Theo các bảng tin sáng ngày 1.6.2011 cho hay một số bênh nhân nhiễm khuẩn vi khuẩn E. coli do dưa chuột nhiễm khuẩn ở một số quốc gia tại châu Âu và 1 trường hợp tử vong đầu tiên liên quan E. coli tại Thụy Điển đã cảnh báo quan trọng về tình trạng vệ sinh an toàn thực phẩm tại quốc gia này,…ngoài ra còn một số trường hợp bênh nhân trong tình trạng nguy kịch tại nhiều bệnh viện châu Âu. Việc bệnh nhân chết có liên quan đến hội chứng thiếu máu tăng ure huyết và tan máu (hemolytic uremic sundrome_HUS). Để chia sẻ cùng quý đồng nghiệp về hội chứng này, chúng tôi đưa ra một số thông tin liên quan về hội chứng HUS này.
Bùng nổ nỗi lo dưa chuột ở châu Âu: 1.200 người nhiễm khuẩn E.coli
Theo tin từ Tuổi trẻ online, cho biết nỗi lo mang tên dưa chuột bùng phát đầu tiên ở miền bắc Đức đã lan ra khắp châu Âu, làm cả ngàn người nhiễm bệnh, trong đó 319 người bị suy thận nặng, 11 người đã thiệt mạng, theo BBC.
Dưa chuột được trồng bằng phương pháp hữu cơ, nhập khẩu từ Tây Ban Nha đã bị nhiễm một chủng khuẩn E.coli hiếm gặp có khả năng kháng sinh, gây ra hội chứng tán huyết, tăng urê máu (HUS), gây suy thận. Trong trường hợp bội nhiễm, hệ thần kinh của người bị nhiễm cũng bị ảnh hưởng. Một số ca tăng urê máu được phát hiện ở Thụy Điển, Đan Mạch, Hà Lan, Pháp và Anh do những người bệnh đi du lịch sang Đức.
Tờ tin An toàn thực phẩm cho biết dưa chuột là món ăn sống phổ biến trong món xà lách trộn ở Pháp. Có ba trường hợp nhiễm khuẩn E.coli được ghi nhận ở Pháp nhưng nhiều người dân vẫn không xa lánh quầy rau sống.Trong khi đó, dưa chuột như biến mất ở Đức, nhất là ở Hamburg. Nhiều nhà hàng ở Đức đã tạm thời bỏ món rau trộn khỏi thực đơn, nhưng vẫn dùng các rau quả nằm trong danh sách nghi ngờ trong các món ăn nấu chín do khuẩn E.coli bị chết ở nhiệt độ cao.
Đây là trường hợp khuẩn E.coli gây tăng urê máu lớn nhất từng xảy ra ở Đức và cả trên thế giới, theo Cơ quan phòng chống dịch bệnh châu Âu. Nhân viên y tế tại Đức đã khuyến cáo người dân không dùng các loại thực phẩm nằm trong danh sách nghi ngờ, bao gồm: dưa chuột, cà chua, cà tím, xà lách và một số loại rau củ. Những loại rau này cũng đã bị loại bỏ khỏi các kệ hàng.
Nhà chức trách Cộng hòa Czech và Áo đã ra lệnh loại bỏ dưa chuột nhiễm khuẩn được nhập khẩu từ Tây Ban Nha khỏi các kệ hàng. Áo cũng cấm buôn bán một số loại cà chua và cà tím. Giới chức Cộng hòa Czech nói dưa chuột nhiễm khuẩn có thể còn được xuất khẩu đi Hungary và Luxembourg.
Người phát ngôn của Liên minh châu Âu cho biết hai trang trại tại Almeria và Malaga, Tây Ban Nha được xác định là nơi xuất xứ của dưa chuột nhiễm bệnh và hiện đang bị tạm đóng cửa để xác định nguồn gốc nhiễm khuẩn. Tuy nhiên, phía Tây Ban Nha phủ nhận thông tin này và khẳng định hoạt động buôn bán vẫn diễn ra bình thường tại hai trang trại này. Nước này cũng tuyên bố không có gì chắc chắn là dưa chuột bị nhiễm khuẩn ở Tây Ban Nha. Không có ca bệnh nào do nhiễm khuẩn E.coli được ghi nhận ở nước này.
Đến nay, tổng số người nhiễm khuẩn E.coli ở châu Âu đã tăng lên 1.200 người. Ngành y tế châu Âu khuyến cáo người dân không nên ăn dưa chuột, món xà lách trộn với cà chua sống và rau sống cho đến khi nguồn gốc nhiễm khuẩn được xác định chính thức.
Cơ quan phòng chống dịch bệnh châu Âu đặt trụ sở tại Thụy Điển cho biết: “Trong khi phần lớn các trường hợp tăng urê máu chủ yếu gặp ở trẻ em dưới 5 tuổi thì ở Đức, 87% người mắc bệnh là người lớn và có đến 68% là phụ nữ". Helge Karch, nhà khoa học ở Đại học Munster, cảnh báo sự lan tràn của nguy cơ dưa chuột nhiễm khuẩn còn chưa kết thúc và đợt nhiễm khuẩn thứ hai có thể lây lan từ người sang người.
Hội chứng tăng ure huyết: nguy hiểm và đe dọa tính mạng con người
Theo phân loại khoa học, Escherichia coli là một loại vi khuẩn thuộc ngành Proteobacteria, lớp Gamma proteobacteria, bộ Enterobacteriales, họ Enterobacteriaceae, chi Escherichia, loài Escherichia. Escherichia coli (thường được viết tắtE. coli) hay còn được gọi là vi khuẩn đại tràng là một trong những loài vi khuẩn chính ký sinh trong đường ruột của động vật máu nóng (bao gồm chim và động vật có vú). Vi khuẩn này cần thiết trong quá trình tiêu hóa thức ăn và là thành phần của khuẩn lạc ruột. Sự có mặt của E. coli trong nước ngầm là một chỉ thị thường gặp cho ô nhiễm phân. E. coli thuộc họ vi khuẩn Enterobacteriaceae và thường được sử dụng làm sinh vật mô hình cho các nghiên cứu về vi khuẩn.
Về nguồn gốc tên gọi, lịch sử y học cho biết năm 1885, tại München, một bác sĩ nhi khoa tên Theodor Escherich quan tâm đến những phát hiện quan trọng của Louis Pasteur và Robert Kock liên quan nghiên cứu về vi khuẩn. Cùng với việc nghiên cứu bệnh tiêu chảy, Escherich đã lưu ý tới một vi sinh vật đường ruột trẻ em qua nhiều thí nghiệm lâm sàng.
Vi khuẩn do Escherich phát hiện từ trong tã lót của trẻ em được công bố với tên gọi đầu tiên Bacterium coli commune. Chỉ 4 năm sau vi khuẩn này được giới chuyên môn đổi tên thành Escherich nhằm tri ân người có công khám phá. Năm 1895, một số tác giả gọi là Bacillus coli. Năm 1896, gọi thành Bacterium coli.
Sau nhiều năm với nhiều tên gọi khác nhau, đến năm 1991 vi khuẩn này có một tên gọi và định danh chính thức Escherichia coli.
Hội chứng tăng ure máu có tán huyết
Hội chứng tăng ure huyết có tan máu có tên thuật ngữ tiếng Anh là Hemolytic-uremic syndrome (hoặc Haemolytic-uraemic syndrome), viết tắt là HUS. Đây là một bệnh đặc trưng bởi tình trạng thiếu máu tan máu (hemolytic anemia), suy thận cấp (acute renal failure) và giảm tiểu cầu (thrombocytopenia). Bệnh thường ảnh hưởng lên cơ địa trẻ em nhưng không phải là chỉ các trẻ mà có khi cả người trưởng thành. Hầu hết các trường hợp là biểu hiện đến trước bởi một giai đoạn tiêu lỏng do E. coli O157:H7, mắc phải do nhiễm bệnh lây truyền qua đường thực phẩm. Có thể xem đây là một tình trạng cấp cứu y khoa và có tỷ lệ tử vong đáng kể khoảng 5–10%; trong số người nhiễm khuẩn còn lại thì phần lớn hồi phục mà không để lại di chứng gì nhưng một tỷ lệ nhỏ phát triển thành bệnh lý thận mạn tính và phải chịu các liệu pháp thay thế thận.Hội chứng này lần đầu tiên được xác định vào năm 1955.
Dịch tễ học hội chứng tăng ure huyết tan máu
HUS có một tỷ lệ cao trên các đối tượng nhi khoảng 6 tháng đến 4 tuổi.
HUS và nhiễm trùng E. coli gây ra đã được cơ quan Quản lý Thực dược phẩm của Mỹ (Food and Drug Administration_FDA) ghi nhận, các ngành công nghiệp thịt và các nhà hàng bán thức ăn nhanh từ những năm 1990. Người ta khi đó cũng đã đưa ra đặc điểm với thuyết Robin Cook novel Toxin. Năm 2006, một vụ dịch gây tác hại do E. coli xuất hiện tại Mỹ do HUS bởi nhiễm bệnh trong rau spinach. Các trường hợp đã được báo cáo là 183, gồm 29 ca có hội chứng HUS. Vào tháng 6 năm 2009, Nestle Toll House "cookie dough" đã có liên quan đến một vụ dịch của E. coli 0157:H7 tại Mỹ, trong đó gây bệnh 70 người tại 30 bang.
Triệu chứng và hội chứng HUS
Trên trẻ em:
HUS là một trong những bệnh lý vi mạch liên quan đến đông máu (thrombotic microangiopathies), được xếp loại vào các rối loạn gồm có cả xuất huyết giảm tiểu cầu rối loạn thrombotic (thrombotic thrombocytopenic purpura_TTP).
NHững trường hợp kinh điển của hội chứng HUS xảy ra sau khi tiêu chảy có máu trong phân gây ra bởi một chủng E. coli có verotoxin (hay shiga-like toxin) được biết là loại độc tố shiga toxin-producing E. coli (STEC) hoặc vi khuẩn gây xuất huyết ở ruột Enterohemorrhagic E. coli (EHEC). HUS thường theo sau bởi một triệu chứng giống cúm hoặc triệu chứng ở đường tiêu hóa kèm theo xuất huyết (đặc biệt tiểu và đại tiện ra máu), thiểu niệu nặng, đái ra máu và một bệnh lý thiếu máu tan máu vi mạch và trên một số bệnh nhân có thay đổi triệu chứng thần kinh.
Một số trường hợp hiếm hơn của hội chứng HUS (khoảng 10% số ca) không óc triệu chứng đi trước như STEC và được nghĩ đến do thiếu hụt yếu tố H (một protein điều hòa bổ thể) mà gây ra các sự hoạt hóa các thành phần bổ thể không thể kiểm soát được sau khi tổn thương lớp nội mô nhỏ hình thành nên các cục máu đông.
Với thể bệnh cổ điển (90% số ca), độc tố STEC đi vào dòng tuần hoàn và gây nên tổn thương các tế bào nội mô mạch máu của cơ thể. Điều này đặc biệt tổn thương đến thận – nơi mà các độc tố dính vào tế bào nội mô cầu thận và khởi đầu cho một phản ứng không viêm dẫn đến suy thận cấp. Ngoài ra, việc tổn thương tế bào nội mô dẫn đến hoạt hóa tiểu cầu gây ra giảm tiểu cầu.
Cơ chế sinh lý bệnh điển hình liên quan đến gắn kết giữa độc tố shiga-toxin với protein trên bề mặt của tế bào nội mô cầu thận và các thành phần metalloproteinase ADAMTS13 bất hoạt, điều này cũng liên quan chặt chẽ đến tình trạng xuất huyết giảm tiểu cầu (TTP). Một khi ADAMTS13 bị suy thoái, các multimer của thể vWF và sự hoạt hóa tiểu cầu ban đầu gây ra hình thành các cục máu đông nhỏ. Các động mạch nhỏ và mao mạch của cơ thể bị tắc nghẽn do quá trình tạo phức hợp của các tiểu cầu hoạt hóa dính vào tế bào nội mô thông qua multimeric vWF lớn.
Các cục máu đông phát triển dần và đóng vón chặt trong các mạch máu nhỏ phá hủy tế bào hồng cầu khi đi qua các mạch máu có kích thước nhỏ, hẹp tạo các schistocytes, hoặc mảnh hồng cầu dịch chuyển. Cơ chế này được biết như là một sự tan máu bệnh lý tan máu ở vi mạch máu so sánh với tác động của một “cheesewire” hoặc “garotte” đi qua thành mạch máu. Sự xuất hiện các schistocytes là chìa khóa để giúp cho chẩn đoán hội chứng HUS.
Việc tiêu thụ các tiểu cầu như thể chúng dính vào các phần đóng vón chặt do cục máu đông ở các mạch máu nhỏ và có thể dẫn đến giảm tiểu cầu nghiêm trọng. Liên quan đến tình trạng TTP, dòng máu giảm thông qua các mach máu nhỏ hẹp của các microvasculature dẫn đến giảm dòng máu chảy đến cung cấp cho các cơ quan trong cơ thể và tình trạng nhồi máu thiếu máu xảy ra.
Thận và hệ thần kinh trung ương (não và tủy sống) là các cơ quan trong cơ thể bị ảnh hưởng nghiêm trọng nhất và lệ thuộc vào dòng máu, do vậy chúng ta các cơ quan bị tác động nhiều nhất. Tuy nhiên, so với TTP, thận có thể bị nghiêm trọng hơn trong hội chứng HUS và hệ thần kinh trung ương ít bị hơn. Ngược lại, với tình trạng đông máu nội mạch rải rác với các nguyên nhân khác của nhiễm trùng huyết và đôi khi ung thư phát triển, các yếu tố đông máu không bị tiêu thụ trong hội chứng HUS (hay TTP) và màng đông máu, mức độ fibrinogen, và các thử nghiệm giáng hóa sản phẩm sợi fibrin như "D-Dimers", nhìn chung là bình thường dù tiểu cầu có giảm.
Tuổi hay gặp là 2 tuổi đến tuổi thiếu niên. Về mặt đại thể, thận có thể cho thấy các hình ảnh hoại tử vỏ thận từng đám hoặc lan tỏa. Về mặt vi thể, vi cầu thận dày lên và đôi khi phân cắt vách mao mạch do phần lớn các tế bào nội mô sưng phồng lên. Sự lắng đọng của các chất liên quan đến phân cắt fibrin trong thành mao mạch, cận mao mạch và lớp mesangium cũng được tìm thấy cùng với sự ly giải lớp mesangio.
Các mạch máu nhỏ và giữa các ống thận cho thấy hình ảnh có hoại tử fibrin và tăng sản lớp intima và thường bị tắc bởi các cục máu đông.
Hội chứng HUS có thể xảu ra sau đó là 2-7% số ca nhiễm trùng loại E. coli O157:H7.
Trên người lớn
Hội chứng HUS trên đối tượng người lớn có triệu chứng và cơ chế bệnh học tương tự, nhưng hậu quả thường theo sau: HIV; hội chứng chống phospholipide (antiphospholipid syndrome) liên quan đến bệnh Lupus ban đỏ rải rác và óc khả năng hình thành bệnh lý đông máu); suy thận sau sinh; tăng huyết áp ác tính; bệnh xơ cứng bì, sử dụng một số thuốc, gồm hóa liệu pháp và thuốc ức chế miễn dịch (mitomycin, ciclosporin, cisplatin và bleomycin).
Những trường hợp không điển hình
Một phân loại thứ 3 là đề cập đến một hội chứng có triệu chứng tương tự hoặc gần với HUS hoặc HUS không điển hình (atypical HUS_aHUS). Nó chiếm 5-10% trong tổng số ca HUS và phần lớn dođột biến trong yếu tố H của các protein bổ trợ (một loại protein cofactor trên màng) và yếu tố I, dẫn đến hoạt hóa hệ thống bổ thể không kiểm soát được. Sự tái xuất hiện các cục huyết khối dẫn đến tỷ lệ tử vong cao.
Làm thế nào chẩn đoán với hội chứng HUS
Về mặt lâm sàng, HUS có thể rất khó để chẩn đoán phân biệt với TTP. Đặc điểm cận lâm sàng hầu như được xác định và không phải mỗi ca HUS là có tiền triệu tiêu chảy. HUS được biểu hiện bằng một đặc trưng tam chứng: thiếu máu tan máu, giảm tiểu cầu, và suy thận cấp. Hình ảnh khác biệt là đối với TTP, sốt và các triệu chứng thần kinh thường có mặt; nhưng đây không phải luôn luôn là một ca bệnh xác định rõ ràng.
Đôi khi chúng ta nghe thấy tiếng cọ màng ngoài tim qua nghe ống nghe (gọi là viêm màng ngoài tim do tăng ure máu_uremic pericarditis), có thể tham khảo các thông tin chi tiết vấn đề này trên trang http://www.pedsccm.org/RARE/HUS hoặc http://www.uremicshop.co.cc/ và điều đặc biệt cả 2 tình trạng bệnh này đôi khi được điều trị chung và bao vây cả TTP/HUS. Tuy nhiên, một số tranh luận về nhóm bệnh này và giờ đây TTP được biết là do nguyên nhân các khuyết tật mắc phải trong protein ADAMTS13.
Thái độ xử trí hội chứng HUS
Điều trị kháng sinh đối với viêm đại tràng E. coli O157:H7 có thể làm kích hoạt tăng sinh thêm verotoxin và do đó làm tăng nguy cơ của hội chứng HUS. Nói chung ,điều trị hỗ trợ có thẩm phân phúc mạc là cần thiết. Trên người lớn, nếu HUS không được điều trị có thể diễn tiến đến bệnh thận giai đoạn cuối hoặc tổn thương các cơ quan khác nặng nề. Truyền tiểu cầu có thể thật sự làm tranh luận giữa các trường phái.
Trong hầu hết trẻ em có triệu chứng HUS sau tiêu chảy, có cơ hội tự khỏi rất tốt nên sự giám sát tại bệnh viện là rất cần gthieets với sự chăm sóc hỗ trợ như thận nhân tạo, thẩm phân phúc mạc nên được chỉ định. Trên bệnh nhân là trẻ em có các triệu chứng thần kinh và triệu chứng các cơ quan khác ngoài thận và trên những ca người lớn, đặc biệt khi có chẩn đoán không chắc chắn giữa HUS và TTP thì vấn đề plasmapheresis (truyền trao đổi huyết tương) là điều trị lựa chọn tối ưu. Nói chung đây là liệu pháp trị liệu thực hiện này diễn ra hàng ngày cho đến khi đếm tiểu cầu cho về chỉ số bình thường, sử dụng huyết tương đông lạnh tươi như là một liệu pháp thay thế dịch cho huyết tương bệnh nhân bị đào thải ra. Plasmapheresis có thể làm đảo ngược sự thay đổi về tiêu thụ tiểu cầu.
Tiên lượng về Hội chứng tăng ure huyết tan máu
Với nổ lực điều trị tân công tích cực, hơn 90% số trường hợp sẽ sống trong giai đoạn cấp. Khoảng 9% có thể phát triển đến giai đoạn cuối của suy thận giai đoạn cuối. Khoảng 1/3 số người bị hội chứng HUS có chức năng thận bất thường trong nhiều năm sau đó và một vài trong số đó đòi hỏi thẩm phân phúc mạc hoặc chạy thận nhân tạo lâu dài. Khoảng 8% số người có triệu chứng HUS có biến chứng lâu dài khác, như là cao huyết áp, động kinh, mù, liệt và tác động khác lên một số đoạn đại tràng bị loại bỏ. Tỷ lệ tử vong chung do hội chứng HUS là 5-15%. Các trẻ em và ngườ già có tiên lượng xấu hơn.
Tài liệu tham khảo
1.Corrigan JJ, Boineau FG (2001). "Hemolytic-uremic syndrome". Pediatr Rev 22 (11): 365–9.
2.Anagnou NP, Papanicolaou N, Fessas P (1991). "Recurrent attacks of hemolytic uremic syndrome". Haematologia (Budap) 24 (2): 101–5.
3.GAsser C, Gautier E, Steck A, Siebenmann RE, Oechslin R (1955). "Hemolytic-uremic syndrome: bilateral necrosis of the renal cortex in acute acquired hemolytic anemia". Schweiz Med Wochenschr 85 (38-39): 905–9.
4.Esparza-Gordillo J, Goicoechea de Jorge E, Buil A, et al. (2005). "Predisposition to atypical hemolytic uremic syndrome involves the concurrence of different susceptibility alleles in the regulators of complement activation gene cluster in 1q32". Hum. Mol. Genet. 14 (5): 703–12.
5.Coppo P, Bussel A, Charrier S, et al. (2003). "High-dose plasma infusion versus plasma exchange as early treatment of thrombotic thrombocytopenic purpura/hemolytic-uremic syndrome". Medicine (Baltimore) 82 (1): 27–38.
6.Medina PJ, Sipols JM, George JN (2001). "Drug-associated thrombotic thrombocytopenic purpura-hemolytic uremic syndrome". Curr. Opin. Hematol. 8 (5): 286–93.
7.Hosler GA, Cusumano AM, Hutchins GM (2003). "Thrombotic thrombocytopenic purpura and hemolytic uremic syndrome are distinct pathologic entities. A review of 56 autopsy cases". Arch. Pathol. Lab. Med. 127 (7): 834–9.
8.eMedicine - Hemolytic Uremic Syndrome : Article by William Shapiro
9.Panos GZ, Betsi GI, Falagas ME (2006). "Systematic review: are antibiotics detrimental or beneficial for the treatment of patients with Escherichia coli O157:H7 infection?". Aliment. Pharmacol. Ther. 24 (5): 731–42.
10.Chu P, Hemphill RR (2004). "222: Acuired hemolytic anemia". In Tintinalli JE, Kelen GD, Stapczynski JS. Emergency Medicine: A Comprehensive Study Guide. New York, NY: McGraw-Hill. ISBN 0-07-138875-3.