Tương tác giữa sốt rét và HIV/AIDS: Gánh nặng và diễn tiến bệnh tật sẽ gia tăng? (Phần 2)
Ảnh hưởng của sốt rét trên bà mẹ và trẻ trong lây truyền virus HIVLây truyền từ mẹ sang con (Mother-to-child transmission_MTCT) của virus HIV xảy ra ước tính khoảng 500.000 trẻ sơ sinh và trẻ em nhỏ mỗi năm tại khu vực cận sa mạc Sahara, châu Phi. Các phụ nữ mang thai nhiễm virus HIV thường đồng nhiễm sốt rét, các bệnh truyền quan đường máu khác nhau, nhiễm trùng giun sán tại khu vực Sahara, châu Phi. Sự đồng nhiễm này có thẻ làm tăng nguy cơ MTCT của virus HIV. Do đó, tiêu diệt sự đồng nhiễm trùng này trên phụ nữ mang thai có thể làm giảm MTCT của virus HIV. Một số nghiên cứu chỉ ra sốt rét như một yếu tố nguy cơ tiềm tàng đối với MTCT của virus HIV. Nhiễm trùng sốt rét có thể làm tăng tải lượng virus HIV trong máu ngoại vi và khi lượng virus cao hơn làm tăng nguy cơ MTCT của virus HIV. Mặt khác, P. falciparum cho thấy kích thích sao chép HIV-1 thông qua quá trình sinh cytokines (IL-6 và TNF-α) thông qua cơ chế lymphocyte hoạt hóa. P. falciparum cũng làm tăng ỏ chứa tiềm tàng cho virus HIV trong các nhau thai do tăng số lượng đại thực bào CCR5+. Vì vậy, tác dụng ngược của đồng nhiễm HIV-Plasmodium là có thể, hầu hết nó quy kết cho tương tác miễn dịch. Không chỉ là kiểm soát sốt rét qua trong gian miễn dịch bị suy yếu bởi các thương tổn gây ra do HIV đến các hệ thống miễn dịch, nhưng bản thân sốt rét có thể gây hoạt hóa tế bào T và các cytokine ly giải ra có thể kích thích sao chép virus HIV. Miễn dịch cũng bị thay đổi trong suốt quá trình mang thai và có thể giải thích cho một số hậu quả bất lợi do đồng nhiễm trên phụ nữ mang thai. Tải lượng virus HIV-1 trong nhau thai tăng lên trên các phụ nữ mắc sốt rét trong thai kỳ, đặc biệt khi có mật độ KSTSR cao. Tuy nhiên, tác động của sốt rét trên lan truyền virus HIV từ mẹ sang con vẫn chưa rõ ràng thấu đáo vì các nghiên cứu ấn bản đến nay vẫn cho ra các kết quả trái chiều. Người ta đề nghị rằng có một sự không nhất quán có thể do sự khác biệt trong cơ chế suy yếu miễn dịch ở người mẹ. Đó là các bà mẹ giảm miễn dịch thiếu miễn dịch có sự rối loạn thành phần chemokine và các cytokine, đáp ứng miễn dịch bảo vệ thấp hơn và mật độ KSTSR cũng như tải lượng virus vì thế thường cao hơn, dẫn đến tăng nguy cơ lây truyền từ mẹ sang con của nhiễm virus HIV. Nếu bà mẹ có HIV dương tính đồng nhiễm với sốt rét nhau thai thì tăng lây truyền virus HIV sang phôi thai và con của họ, dự phòng sốt rét trong thời gian mang thai trở nên cấp thiếu và ưu tiên là vì vậy, không chỉ vì các hậu quả xấu của nhiễm trùng sốt rét trong lúc mang thai mà còn vì khi đồng nhiễm có thể dẫn đến tăng tiềm năng lây truyền dọc virus HIV. Nghiên cứu điều tra tác động của nhiễm trùng sốt rét lên khâu lây truyền virus HIV từ mẹ sang con đã cho ra các kết quả trái chiều còn đang tranh luận. Trong một nghiên cứu ở Uganda, sốt rét thai nghén có liên quan đến tăng nguy cơ truyền virus HIV từ mẹ sang con. Tuy nhiên, không có sự liên quan giữa sốt rét ở phụ nữ mang thai với nguy cơ truyền từ mẹ sang con được phát hiện ở Mombasa, Kenya. Sự khác biệt giữa các nghiên cứu trên tình trạng miễn dịch của các bà mẹ mang thai, tải lượng virus trong huyết tương, HIV subtype hay phương thức sinh bé có thể giải thích cho các thử nghiệm đang tranh luận. Các kết quả trái chiều như vậy cũng có thể phản ánh liên hệ phức tạp giữa đáp ứng miễn dịch trên các bà mẹ với sốt rét, tùy thuộc vào đáp ứng miễn dịch, có thể có hiệu ứng bảo vệ hoặc làm tăng nguy cơ lây truyền virus HIV từ mẹ sang con. Xu hướng tác động có thể lệ thuộc vào mức độ ức chế suy giảm miễn dịch liên quan virus HIV và tùy thuộc vào độ trầm trọng của sốt rét. Do đó, mức độ thâm nhiễm tế bào monocyte trong nhau thai và các cytokine tiền viêm cũng như đáp ứng hóa ứng động. Một số cơ chế đã được xác định thông qua sốt rét thai kỳ (placental malaria_PM) có thể ảnh hưởng lên khâu lây truyền từ mẹ sang con của virus HIV-1. Chẳng hạn, nhiễm sốt rét dẫn đến điều hòa kiểu “up-regulates” trình diện HIV-1 CCR5 chemokine co-receptor trên các đại thực bào nhau thai và tải lượng virus khi đó tăng cao, qua đó tăng nguy cơ lây truyền virus từ mẹ sang con HIV-1. Ngoài ra, nhiễm trùng PM và đáp ứng viêm sau đó có thể làm tổn thương tính toàn vẹn của nhau thai và tăng lây truyền virus sang con từ mẹ. Mặc dù một nghiên cứu khác tại Zimbabwe lưu ý rằng PM có liên quan đến thâm nhiễm bạch cầu monocyte trong các màng rụng của nhau thai (deciduas of placental floor), không kèm theo liên quan đến thâm nhiễm tại các vị trí khác của nhau thai và thâm nhiễm chung không làm thay đổi sự liên quan giữa PM và MTCT. Sốt rét có thể ảnh hưởng lên khâu truyền virus từ mẹ sang con HIV-1 một cách gián tiếp, và từ đó gây các hậu quả bất lợi cho rối loạn chức năng miễn dịch ở các mẹ và và trẻ em cũng như các hậu quả sau này. Nhiễm trùng sốt rét theo con đường nhau thai cũng cho thấy tăng tải lượng virus RNA (viral load). Đặc biệt, trên mô hình in vitro haemozoin xử lý các tế bào nội nhung mao và tế bào đơn nhân trong máu ngoại vi làm tăng tải lượng virus RNA và sinh tiết ra các chất IFN-γ và TNF-α, hai chất cytokines gây bất lợi trong suốt quá trình mang thai. Trình diện tăng của các chemokine receptor CCR5, thành phần co-receptor chính quan trọng cho quá trình lan truyền HIV từ mẹ sang con đã được nhìn thấy trong các đại thực bào nhau thai của người mẹ mang thai trong suốt quá trình nhiễm trùng sốt rét. Điều này cho thấy rằng có sự gia tăng tỷ lệ lây truyền từ mẹ sang con song hành với lúc tăng tải lượng virus. Tuy nhiên, còn có nhiều ý kiến tranh luận trái ngược của các kết quả. Các số liệu này có thể bị nhiễu bởi nhiễm trùng sốt rét cũng sinh ra các chemokines giống MIP-1 alpha và beta cũng có thể gắn kết với các receptor CCR5 và tiềm năng ức chế của sự xâm nhập virus HIV và vì thế có thể ức chế lan truyền virus từ mẹ sang con. Nhìn chung, nguy cơ lan truyền cao virus HIV với sốt rét nahu thai có thể do một hay nhiều yếu tố. Có thể có một sự gãy vỡ cũng như bóc tách các cấu trúc tế bào nhau thai, cho phép máu mẹ hòa lẫn vào máu nhau thai. Cơ chế khác có thể trong sốt rét thai kỳ là kích thích tăng tại chỗ các đại thực bào và các lympho bào nhiễm virus HIV, điều này làm tăng nguy cơ lây truyền virus. Như một sự lựa chọn, sốt rét nhau thai có thể hiểu đơn giản như một hậu quả của nhiễm trùng virus HIV và tải lượng virus cao hơn, điều đó có liên quan đến lây truyền từ mẹ sang con. Một nghiên cứu nhiễm trùng virus mẹ nhiễm virus HIV và tử vong trẻ em tại Malawi cho thấy bằng chứng tăng tỷ lệ mắc bệnh do nhiễm trùng sốt rét nhau thai. Ngược lại, các nghiên cứu gần đây cho biết các cytokine chọn lọc và hormone có thể ảnh hưởng lên lây truyền virus HIV-1 qua nhau thai và cả cơ chế bảo vệ tự nhiên và miễn dịch mắc phải đóng vai trò trong MTCT. Trước tiên, sốt rét được biết là sinh ra sự mất cân bằng giữa đáp ứng miễn dịch Th1 và Th2, đặc ân cho con đường miễn dịch Th1. Đáp ứng T-helper được biết kiểm soát sao chép virus HIV; do vậy, sinh ra một đáp ứng Th1 trong các hồ máu nhau thai có thể dẫn đến giảm sao chép virus HIV-1. Ngoài ra, một sự gia tăng điều hòa được tìm thấy trong các đáp ứng Th1 cytokine IFN-γ ở các đáp ứng tế bào đơn nhân trong vi nhung mao ở máu của các bà mẹ amng thai nhiễm virus HIV so với các bà mẹ nhiễm HIV không có sốt rét trong thai kỳ. Thứ hai, yếu tố ức chế bạch cầu (leukemia inhibitory factor_LIF) gây ra một sự ức chế tiềm năng lên sự sao chéo virus HIV, các cytokine này được điều hòa ngược trong nhau thai của các bà mẹ không lan truyền virus HIV. Các kháng nguyên sốt rét có thể sinh ra LIF, dẫn đến giảm tỷ lệ MTCT chu sinh. Thứ ba, các kháng nguyên sốt rét có thể làm thay đổi sự sinh chemokine, điều này có thể gây tắc các chemokine receptors cần thiết để HIV trong tế bào đi vào. Kết luậnTóm lại, các bằng chứng từ các nghiên cứu tại các quốc gia khác nhau coh thấy sốt rét và HIV là hai bệnh truyền nhiễm quan trọng nhất, ảnh hưởng đến hàng triệu người trên khắp các vùng địa lý có chồng lắp hai bệnh. Sốt rét có liên quan đến tăng hoạt hóa tế bào CD4+ mạnh và điều hòa ngược của các cytokine tiền viêm và cung cấp một vi môi trường lý tưởng cho sự lan rộng virus HIV trong các tế bào CD4+ và sao chép nhanh virus HIV-1. Ngoài ra, sốt rét làm tăng gánh nặng tải lượng virus theo nhiều cơ chế khác nhau. Do đó, nồng độ HIV-1 RNA cao trong máu như một tiên đoán diễn tiến bệnh và có liên quan nguy cơ nhiễm trùng theo chiều dọc, đường máu và lây truyền qua đường tình dục. Do đó, nếu hiểu biết về tương tác giữa sốt rét và HIV sẽ rất quan trọng trong quản lý hoặc kiểm soát các bệnh này và các hoạt động nghiên cứu thêm, sâu hơn là cần thiết. Bên cạnh đó, tương tác giữa sốt rét và HIV trong suốt quá trình mang thai và tác động qua lại trên các MTCT của virus HIV là vấn đề phức tạp và cũng cần thiết nghiên cứu thêm. Tài liệu tham khảo 1.UNAIDS/WHO: AIDS epidemic update. Geneva: UNAIDS/WHO; 2004. 2.Martens P, Hall L: Malaria on the move: human population movement and malaria transmission. Emerg Infect Dis 2000, 6(2):28-45. 3.Rowe AK, Rowe SY, Snow RW: The burden of malaria mortality among African children in the year 2000. Int J Epidemiol 2006, 35(3):691-704. PubMed Abstract | Publisher Full Text 4.WHO: WHO expert committee on malaria 20th Report. Geneva: WHO; 2000:71. [WHO Technical Report Series 892] 5.Ministry of Health: Guideline for malaria vector control in Ethiopia; malaria and other vector born diseases prevention and control team. Diseases prevention & Control Department. Addis Ababa: MOH; 2002. PubMed Abstract 6.Corbett EL, Steketee RW, Kuile FO, Latif AS, Kamal A, Hayes RJ: HIV-1/AIDS and the control of other infectious diseases in Africa. Lancet 2000, 359:2177-2187. 7.Mitike G, Lemma W, Berhane F, Ayele R, Assefa AT: HIV/AIDS Behavioural Surveillance Survey. Addis Ababa, Ethiopia: Ministry of Health; 2002:143. 8.Ayisi JG: The effect of dual infection with HIV and malaria on pregnancy outcome in western Kenya. AIDS 2003, 17:585-946. PubMed Abstract | Publisher Full Text 9.World Health Organization: Malaria and HIV interactions and their implications for Public Health Policy. Geneva, Switzerland: WHO; 2004. 10.Chandramohan D, Greenwood BM: Is there an interaction between human immunodeficiency virus and plasmodium falciparum? J Epid 1998, 27:296-301. Publisher Full Text 11.Kamya MR: Effect of HIV-1 infection on antimalarial treatment outcomes in Uganda: a population-based study. J Infect Dis 2000, 193:9-15. 12.Mellors JW, Rinaldo CR, Gupta P: Prognosis in HIV-1 infection predicted by the quantity of virus in plasma. Science 1996, 272:1167-1170. PubMed Abstract | Publisher Full Text 13.Dyer JR, Kazembe P, Vernazza PL: High levels of HIV-1 in blood and semen of seropositive men in sub-Saharan Africa. J Infect Dis 1998, 177:1742-1746. PubMed Abstract | Publisher Full Text 14.Francesconi P, Fabiani M, Dente MG, Lukwiya M, Okwey R, Ouma J: HIV, malaria parasites, and acute febrile episodes in Ugandan adults: a case–control study. AIDS 2001, 15:2445-2450. PubMed Abstract | Publisher Full Text 15.Worku S, Bjorkman A, Troye-Blomberg M: Lymphocyte activation and subset redistribution in the peripheral blood in acute malaria illness: distinct T cell patterns in plasmodium falciparum and P. Vivax infections. Clin Exp Immunol 1997, 108:34-41. PubMed Abstract | Publisher Full Text | PubMed Central Full Text 16.Hoffman IF, Jere CS, Taylor TE: The effect of plasmodium falciparum on HIV-1 blood plasma concentration. AIDS 1999, 13:487-494. PubMed Abstract | Publisher Full Text 17.Bentwich Z, Maartens G, Torten D: Concurrent infections and HIV pathogenesis. AIDS 2000, 14:2071-2081. PubMed Abstract | Publisher Full Text 18.Xiao L, Owen SM, Rudolph DL, Lal RB, Lal AA: Plasmodium falciparum antigen-induced human immunodeficiency virus type 1 replication is mediated through induction of tumor necrosis factor alpha. J Infect Dis 1998, 177:437-445. PubMed Abstract | Publisher Full Text 19.Migot F, Ouedraogo JB, Diallo J: Selected plasmodium falciparum specific immune responses are maintained in AIDS adults in Burkina Faso. Parasit Immunol 1996, 18:333-339. Publisher Full Text 20.Kublin JG, Patnaik P, Jere CS, Miller WC, Hoffman IF, Chimbiya N, Pendame R, Taylor TE, Molyneux ME: Effect of plasmodium falciparum malaria on concentration of HIV-1-RNA in the blood of adults in rural Malawi: a prospective cohort study. Lancet 2005, 365:233-240. PubMed Abstract | Publisher Full Text 21.Ariyoshi MS, Van der Loeff N, Berry S, Jaffar H: Plasma HIV viral load in relation to season and to plasmodium falciparum parasitaemia. AIDS 1999, 13:1145-1146. PubMed Abstract | Publisher Full Text 22.Ayouba C, Badaut A, Kfutwah A: Specific stimulation of HIV-1 replication in human placental trophoblasts by an antigen of plasmodium falciparum. AIDS 2008, 22(6):785-787. PubMed Abstract | Publisher Full Text 23.Donovan D, Ariyoshi K, Milligan P, Ota M, Yamuah L, Sarge-Njie R: Maternal plasma viral RNA levels determine marked differences in mother-to-child transmission rates of HIV- 1 and HIV-2 in the Gambia. AIDS 2000, 14:441-448. PubMed Abstract | Publisher Full Text 24.Lawn SD, Butera ST, Folks TM: Contribution of immune activation to the pathogenesis and transmission of human immunodeficiency virus type 1 infection. Clin Microbiol Rev 2001, 4:753-777. 25.Weissman D, Barker T, Fauci S: The efficiency of acute infection of CD4+ T cells is markedly enhanced in the setting of antigen-specific immune activation. J Exp Med 1996, 183:687-692. PubMed Abstract | Publisher Full Text | PubMed Central Full Text 26.Riley EM: Is T cell priming required for initiation of pathology in malaria infections? Immunol Today 1999, 20:228-233. PubMed Abstract | Publisher Full Text 27.Spina C, Prince H, Richman D: Preferential replication of HIV-1 in the CD4 + 5RO memory cell subset of primary CD4+ lymphocytes in vitro. J Clin Invest 1997, 99:1774-1785. PubMed Abstract | Publisher Full Text | PubMed Central Full Text 28.Perelson AS, Essunger P, Ho DD: Dynamics of HIV-1 and CD4+ lymphocytes in vivo. AIDS 1997, 11:17-24. PubMed Abstract | Publisher Full Text 29.Pisell TL, Hoffman IF, Jere CS: Immune activation and induction of HIV-1 replication within CD14 macrophages during acute plasmodium falciparum malaria coinfection. AIDS 2002, 16:1503-1509. PubMed Abstract | Publisher Full Text 30.Freitag C, Chougnet C, Schito M: Malaria infection induces virus expression in human immunodeficiency virus transgenic mice by CD4+ T cell-dependent immune activation. J Infect Dis 2001, 183:1260-1268. PubMed Abstract | Publisher Full Text 31.Perno CF, Newcomb FM, Davis DA: Relative potency of protease inhibitors in monocytes/macrophages acutely and chronically infected with human immunodeficiency virus. J Infect Dis 1998, 178:413-422. PubMed Abstract | Publisher Full Text 32.Pantaleo G, Koup RA: Correlates of immune protection in HIV-1 infection. What we know, what we don’t know, what we should know. AIDS 2004, 10:806-810. 33.Maranon C, Desoutter JF, Hoeffel G: Dendritic cells cross-present HIV antigens from live as well as apoptotic infected CD4+ T lymphocytes. AIDS 2004, 101:6092-6097. 34.Wilson NS, Behrens GM, Lundie RJ: Systemic activation of dendritic cells by Toll-like receptor ligands or malaria infection impairs cross-presentation and antiviral immunity. AIDS 2006, 7:165-172. 35.Toure-Bolde A, Sarthou J, Aribot GM, Trape J, Rogier C, Roussilhon C: P. falciparum induced apoptosis inhuman mononuclear cells. Infect Immunol 1996, 64:744-750. 36.Hviid L, Theander T, Abduhadi H, Abufeid Y, Bayoumi R, Jesen J: Transient depletion of T cells with high LFA-1 expression from peripheral circulation during P. falciparum malaria. Eur J Immunol 1992, 21:1249-1253. 37.Hogg N: Roll, roll your leucocytes gently down the vein. Immunol Today 1997, 13:113-115. 38.Greenberg AE, Nguyen Dinh P, Mann JM, Kabote N, Colebunders RL, Francis H, Quinn TC: The association between malaria, blood transfusion and HIV seropositivity in a pediatric population in Kinshasa, Zaire. AIDS 1995, 259:545-549. 39.Lackritz EM, Ruebush TK, Zucker JR, Adungosi JE, Were JB, Campbell CC: Blood transfusion practices and blood banking services in a Kenyan hospital. AIDS 1993, 7:995-999. PubMed Abstract | Publisher Full Text 40.John GC, Nduati RW, Mbori-Ngacha DA: Correlates of mother-to-child human immunodeficiency virus type 1 (HIV-1) transmission: association with maternal plasma HIV-1 RNA load, genital HIV-1 DNA shedding, and breast infections. J Infect Dis 2001, 183:206-212. PubMed Abstract | Publisher Full Text 41.Inion I: Placental malaria and perinatal transmission of human immunodeficiency virus type 1. J Infect Dis 2003, 188:1675-1678. PubMed Abstract | Publisher Full Text 42.Mwapasa V, Rogerson SJ, Molyneux ME: The effect of plasmodium falciparum malaria on peripheral and placental HIV-1 RNA concentrations in pregnant Malawian women. AIDS 2004, 18:1051-1059. PubMed Abstract | Publisher Full Text 43.Ned RM, Moore JM, Chaisavaneeyakorn S, Udhayakumar V: Modulation of immune responses during HIV-malaria co-infection in pregnancy. Trends Parasit 2005, 21:284-291. Publisher Full Text 44.Ter Kuile F: The burden of co-infection with human immunodeficiency virus type 1 and malaria in pregnant women in sub-Saharan Africa. AmJTrop Med Hyg 2004, 71:41-54. 45.European Collaborative Study: Risk factors for mother-to child transmission of HIV-1. Lancet 1992, 339:1007-1012. PubMed Abstract | Publisher Full Text 46.Ticconi C, Mapfumo M, Dorrucci M, Naha N, Tarira E, Pietropolli A: Effect of maternal HIV and malaria infection on pregnancy and perinatal outcome in Zimbabwe. AIDS 2003, 34:289-294. 47.Nti BK, Slingluff JL, Keller CC: Stage-specific effects of plasmodium falciparum-derived hemozoin on blood mononuclear cell TNF-α regulation and viral replication. AIDS 2005, 19:1771-1780. PubMed Abstract | Publisher Full Text 48.Harms G, Feldmeier H: HIV infection and tropical parasitic diseases deleterious interactions in both directions. Trop Med Int Health 2002, 7:479-488. PubMed Abstract | Publisher Full Text 49.Tkachuk AN, Moormann AM, Poore JA: Malaria enhances expression of CC chemokine receptor 5 on placental macrophages. AmJTrop Med Hyg 2001, 183:967-972. 50.Bulterys M, Nolan ML, Jamieson DJ, Dominguez K, Fowler MG: Advances in the prevention of mother-to-child HIV-1 transmission current issues, future challenges. AID Science [serial on the Internet] 2002 Feb. 51.Moore JM, Nahlen BL, Misore A, Lal AA et al., Immunity to placental malaria, elevated production of interferon-by placental blood mononuclear cells is associated with protection in an area with high transmission of malaria. Am J Trop Med Hyg 1999, 179:1218-1225. 52.Berger EA, Murphy PM, Farber JM: Chemokine receptors as HIV-1 coreceptors: roles in viral entry, tropism, and disease. Immunol Today 1999, 17:657-700. 53.Dayachi F, Kabongo L, Ngoie K. Decreased mortality from malaria in children with symptomatic HIV infection. Int Conf AIDS. 16-21 Jun 1991;2:164 54.Eckwalanga M et al. Murine AIDS protects mice against experimental cerebral malaria: down regulation by interleukin 10 of a T- helper type 1 CD4+ cell-mediated pathology. Proc Natl Acad Sci USA. 1994 Aug 16;17:8097-101 55.Muller O, Moser R. The clinical and parasitological presentation of Plasmodium falciparum malaria in Uganda is unaffected by HIV-1 infection. Trans R Soc Trop Med Hyg. 1990 May-Jun;3:336-8. 56.Chrystie IL, Palmer SJ, Voller A, Banatvala JE. False positive malaria and leishmania serology associated with HIV positivity. Int Conf AIDS. 1993 Jun 6-11;2:763 57.Risk of transmission of AIDS and other blood-related diseases during routine malaria activities. Bull World Health Organ. 1991;2:242-3 58.Greenberg AE. Studies of the relationship between Plasmodium falciparum malaria and HIV infection in Africa. Int Conf AIDS. 1989 Jun 4-9:983 59.Fleming AF. Tropical obstetrics and gynaecology. 1. Anaemia in pregnancy in tropical Africa. Trans R Soc Trop Med Hyg. 1989 Jul-Aug;4:441-8. 60.Lackritz E, Campbell C, Hightower A, Ruebush T, Were J. Is the cure worse than the disease: anemia, malaria, blood transfusion and child mortality in western Kenya. Int Conf AIDS. 1990 Jun 20;236(1):273 61.Weinke T, Schere W, Pohle HD. Malaria tropica in HIV infection. Klin Wochenschr. 1990 May17; 68(10):533-6 62.Maheshwari RK et al. Effect of interferon in malaria infection. Immunol Lett. 1990 Aug;1-3:53-7 63.Baumann S, Geier SA, Noehl MA, Goebel FD. On the epidemiologic association between endemic Kaposi’s sarcoma and malaria. Int Conf AIDS. 1994 Aug; 1:(170):7-12 64.Schippers EF, Hugen PW, den Hartigh J, et al. No drug-drug interaction between nelfinavir or indinavir and mefloquine in HIV-1-infected patients. AIDS 2000;14:2794-5. 65.Khaliq Y, Gallicano K, Tisdale C et al. Pharmacokinetic interaction between mefloquine and ritonavir in healthy volunteers. Br J Clin Pharmacol 2001;51:591-600
|
TRANG CHỦ
