quan trong cơ chế bệnh sinh của mày đay mạn tính và các tự kháng thể sinh bệnh khác nhau, gây ra bởi histamin sau khi phản ứng với các IgE epitopes hoặc với chuỗi FcεRI receptors. Đánh giá các tự kháng thể này trong thực hành lâm sàng được thực hiện bởi các test và thử nghiệm miễn dịch trên da huyết thanh tự thân (autologous serum skin test_ASST), trong khi đó kết quả ASST dương tính tương ứng với sự trầm trọng của mày đay mạn tính. Vai trò của nhiễm trùng H. pylori trên các bệnh nhân mày đay mạn tính vẫn còn là vấn đề cần bàn bạc, mặc dù sự liên quan giữa mày đay mạn tính và vi khuẩn H. pylori đã xác định trên một số nghiên cứu. Cơ chế bệnh sinh mà vi khuẩn H. pylori có thể dẫn đến mày đay mạn tính vẫn còn chưa rõ ràng và một số giả thuyết đã đề suất mối liên quan giữa vi khuẩn và mày đay mạn tính. Vai trò điều hòa miễn dịch của nhiễm vi khuẩn H. Pylori trên các ca mày đay mạn tính đang tiếp tục nghiên cứu. Chẳng hạn, các kháng thể IgG và IgA chống lại thành phần lipoprotein 19-kDa liên quan H. pylori có vai trò trong cơ chế bệnh sinh gây mày đay mạn tính. Khi đáp ứng miễn dịch qua trung gian kháng thể IgA, IgG và IgE chống lại các kháng nguyên H. pylori được phân tích, thì một số protein đáp ứng miễn dịch với vi khuẩn được xác định trên nhưng ca mày đay mạn tính. Hơn nữa, H. pylori gây một sự tiêu thụ quá mức bổ thể thông qua các kháng thể đặc hiệu chống lại vi khuẩn, góp phần vào cơ chế bệnh sinh của mày đay mạn tính. Nhìn chung, các chủng khác nhau của H. pylori có thể gây nên các đáp ứng sinh bệnh học khác nhau. Trên một số ca, các kháng thể IgE đặc hiệu với kháng nguyên H. pylori đã được mô tả, trên cả mày đay mạn tính và khi đã loại trừ H. pylori giảm hoàn toàn triệu chứng sau đó. Các protein cationic tăng bạch cầu ái toan (ECP) tăng đáng kể trong dịch vị và sự thâm nhiễm bạch cầu ái toan trong dịch dạ dày được ghi nhận trên bệnh nhân mày đay mạn tính nhiễm H. pylori. Ngoài ra, việc tiệt trừ H. pylori đã cho thấy giảm đáng kể ECP trong dịch vị và tình trạng thâm nhiễm bạch cầu ái toan dạ dày trên các ca mày đay mạn tính. Tình trạng mày đay mạn tính có liên quan đến một đáp ứng viêm toàn thân, ngược lại đáp ứng trong pha cấp biểu hiện bằng chỉ số IL-6 lưu hành trong máu tăng cao, cùng với thay đổi thành phần C-reactive protein và có thể liên quan đến hoạt động của mày đay. Bằng chứng tốt nhất với H. pylori đến từ các nghiên cứu điều tra ở các ca mày đay mạn tính mà trên đó biểu hiện lâm sàng cải thiện đáng kể ở những ca nhiễm H. pylori sau khi đã điều trị tiệt căn vi khuẩn này. Gần đây, các quan sát cho thấy việc loại bỏ H. pylori trên các bệnh nhân mày đay mạn tính không còn đáp ứng với thuốc kháng histamin đã làm giảm đi độ trầm trọng trên lâm sàng của mày đay nhờ giảm đi tính chất viêm. Một số nghiên cứu đã đánh giá mối liên quan có thể giữa các xét nghiệm nội soi tiêu hóa dạ dày ruột với mày đay mạn tính nhờ vào công cụ nội soi cho thấy trên hầu hết các bệnh nhân biểu hiện mày đay mạn tính và nhiễm trùng H. pylori, đánh giá nội soi thấy tình trạng viêm dạ dày từ mức độ nhẹ đến vừa và ghi nhận một số ca có vết loét dạ dày hoặc tá tràng. Gần đây, các nhà nghiên cứu mô tả một số ca mày đay mạn tính bị kích ứng thông qua loại bỏ vi khuẩn H. pylori. Có lẽ những tác động toàn thân từ việc loại bỏ tác nhân nhiễm trùng liên quan một số cơ chế tự miễn dịch hoạt hóa điều hòa miễn dịch của mày đay mạn tính. Do đó, các đánh giá sâu từ 10 thử nghiệm lâm sàng, sử dụng phân độ đánh giá chỉ ra lợi điểm của việc điều trị nhiễm trùng vi khuẩn H. pylori trên các bệnh nhân mày đay mạn tính vẫn còn tranh luận. Vì lý do này, một quyết định với quản lý vấn đề này nên xem xét cẩn thận trong cân nhắc lợi điểm - nguy cơ khi điều trị trên bệnh nhân. Nhiễm vi khuẩn H. pylori và bệnh vảy nến Vảy nến là một bệnh tự miễn ảnh hưởng đến 1-3% dân số. Các nghiên cứu về miễn dịch học gần đây nhất giúp tăng hiểu biết về cơ chế bệnh sinh của vảy nến, cho thấy nhiễm trùng H. pylori có thể là yếu tố khởi động trong bệnh vảy nến. Nhiễm vi khuẩn H. pylori gần đây được thấy phổ biến hơn trên các bệnh nhân vảy nến so với nhóm chứng khỏe mạnh. Một số nghiên cứu báo cáo ca bệnh có tổn thương vảy nến được cải thiện rõ ràng sau khi điều trị khỏi vi khuẩn H. pylori. Nghiên cứu cơ bản và lâm sàng cần xác định mối liên quan này và cơ chế sinh lý bệnh học giữa chúng. Nhiễm vi khuẩn H. pylori và xơ cứng bì Hơn 20 năm qua có nhiều bằng chứng chỉ ra nhiều tác nhân nhiễm trùng góp phần vào bệnh sinh của bệnh lý xơ cứng toàn thần (systemic sclerosis_SSc). Nghiên cứu gần đây nhất về liên quan giữa nhiễm trùng vi khuẩn trong cơ chế bệnh sinh của SSc tập trung vào loài vi khuẩn H. pylori. Một số báo cáo tỷ lệ nhiễm H. pylori cao trên các bệnh nhân mắc xơ cứng toàn thân hơn nhóm người khỏe mạnh. Ngoài ra, hầu hết bệnh nhân trong các nghiên cứu này nhiễm chủng H. pylori CagA strain so với nhóm chứng nhiễm. Nhiễm trùng H. pylori cũng liên quan đến tình trạng xơ cứng toàn thân cao hơn. Thời điểm đó, người ta chưa rõ liệu việc loại trừ H. pylori có thể cải thiện tình trạng hoạt động của bệnh và các biểu hiện trên da ở bệnh nhân xơ cứng toàn thân. Các nghiên cứu khác tập trung vào vai trò của nhiễm trùng H. pylori trong việc hình thành hiện tượng Raynaud’s và hội chứng Sjögren ở các bệnh nhân xơ cứng toàn thân. Ít nhất, hiện tượng Raynaud’s tiên phát, điều trị lọai bỏ nhiễm trùng H. pylori có liên quan đến thuyên giảm hoàn toàn hoặc một phần triệu chứng trên các bệnh nhân. Tác giả Kalabay và cộng sự giải thích mối liên quan sinh lý bệnh của nhiễm trùng H. pylori trên các bệnh nhân xơ cứng toàn thân thông qua sự thất thường nhu động dạ dày ruột ở các bệnh nhân có xơ cứng toàn thân và rối loạn điều hòa miễn dịch sinh ra bởi H. pylori, làm nặng thêm diễn tiến bệnh của xơ cứng toàn thân. Các nghiên cứu bổ sung cần có để làm rõ cơ chế bệnh sinh và xác định liên quan giữa nhiễm H. pylori và bệnh xơ cứng toàn thân. Nhiễm vi khuẩn H. pylori và rụng tóc dạng chỏm/ vùng Rụng tóc dạng chỏm (alopecia areata_AA) là một lý tự miễn qua trung gian tế bào T chống lại trực tiếp các nang tóc, ước tính nguy cơ thời gian đời sống là 1,7% trên quần thể dân số chung. Trong khi một nhóm điều tra cho biết có tỷ lệ nhiễm vi khuẩn H. pylori cao hơn trên các bệnh nhân mắc rụng tóc chỏm, thì các nghiên cứu khác chưa xác định mối liên quan này. Tuy nhiên, gần đây có một ca nam giới 43 tuổi với tiền sử 8 tháng nay mắc triệu chứng rụng chỏm ở da đầu và râu khi nhiễm trùng đồng thời vi khuẩn H. pylori, khi điều trị loại bỏ vi khuẩn H. pylori đã làm giảm đi các triệu chứng của rụng tóc và rụng râu dạng chỏm. Cần có thêm các thử nghiệm lâm sàng có đối chứng để điều tra xem mối liên quan giữa rụng tóc chỏm và nhiễm trùng vi khuẩn H. pylori. Nhiễm vi khuẩn H. pylori và viêm mạch Có một số bằng chứng liên quan giữa nhiễm trùng vi khuẩn H. pylori với các bệnh lý viêm mạch khác nhau, bệnh Behçet - đây là một rối loạn viêm trên nhiều cơ quan biểu hiện bằng các vết loét dạng áp tơ ở miệng, loeets sinh dục, viêm niệu đạo và tổn thương da. Bệnh nguyên của bệnh Behcet đến nay vẫn chưa rõ, nhưng các điều tra dịch tễ học cho thấy một tiến trình tự miễn khởi động nhờ vào các yếu tố nhiễm trùng và môi trường trên các cá nhân không liên đới đến di truyền. Như đối với các rối loạn tự miễn khác, sự phân cực type Th1 có ý nghĩa trong bệnh Behcet với sự gia tăng số tế bào lympho γδ T. Sự nhạy cảm về mặt di truyền cả bệnh Behcet và nhiễm vi khuẩn H. pylori đã được chứng minh rằng nhiễm H. pylori tại hầu hết các quốc gia cao thì bệnh Behcet tại quốc gia đó cũng cao. Trong khi tỷ lệ huyết thanh dương tính H. pylori IgG cao hơn trên các bệnh nhân mắc bệnh Behcet so với nhóm chứng không có ý nghĩa, thì việc loại bỏ nhiễm vi khuẩn H. pylori đã làm giảm đi đáng kể đặc điểm bệnh Behcet như cải thiện các thương tổn vùng da niêm mạc vùng miệng và sinh dục. Các nghiên cứu khác không tìm thấy sự khác biệt trong các thủ thuật cận lâm sàng nội soi tiêu hóa trên, tỷ lệ mắc và tỷ lệ loại bỏ vi khuẩn H. pylori giữa nhóm bệnh nhân mắc Behcet và nhóm chứng. Do vậy, việc cần thiết là có thêm các thử nghiệm lâm sàng đề kiểm chứng mối liên quan giữa nhiễm vi khuẩn H. pylori và bệnh Behcet. Ban xuất huyết Schoenlein-Henoch (SHP) là một bệnh lý viêm mạch ở các mạch máu nhỏ, biểu hiện bởi sự lắng đọng các thành phần IgA trong các mô nhiễm. SHP là rối loạn viêm mạch hay gặp nhất ảnh hưởng trên trẻ em hơn so với người lớn. Từ năm 1995, khi Reinauer và cộng sự lần đầu tiên mô tả ca bệnh SHP có liên quan đến viêm dạ dày có H. pylori (+); khi điều trị loại bỏ vi khuẩn H. pylori, các triệu chứng lâm sàng của SHP được giải quyết, sau đó một số ca bệnh tương tự cũng được ghi nhận và báo cáo. Nhìn chung, mối liên quan giữa nhiễm vi khuẩn H. pylori và ban xuất huyết có thể chưa được đánh giá hết. Các thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng cần bổ sung để xác định mối liên quan giữa nhiễm khuẩn H. pylori và SHP và đánh giá tính hữu ích khi loại bỏ vi khuẩn H. pylori trong việc làm cải thiện triệu chứng SHP. H. pylori và bệnh nốt bỏng rộp tự miễn Bệnh bỏng rộp tự miễn (autoimmune bullous diseases_AIBD) là một nhóm rối loạn đa dạng, gồm có pemphigus, dạng pemphigus, ly giải biểu mô bọng nước, viêm da dạng herpes, bệnh lý immunoglobulin A và hội chứng đa tự miễm. AIBD biểu hiện có liên quan đến yếu tố bẩm sinh và di truyền, điều này thúc đẩy sinh ra các tự kháng thể chống lại các thành phần tiểu thể nối gian bào và bán nối gian bào trên biểu mô. Hiện chưa có nghiên cứu ấn bản điều tả về mối liên quan giữa bệnh AIBD và nhiễm H. pylori, mặc dù có đóng góp vai trò trong bệnh sinh ra các bọng nước dạng pemphigus đã ghi nhận ở một số tác giả. Gần đây, Matsuo và cộng sự báo cáo về quá trình giảm sublamina densa-type linear IgA bullous dermatosis sau khi đã loại bỏ vi khuẩn H. pylori. Trong một nghiên cứu tìm kiếm về bằng chứng huyết thanh học ở các tác nhân nhiễm trùng khác nhau trên các bệnh nhân AIBD (Pemphigus và bullous pemphigoid), các kháng thuốc H. pylori IgG đã được ghi nhận nhiều hơn trên các bệnh nhân này so với nhóm chứng. Cần có nhiều thử nghiệm hơn để xác định mối liên quan này. Kết luận Bệnh lý da tự miễn biểu hiện bởi sự rối loạn điều hòa hệ thống miễn dịch, dẫn đến mất tính dung nạp đối với các tự kháng nguyên trên da của mình. Sự tương tác lâu dài giữa vi khuẩn và cơ chế miễn dịch vật chủ khiến cho vi khuẩn H. pylori trở thành một tác nhân nhiễm trùng được nghĩ đến như một yếu tố khởi phát bệnh do các kháng nguyên H. pylori tìm thấy phản ứng chéo với các tế bào T và tạo sinh ra các tự kháng thể. Hơn nữa, các protein sốc nhiệt đóng vai trò quan trọng trong bệnh sinh của các bệnh lý tự miễn do một nồng độ cao của chúng trong cơ thể người. Điều trị loại bỏ nhiễm trùng H. pylori đã cho thấy có hiệu quả, đặc biệt là cải thiện triệu chứng trên các bệnh nhân có bệnh lý mày đay mạn tính tư miễn, vảy nến, rụng tóc theo chỏm và ban xuất huyết Schoenlein-Henoch. Tuy nhiên, vẫn còn nhiều dữ liệu xung đột và đang tranh luận về mối liên quan giữa nhiễm vi khuẩn H. pylori với bệnh Behcet, xơ cứng bì và bệnh bỏng rộp tự miễn vì không có dữ liệu đầy đủ chứng minh liên quan giữa nhiễm trùng vi khuẩn H. pylori với các bệnh da tự miễn khác như bạch biến, lupus ban đỏ hệ thống và viêm da cơ. Do đó, cần thiết phải có các nghiên cứu lâm sàng và dịch tễ học để minh chứng cho mối liên quan giữa nhiễm khuẩn H. pylori và các bệnh lý tự miễn này. Tài liệu tham khảo 1.Marshall BJ, Warren JR. Unidentified curved bacilli in the stomach of patients with gastritis and peptic ulceration. Lancet 1984; 1: 1311-1315. 2.McColl KE. Clinical practice. Helicobacter pylori infection. N Engl J Med 2010; 362: 1597-1604. 3.Linz B, Balloux F, Moodley Y, Manica A, Liu H, Roumagnac P, Falush D, Stamer C, Prugnolle F, van der Merwe SW, Yamaoka Y, Graham DY, Perez-Trallero E, Wadstrom T, Suerbaum S, Achtman M. An African origin for the intimate association between humans and Helicobacter pylori. Nature 2007; 445: 915-918 4.Ram M, Barzilai O, Shapira Y, Anaya JM, Tincani A, Stojanovich L, Bombardieri S, Bizzaro N, Kivity S, Agmon Levin N, Shoenfeld Y. Helicobacter pylori serology in autoimmune diseases - fact or fiction? Clin Chem Lab Med 2013; 51: 1075-1082 5.Uemura N, Okamoto S, Yamamoto S, Matsumura N, Yamaguchi S, Yamakido M, Taniyama K, Sasaki N, Schlemper RJ. Helicobacter pylori infection and the development of gastric cancer. N Engl J Med 2001; 345: 784-789. 6.Kobayashi M, Lee H, Nakayama J, Fukuda M. Carbohydrate-dependent defense mechanisms against Helicobacter pylori infection. Curr Drug Metab 2009; 10: 29-40. 7.Suerbaum S, Michetti P. Helicobacter pylori infection. N Engl J Med 2002; 347: 1175-1186. 8.Harris PR, Smythies LE, Smith PD, Dubois A. Inflammatory cytokine mRNA expression during early and persistent Helicobacter pylori infection in nonhuman primates. J Infect Dis 2000; 181: 783-786. 9.Kim SY, Lee YC, Kim HK, Blaser MJ. Helicobacter pylori CagA transfection of gastric epithelial cells induces interleukin-8. Cell Microbiol 2006; 8: 97-106. 10.Wotherspoon AC, Ortiz-Hidalgo C, Falzon MR, Isaacson PG. Helicobacter pylori-associated gastritis and primary B-cell gastric lymphoma. Lancet 1991; 338: 1175-1176. 11.Robinson K, Kenefeck R, Pidgeon EL, Shakib S, Patel S, Polson RJ, Zaitoun AM, Atherton JC. Helicobacter pylori-induced peptic ulcer disease is associated with inadequate regulatory T cell responses. Gut 2008; 57: 1375-1385. 12.Sayi A, Kohler E, Toller IM, Flavell RA, Müller W, Roers A, Müller A. TLR-2-activated B cells suppress Helicobacter-induced preneoplastic gastric immunopathology by inducing T regulatory-1 cells. J Immunol 2011; 186: 878-890. 13.Arnold IC, Dehzad N, Reuter S, Martin H, Becher B, Taube C, Müller A. Helicobacter pylori infection prevents allergic asthma in mouse models through the induction of regulatory T cells. J Clin Invest 2011; 121: 3088-3093. 14.Maldonado RA, von Andrian UH. How tolerogenic dendritic cells induce regulatory T cells. Adv Immunol 2010; 108: 111-165 15.Kretschmer K, Apostolou I, Hawiger D, Khazaie K, Nussenzweig MC, von Boehmer H. Inducing and expanding regulatory T cell populations by foreign antigen. Nat Immunol 2005; 6: 1219-1227. 16.Hitzler I, Oertli M, Becher B, Agger EM, Müller A. Dendritic cells prevent rather than promote immunity conferred by a helicobacter vaccine using a mycobacterial adjuvant. Gastroenterology 2011; 141: 186-196, 196.e1 17.Kao JY, Zhang M, Miller MJ, Mills JC, Wang B, Liu M, Eaton KA, Zou W, Berndt BE, Cole TS, Takeuchi T, Owyang SY, Luther J. Helicobacter pylori immune escape is mediated by dendritic cell-induced Treg skewing and Th17 suppression in mice. Gastroenterology 2010; 138: 1046-1054. 18.Oertli M, Sundquist M, Hitzler I, Engler DB, Arnold IC, Reuter S, Maxeiner J, Hansson M, Taube C, Quiding-Järbrink M, Müller A. DC-derived IL-18 drives Treg differentiation, murine Helicobacter pylori-specific immune tolerance, and asthma protection. J Clin Invest 2012; 122: 1082-1096. 19.Blaser MJ, Falkow S. What are the consequences of the disappearing human microbiota? Nat Rev Microbiol 2009; 7: 887-894. 20.Zuberbier T, Asero R, Bindslev-Jensen C, Walter Canonica G, Church MK, Giménez-Arnau A, Grattan CE, Kapp A, Merk HF, Rogala B, Saini S, Sánchez-Borges M, Schmid-Grendelmeier P, Schünemann H, Staubach P, Vena GA, Wedi B, Maurer M. EAACI/GA(2)LEN/EDF/WAO guideline: definition, classification and diagnosis of urticaria. Allergy 2009; 64: 1417-1426. 21.Zuberbier T, Asero R, Bindslev-Jensen C, Walter Canonica G, Church MK, Giménez-Arnau AM, Grattan CE, Kapp A, Maurer M, Merk HF, Rogala B, Saini S, Sánchez-Borges M, Schmid-Grendelmeier P, Schünemann H, Staubach P, Vena GA, Wedi B. EAACI/GA(2)LEN/EDF/WAO guideline: management of urticaria. Allergy 2009; 64: 1427-1443. 22.Tong LJ, Balakrishnan G, Kochan JP, Kinét JP, Kaplan AP. Assessment of autoimmunity in patients with chronic urticaria. J Allergy Clin Immunol 1997; 99: 461-465. 23.Hizal M, Tüzün B, Wolf R, Tüzün Y. The relationship between Helicobacter pylori IgG antibody and autologous serum test in chronic urticaria. Int J Dermatol 2000; 39: 443-445. 24.Magen E, Mishal J, Schlesinger M, Scharf S. Eradication of Helicobacter pylori infection equally improves chronic urticaria with positive and negative autologous serum skin test. Helicobacter 2007; 12: 567-571. 25.Galadari IH, Sheriff MO. The role of Helicobacter pylori in urticaria and atopic dermatitis. Skinmed 2006; 5: 172-176. 26.Başkan EB, Türker T, Gülten M, Tunali S. Lack of correlation between Helicobacter pylori infection and autologous serum skin test in chronic idiopathic urticaria. Int J Dermatol 2005; 44: 993-995. 27.Fukuda S, Shimoyama T, Umegaki N, Mikami T, Nakano H, Munakata A. Effect of Helicobacter pylori eradication in the treatment of Japanese patients with chronic idiopathic urticaria. J Gastroenterol 2004; 39: 827-830. 28.Di Campli C, Gasbarrini A, Nucera E, Franceschi F, Ojetti V, Sanz Torre E, Schiavino D, Pola P, Patriarca G, Gasbarrini G. Beneficial effects of Helicobacter pylori eradication on idiopathic chronic urticaria. Dig Dis Sci 1998; 43: 1226-1229. 29.Bakos N, Fekete B, Prohászka Z, Füst G, Kalabay L. High prevalence of IgG and IgA antibodies to 19-kDa Helicobacter pylori-associated lipoprotein in chronic urticaria. Allergy 2003; 58: 663-667. 30.Mini R, Figura N, D’Ambrosio C, Braconi D, Bernardini G, Di Simplicio F, Lenzi C, Nuti R, Trabalzini L, Martelli P, Bovalini L, Scaloni A, Santucci A. Helicobacter pylori immunoproteomes in case reports of rosacea and chronic urticaria. Proteomics 2005; 5: 777-787. 31.Giclas PC, Wisniesky J. Autoantibodies to complement components. In: Rose NR, Macario EC, Folds JD, Lane HC, Nakamura RM. Manual of Clinical Laboratory Immunology. Washington DC: ASM Press, 1997: 960–967 32.Tokunaga Y, Shirahase H, Yamamoto E, Gouda Y, Kanaji K, Ohsumi K. Semiquantitative evaluation for diagnosis of Helicobacter pylori infection in relation to histological changes. Am J Gastroenterol 1998; 93: 26-29. 33.Gala Ortiz G, Cuevas Agustín M, Erias Martínez P, de la Hoz Caballer B, Fernández Ordoñez R, Hinojosa Macías M, Boixeda D, Losada Cosmes E. Chronic urticaria and Helicobacter pylori. Ann Allergy Asthma Immunol 2001; 86: 696-698. 34.Shiotani A, Okada K, Yanaoka K, Itoh H, Nishioka S, Sakurane M, Matsunaka M. Beneficial effect of Helicobacter pylori eradication in dermatologic diseases. Helicobacter 2001; 6: 60-65. 35.Ojetti V, Armuzzi A, De Luca A, Nucera E, Franceschi F, Candelli M, Zannoni GF, Danese S, Di Caro S, Vastola M, Schiavino D, Gasbarrini G, Patriarca G, Pola P, Gasbarrini A. Helicobacter pylori infection affects eosinophilic cationic protein in the gastric juice of patients with idiopathic chronic urticaria. Int Arch Allergy Immunol 2001; 125: 66-72. 36.Kasperska-Zajac A, Sztylc J, Machura E, Jop G. Plasma IL-6 concentration correlates with clinical disease activity and serum C-reactive protein concentration in chronic urticaria patients. Clin Exp Allergy 2011; 41: 1386-1391. 37.Gaig P, García-Ortega P, Enrique E, Papo M, Quer JC, Richard C. Efficacy of the eradication of Helicobacter pylori infection in patients with chronic urticaria. A placebo-controlled double blind study. Allergol Immunopathol (Madr) 2002; 30: 255-258. 38.Akashi R, Ishiguro N, Shimizu S, Kawashima M. Clinical study of the relationship between Helicobacter pylori and chronic urticaria and prurigo chronica multiformis: effectiveness of eradication therapy for Helicobacter pylori. J Dermatol 2011; 38: 761-766. 39.Magen E, Mishal J. Possible benefit from treatment of Helicobacter pylori in antihistamine-resistant chronic urticaria. Clin Exp Dermatol 2013; 38: 7-12. 40.Magen E, Schlesinger M, Hadari I. Chronic urticaria can be triggered by eradication of Helicobacter pylori. Helicobacter 2013; 18: 83-87. 41.Shakouri A, Compalati E, Lang DM, Khan DA. Effectiveness of Helicobacter pylori eradication in chronic urticaria: evidence-based analysis using the Grading of Recommendations Assessment, Development, and Evaluation system. Curr Opin Allergy Clin Immunol 2010; 10: 362-369. 42.Schön MP, Boehncke WH. Psoriasis. N Engl J Med 2005; 352: 1899-1912. 43.Onsun N, Arda Ulusal H, Su O, Beycan I, Biyik Ozkaya D, Senocak M. Impact of Helicobacter pylori infection on severity of psoriasis and response to treatment. Eur J Dermatol 2012; 22: 117-120. 44.Sáez-Rodríguez M, Noda-Cabrera A, García-Bustínduy M, Guimerá-Martín-Neda F, Dorta-Alom S, Escoda-García M, Fagundo-González E, Sánchez-González R, Rodríguez-García F, García-Montelongo R. Palmoplantar pustulosis associated with gastric Helicobacter pylori infection. Clin Exp Dermatol 2002; 27: 720. 45.Qayoom S, Ahmad QM. Psoriasis and Helicobacter pylori. Indian J Dermatol Venereol Leprol 2003; 69: 133-134. 46.Ali M, Whitehead M. Clearance of chronic psoriasis after eradication therapy for Helicobacter pylori infection. J Eur Acad Dermatol Venereol 2008; 22: 753-754. 47.Martin Hübner A, Tenbaum SP. Complete remission of palmoplantar psoriasis through Helicobacter pylori eradication: a case report. Clin Exp Dermatol 2008; 33: 339-340. 48.Radić M, Kaliterna DM, Radić J. Helicobacter pylori infection and systemic sclerosis-is there a link? Joint Bone Spine 2011; 78: 337-340. 49.Reinauer S, Goerz G, Ruzicka T, Susanto F, Humfeld S, Reinauer H. Helicobacter pylori in patients with systemic sclerosis: detection with the 13C-urea breath test and eradication. Acta Derm Venereol 1994; 74: 361-363. 50.Yazawa N, Fujimoto M, Kikuchi K, Kubo M, Ihn H, Sato S, Tamaki T, Tamaki K. High seroprevalence of Helicobacter pylori infection in patients with systemic sclerosis: association with esophageal involvement. J Rheumatol 1998; 25: 650-653. 51.Danese S, Zoli A, Cremonini F, Gasbarrini A. High prevalence of Helicobacter pylori type I virulent strains in patients with systemic sclerosis. J Rheumatol 2000; 27: 1568-1569. 52.Radić M, Martinović Kaliterna D, Bonacin D, Morović Vergles J, Radić J. Correlation between Helicobacter pylori infection and systemic sclerosis activity. Rheumatology (Oxford) 2010; 49: 1784-1785. 53.Gasbarrini A, Massari I, Serricchio M, Tondi P, De Luca A, Franceschi F, Ojetti V, Dal Lago A, Flore R, Santoliquido A, Gasbarrini G, Pola P. Helicobacter pylori eradication ameliorates primary Raynaud’s phenomenon. Dig Dis Sci 1998; 43: 1641-1645. 54.Csiki Z, Gál I, Sebesi J, Szegedi G. Raynaud syndrome and eradication of Helicobacter pylori. Orv Hetil 2000; 141: 2827-2829. 55.Kalabay L, Fekete B, Czirják L, Horváth L, Daha MR, Veres A, Fónyad G, Horváth A, Viczián A, Singh M, Hoffer I, Füst G, Romics L, Prohászka Z. Helicobacter pylori infection in connective tissue disorders is associated with high levels of antibodies to mycobacterial hsp65 but not to human hsp60. Helicobacter 2002; 7: 250-256. 56.Dudda-Subramanya R, Alexis AF, Siu K, Sinha AA. Alopecia areata: genetic complexity underlies clinical heterogeneity. Eur J Dermatol 2007; 17: 367-374. 57.Tosti A, Pretolani S, Figura N, Polini M, Cameli N, Cariani G, Miglio F, Bonvicini F, Baldini L, Gnucci E, Lucente P, Gasbarrini G. Helicobacter pylori and skin diseases. Gastroenterol Int 1997; 10: 37-39 58.Rigopoulos D, Katsambas A, Karalexis A, Papatheodorou G, Rokkas T. No increased prevalence of Helicobacter pylori in patients with alopecia areata. J Am Acad Dermatol 2002; 46: 141. 59.Abdel Hafez HZ, Mahran AM, Hofny EM, Attallah DA, Sayed DS, Rashed H. Alopecia areata is not associated with Helicobacter pylori. Indian J Dermatol 2009; 54: 17-19. 60.Campuzano-Maya G. Cure of alopecia areata after eradication of Helicobacter pylori: a new association? World J Gastroenterol 2011; 17: 3165-3170. 61.Pay S, Simşek I, Erdem H, Dinç A. Immunopathogenesis of Behçet’s disease with special emphasize on the possible role of antigen presenting cells. Rheumatol Int 2007; 27: 417-424. 62.Kulaber A, Tugal-Tutkun I, Yentür SP, Akman-Demir G, Kaneko F, Gül A, Saruhan-Direskeneli G. Pro-inflammatory cellular immune response in Behçet’s disease. Rheumatol Int 2007; 27: 1113-1118. 63.Mendes D, Correia M, Barbedo M, Vaio T, Mota M, Gonçalves O, Valente J. Behçet’s disease--a contemporary review. J Autoimmun 2009; 32: 178-188. 64.Mayr M, Kiechl S, Willeit J, Wick G, Xu Q. Infections, immunity, and atherosclerosis: associations of antibodies to Chlamydia pneumoniae, Helicobacter pylori, and cytomegalovirus with immune reactions to heat-shock protein 60 and carotid or femoral atherosclerosis. Circulation 2000; 102: 833-839. 65.Avci O, Ellidokuz E, Simşek I, Büyükgebiz B, Güneş AT. Helicobacter pylori and Behçet’s disease. Dermatology 1999; 199: 140-143. 66.Ersoy O, Ersoy R, Yayar O, Demirci H, Tatlican S. H pylori infection in patients with Behcet’s disease. World J Gastroenterol 2007; 13: 2983-2985. 67.Piram M, Mahr A. Epidemiology of immunoglobulin A vasculitis (Henoch-Schönlein): current state of knowledge. Curr Opin Rheumatol 2013; 25: 171-178. 68.Blanco R, Martínez-Taboada VM, Rodríguez-Valverde V, García-Fuentes M, González-Gay MA. Henoch-Schönlein purpura in adulthood and childhood: two different expressions of the same syndrome. Arthritis Rheum 1997; 40: 859-864. 69.Reinauer S, Megahed M, Goerz G, Ruzicka T, Borchard F, Susanto F, Reinauer H. Schönlein-Henoch purpura associated with gastric Helicobacter pylori infection. J Am Acad Dermatol 1995; 33: 876-879. 70.Machet L, Vaillant L, Machet MC, Büchler M, Lorette G. Schönlein-Henoch purpura associated with gastric Helicobacter pylori infection. Dermatology 1997; 194: 86. 71.Mozrzymas R, d’Amore ES, Montini G, Guariso G. Schönlein-Henoch vasculitis and chronic Helicobacter pylori associated gastritis and duodenal ulcer: a case report. Pediatr Med Chir 1997; 19: 467-468. 72.Cecchi R, Torelli E. Schönlein-Henoch purpura in association with duodenal ulcer and gastric Helicobacter pylori infection. J Dermatol 1998; 25: 482-484. 73.Hoshino C. Adult onset Schönlein-Henoch purpura associated with Helicobacter pylori infection. Intern Med 2009; 48: 847-851. 74.Shin JI, Koh H, Lee JS. Henoch-Schönlein purpura associated with helicobacter pylori infection: the pathogenic roles of IgA, C3, and cryoglobulins? Pediatr Dermatol 2009; 26: 768-769 75.Ljubojevic S, Lipozenčić J. Autoimmune bullous diseases associations. Clin Dermatol 2012; 30: 17-33. 76.Tampoia M, Giavarina D, Di Giorgio C, Bizzaro N. Diagnostic accuracy of enzyme-linked immunosorbent assays (ELISA) to detect anti-skin autoantibodies in autoimmune blistering skin diseases: a systematic review and meta-analysis. Autoimmun Rev 2012; 12: 121-126. 77.Lo Schiavo A, Ruocco E, Brancaccio G, Caccavale S, Ruocco V, Wolf R. Bullous pemphigoid: etiology, pathogenesis, and inducing factors: facts and controversies. Clin Dermatol 2013; 31: 391-399. 78.Matsuo A, Tanaka R, Shiotani A, Haruma K, Ishii N, Hashimoto T, Fujimoto W. Remission of sublamina densa-type linear IgA bullous dermatosis after Helicobacter pylori eradication. Clin Exp Dermatol 2009; 34: e988-e989. 79.Sagi L, Baum S, Agmon-Levin N, Sherer Y, Katz BS, Barzilai O, Ram M, Bizzaro N, SanMarco M, Trau H, Shoenfeld Y. Autoimmune bullous diseases the spectrum of infectious agent antibodies and review of the literature. Autoimmun Rev 2011; 10: 527-535.
|
TRANG CHỦ
